The Project Gutenberg EBook of Die Cellularpathologie, by Rudolf Virchow
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Title: Die Cellularpathologie
in ihrer Begründung auf physiologische und pathologische Gewebelehre
Author: Rudolf Virchow
Release Date: February 15, 2014 [EBook #44921]
Language: German
*** START OF THIS PROJECT GUTENBERG EBOOK DIE CELLULARPATHOLOGIE ***
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Vorlesungen
über
PATHOLOGIE
von
RUDOLF VIRCHOW.
$Erster Band:$
Die Cellular-Pathologie in ihrer Begründung auf physiologische
und pathologische Gewebelehre.
Vierte Auflage.
Berlin, 1871.
=Verlag von August Hirschwald=.
Unter den Linden No. 68.
* * * * *
Die
CELLULARPATHOLOGIE
in ihrer Begründung auf
physiologische und pathologische Gewebelehre,
dargestellt
von
RUDOLF VIRCHOW,
ord. öff. Professor der pathologischen Anatomie, der allgemeinen
Pathologie und Therapie an der Universität, Director des pathologischen
Instituts und dirigirendem Arzte an der Charité zu Berlin.
$Vierte, neu bearbeitete und stark vermehrte Auflage.$
Mit 157 Holzschnitten.
Berlin, 1871.
=Verlag von August Hirschwald=.
Unter den Linden No. 68.
Der Verfasser behält sich das Recht der Uebersetzung in fremde Sprachen,
besonders in's Englische und Französische vor.
* * * * *
Vorrede zur ersten Auflage.
Die Vorlesungen, welche ich hiermit dem weiteren ärztlichen Publikum
vorlege, wurden im Anfange dieses Jahres vor einem grösseren Kreise von
Collegen, zumeist praktischen Aerzten Berlin's, in dem neuen
pathologischen Institute der Universität gehalten. Sie verfolgten
hauptsächlich den Zweck, im Anschlusse an eine möglichst ausgedehnte
Reihe von mikroskopischen Demonstrationen eine zusammenhängende
Erläuterung derjenigen Erfahrungen zu geben, auf welchen gegenwärtig
nach meiner Auffassung die biologische Doctrin zu begründen und aus
welchen auch die pathologische Theorie zu gestalten ist. Sie sollten
insbesondere in einer mehr geordneten Weise, als dies bisher geschehen
war, eine Anschauung von der cellularen Natur aller Lebensvorgänge, der
physiologischen und pathologischen, der thierischen und pflanzlichen zu
liefern versuchen, um gegenüber den einseitigen humoralen und
neuristischen (solidaren) Neigungen, welche sich aus den Mythen des
Alterthums bis in unsere Zeit fortgepflanzt haben, die Einheit des
Lebens in allem Organischen wieder dem Bewusstsein näher zu bringen, und
zugleich den ebenso einseitigen Deutungen einer grob mechanischen und
chemischen Richtung die feinere Mechanik und Chemie der Zelle entgegen
zu halten.
Bei den grossen Fortschritten des Einzelwissens ist es für die Mehrzahl
der praktischen Aerzte immer schwieriger geworden, sich dasjenige Maass
der eigenen Anschauung zu gewinnen, welches allein eine gewisse
Sicherheit des Urtheils verbürgt. Täglich entschwindet die Möglichkeit
nicht bloss einer Prüfung, sondern selbst eines Verständnisses der
neueren Schriften denjenigen mehr, welche in den oft so mühseligen und
erschöpfenden Wegen der Praxis ihre beste Kraft verbrauchen müssen. Denn
selbst die Sprache der Medicin nimmt nach und nach ein anderes Aussehen
an. Bekannte Vorgänge, welche das herrschende System seinem
Gedankenkreise an einem bestimmten Orte eingereiht hatte, wechseln mit
der Auflösung des Systems die Stellung und die Bezeichnung. Indem eine
gewisse Thätigkeit von dem Nerven, dem Blute oder dem Gefässe auf das
Gewebe verlegt, ein passiver Vorgang als ein activer, ein Exsudat als
eine Wucherung erkannt wird, ist auch die Sprache genöthigt, andere
Ausdrücke für diese Thätigkeiten, Vorgänge und Erzeugnisse zu wählen,
und je vollkommener die Kenntniss des feineren Geschehens der
Lebensvorgänge wird, um so mehr müssen sich auch die neueren
Bezeichnungen an diese feineren Grundlagen der Erkenntniss anschliessen.
Nicht leicht kann Jemand mit mehr Schonung des Ueberlieferten die
nothwendige Reform der Anschauungen durchzuführen versuchen, als ich es
mir zur Aufgabe gestellt habe. Allein die eigene Erfahrung hat mich
gelehrt, dass es hier eine gewisse Grenze gibt. Zu grosse Schonung ist
ein wirklicher Fehler, denn sie begünstigt die Verwirrung: ein neuer,
zweckmässig gewählter Ausdruck macht dem allgemeinen Verständnisse etwas
sofort zugänglich, was ohne ihn jahrelange Bemühungen höchstens für
Einzelne aufzuklären vermochten. Ich erinnere an die parenchymatöse
Entzündung, an Thrombose und Embolie, an Leukämie und Ichorrhämie, an
osteoides und Schleimgewebe, an käsige und amyloide Metamorphose, an die
Substitution der Gewebe. Neue Namen sind nicht zu vermeiden, wo es sich
um thatsächliche Bereicherungen des erfahrungsmässigen Wissens handelt.
Auf der anderen Seite hat man es mir schon öfters zum Vorwurfe gemacht,
dass ich die moderne Anschauung auf veraltete Standpunkte
zurückzuschrauben bemüht sei. Hier kann ich wohl mit gutem Gewissen
sagen, dass ich eben so wenig die Tendenz habe, den =Galen= oder den
=Paracelsus= zu rehabilitiren, als ich mich davor scheue, das, was in
ihren Anschauungen und Erfahrungen wahr ist, offen anzuerkennen. In der
That finde ich nicht bloss, dass im Alterthum und im Mittelalter die
Sinne der Aerzte nicht überall durch überlieferte Vorurtheile gefesselt
wurden, sondern noch mehr, dass der gesunde Menschenverstand im Volke an
gewissen Wahrheiten festgehalten hat, trotzdem dass die gelehrte Kritik
sie für überwunden erklärte. Was sollte mich abhalten, zu gestehen, dass
die gelehrte Kritik nicht immer wahr, das System nicht immer Natur
gewesen ist, dass die falsche Deutung nicht die Richtigkeit der
Beobachtung beeinträchtigt? Warum sollte ich nicht gute Ausdrücke
erhalten oder wiederherstellen, trotzdem dass man falsche Vorstellungen
daran geknüpft hat? Meine Erfahrungen nöthigen mich, die Bezeichnung der
Wallung (Fluxion) für besser zu halten, als die der Congestion; ich kann
nicht umhin, die Entzündung als eine bestimmte Erscheinungsform
pathologischer Vorgänge zuzulassen, obwohl ich sie als ontologischen
Begriff auflöse; ich muss trotz des entschiedenen Widerspruchs vieler
Forscher den Tuberkel als miliares Korn, das Epitheliom als
heteroplastische, maligne Neubildung (Cancroid) festhalten.
Vielleicht ist es in heutiger Zeit ein Verdienst, das historische Recht
anzuerkennen, denn es ist in der That erstaunlich, mit welchem
Leichtsinn gerade diejenigen, welche jede Kleinigkeit, die sie gefunden
haben, als eine Entdeckung preisen, über die Vorfahren aburtheilen. Ich
halte auf mein Recht, und darum erkenne ich auch das Recht der Anderen
an. Das ist mein Standpunkt im Leben, in der Politik, in der
Wissenschaft. Wir sind es uns schuldig, unser Recht zu vertheidigen,
denn es ist die einzige Bürgschaft unserer individuellen Entwickelung
und unseres Einflusses auf das Allgemeine. Eine solche Vertheidigung ist
keine That eitlen Ehrgeizes, kein Aufgeben des rein wissenschaftlichen
Strebens. Denn wenn wir der Wissenschaft dienen wollen, so müssen wir
sie auch ausbreiten, nicht bloss in unserem eigenen Wissen, sondern auch
in der Schätzung der Anderen. Diese Schätzung aber beruht zum grossen
Theile auf der Anerkennung, die unser Recht, auf dem Vertrauen, das
unsere Forschung bei den Anderen findet, und das ist der Grund, warum
ich auf mein Recht halte.
In einer so unmittelbar praktischen Wissenschaft, wie die Medicin, in
einer Zeit so schnellen Wachsens der Erfahrungen, wie die unsrige, haben
wir doppelt die Verpflichtung, unsere Kenntniss der Gesammtheit der
Fachgenossen zugänglich zu machen. Wir wollen die Reform, und nicht die
Revolution. Wir wollen das Alte conserviren und das Neue hinzufügen.
Aber den Zeitgenossen trübt sich das Bild dieser Thätigkeit. Denn nur zu
leicht gewinnt es den Anschein, als würde eben nur ein buntes
Durcheinander von Altem und Neuem gewonnen, und die Nothwendigkeit, die
falschen oder ausschliessenden Lehren der Neueren mehr als die der Alten
zu bekämpfen, erzeugt den Eindruck einer mehr revolutionären, als
reformatorischen Einwirkung. Es ist freilich bequemer, sich auf die
Forschung und die Wiedergabe des Gefundenen zu beschränken und Anderen
die »Verwerthung« zu überlassen, aber die Erfahrung lehrt, dass dies
überaus gefährlich ist und zuletzt nur denjenigen zum Vortheil
ausschlägt, deren Gewissen am wenigsten zartfühlend ist. Uebernehmen wir
daher jeder selbst die Vermittelung zwischen der Erfahrung und der
Lehre.
Die Vorlesungen, welche ich hier mit der Absicht einer solchen
Vermittelung veröffentliche, haben so ausdauernde Zuhörer gefunden, dass
sie vielleicht auch nachsichtige Leser erwarten dürfen. Wie sehr sie der
Nachsicht bedürfen, fühle ich selbst sehr lebhaft. Jede Art von freiem
Vortrage kann nur dem wirklichen Zuhörer genügen. Zumal dann, wenn der
Vortrag wesentlich darauf berechnet ist, als Erläuterung für
Tafel-Zeichnungen und Demonstrationen zu dienen, muss er nothwendig dem
Leser ungleichmässig und lückenhaft erscheinen. Die Absicht, eine
gedrängte Uebersicht zu liefern, schliesst an sich eine speciellere,
durch ausreichende Citate unterstützte Beweisführung mehr oder weniger
aus und die Person des Vortragenden wird mehr in den Vordergrund treten,
da er die Aufgabe hat, gerade seinen Standpunkt deutlich zu machen.
Möge man daher das Gegebene für nicht mehr nehmen, als es sein soll.
Diejenigen, welche Musse genug gefunden haben, sich in der laufenden
Kenntniss der neueren Arbeiten zu erhalten, werden wenig Neues darin
finden. Die Anderen werden durch das Lesen nicht der Mühe überhoben
sein, in den histologischen, physiologischen und pathologischen
Specialwerken die hier nur ganz kurz behandelten Gegenstände genauer
studiren zu müssen. Aber sie werden wenigstens eine Uebersicht der für
die cellulare Theorie wichtigsten Entdeckungen gewinnen und mit
Leichtigkeit das genauere Studium des Einzelnen an die hier im
Zusammenhange gegebene Darstellung anknüpfen können. Vielleicht wird
gerade diese Darstellung einen unmittelbaren Anreiz für ein solches
genaueres Studium abgeben, und schon dann wird sie genug geleistet
haben.
Meine Zeit reicht nicht aus, um mir die schriftliche Ausarbeitung eines
solchen Werkes möglich zu machen. Ich habe mich deshalb genöthigt
gesehen, die Vorlesungen, wie sie gehalten wurden, stenographiren zu
lassen und mit leichten Aenderungen zu redigiren. Herr Cand. med.
=Langenhaun= hat mit grosser Sorgfalt die stenographische Arbeit
besorgt. Soweit es sich bei der Kürze der Zeit thun liess, und soweit
der Text ohne dieselben für Ungeübte nicht verständlich sein würde, habe
ich nach den Tafel-Zeichnungen und besonders nach den vorgelegten
Präparaten Holzschnitte anfertigen lassen. Vollständigkeit liess sich in
dieser Beziehung nicht erreichen, da schon so die Veröffentlichung durch
die Anfertigung der Holzschnitte um Monate verzögert worden ist.
=Misdroy=, am 20. August 1858.
Vorrede zur zweiten Auflage.
Der vorliegende Versuch, meine von den hergebrachten abweichenden
Erfahrungen dem grösseren Kreise der Aerzte im Zusammenhange
vorzuführen, hat einen unerwarteten Erfolg gehabt: er hat viele Freunde
und lebhafte Gegner gefunden. Beides ist gewiss sehr erwünscht, denn die
Freunde werden in diesem Buche keinen Abschluss, kein System, kein Dogma
finden, und die Gegner werden genöthigt sein, endlich einmal die Phrasen
aufzugeben und sich an die Sachen selbst zu machen. Beides kann nur zur
Bewegung, zum Fortschritt der Wissenschaft beitragen.
Allein Beides hat doch auch seine niederschlagende Seite. Wenn man ein
Decennium hindurch mit allem Eifer gearbeitet und die Ergebnisse seiner
Forschungen dem Urtheile der Mitwelt vorgelegt hat, so stellt man sich
nur zu leicht vor, dass mehr davon, dass vielleicht der grössere und
wesentliche Theil allgemeiner bekannt sein könne. Dies war, wie die
Erfahrung gelehrt hat, bei meinen Arbeiten nicht der Fall. Einer meiner
Kritiker erklärt es aus der Breite meiner Beweisführungen. Mag es sein,
allein dann hätte ich vielleicht erwarten dürfen, dass andere Kritiker
die Beweise, welche sie hier nicht in ausreichender Weise fanden, in den
Originalarbeiten aufgesucht hätten. Denn ausdrücklich hatte ich schon
das erste Mal hervorgehoben, dass diejenigen, welche sich in der
laufenden Kenntniss der neueren Arbeiten erhalten hätten, hier wenig
Neues finden würden.
In der neuen Ausgabe habe ich mich darauf beschränkt, den Ausdruck zu
verbessern, Missverständliches schärfer zu fassen, Wiederholungen zu
unterdrücken. Gewiss bleibt auch so noch sehr Vieles der Verbesserung
bedürftig, aber es schien mir, dass dem Ganzen der frischere Eindruck
der mündlichen Rede und des freien Gedankenganges möglichst erhalten
bleiben müsse, wenn es noch weiterhin als ein wirksames Ferment für die
an sich so verschiedenartigen Richtungen des medicinischen Lebens und
Wirkens dienen sollte. Denn das Buch wird seinen Zweck erfüllt haben,
wenn es Propaganda, nicht für die Cellular-Pathologie, sondern nur
überhaupt für unabhängiges Denken und Forschen in grossen Kreisen machen
hilft.
=Berlin=, am 7. Juni 1859.
Vorrede zur dritten Auflage.
Die neue Auflage, welche hiermit vor das Publikum tritt, hat wesentliche
Umgestaltungen erfahren müssen. Der Verfasser hat sich genöthigt
gesehen, die Form der Vorlesungen ganz aufzugeben, weil sie ihn
hinderte, wesentliche Veränderungen, insbesondere Neuerungen in den Text
zu bringen. Solche Aenderungen waren aber vielfach nothwendig. Denn die
Wissenschaft, insbesondere die deutsche, ist in den drei Jahren seit dem
Erscheinen der ersten Auflage rüstig vorwärts geschritten, und wenn sie
auch an den Grundanschauungen und Hauptlehrsätzen, welche hier dargelegt
wurden, nichts geändert hat, so gestattete sie doch an vielen Punkten
ein ungleich tieferes Eingehen.
Aber die weitere Entfernung von dem Ausgangspunkte gestattet auch eine
freiere Uebersicht. Vieles hatte, wie es bei freien Vorträgen nur zu
leicht geschieht, nur losen Zusammenhang; Anderes war, wie es die
Demonstration bestimmter Präparate mit sich brachte, geradezu zerrissen.
Dies ist dem Verfasser insbesondere bei der Durchsicht der inzwischen
erschienenen englischen und französischen Uebersetzungen entgegen
getreten, und er hat sich daher bemüht, durch schärferen Ausdruck, durch
Umstellung des alten und Hinzufügung neuen Stoffes das Verständniss zu
sichern. Deswegen sind auch noch einige neue Holzschnitte beigegeben.
Freilich war es nicht möglich, überall das Einzelne der Beweisführung zu
liefern. Früher hatte der Verfasser darauf hingewiesen, dass diese
Beweisführung in seinen Specialarbeiten zu suchen sei, aber Wenige haben
darauf gehört, im Gegentheil haben Manche Prioritäts-Anklagen gegen den
Verfasser erhoben, gleich als ob er seine Lehrsätze in diesem Werke zum
ersten Male aufgestellt hätte. Es ist daher nöthig geworden, an den
betreffenden Stellen die Citate der früheren Arbeiten anzugeben. Wenn
der Verfasser sich dabei darauf beschränkt hat, fast nur seine eigenen
Arbeiten zu citiren, so glaubt er sich damit verantworten zu können,
dass es ganz unmöglich gewesen sein würde, alle Belegstellen oder Werke
zu citiren, auf welche sich seine Anschauungen stützen, dass aber
diejenigen Leser, welche die citirten Stellen nachsehen wollen, an
denselben in der Regel die einschlagenden Leistungen auch der anderen
Untersucher gewissenhaft vorgetragen finden werden.
Bei dem Zusammenstellen dieser Citate ist der Verfasser noch mehr, als
er dies schon früher hervorhob, von der Thatsache durchdrungen worden,
dass der grosse Erfolg des vorliegenden Werkes nur der leichten Form und
nicht dem Inhalte zu danken ist. Denn in der That findet sich alles
Wesentliche schon in seinen früheren Arbeiten ausgesprochen, ja es ist
dort zum Theil weit klarer und schärfer ausgedrückt. Aber nur Wenige
haben davon Kenntniss genommen, und Mancher nur zu dem Zweck, um es als
sein Eigenthum zu verwerthen. Das kurzgefasste Büchlein aber ist in der
kürzesten Frist in fünf Sprachen übersetzt worden; es hat einer grossen
Zahl von Lesern, wie ich aus dem Munde Vieler weiss, eine dauernde
Anregung gegeben, und so möge in der Freude darüber der Schmerz
vergessen sein, dass eine strengere Form der Darstellung noch jetzt eine
so geringe Theilnahme findet. Hoffentlich wird dieser Mangel durch die
jetzige Auflage nicht befördert werden.
=Dürkheim=, am 26. September 1861.
$Rud. Virchow.$
Uebersicht der Holzschnitte.
Seite
Fig. 1. Pflanzenzellen aus einem jungen Triebe von Solanum
tuberosum 5
" 2. Rindenschicht eines Knollens von Solanum tuberosum 7
" 3. Knorpelzellen vom Ossificationsrande wachsender
Knorpel 8
" 4. Verschiedene Arten von Zellen und Zellgebilden. _a_
Leberzellen, _b_ Bindegewebskörperchen, _c_
Capillargefäss, _d_ Sternzelle aus einer Lymphdrüse,
_e_ Ganglienzellen aus dem Kleinhirn 10
" 5. Freie Pflanzenzellenbildung nach =Schleiden= 11
" 6. Pigmentzelle (Auge), glatte Muskelzelle (Darm), Stück
einer doppeltcontourirten Nervenfaser 14
" 7. Junge Eierstockseier vom Frosch 15
" 8. Zellen aus katarrhalischem Sputum (Eiter- und
Schleimkörperchen, Pigmentzelle) 15
" 9. Epiphysenknorpel vom Oberarm eines Kindes 18
" 10. Zellenterritorien 19
" 11. Schema der Globulartheorie 23
" 12. Schema der Umhüllungs- (Klümpchen-) Theorie 23
" 13. Längsschnitt durch einen jungen Trieb von Syringa 25
" 14. Pathologische Knorpelwucherung aus Rippenknorpel 26
" 15. Cylinderepithel der Gallenblase 30
" 16. Uebergangsepithel der Harnblase 30
" 17. Senkrechter Schnitt durch die Oberfläche der Haut der
Zehe (Epidermis, Rete Malpighii, Papillen) 32
" 18. Schematische Darstellung eines Längsdurchschnittes
vom Nagel unter normalen und pathologischen
Verhältnissen 35
" 19. _A_ Entwickelung der Schweissdrüsen. _B_ Stück eines
Schweissdrüsenkanals 38
" 20. _A_ Bündel des gewöhnlichen Bindegewebes, _B_
Bindegewebs-Entwickelung nach dem Schema von
=Schwann=. _C_ Bindegewebs-Entwickelung nach dem
Schema von =Henle= 40
" 21. Junges Bindegewebe vom Schweinsembryo 42
" 22. Schema der Bindegewebs-Entwickelung 43
" 23. Durchschnitt durch den wachsenden Knorpel der Patella 45
" 24. Knochenkörperchen aus einem pathologischen Knochen
der Dura mater cerebralis 48
" 25. Muskelprimitivbündel unter verschiedenen
Verhältnissen 51
" 26. Muskelelemente aus dem Herzfleische einer Puerpera 54
" 27. Glatte Muskeln aus der Harnblase 56
" 28. Kleinere Arterie aus der Basis des Grosshirns 60
" 29. Schematische Darstellung von Leberzellen. _A_
Physiologische Anordnung. _B_ Hypertrophie. _C_
Hyperplasie. 90
" 30. Grosse Spindelzellen (fibroplastische Körper) aus
einem Sarcoma fusocellulare der Rückenmarkshäute 94
" 31. Durchschnitt aus einer Epulis sarcomatosa des
Unterkiefers 95
" 32. Stück von der Peripherie der Leber eines Kaninchens,
die Gefässe injicirt 103
" 33. Injection der Capillaren der Rinde der Niere nach
=Beer= 105
" 34. Injection der Gefässe der Rinde des Kleinhirns 106
" 35. Natürliche Injection der Gefässe des Corpus striatum
eines Geisteskranken 107
" 36. Injectionspräparat von der Muskelhaut des Magens 108
" 37. Gefässe des Calcaneus-Knorpels vom Neugebornen 109
" 38. Knochenschliff aus der compacten Substanz des Femur 110
" 39. Knochenschliff (Querschnitt) 111
" 40. Knochenschliff (Längsschnitt) aus der Rinde einer
sklerotischen Tibia 113
" 41. Schliff aus einem neugebildeten Knochen (Osteom) der
Arachnoides cerebralis 116
" 42. Zahnschliff mit Dentin und Schmelz 117
" 43. Längs- und Querschnitt aus der halbmondförmigen
Bandscheibe des Kniegelenkes vom Kinde 119
" 44. Querschnitt aus der Achillessehne des Erwachsenen 121
" 45. Querschnitt aus dem Innern der Achillessehne eines
Neugebornen 122
" 46. Längsschnitt aus dem Innern der Achillessehne eines
Neugebornen 123
" 47. Senkrechter Durchschnitt der Hornhaut des Ochsen nach
=His= 126
" 48. Flächenschnitt der Hornhaut parallel der Oberfläche
nach =His= 127
" 49. Das abdominale Ende des Nabelstranges eines fast
ausgetragenen Kindes, injicirt 128
" 50. Querdurchschnitt durch einen Theil des Nabelstranges 129
" 51. Querdurchschnitt vom Schleimgewebe des Nabelstranges 131
" 52. Elastische Netze und Fasern aus dem Unterhautgewebe
des Bauches 133
" 53. Injection der Hautgefässe, senkrechter Durchschnitt 137
" 54. Schnitt aus der Tunica dartos 138
" 55. _A_ Epithel von der Cruralarterie. _B_ Epithel von
grösseren Venen 144
" 56. Kleinere Arterie aus der Sehnenscheide der Extensoren 145
" 57. Epithel der Nierengefässe. _A_ Flache Spindelzellen
vom Neugebornen. _B_ Bandartige Epithelplatte vom
Erwachsenen 148
" 58. Ungleichmässige Zusammenziehung kleiner Gefässe aus
der Schwimmhaut des Frosches nach Reizung (Copie nach
=Wharton Jones=) 152
" 59. Geronnenes Fibrin aus menschlichem Blute 168
" 60. Kernhaltige rothe Blutkörperchen von einem sechs
Wochen alten menschlichen Fötus 171
" 61. Rothe Blutkörperchen des Erwachsenen 172
" 62. Hämatoidin-Krystalle 177
" 63. Pigment aus einer apoplectischen Narbe des Gehirns 178
" 64. Häminkrystalle aus menschlichem Blute 179
" 65. Farblose Blutkörperchen 182
" 66. Farblose Blutkörperchen bei variolöser Leukocytose 183
" 67. Fibringerinnsel aus der Lungenarterie und ein Korn,
aus dichtgedrängten farblosen Blutkörperchen
bestehend, bei Leukocytose 184
" 68. Capillarstrom in der Froschschwimmhaut 185
" 69. Schema eines Aderlassgefässes mit geronnenem
hyperinotischem Blute 187
" 70. Durchschnitte durch die Rinde menschlicher
Gekrösdrüsen 208
" 71. Lymphkörperchen aus dem Innern der
Lymphdrüsen-Follikel 211
" 72. Eiterkörperchen und Kerne derselben bei Gonorrhoe 219
" 73. Eingedickter käsiger Eiter 220
" 74. Eingedickter, zum Theil in Auflösung begriffener,
hämorrhagischer Eiter aus Empyem 221
" 75. In der Fettmetamorphose begriffener Eiter 222
" 76. Durchschnitt durch die Rinde einer Axillardrüse bei
Tättowirung der Haut des Arms 224
" 77. Das mit Zinnober, nach Tättowirung des Arms, gefüllte
Reticulum aus einer Axillardrüse 225
" 78. Valvuläre Thrombose der Vena saphena 236
" 79. Puriforme Detritusmassen aus erweichten Thromben.
_A_ Körner des zerfallenden Fibrins. _B_ Die
freiwerdenden, zum Theil in der Rückbildung
begriffenen Blutkörperchen. _C_ In der Entfärbung
begriffene und zerfallende Blutkörperchen 238
" 80. Autochthone und fortgesetzte Thromben der
Cruralvenen-Aeste 243
" 81. Embolie der Lungenarterie 245
" 82. Ulceröse Endocarditis mitralis von einer Puerpera 246
" 83-84. Capillarembolie in den Penicilli der Milzarterie
nach Endocarditis 247
" 85. Melanämie. Blut aus dem rechten Herzen 264
" 86. Querschnitt durch einen Nervenstamm des Plexus
brachialis 273
" 87. Graue und weisse Nervenfasern 274
" 88. Markige Hypertrophie des Opticus innerhalb des Auges 276
" 89. Tropfen von Markstoff: _A_ aus der Markscheide von
Hirnnerven nach Aufquellung durch Wasser, _B_ aus
zerfallendem Epithel der Gallenblase 277
" 90. Breite und schmale Nervenfasern mit unregelmässiger
Aufquellung des Markstoffes 279
" 91. Vater'sches oder Pacini'sches Körperchen aus dem
Unterhautgewebe der Fingerspitze 281
" 92. Nerven- und Gefässpapillen der Haut der Fingerspitze.
Tastkörperchen 283
" 93. Grundstock eines spitzen Condyloms vom Penis mit
Papillarwucherung 287
" 94. _A_ Verticaldurchschnitt durch die ganze Dicke der
Retina. _B_, _C_ (nach H. =Müller=) Isolirte
Radiärfasern 290
" 95. Theilung einer Primitiv-Nervenfaser 295
" 96. Nervenplexus aus der Submucosa des Darmes vom Kinde 297
" 97. Elemente (Ganglienzellen und Nervenfasern) aus dem
Ganglion Gasseri 301
" 98. Ganglienzellen aus den Centralorganen. _A_, _B_, _C_
Aus dem Rückenmarke. _D_ Aus der Gehirnrinde 304
" 99. Die Hälfte eines Querschnittes aus dem Halstheile des
Rückenmarkes 310
" 100. Schematische Darstellung des Nervenverhaltens in der
Rinde des Kleinhirns nach =Gerlach= 312
" 101. Querdurchschnitt durch das Rückenmark von Petromyzon
fluviatilis 314
" 102. Blasse Fasern aus dem Rückenmarke des Petromyzon
fluviatilis 315
" 103. Ependyma ventriculorum mit Neuroglia. _ca_ Corpora
amylacea. 318
" 104. Zellige Elemente der Neuroglia 321
" 105. Schematischer Durchschnitt des Rückenmarkes bei
partieller grauer Atrophie 324
" 106. Schema des Zustandes der Nerven-Molekeln, _A_ im
ruhenden, _B_ im elektrotonischen Zustande nach
=Ludwig= 339
" 107, I. Automatische Zellen aus der Flüssigkeit einer
Hydrocele lymphatica 354
" 107, II. Automatische Zellen aus Enchondrom 355
" 107, III. Dieselben Zellen mit stärkerer Verästelung der
Fortsätze 356
" 107, IV. Bewegliche Eiterkörperchen des Frosches nach
v. =Recklinghausen= 357
" 107. Gewundenes Harnkanälchen aus der Rinde der Niere bei
Morbus Brightii 372
" 108. Parenchymatöse Keratitis 377
" 109. Parenchymatöse Keratitis 379
" 110. Kerntheilung in den Elementen einer melanotischen
Geschwulst der Parotis 382
" 111. Markzellen des Knochens nach =Kölliker= 383
" 112. Kerntheilung in Muskelprimitivbündeln im Umfange
einer Krebsgeschwulst 385
" 113, I. Wucherung (Proliferation) des wachsenden
Diaphysenknorpels von der Tibia eines Kindes
(Längsschnitt) 387
" 113, II. Proliferation eines Myxosarkoms des Oberkiefers 389
" 114. Fettzellgewebe aus dem Panniculus. _A_ Das
gewöhnliche Unterhautgewebe mit Fettzellen, _B_
Atrophisches Fett 406
" 115. Interstitielle Fettwucherung der Muskeln 407
" 116. Darmzotten und Fettresorption. _A_ Normale
Darmzotten, _B_ Zotten im Zustande der Contraction.
_C_ Menschliche Darmzotten während der
Chylusresorption, _D_ bei Chylusretention 410
" 117. Die aneinanderstossenden Hälften zweier Leberacini
(Zonen der Fett-, Amyloid- und Pigmentinfiltration) 415
" 118. Haarbalg mit Talgdrüsen von der äusseren Haut 418
" 119. Milchdrüse in der Lactation, Milch, Colostrum 419
" 120. Corpus luteum aus dem menschlichen Eierstock 424
" 121. Fettmetamorphose des Herzfleisches in verschiedenen
Stadien 427
" 122. Fettige Degeneration an Hirnarterien. _A_
Fettmetamorphose der Muskelzellen in der
Ringfaserhaut. _B_ Bildung von Fettkörnchenzellen
in den Bindegewebskörperchen der Intima 429
" 123. Geschichtete amylacische Körper der Prostata
(Concretionen) 436
" 124. Amyloide Degeneration einer kleinen Arterie aus der
Submucosa des Dünndarms 441
" 125. Amyloide Degeneration einer Lymphdrüse 448
" 126. Corpora amyloidea aus einer erkrankten Lymphdrüse 448
" 127. Verkalkung der Gelenkknorpel alter Leute 454
" 128. Verticalschnitt durch die Aortenwand an einer
sklerotischen, zur Bildung eines Atheroms
fortschreitenden Stelle 464
" 129. Der atheromatöse Brei aus einem Aortenheerde. _aa_'
Flüssiges Fett, _b_ Amorphe körnig-faltige Schollen,
_cc_' Cholestearinkrystalle 466
" 130. Verticaler Durchschnitt aus einer sklerotischen, sich
fettig metamorphosirenden Platte der Aorta (innere
Haut) 467
" 131. Condylomatöse Excrescenzen der Valvula mitralis 471
" 132. Intracapsuläre Zellenvermehrung in der mittleren
Substanz der Intervertebralknorpel 487
" 133. Endogene Neubildung, blasentragende Zellen
(Physaliphoren). _A_ Aus der Thymusdrüse eines
Neugebornen. _B C_ Krebszellen 489
" 134. Verticalschnitt durch den Ossificationsrand eines
wachsenden Astragalus (pathologische Reizung) 501
" 135-36. Horizontalschnitte durch den wachsenden
Diaphysenknorpel der Tibia, menschlicher Fötus von
7 Monaten 504
" 137-38. Rachitische Diaphysenknorpel: markige und osteoide
Umbildung, Verkalkung und Verknöcherung 507-9
" 139. Periostwachsthum der Schädelknochen (Os parietale,
Kind) 513
" 140-41. Osteoidchondrom vom Kiefer einer Ziege 515-16
" 142. In der Heilung begriffene Fractur des Oberarms,
Callusbildung 519
" 143. Demarkationsrand eines nekrotischen Knochenstückes
bei Paedarthrocace, Knochenterritorien 521
" 144. Interstitielle Eiterbildung bei puerperaler
Muskelentzündung 530
" 145. Eiterige Granulation aus dem Unterhautgewebe des
Kaninchens, im Umfange eines Ligaturfadens 536
" 146. Entwickelung von Krebs aus Bindegewebe bei Carcinoma
mammae 539
" 147. Beginnendes Blumenkohlgewächs (Cancroid) des Collum
uteri 554
" 148. Entwickelung von Tuberkel aus Bindegewebe in der
Pleura 559
" 149. Krebszellen 566
" 150. Cancroidzapfen aus einer Geschwulst der Unterlippe
mit Epidermis-Perlen 568
" 151. Cancroid der Orbita 569
" 152. Sarcoma mammae 572
Erstes Capitel.
Die Zelle und die cellulare Theorie.
Einleitung und Aufgabe. Bedeutung der anatomischen Entdeckungen in
der Geschichte der Medicin. Geringer Einfluss der Zellentheorie auf
die Pathologie.
Die Zelle als letztes wirkendes Element des lebenden Körpers.
Genauere Bestimmung der Zelle. Die Pflanzenzelle: Membran, Inhalt
(Protoplasma), Kern. Die thierische Zelle: die eingekapselte
(Knorpel) und die einfache. Der Zellenkern (Nucleus). Das
Kernkörperchen (Nucleolus). Die Theorie der Zellenbildung aus
freiem Cytoblastem. Constanz des Kerns und Bedeutung desselben für
die Erhaltung der lebenden Elemente. Der Zellkörper und das
Protoplasma. Verschiedenartigkeit des Zelleninhalts und Bedeutung
desselben für die Function der Theile. Die Zellen als vitale
Einheiten (Elementarorganismen). Der Körper als sociale
Einrichtung. Die Intercellularsubstanz und die Zellenterritorien.
Die Cellularpathologie im Gegensatze zur Humoral- und
Solidarpathologie.
Falsche Elementartheile: Fasern, Kügelchen (Elementarkörnchen).
Entstehung der Zellen. Umhüllungstheorie. Generatio aequivoca der
Zellen. Das Gesetz von der continuirlichen Entwickelung (Omnis
cellula e cellula). Pflanzen- und Knorpelwachsthum.
Wir befinden uns inmitten einer grossen Reform der Medicin. Zum ersten
Male seit Jahrtausenden ist in unserer Zeit das gesammte Gebiet dieser
so umfangreichen Wissenschaft der naturwissenschaftlichen Forschung
unterworfen worden. Lehrsätze, welche zu den ältesten Ueberlieferungen
der Menschheit gehören, werden der Feuerprobe nicht bloss der Erfahrung,
sondern noch mehr des Versuches ausgesetzt. Für die Erfahrung werden
Beweise, für den Versuch zuverlässige Methoden gefordert. Ueberall
dringt die Forschung auf die feinsten, den menschlichen Sinnen
zugänglichen Verhältnisse; die Erkenntniss geht in zahllose Einzelheiten
aus einander, welche das Bewusstsein von der einheitlichen Natur des
menschlichen Wesens stören und welche Vielen mehr geeignet zu sein
scheinen, einen Schmuck des Wissens, als eine Handhabe des Handelns
darzustellen. Am meisten wird der ausübende Arzt bedrängt. Er, dem die
Praxis kaum die Musse des Lesens vergönnt, dem sowohl die ausreichenden
literarischen Hülfsmittel, als die Anschauung der neueren Erfahrungen
nur zu oft abgehen, er findet sich verwirrt in einem Chaos, in welchem
die Trümmer des Alten mit den Bausteinen des Neuen bunt durch einander
geworfen zu sein scheinen.
Und doch ist das Chaos nur scheinbar. Es besteht nur für den, welcher
die Thatsachen nicht beherrscht, auf welchen die neue Anschauung sich
begründet. Für den Eingeweihten lässt sich wohl eine Ordnung herstellen,
welche sowohl dem praktischen, als dem wissenschaftlichen Bedürfnisse
genügt, eine Ordnung, welche freilich weit davon entfernt ist, ein in
sich abgeschlossenes System zu bilden, welche aber von einem allgemeinen
biologischen Principe aus die Einzelerfahrungen nach ihrem besonderen
Werthe und nach ihren Beziehungen unter einander in einen
wissenschaftlichen Zusammenhang zu setzen vermag. Diess ist das
=cellulare Princip=, welches in seiner Anwendung auf den
zusammengesetzten, lebenden Körper uns zu einer =Cellular-Physiologie=
und zu einer =Cellular-Pathologie= führt, welches aber in jeder dieser
beiden Richtungen zunächst auf einer Anatomie des feinsten Einzelnen,
auf der Histologie beruht.
In der That ist die gegenwärtige Reform wesentlich ausgegangen von neuen
anatomischen Erfahrungen. Freilich waren es zumeist Erfahrungen der
pathologischen Anatomie, welche die alten Lehrgebäude erschütterten, und
noch jetzt scheint es Vielen, als sei damit genug gethan und als habe
die Histologie nur die Bedeutung einer Luxuswissenschaft. Jeder Blick in
die Vergangenheit zeigt uns aber, wie unrichtig es ist, wenn man glauben
kann, der Einfluss der Anatomie auf die Medicin sei nur ein äußerlicher,
ihr Werth ein mehr relativer. Die Geschichte der Medicin lehrt uns ja,
wenn wir nur einen einigermaassen grösseren Ueberblick nehmen, dass zu
allen Zeiten die bleibenden Fortschritte bezeichnet worden sind durch
anatomische Neuerungen, dass jede grössere Epoche zunächst eingeleitet
wurde durch eine Reihe bedeutender Entdeckungen über den Bau und die
Einrichtung des Körpers. So ist es in der alten Zeit gewesen, als die
Erfahrungen der Alexandriner, zum ersten Male von der Anatomie des
Menschen ausgehend, das galenische System vorbereiteten; so im
Mittelalter, als =Vesal= die moderne Anatomie begründete und damit die
Reform der Medicin begann; so endlich im Anfange unseres Jahrhunderts,
als =Bichat= die Grundsätze der allgemeinen Anatomie entwickelte.
Wenn man den ausserordentlichen Einfluss erwägt, welchen seiner Zeit
=Bichat= auf die Gestaltung der ärztlichen Anschauungen ausgeübt hat, so
ist es in der That erstaunlich zu sehen, dass eine verhältnissmässig so
lange Zeit vergangen ist, seitdem =Schwann= seine grossen Entdeckungen
in der Histologie machte, ohne dass man die eigentliche Breite der neuen
Thatsachen würdigte. Es hat dies allerdings zum Theil trotz dieser
Entdeckungen daran gelegen, dass immer noch eine grosse Unsicherheit
unserer Kenntnisse über die feinere Einrichtung vieler Gewebe
fortbestanden hat, ja, wie wir leider zugestehen müssen, in manchen
Theilen der Histologie selbst jetzt noch in solchem Maasse herrscht,
dass Mancher kaum weiss, für welche Ansicht er sich entscheiden soll.
Jeder Tag bringt neue Aufschlüsse, aber auch neue Zweifel über die
Zuverlässigkeit eben erst veröffentlichter Entdeckungen. Ist denn
überhaupt, fragt Mancher, in der Histologie etwas sicher? Giebt es einen
Punkt, in dem Alle übereinstimmen? Vielleicht nicht. Aber gerade um
deswegen habe ich in den Vorträgen im Anfange des Jahres 1858, welche
vor einem grossen Kreise von Collegen, zunächst als Erläuterung
unmittelbarer Demonstrationen, als Erklärung bestimmter, für die
Ueberzeugung der Einzelnen durch eigene Anschauung und Prüfung
eingerichteter Beweisstücke gehalten wurden und welche der gegenwärtigen
Darstellung zu Grunde liegen, mich für verpflichtet erachtet, eine kurze
und leicht fassliche Uebersicht desjenigen, was ich durch langjährige,
gewissenhafte Untersuchung für wahr zu halten mich berechtigt glaubte,
auch dem weiteren Kreise der Aerzte zugänglich zu machen. Manches
Einzelne ist seitdem berichtigt, manches Andere neu entdeckt worden; die
gegenwärtige Bearbeitung wird davon Zeugniss ablegen. Aber das Princip
der Anschauung, welches ich für das gesammte Gebiet der Physiologie und
Pathologie zu benutzen gelehrt habe und dessen erste schüchterne
Ausführung in einer Arbeit des Jahres 1852[1] niedergelegt ist, darf
gegenwärtig als gesichert angesehen werden, und für denjenigen, welcher
daran festhält, wird es auch künftig nicht schwer werden, neue
Ergebnisse des Forschens an der richtigen Stelle aufzunehmen, ohne dass
er deshalb genöthigt wäre, die obersten Sätze aufzugeben, welche hier
über die allgemeinen Grundlagen der Lebensthätigkeiten aufgestellt
werden.
[1] Ernährungseinheiten und Krankheitsheerde. Archiv für pathol.
Anatomie, Phys. u. klin. Med. Bd. IV. S. 375.
Alle Versuche der früheren Zeit, ein solches einheitliches Princip zu
finden, sind daran gescheitert, dass man zu keiner Klarheit darüber zu
gelangen wusste, von welchen Theilen des lebenden Körpers eigentlich die
Action ausgehe und was das Thätige sei. Dieses ist die Cardinalfrage
aller Physiologie und Pathologie. Ich habe sie beantwortet durch den
Hinweis auf =die Zelle als auf die wahrhafte organische Einheit=. Indem
ich daher die Histologie, als die Lehre von der Zelle und den daraus
hervorgehenden Geweben, in eine unauflösliche Verbindung mit der
Physiologie und Pathologie setzte, forderte ich vor Allem die
Anerkennung, dass =die Zelle wirklich das letzte Form-Element aller
lebendigen Erscheinung sowohl im Gesunden, als im Kranken sei, von
welcher alle Thätigkeit des Lebens ausgehe=. Manchem erscheint es
vielleicht nicht gerechtfertigt, wenn in dieser Weise das Leben als
etwas ganz Besonderes anerkannt wird, ja, es wird vielleicht Vielen wie
eine Art biologischer Mystik vorkommen, wenn das Leben überhaupt aus dem
grossen Ganzen der Naturvorgänge getrennt und nicht sofort ganz und gar
in Chemie und Physik aufgelöst wird. In der Folge dieser Vorträge wird
sich jedermann davon überzeugen, dass man kaum mehr mechanisch denken
kann, als ich es zu thun pflege, wo es sich darum handelt, die Vorgänge
innerhalb der letzten Formelemente zu deuten. Aber wie viel auch von dem
Stoffverkehr, der innerhalb der Zelle geschieht, nur an einzelne
Bestandtheile derselben geknüpft sein mag, immerhin ist die Zelle =der
Sitz der Thätigkeit=, das Elementargebiet, von welchem die Art der
Thätigkeit abhängt, und sie behält nur so lange ihre Bedeutung als
lebendes Element, als sie wirklich ein unversehrtes Ganzes darstellt.
Nicht am seltensten ist gegen diese Auffassung der Einwand erhoben
worden, man sei nicht einmal einig darüber, was eigentlich unter einer
Zelle zu verstehen sei. Dieser Einwand ist insofern unerheblich, als der
Streit nicht um die Existenz der Zellen, sondern nur um ihre Deutung
geführt wird. Im Wesentlichen weiss jedermann, welche thatsächlich
existirenden Körper gemeint sind; ob der Eine sie so, der Andere sie
anders interpretirt, ist eine Frage zweiter Ordnung, deren Beantwortung
den Werth des Princips nicht berührt. Um so grössere Bedeutung hat sie
für die Erörterung der Einzelvorgänge, und es ist gewiss zu bedauern,
dass nicht schon lange eine Einigung erzielt ist. Die Schwierigkeiten,
auf welche wir hier stossen, datiren unmittelbar von der ersten
Begründung der Zellenlehre. =Schwann=, der auf den Schultern des
Botanikers =Schleiden= stand, deutete seine Beobachtungen nach
botanischen Mustern, und so kam es, dass alle Lehrsätze der
Pflanzen-Physiologie mehr oder weniger entscheidend wurden für die
Physiologie der thierischen Körper. Die Pflanzenzelle in dem Sinne, wie
man sie zu jener Zeit ganz allgemein fasste und wie sie auch gegenwärtig
häufig noch gefasst wird, ist aber ein Gebilde, dessen Identität mit
dem, was wir thierische Zelle nennen, nicht ohne weiteres zugestanden
werden kann.
[Illustration: =Fig=. 1. Pflanzenzellen aus dem Centrum des jungen
Triebes eines Knollens von Solanum tuberosum. _a_. Die gewöhnliche
Erscheinung des regelmässig polygonalen, dickwandigen Zellengewebes.
_b_. Eine isolirte Zelle mit feinkörnigem Aussehen der Höhlung, in der
ein Kern mit Kernkörperchen zu sehen ist. _c_. Dieselbe Zelle, nach
Einwirkung von Wasser; der Inhalt (Protoplasma) hat sich von der Wand
(Membran, Capsel) zurückgezogen. An seinem Umfange ist eine besondere
feine Haut (Primordialschlauch) zum Vorschein gekommen. _d_. Dieselbe
Zelle bei längerer Einwirkung von Wasser; die innere Zelle (Protoplasma
mit Primordialschlauch und Kern) hat sich ganz zusammengezogen und ist
nur durch feine, zum Theil ästige Fäden mit der Zellhaut (Capsel) in
Verbindung geblieben.]
Wenn man von gewöhnlichem Pflanzenzellgewebe spricht, so meint man in
der Regel damit ein Gewebe, das in seiner einfachsten und
regelmässigsten Form auf einem Durchschnitt aus lauter vier- oder
sechseckigen, wenn es etwas loser ist, aus rundlichen oder polygonalen
Körpern zusammengesetzt erscheint. An jedem dieser Körper (Fig. 1, _a_.)
unterscheidet man eine ziemlich dicke und derbe Wand (=Membran=) und
eine innere Höhlung. In der Höhlung können je nach Umständen,
insbesondere je nach der Natur der einzelnen Zellen, sehr verschiedene
Stoffe abgelagert sein, z. B. Fett, Stärke, Pigment, Eiweiss
(=Zelleninhalt=). Aber auch ganz abgesehen von diesen örtlichen
Verschiedenheiten des Inhaltes, ist die chemische Untersuchung im
Stande, an jeder Pflanzenzelle mehrere verschiedene Stoffe nachzuweisen.
Die Substanz, welche die äussere Membran bildet, die sogenannte
=Cellulose=, ist stickstofflos, und characterisirt sich durch die
eigenthümliche, schön blaue Färbung, welche sie bei Einwirkung von Jod
und Schwefelsäure annimmt. (Jod allein giebt keine Färbung,
Schwefelsäure für sich verkohlt.) Dasjenige, was in der von der
Cellulose-Haut umschlossenen Höhle liegt, wird nicht blau, es müsste
denn zufällig Stärke (Amylon) vorhanden sein, welche schon durch Jod
allein blau gefärbt wird. Ist die Pflanzenzelle recht einfach, so
erscheint vielmehr nach der Einwirkung von Jod und Schwefelsäure eine
bräunliche oder gelbliche Masse, die sich als besonderer Körper im
Innern des Zellenraumes isolirt und an der sich häufig eine besondere
faltige, häufig geschrumpfte Umhüllungs-Haut erkennen lässt (Fig. 1,
_c_.). =Hugo= v. =Mohl=, der zuerst (1844-46) diese innere Einrichtung
genauer beschrieben hat, nannte jene Masse das =Protoplasma=, die
Umhüllungs-Haut den =Primordialschlauch= (Utriculus primordialis). Auch
die gröbere chemische Analyse zeigt an den einfachsten Zellen neben der
stickstofflosen äusseren Substanz eine stickstoffhaltige innere Masse,
und es lag daher nahe, zu schliessen, dass das eigentliche Wesen einer
Pflanzenzelle darin beruhe, dass innerhalb einer stickstofflosen Membran
ein von ihr differenter stickstoffhaltiger Inhalt vorhanden sei.
Man wusste freilich schon seit längerer Zeit, dass noch andere Dinge
sich im Innern der Zellen befinden. Insbesondere war es eine der am
meisten folgenreichen Entdeckungen, als =Rob=. =Brown= den =Kern=
(Nucleus) innerhalb der Pflanzenzelle entdeckte (Fig. 1, _b_ u. _c_.).
Unglücklicherweise legte man diesem Gebilde eine grössere Bedeutung für
die Bildung, als für die Erhaltung der Zellen bei, weil in sehr vielen
älteren Pflanzenzellen der Kern äusserst undeutlich wird, in vielen ganz
verschwindet, während die Form der Zelle doch erhalten bleibt.
Objecte zu gewinnen, welche das vollkommene Bild der Pflanzenzelle
darbieten, ist nicht schwierig. Man nehme z. B. einen Kartoffelknollen
und untersuche ihn da, wo er anfängt, einen neuen Schoss zu treiben, wo
also die Wahrscheinlichkeit besteht, dass man junge Zellen finden wird,
vorausgesetzt, dass Knospung überhaupt in der Bildung neuer Zellen
besteht. Im Innern des Knollens sind alle Zellen mit Amylonkörnern
vollgestopft; an dem jungen Schoss dagegen wird in dem Maasse, als er
wächst, das Amylon aufgelöst und verbraucht, und die Zelle zeigt sich
wieder in ihrer einfacheren Gestalt. Auf einem Querschnitte durch einen
jungen Schössling nahe an seinem Austritte aus dem Knollen unterscheidet
man etwa vier verschiedene Lagen: die Rindenschicht, dann eine Schicht
grösserer Zellen, dann eine Schicht kleinerer Zellen, und zu innerst
wieder eine Lage von grösseren. In dieser letzteren sieht man lauter
regelmässige Gebilde; dicke Kapseln von sechseckiger Gestalt und im
Innern derselben einen oder ein Paar Kerne (Fig. 1). Gegen die Rinde
(Korkschicht) und ihre Matrix (Cambium) hin sind die Zellen viereckig
und je weiter nach aussen, um so platter, aber auch in ihnen erkennt man
bestimmt Kerne (Fig. 2, _a_.). Ueberall, wo die sogenannten Zellen
zusammenstossen, ist zwischen ihnen eine Grenze zu erkennen; dann kommt
die dicke Celluloseschicht, in welcher häufig feine Streifen
(Ablagerungsschichten) zu bemerken sind, und im Innern der Höhle eine
zusammengesetzte Masse, in welcher leicht ein Kern mit Kernkörperchen zu
unterscheiden ist, und an der nach Anwendung von Reagentien auch der
Primordialschlauch (Utriculus) als eine gefaltete, runzlige Haut zum
Vorschein kommt. Es ist dies die vollendete, aber einfache Form der
Pflanzenzelle. In den benachbarten Zellen liegen einzelne grössere, matt
glänzende, geschichtete Körper: die Reste von Stärkemehl (Fig. 2, _c_.).
[Illustration: =Fig=. 2. Aus der Rindenschicht eines Knollens von
Solanum tuberosum nach Behandlung mit Jod und Schwefelsäure. _a_. Platte
Rindenzellen, umgeben von der Kapsel (Zellhaut, Membran). _b_. Grössere,
viereckige Zellen derselben Art aus dem Cambium; die geschrumpfte und
gerunzelte eigentliche Zelle mit dem Primordialschlauch innerhalb der
Kapsel. _c_. Zelle mit Amylonkörnern, welche innerhalb des
Primordialschlauches liegen.]
Mit solchen Erfahrungen kam man an die thierischen Gewebe, deren
Uebereinstimmung mit den pflanzlichen =Schwann= nachzuweisen suchte. Die
eben besprochene Deutung der gewöhnlichen pflanzlichen Zellenformen,
wobei man jedoch den von Vielen geleugneten Primordialschlauch ganz
unberücksichtigt zu lassen pflegte, diente als Ausgangspunkt. Dies ist
aber, wie die Erfahrung gezeigt hat, in gewissem Sinne irrig gewesen.
Man kann die pflanzliche Zelle in ihrer Totalität nicht mit jeder
thierischen zusammenstellen. Wir kennen an thierischen Zellen keine
solchen Unterschiede zwischen stickstoffhaltigen und stickstofflosen
Schichten; in allen wesentlichen, die Zelle constituirenden Theilen
kommen auch stickstoffhaltige Stoffe vor. Aber es giebt allerdings
gewisse Formelemente im thierischen Leibe, welche an diese pflanzlichen
Zellen unmittelbar erinnern; die am meisten charakteristischen unter
ihnen sind die Zellen im =Knorpel=, der seiner ganzen Erscheinung nach
von den übrigen Geweben des thierischen Leibes so sehr abweicht, und der
schon durch seine Gefässlosigkeit eine ganz besondere Stellung einnimmt.
Der Knorpel schliesst sich in jeder Beziehung am nächsten an die Gewebe
der Pflanze an. An einer recht entwickelten Knorpelzelle erkennen wir
eine verhältnissmässig dicke äussere Schicht, innerhalb welcher, wenn
wir recht genau zusehen, wiederum eine zarte Haut, ein Inhalt und ein
Kern zu finden sind. Hier haben wir also ein Gebilde, das der
Pflanzenzelle durchaus entspricht.
[Illustration: =Fig=. 3. Knorpelzellen, wie sie am Ossificationsrande
wachsender Knorpel vorkommen, ganz den Pflanzenzellen analog (vgl. die
Erklärung zu Fig. 1). _a_-_c_. entwickeltere, _d_. jüngere Form.]
Man hat daher auch lange Zeit hindurch, wenn man den Knorpel schilderte,
das ganze eben beschriebene Gebilde (Fig. 3, _a_-_d_.) ein
Knorpelkörperchen genannt. Indem man dasselbe aber den Zellen anderer
thierischer Theile coordinirte, stiess man auf Schwierigkeiten, welche
die Kenntniss des wahren Sachverhältnisses ungemein störten. Das
Knorpelkörperchen ist nehmlich nicht als Ganzes eine Zelle, sondern die
äussere Schicht, die von mir sogenannte =Capsel=[2], ist das Produkt
einer späteren Entwickelung (Absonderung, Ausscheidung). Im jungen oder
wenig entwickelten Knorpel ist sie sehr dünn, während auch die Zelle
kleiner zu sein pflegt. Gehen wir noch weiter in der Entwickelung
zurück, so treffen wir auch im Knorpel nichts als eine einfache Zelle,
welche jene äussere Absonderungsschicht noch nicht besitzt, dasselbe
Gebilde, welches auch sonst in thierischen Geweben vorkommt.
[2] Archiv f. path. Anat. u. Physiol. 1853. Bd. V. S. 419, Note.
Die Vergleichung zwischen thierischen und pflanzlichen Zellen, die wir
allerdings machen müssen, ist demnach insofern zu beschränken, als in
den meisten thierischen Geweben keine Formelemente gefunden werden, die
als Aequivalente der Pflanzenzelle in der alten Bedeutung dieses Wortes
betrachtet werden können. Insbesondere entspricht die Cellulose-Membran
der Pflanzenzelle nicht der thierischen Zellhaut. Aber bei einer anderen
Deutung der Pflanzenzelle trifft die Vergleichung allerdings zu, nur
muss man sofort davon abgehen, dass die thierische Zellhaut als
stickstoffhaltig eine typische Verschiedenheit von der pflanzlichen als
stickstoffloser darbiete. Vielmehr treffen wir in beiden Fällen eine
stickstoffhaltige Bildung von im Grossen übereinstimmender
Zusammensetzung. Wenn auch die sogenannte Membran (Capsel) der
Pflanzenzelle in der Capsel der Knorpelzellen ein Analogon findet, so
=entspricht doch vielmehr die gewöhnliche Membran der Thierzelle dem
Primordialschlauch der (inneren) Pflanzenzelle=, wie ich schon 1847
hervorgehoben habe[3]. Erst wenn man diesen Standpunkt festhält, wenn
man von der Zelle Alles ablöst, was durch eine spätere Entwickelung
äusserlich hinzugekommen ist, so gewinnt man das einfache, gleichartige,
scheinbar monotone Gebilde, welches sich in allen lebendigen Organismen
wiederholt. Aber gerade diese Constanz ist das beste Kriterium dafür,
das wir in ihm das wirklich Elementare haben, dasjenige Gebilde, welches
alles Lebendige charakterisirt, ohne dessen Präexistenz keine neuen
lebendigen Formen entstehen und an welches Fortgang und Erhaltung des
Lebens gebunden sind. Erst seitdem der Begriff der Zelle diese strenge
Form bekommen hat, und ich bilde mir etwas darauf ein, trotz des
Vorwurfes der Pedanterie stets daran festgehalten zu haben, erst seit
dieser Zeit kann man sagen, dass eine einfache Form gewonnen ist, die
wir überall wieder aufsuchen können, und die, wenn auch in Grösse,
Gestalt und Ausstattung verschieden, doch in ihren wesentlichen
Bestandtheilen immer gleichartig angelegt ist.
[3] Archiv 1847. Bd. I. S. 218.
Es liegt auf der Hand, dass der Ausdruck »Zelle«, welcher von den
Cellulose-Capseln der Pflanzenzellen hergenommen ist, ein beträchtliches
Stück seiner wirklichen Bedeutung verloren hat, seitdem er auf die mit
zarten Primordialschläuchen oder Membranen umkleideten =Körper=
übertragen ist, welche die neue Wissenschaft im Auge hat. Denn hier
handelt es sich nicht sowohl um hohle Bläschen, bei denen die Membran
gewissermassen die Hauptsache ist, sondern um, wenn auch weiche, so doch
solide Körper, deren äussere Begrenzungsschicht eine grössere
Dichtigkeit besitzt, als das Innere, ja bei denen es fraglich ist, ob
überhaupt diese Begrenzungsschicht ein notwendiges Zubehör ist. Bevor
wir jedoch diese Frage erörtern, wird es zweckmässig sein, die anderen
Bestandtheile der Zelle zu betrachten.
Zuerst erwarten wir, dass innerhalb der Zelle ein =Kern= sei. Von diesem
Kerne, der in der Regel eine ovale oder runde Gestalt hat, wissen wir,
dass er, zumal in jungen Elementen, eine grössere Resistenz gegen
chemische Einwirkungen besitzt, als die äussereren Theile der Zelle, und
dass er trotz der grössten Variabilität in der äusseren Gestalt der
Zelle seine Gestalt im Allgemeinen behauptet. Der Kern ist demnach
derjenige Theil der Zelle, der mit grösster Constanz in allen Formen
fast unverändert wiederkehrt. Freilich giebt es einzelne Fälle, sowohl
in der vergleichenden, als auch in der pathologischen Anatomie, wo auch
der Kern zackig oder eckig erscheint, aber dies sind ganz seltene
Ausnahmen, gebunden an besondere Veränderungen, welche das Element
eingegangen ist. Im Allgemeinen kann man sagen, dass, so lange es noch
zu keinem Abschlusse des Zellenlebens gekommen ist, so lange die Zellen
sich als lebenskräftige Elemente verhalten, die Kerne eine nahezu
constante Form besitzen. Nur in den niedersten Pflanzen z. B. in den
niedersten Pilzformen, ist es nicht möglich, einen Kern nachzuweisen.
[Illustration: =Fig=. 4. _a_. Leberzelle. _b_. Spindelzelle des
Bindegewebes. _c_. Capillargefäss. _d_. Grössere Sternzelle aus einer
Lymphdrüse. _e_. Ganglienzelle aus dem Kleinhirn. Die Kerne überall
gleichartig.]
Der Kern seinerseits enthält bei entwickelten Elementen wiederum mit
grosser Beständigkeit ein anderes Gebilde in sich, das sogenannte
=Kernkörperchen= (Nucleolus). Man kann jedoch von demselben nicht sagen,
dass es als ein notwendiges Desiderat der vitalen Form erscheine; in
einer erheblichen Zahl von jungen Elementen ist es noch nicht gelungen,
es zu sehen. Dagegen treffen wir es bei gut entwickelten, älteren Formen
regelmässig, und es scheint daher eine höhere Ausbildung des Elementes
anzuzeigen.
Nach der Aufstellung, welche ursprünglich von =Schleiden= gemacht und
von =Schwann= acceptirt wurde, dachte man sich lange Zeit das
Verhältniss der drei genannten Zellentheile (Membran, Kern und
Kernkörperchen) so, dass der Nucleolus bei der Bildung der Gewebe als
das Erste aufträte, indem er sich aus einer Bildungsflüssigkeit
(=Blastem=, =Cytoblastem=) ausscheide, dass er schnell eine gewisse
Grösse erreiche, und dass sich dann um ihn kleine Körnchen aus dem
Blastem niederschlügen, um die sich wiederum eine Membran verdichte.
Damit wäre ein Nucleus fertig, um den sich allmählich wiederum neue
Masse ansammele und, zuerst an einer Seite des Nucleus, eine feine
Membran erzeuge (die berühmte Uhrglasform der Zellenmembran.
Fig. 5, _d_'). Diese Darstellung der Bildung von Zellen aus freiem
Blastem, wonach der Kern der Zelle voraufgehen und als eigentlicher
Zellenbildner (=Cytoblast=) auftreten sollte, ist es, welche man
gewöhnlich unter dem Namen der =Zellentheorie= (genauer Theorie der
=freien= Zellenbildung) zusammenzufassen pflegte, -- eine Theorie,
welche gegenwärtig vollständig verlassen ist, und für deren Richtigkeit
keine Thatsache beigebracht werden kann.
[Illustration: =Fig=. 5. Freie Zellenbildung nach =Schleiden=, Grundzüge
der wiss. Botanik. I. Fig. 1. »Inhalt des Embryosackes von Vicia faba
bald nach der Befruchtung. In der hellen, aus Gummi und Zucker
bestehenden Flüssigkeit schwimmen Körnchen von Proteinverbindungen
(_a_.), unter denen sich einzelne grössere auffallend auszeichnen. Um
diese letzteren sieht man dann die ersteren zu einer kleinen Scheibe
zusammengeballt (_b_. _c_.) Um andere Scheiben erkennt man einen hellen,
scharf begrenzten Saum, der sich allmählich weiter von der Scheibe (dem
Cytoblasten) entfernt und endlich deutlich als junge Zelle (_d_. _e_.)
erkannt wird.«]
Wir werden späterhin eine Reihe von Thatsachen der physiologischen und
pathologischen Entwickelungsgeschichte besprechen, welche es in hohem
Grade wahrscheinlich machen, dass der Kern allerdings eine
außerordentlich wichtige Rolle innerhalb der Zelle spielt, eine Rolle,
die, wie ich gleich hervorheben will, weniger auf die Function, die
specifische Leistung der Elemente sich bezieht, als vielmehr auf die
Erhaltung und Vermehrung der Elemente als lebendiger Theile. Die
specifische (im engeren Sinne animalische) Function zeigt sich am
deutlichsten am Muskel, am Nerven, an der Drüsenzelle, aber die
besonderen Thätigkeiten der Contraction, der Sensation, der Secretion
scheinen in keiner Weise unmittelbar mit den Kernen etwas zu thun zu
haben. Dass dagegen inmitten aller Function das Element ein Element
bleibt, dass es nicht vernichtet wird und zu Grunde geht unter der
fortdauernden Thätigkeit, dies scheint wesentlich an die Existenz des
Kerns gebunden zu sein. Alle diejenigen zelligen Bildungen, welche ihren
Kern verlieren, sind hinfällig, sie gehen zu Grunde, sie verschwinden,
sterben ab, lösen sich auf. Ein menschliches Blutkörperchen z. B. ist
eine Zelle ohne Kern; es besitzt höchstens eine äussere Membran und
einen rothen Inhalt, aber damit ist seine Zusammensetzung, soweit man
sie erkennen kann, erschöpft, und was man vom Blutkörperchen-Kern beim
Menschen erzählt hat, bezieht sich auf Täuschungen, welche allerdings
sehr leicht und häufig hervorgebracht werden dadurch, dass kleine
Unebenheiten an der Oberfläche entstehen (Fig. 61). Man würde daher
nicht einmal behaupten können, dass Blutkörperchen Zellen seien, wenn
man nicht wüsste, dass eine gewisse Zeit existirt, wo auch die
menschlichen Blutkörperchen Kerne haben, nehmlich die Zeit innerhalb der
ersten Monate des intrauterinen Lebens. Hier circuliren auch beim
Menschen kernhaltige Blutkörperchen, wie man sie bei Fröschen, Vögeln,
Fischen das ganze Leben hindurch sieht. Das ist bei Säugethieren auf
eine gewisse Zeit der Entwickelung beschränkt; in der späteren Zeit
besitzen die rothen Blutkörperchen nicht mehr die volle Zellennatur,
vielmehr haben sie einen wichtigen Bestandtheil ihrer Zusammensetzung
eingebüsst. Aber Alle sind auch darüber einig, dass gerade das Blut
einer von jenen wechselnden Bestandtheilen des Körpers ist, deren
Elemente keine Dauerhaftigkeit besitzen, vielmehr fort und fort zu
Grunde gehen und ersetzt werden durch neue, die wiederum der Vernichtung
bestimmt sind. Wie die obersten Epidermiszellen, in welchen wir auch
keine Kerne finden, sobald sie sich abschilfern, haben die ersten
Blutkörperchen schon ein Stadium ihrer Entwickelung erreicht, wo sie
nicht mehr jener Dauerhaftigkeit der inneren Zusammensetzung bedürfen,
als deren Bürgen wir den Kern betrachten müssen.
Dagegen kennen wir, so vielfach auch gegenwärtig die Gewebe untersucht
sind, keinen Theil, der wächst, der sich vermehrt, sei es physiologisch,
sei es pathologisch, wo nicht kernhaltige Elemente als die
Ausgangspunkte der inneren Veränderung nachweisbar wären, und wo nicht
die ersten erkennbaren Veränderungen, welche auftreten, den Kern selbst
betreffen, so dass wir aus seinem Verhalten oft bestimmen können, was
möglicher Weise aus den Elementen geworden sein würde, wenn der Vorgang
weiter fortgeschritten wäre.
[Illustration: =Fig=. 6. _a_. Pigmentzelle aus der Chorioides
oculi. _b_. Glatte Muskelzelle aus dem Darm. _c_. Stück einer
doppeltcontourirten Nervenfaser mit Axencylinder, Markscheide und
wandständigem, nucleolirtem Kern in der äusseren Scheide.]
Längere Zeit hindurch verlangte man für die Definition einer Zelle nicht
viel mehr, als die Membran, mochte sie nun rund oder zackig oder
sternförmig sein, und den Kern, welcher von vorn herein eine andere
chemische Beschaffenheit besitzt, als die Membran. Es ist indess damit
lange nicht alles Wesentliche erschöpft. Denn die Zelle ist ausser dem
Kern gefüllt mit einer verhältnissmässig grösseren oder kleineren Menge
von =Inhaltsmasse=, und ebenso in der Regel der Kern seinerseits, in der
Art, dass der Inhalt des Kerns wieder verschieden zu sein pflegt von dem
Inhalte der Zelle. Innerhalb mancher Zellen sehen wir Pigment, ohne dass
der Kern davon etwas enthielte (Fig. 6, _a_.). Innerhalb einer
Muskelzelle wird contractile Substanz abgelagert, die Trägerin der
Contractions-Kraft; der Kern bleibt Kern (Fig. 6, _b_.). Eine
Nervenfaser kann um den Axencylinder Mark ausscheiden, aber der Kern
bleibt ausserhalb, der Axencylinder innerhalb des Markes unversehrt
(Fig. 6, _c_.). In der Mehrzahl der thierischen Zellen nimmt der
sogenannte Inhalt den verhältnissmässig grössten Raum ein; er ist
wenigstens quantitativ unzweifelhaft der Hauptbestandtheil dessen, was
ich den =Zellkörper= nenne. Allein schon =Mohl= schrieb dem Inhalte der
Pflanzenzellen auch qualitativ eine bedeutende Rolle zu, indem er darin
eine besondere, eiweisshaltige Flüssigkeit von grossem functionellen
Werthe, das von ihm sogenannte =Protoplasma=, annahm. In neuerer Zeit
hat diese Auffassung auch bei den Untersuchern der thierischen Zellen
immer mehr Anklang gefunden, so dass gegenwärtig von Vielen das
Protoplasma oder was man früher allgemein den Zelleninhalt nannte, als
der wichtigste und gewissermaassen essentielle Theil des ganzen Gebietes
angesehen wird. Es stellt nach dieser Auffassung eine in allen Zellen,
wenigstens allen noch lebenskräftigen, vorkommende Grundsubstanz dar, in
welcher ausser dem Kern je nach besonderen Entwickelungsverhältnissen
noch eine grössere Menge meist in körniger Form abgeschiedener Stoffe
(Fett, Pigment, Glykogen u. s. w.) eingeschlossen sein können.
Sieht man davon ab, dass nicht wenige Zellen um sich herum allerlei
äussere Stoffe (=Intercellular=- oder =Extracellularsubstanz=) anhäufen,
beziehungsweise abscheiden, so wird man nicht bezweifeln können, dass
die besonderen (=specifischen=) Eigenthümlichkeiten, welche einzelne
Zellen oder Zellengruppen an bestimmten Orten und unter besonderen
Bedingungen erreichen, zu einem grossen Theile gebunden sind an
wechselnde Eigenschaften des Zelleninhalts (=Intracellularsubstanz=) und
dass hauptsächlich von diesen die functionelle (physiologische)
Verschiedenheit der Gewebe abhängig ist. Diess darf uns jedoch nicht
abhalten, daran festzuhalten, dass innerhalb der verschiedensten Gewebe
jene Bestandtheile, welche die Zelle gewissermaassen in ihrer abstracten
Form darstellen, Kern und Zellkörper, mit grosser Regelmässigkeit
wiederkehren, und dass durch ihre Zusammenfügung ein einfaches Element
gewonnen wird, welches durch die grosse Reihe der lebendigen
pflanzlichen und thierischen Gestaltungen, so äusserlich verschieden sie
auch sein mögen, so sehr die innere Zusammensetzung dem Wechsel
unterworfen sein mag, eine ganz besondere Formbildung als bestimmte
Grundlage der Lebenserscheinungen erkennen lässt.
Betrachtet man z. B. die jüngsten Eierstockseier des Frosches, bevor die
Abscheidung der Dotterkörner begonnen hat, so wird man nicht daran
zweifeln können, dass man es mit wirklichen Zellen zu thun hat,
wenngleich sie durch allmähliches Wachsthum eine colossale Grösse zu
erreichen vermögen.
[Illustration: =Fig=. 7. Junge Eierstockseier vom Frosch. _A_. Eine ganz
junge Eizelle. _B_. Eine grössere. _C_. Eine noch grössere mit
beginnender Abscheidung brauner Körnchen an dem einen Pol (_e_.) und mit
äusserer Einfaltung der Zellmembran durch Eindringen von Wasser. _a_.
Membran des Graaf'schen Follikels. _b_. Zellmembran. _c_. Kernmembran.
_d_. Kernkörperchen. _S_. Eierstock. Vergröss. 150.]
[Illustration: =Fig=. 8. Zellen aus frischem katarrhalischem Sputum. _A_.
Eiterkörperchen. _a_. ganz frisch. _b_. nach Behandlung mit Essigsäure:
innerhalb der Membran ist der Inhalt aufgeklärt und man sieht drei
kleine Kerne. _B_. Schleimkörperchen. _a_. einfaches. _b_. mit
Pigmentkörnchen. Vergr. 300.]
Im Gegensatze dazu nehme man ein gewöhnliches klinisches Object: Zellen
von einem frischen katarrhalischen Sputum. Es sind hier im Verhältniss
sehr kleine Elemente, die sich bei stärkerer Vergrösserung als
vollkommen kugelige Gebilde darstellen, und an denen man erst nach
Einwirkung von Wasser und anderen Reagentien deutlich eine Membran,
Kerne und einen im frischen Zustande trüben Inhalt unterscheidet. Die
meisten von den kleinen Elementen gehören nach der gebräuchlichen
Terminologie in die Reihe der Eiterkörperchen; die grösseren, als
Schleimkörperchen oder katarrhalische Zellen zu bezeichnen, enthalten
zum Theil Fett oder grauschwarzes Pigment in Form von Körnern.
Aber so klein sie sind, so besitzen sie doch die ganze typische
Eigenthümlichkeit der grossen Zellen; alle wesentlichen Charaktere der
grossen finden sich an ihnen wieder. Das ist aber meines Erachtens das
Entscheidende, dass, wir mögen nun die grossen oder die kleinen, die
pathologischen oder die physiologischen Zellen zusammenhalten, dies
Uebereinstimmende sich immer wiederfindet.
Es darf nicht überraschen, dass der Werth der einzelnen, die vollendete
Zelle zusammensetzenden Theile vielfacher Deutung ausgesetzt ist und
dass die Definition der Zelle immer neue Formulirungen erhält, trotzdem
dass man immer dasselbe Gebilde oder wenigstens denselben Körper meint.
Seitdem die sogenannte Membran der Pflanzenzelle als ein secundäres
Abscheidungsproduct, als blosse Capsel erkannt ist, hat natürlich der
frühere Zelleninhalt, das Protoplasma, eine grössere Bedeutung erlangt.
Der Kern ist mehr in den Hintergrund getreten, nachdem man ihm nicht
mehr die Präexistenz und die Rolle des Cytoblasten beilegt. Noch
ungünstiger liegt die Frage, ob die Membran ein notwendiges Erforderniss
der Zelle ist, und nicht bloss unter den Botanikern, sondern auch unter
den Zoologen (=Max Schultze=) giebt es nicht wenige und ausgezeichnete
Forscher, welche die Zelle als vollkommen constituirt betrachten, sobald
ein Kern mit dem dazu gehörigen Protoplasma vorhanden ist. Erst auf
einer gewissen Entwickelungshöhe würde sich dieses Protoplasma mit einer
Membran bekleiden und zum Zelleninhalt werden, wie man es bei der
Furchung des Eies und der Bildung der Primordialzellen so lange
angenommen hat. Glücklicherweise hat diese schwierige Frage für die
Pathologie keine principielle Bedeutung. Abgesehen davon, dass bei fast
allen physiologischen und pathologischen Zellen von einiger Bedeutung
Membranen isolirbar sind, wird doch auch vom Standpunkte derjenigen,
welche die Membranlosigkeit vieler Zellen behaupten, weder die Existenz,
noch der entscheidende Werth der Zellen in Frage gestellt. Ob eine Zelle
im alten Sinne des Wortes ein Bläschen oder im neuen ein solides
Körperchen ist, ist daher eine Detailfrage, welche das cellulare Princip
nicht berührt.
Dieses Princip aber ist meiner Auffassung nach der einzigmögliche
Ausgangspunkt aller biologischen Doctrin. Wenn eine wirkliche
Uebereinstimmung der elementaren Formen durch die ganze Reihe alles
Lebendigen hindurchgeht, wenn man vergeblich in dieser grossen Reihe
nach irgend etwas Anderem sucht, was als =organisches Element= an die
Stelle der Zelle gesetzt werden könnte, so muss man nothwendig auch jede
höhere Ausbildung, sei es einer Pflanze, sei es eines Thieres,
betrachten als eine fortschreitende Summirung grösserer oder kleinerer
Zahlen von Zellen. Wie ein Baum eine in einer bestimmten Weise
zusammengeordnete Masse darstellt, in welcher als letzte Elemente an
jedem einzelnen Theile, am Blatt wie an der Wurzel, am Stamm wie an der
Blüthe, zellige Elemente erscheinen, so ist es auch mit den thierischen
Gestalten. =Jedes Thier erscheint als eine Summe vitaler Einheiten=, von
denen jede den vollen Charakter des Lebens an sich trägt. Der Charakter
und die Einheit des Lebens kann nicht an einem bestimmten einzelnen
Punkte einer höheren Organisation gefunden werden, z. B. im Gehirn des
Menschen, sondern nur in der bestimmten, constant wiederkehrenden
Einrichtung, welche jedes einzelne Element an sich trägt. Daraus geht
hervor, dass die Zusammensetzung eines grösseren Körpers, des
sogenannten Individuums, immer auf eine Art von gesellschaftlicher
Einrichtung herauskommt, =einen Organismus socialer Art= darstellt, wo
eine Masse von einzelnen Existenzen auf einander angewiesen ist, jedoch
so, dass jedes Element (Zelle oder, wie =Brücke= sehr gut sagt,
=Elementar-Organismus=) für sich eine besondere Thätigkeit hat, und dass
jedes, wenn es auch die Anregung zu seiner Thätigkeit von anderen
Theilen her empfängt, doch die eigentliche Leistung von sich selbst
ausgehen lässt.
Ich habe es deshalb für nothwendig erachtet, den Gesammt-Organismus oder
das Individuum nicht bloss in seine Organe und diese in ihre Gewebe,
sondern auch noch die Gewebe zu zerlegen in =Zellenterritorien=. Ich
habe gesagt Territorien, weil wir in der thierischen Organisation eine
Eigenthümlichkeit finden, welche in der Pflanze fast gar nicht oder doch
nur in sehr unvollkommener Weise zur Anschauung kommt, nehmlich die
Entwickelung grosser Massen sogenannten =intercellularen Stoffes=.
Während die Pflanzenzellen in der Regel mit ihren äusseren
Absonderungsschichten, den vorher erwähnten Capseln, unmittelbar
aneinander stossen, so jedoch, dass man immer noch die alten Grenzen
unterscheiden kann, so finden wir bei den thierischen Geweben, dass
diese Art der Anordnung die seltnere ist. In der oft sehr reichlichen
Masse, welche zwischen den Zellen liegt (=Zwischen=- oder
=Grundsubstanz=, =Intercellularsubstanz=), können wir selten von
vornherein übersehen, inwieweit ein bestimmter Theil davon der einen,
ein anderer der anderen Zelle angehöre; sie erscheint als ein
gleichmässiger Zwischenstoff.
[Illustration: =Fig=. 9. Epiphysenknorpel vom Oberarme eines Kindes,
an der Ellenbeuge. Das Object war zuerst mit chromsaurem Kali und
dann mit Essigsäure behandelt. In der homogenen Grundsubstanz
(Intercellularsubstanz) sieht man bei _a_. Knorpelhöhlen mit noch dünner
Wand (Capsel), in welchen die Knorpelzellen, mit Kern und Kernkörperchen
versehen, sich deutlich abgrenzen. _b_. Capseln (Höhlen) mit zwei, durch
Theilung der früher einfachen entstandenen Zellen. _c_. Theilung der
Capseln nach Theilung der Zellen. _d_. Auseinanderrücken der getheilten
Capseln durch Zwischenlagerung von Intercellularsubstanz. --
Knorpelwachsthum.]
Nach der Ansicht =Schwann='s war die Intercellularsubstanz Cytoblastem,
für die Entwickelung neuer Zellen bestimmt. Dies halte ich nicht für
richtig, vielmehr bin ich durch eine Reihe von Erfahrungen zu dem
Schlusse gekommen, dass die Intercellularsubstanz, wie sie von den
Zellen gebildet (abgeschieden) wird, so auch in einer bestimmten
Abhängigkeit von ihnen bleibt, in der Art, dass man auch in ihr Grenzen
ziehen kann, und das gewisse Bezirke von ihr der einen, gewisse der
anderen Zelle angehören. Durch pathologische Vorgänge werden diese
Grenzen scharf bezeichnet, und es lässt sich direct zeigen, wie jedesmal
ein bestimmtes Gebiet von Zwischensubstanz beherrscht wird von dem
zelligen Elemente, welches in seiner Mitte gelegen ist.
Es wird jetzt deutlich sein, wie ich mir die Zellen-Territorien denke:
Es gibt einfache Gewebe, welche ganz aus Zellen bestehen, Zelle an Zelle
gelagert (Fig. 10, _A_.). Hier kann über die Grenze der einzelnen Zelle
keine Meinungsverschiedenheit bestehen, aber es ist nöthig,
hervorzuheben, dass auch in diesem Falle jede einzelne Zelle ihre
besonderen Wege gehen, ihre besonderen Veränderungen erfahren kann, ohne
dass mit Nothwendigkeit das Geschick der zunächst liegenden Zellen daran
geknüpft ist. In andern Geweben dagegen, wo wir Zwischenmassen haben
(Fig. 10, _B_.), versorgt die Zelle ausser ihrem eigenen Inhalt noch
eine gewisse Menge von äusserer Substanz, die an ihren Veränderungen
Theil nimmt, ja sogar häufig frühzeitiger afficirt wird, als das Innere
der Zelle, welches durch seine Lagerung mehr gesichert ist, als die
äussere Zwischenmasse. Endlich gibt es eine dritte Reihe von Geweben
(Fig. 10, _C_.), deren Elemente unter einander in engeren Verbindungen
stehen. Es kann z. B. eine Zelle mit anderen zusammenhängen und dadurch
eine reihen- oder flächenförmige Anordnung entstehen, ähnlich der bei
den Capillaren und anderen analogen Gebilden. In diesem Falle könnte man
glauben, dass die ganze Reihe beherrscht werde von irgend Etwas, was wer
weiss wie weit entfernt liegt, indessen bei genauerem Studium ergibt
sich, dass selbst in diesen ketten- oder hautartigen Einrichtungen eine
gewisse Unabhängigkeit der einzelnen Glieder besteht, und dass diese
Unabhängigkeit sich äussert, indem unter gewissen äusseren oder inneren
Einwirkungen das Element nur innerhalb seiner Grenzen gewisse
Veränderungen erfährt, ohne dass die nächsten Elemente dabei betheiligt
sind.[4]
[4] Lange, nachdem dieses geschrieben war, haben die Untersuchungen
von =Heidenhain= für die Knorpel, von =Auerbach= und =Eberth= für die
Capillaren auch die physiologische Realität der Zellenterritorien
erwiesen.
[Illustration: =Fig=. 10. Schematische Darstellung der
Zellenterritorien. _A_. Einfaches Zellengewebe (Epidermis). _B_. Gewebe
mit Intercellularsubstanz (Knorpel), in welchem nach unten hin die
Zellenterritorien abgegrenzt sind. _C_. Kernhaltiges, scheinbar
homogenes Gewebe (Capillargefäss), in welchem die Territorien durch
punktirte Linien angedeutet sind.]
Das Angeführte wird zunächst genügen, um zu zeigen, in welcher Weise ich
es für nothwendig erachte, die pathologischen Vorgänge zu localisiren,
sie auf bekannte histologische Elemente zurückzuführen, warum es mir
z. B. nicht genügt, von einer Thätigkeit der Gefässe oder von einer
Thätigkeit der Nerven zu sprechen, sondern warum ich es für nothwendig
erachte, neben Gefässen und Nerven die grosse Zahl von kleinen Theilen
ins Auge zu fassen, welche thatsächlich die Hauptmasse der
Körpersubstanz ausmachen. Es ist nicht genug, dass man, wie es seit
langer Zeit geschieht, die Muskeln als thätige Elemente daraus ablöst;
innerhalb des grossen Restes, der gewöhnlich als =träge Masse=
betrachtet wird, findet sich noch eine ungeheure Zahl wirksamer Theile.
In der Entwickelung, welche die Medicin bis in die letzten Tage genommen
hat, finden wir den Streit zwischen den humoralen und solidaren Schulen
der alten Zeit immer noch erhalten. Die humoralen Schulen haben im
Allgemeinen das meiste Glück gehabt, weil sie die bequemste Erklärung
und in der That die plausibelste Deutung der Krankheitsvorgänge gebracht
haben. Man kann sagen, dass fast alle glücklichen Praktiker und
bedeutenden Kliniker mehr oder weniger humoralpathologische Tendenzen
gehabt haben; ja diese sind so populär geworden, dass es jedem
Arzte äusserst schwer wird, sich aus ihnen zu befreien. Die
solidarpathologischen Ansichten sind mehr eine Liebhaberei speculativer
Forscher gewesen; sie sind nicht sowohl aus dem unmittelbaren
pathologischen Bedürfnisse, als vielmehr aus physiologischen und
philosophischen, selbst aus religiösen Erwägungen hervorgegangen. Sie
haben den Thatsachen Gewalt anthun müssen, sowohl in der Anatomie, als
in der Physiologie, und haben daher niemals eine ausgedehnte Verbreitung
gefunden. Meiner Auffassung nach ist der Standpunkt beider ein
unvollständiger; ich sage nicht ein falscher, weil er eben nur falsch
ist in seiner Exclusivität; er muss zurückgeführt werden auf gewisse
Grenzen, und man muss sich erinnern, dass neben Gefässen und Blut, neben
Nerven und Centralapparaten noch andere Dinge existiren, die nicht ein
blosses Substrat der Einwirkung von Nerven und Blut sind, auf welchem
diese ihr Wesen treiben.
Wenn man nun fordert, dass die medicinischen Anschauungen auch auf
dieses Gebiet sich übertragen sollen, wenn man andererseits verlangt,
dass auch innerhalb der humoral- und neuropathologischen Vorstellungen
man sich schliesslich erinnern soll, dass das Blut aus vielen einzelnen
für sich bestehenden und wirkenden Theilen besteht, dass das
Nervensystem aus vielen thätigen Sonder-Bestandtheilen zusammengesetzt
ist, so ist dies eine Forderung, die freilich auf den ersten Blick
manche Schwierigkeiten bietet. Aber wenn man sich erinnert, dass man
Jahre lang nicht bloss in den Vorlesungen, sondern auch am Krankenbette
von der Thätigkeit der Capillaren gesprochen hat, einer Thätigkeit, die
Niemand gesehen hat, die eben nur auf bestimmte Doctrinen hin angenommen
worden ist, so wird man es nicht unbillig finden, dass Dinge, die
wirklich zu sehen sind, ja die, wenn man sich übt, selbst dem
unbewaffneten Auge nicht selten zugängig sind, gleichfalls in den Kreis
des ärztlichen Wissens und Denkens aufgenommen werden. Von Nerven hat
man nicht nur gesprochen, wo sie nicht dargestellt waren; man hat sie
einfach supponirt, selbst in Theilen, wo bei den sorgfältigsten
Untersuchungen sich nichts von ihnen hat nachweisen lassen; man hat sie
wirksam sein lassen an Punkten, wohin sie überhaupt gar nicht
vordringen. So ist es denn gewiss keine unbillige Forderung, dass dem
grösseren, wirklich existirenden Theile des Körpers, dem »dritten
Stande«, auch eine gewisse Anerkennung werde, und wenn diese Anerkennung
zugestanden wird, dass man sich nicht mehr mit der blossen Ansicht der
Nerven als ganzer Theile, als eines zusammenhängenden einfachen
Apparates, oder des Blutes als eines bloss flüssigen Stoffes begnüge,
sondern dass man auch innerhalb des Blutes und des Nervenapparates die
ungeheure Masse kleiner wirksamer Centren zulasse. Dann wird sich nicht
nur ein neues, grosses Gebiet, das der zelligen Gewebselemente, in die
ärztliche Betrachtung einfügen, sondern es wird möglich sein, auch Blut
und Nerven von dem Standpunkte der Cellularphysiologie aus zu würdigen,
und so den alten Streit der Humoral- und Solidarpathologie in einer
einigen Cellularpathologie zu versöhnen.
Die wesentlichen Hindernisse, welche bis in die letzte Zeit in dieser
Richtung bestanden, waren nicht so sehr pathologische. Ich bin
überzeugt, man würde mit den pathologischen Verhältnissen ungleich
leichter fertig geworden sein, wenn es nicht bis vor Kurzem unter die
Unmöglichkeiten gehört hätte, die wirklichen =Elementartheile= des
thierischen Leibes zu ermitteln und eine einfache Uebersicht der
physiologischen Gewebe zu liefern. Die alten Anschauungen, welche zum
Theil noch aus dem vorigen Jahrhundert überkommen waren, haben gerade in
demjenigen Gebiete, welches pathologisch am häufigsten in Betracht
kommt, nämlich in dem des Bindegewebes, so sehr vorgewaltet, dass noch
jetzt eine allgemeine Einigung nicht gewonnen ist, und dass jedermann
genöthigt ist, sich durch die Anschauung der Objecte selbst ein Urtheil
darüber zu bilden.
Noch in den Elementa physiologiae von =Haller= findet man an die Spitze
des ganzen Werkes, wo von den Elementen des Körpers gehandelt wird, die
=Faser= gestellt. =Haller= gebraucht dabei den sehr characteristischen
Ausdruck, dass die Faser (fibra) für den Physiologen sei, was die Linie
für den Geometer.
Diese Auffassung ist bald weiter ausgedehnt worden, und die Lehre, dass
für fast alle Theile des Körpers die Faser als Grundlage diene, dass die
Zusammensetzung der allermannichfachsten Gewebe in letzter Instanz auf
die Faser zurückführe, ist namentlich bei dem Gewebe, welches, wie sich
ergeben hat, pathologisch die grösste Wichtigkeit hat, bei dem
sogenannten Zellgewebe am längsten festgehalten worden.
Im Laufe des letzten Jahrzehnts vom vorigen Jahrhundert begann indess
schon eine gewisse Reaction gegen diese Faserlehre, und in der Schule
der Naturphilosophen kam frühzeitig ein anderes Element zu Ehren, das
aber in einer viel mehr speculativen Weise begründet wurde, nämlich das
=Kügelchen=. Während die Einen immer noch an der Faser festhielten, so
glaubten Andere, wie in der späteren Zeit noch =Milne Edwards=, so weit
gehen zu dürfen, auch die Faser wieder aus linear aufgereihten Kügelchen
zusammengesetzt zu denken. Diese Auffassung ist zum Theil hervorgegangen
aus optischen Täuschungen bei der mikroskopischen Beobachtung. Die
schlechte Methode, welche während des ganzen vorigen Jahrhunderts und
eines Theiles des gegenwärtigen bestand, dass man mit mässigen
Instrumenten im vollen Sonnenlicht beobachtete, brachte fast in alle
mikroskopischen Objecte eine gewisse Dispersion des Lichtes, und der
Beobachter bekam den Eindruck, als sähe er weiter nichts, als
Kügelchen. Andererseits entsprach aber auch diese Anschauung den
naturphilosophischen Vorstellungen von der ersten Entstehung alles
Geformten.
Diese Kügelchen (Körnchen, Granula, Moleküle) haben sich sonderbarer
Weise bis in die moderne Histologie hinein erhalten, und es gab
bis vor Kurzem wenige histologische Werke, welche nicht mit den
Elementarkörnchen anfingen. Hier und da sind noch vor nicht langer Zeit
diese Ansichten von der Kugelnatur der Elementartheile so überwiegend
gewesen, dass auf sie die Zusammensetzung, sowohl der ersten Gewebe im
Embryo, als auch der späteren begründet wurde. Man dachte sich, dass
eine Zelle in der Weise entstände, dass die Kügelchen sich sphärisch zur
Membran ordneten, innerhalb deren sich andere Kügelchen als Inhalt
erhielten. Noch von =Baumgärtner= und =Arnold= ist in diesem Sinne gegen
die Zellentheorie gekämpft worden.
[Illustration: =Fig=. 11. Schema der Globulartheorie. _a_. Faser aus
linear aufgereihten Elementarkörnchen (Molekularkörnchen). _b_. Zelle
mit Kern und sphärisch geordneten Körnchen.]
In einer gewissen Weise hat diese Auffassung in der
Entwickelungsgeschichte eine Stütze gefunden; in der sogenannten
=Umhüllungstheorie=, -- einer Lehre, die eine Zeit lang stark in den
Vordergrund getreten war (=Henle=). Danach dachte man sich, dass,
während ursprünglich eine Menge von Elementarkügelchen zerstreut
vorhanden wäre, diese sich unter bestimmten Verhältnissen
zusammenlagerten, nicht in Form sphärischer Membranen, sondern zu einem
compacten Haufen, einer Kugel (Klümpchen), und dass diese Kugel der
Ausgangspunkt der weiteren Bildung werde, indem durch Differenzirung der
Masse, durch Apposition oder Intussusception aussen eine Membran, innen
ein Kern entstehe.
[Illustration: =Fig=. 12. Schema der Umhüllungs- (Klümpchen-) Theorie.
_a_. Getrennte Elementarkörnchen. _b_. Körnchenhaufen (Klümpchen). _c_.
Körnchenzelle mit Membran und Kern.]
Gegenwärtig kann man weder die Faser noch das Kügelchen oder das
Elementarkörnchen als einen histologischen Ausgangspunkt betrachten. So
lange als man sich die Entstehung von lebendigen Elementen aus vorher
nicht geformten Theilen, also aus Bildungsflüssigkeiten oder
Bildungsstoffen (=plastischer Materie=, =Blastem=, =Cytoblastem=)
hervorgehend dachte, so lange konnte irgend eine dieser Auffassungen
allerdings Platz finden, aber gerade hier ist der Umschwung, welchen die
allerletzten Jahre gebracht haben, am meisten durchgreifend gewesen. Die
Bildungsstoffe finden sich wesentlich innerhalb der Zellen
(=Endoblastem=). Auch in der Pathologie können wir gegenwärtig so weit
gehen, als allgemeines Princip hinzustellen, =dass überhaupt keine
Entwickelung de novo beginnt, dass wir also auch in der
Entwickelungsgeschichte der einzelnen Theile, gerade wie in der
Entwickelung ganzer Organismen, die Generatio aequivoca
zurückweisen=[5]. So wenig wir noch annehmen, dass aus saburralem
Schleim ein Spulwurm entsteht, dass aus den Resten einer thierischen
oder pflanzlichen Zersetzung ein Infusorium oder ein Pilz oder eine Alge
sich bilde, so wenig lassen wir in der physiologischen oder
pathologischen Gewebelehre es zu, dass sich aus irgend einer unzelligen
Substanz eine neue Zelle aufbauen könne. Wo eine Zelle entsteht, da muss
eine Zelle vorausgegangen sein (=Omnis cellula e cellula=), ebenso wie
das Thier nur aus dem Thiere, die Pflanze nur aus der Pflanze entstehen
kann. Auf diese Weise ist, wenngleich es einzelne Punkte im Körper
giebt, wo der strenge Nachweis noch nicht geliefert ist, doch das
Princip gesichert, dass in der ganzen Reihen alles Lebendigen, dies
mögen nun ganze Pflanzen oder ganze thierische Organismen oder
integrirende Theile derselben sein, ein ewiges Gesetz der
=continuirlichen Entwickelung= besteht. Die Erfahrung lehrt keine
Discontinuität der Entwickelung in der Art, dass eine neue Generation
von sich aus eine neue Reihe von Entwickelungen begründete. Alle
entwickelten Gewebe können weder auf ein kleines noch auf ein grosses
einfaches Element zurückgeführt werden, es sei denn auf die Zelle
selbst. In welcher Weise diese continuirliche =Zellenwucherung=
(=Proliferation=), denn so kann man den Vorgang bezeichnen, in der Regel
vor sich geht, das lässt sich an wachsenden Theilen sowohl von
Pflanzen, als von Thieren sehr leicht sehen.
[5] Der neueste Versuch von =Pouchet=, die Lehre von der Urzeugung
wenigstens für Pilze und Infusorien wieder einzusetzen, darf wohl
durch die vortrefflichen Experimente von =Pasteur= als
zurückgeschlagen angesehen werden. Trotzdem wird das theoretische
Bedürfniss, eine natürliche Schöpfungsgeschichte zu construiren,
begreiflicherweise immer von Neuem zu der Annahme einer Urzeugung
führen, wenn man sie auch allmählich auf die allerkleinsten
Micrococci oder auf gestaltlose Protisten beschränkt. Das Bedürfniss
erkenne ich an, aber die Thatsachen streiten dagegen, und am
allerwenigsten gestatten sie für die Pathologie eine Ausnahme.
[Illustration: =Fig=. 13. Längsschnitt durch ein junges Februar-Blatt
vom Aste einer Syringa. _A_. Die Rinden- und Cambium-Schicht: unter
einer sehr platten Zellenlage sieht man grössere, viereckige,
kernhaltige Zellen, aus denen durch fortgehende Quertheilung kleine
Haare (_a_) hervorwachsen, die immer länger werden (_b_) und durch
Längstheilung sich verdicken (_c_). _B_. Die Gefässschicht mit
Spiralfasern. _C_. Einfache, viereckige, längliche Rinden-Zellen. --
Pflanzenwachsthum.]
Betrachten wir z. B. einen Längsschnitt aus der jungen Knospe eines
Flieder-Strauches, wie sie die warmen Tage des Februar entwickelt haben.
In der Knospe ist schon eine Menge von jungen Blättern angelegt, jedes
aus zahlreichen Zellen zusammengesetzt. In diesen jüngsten Theilen
bestehen die äusseren Schichten aus ziemlich regelmässigen Zellenlagen,
die mehr platt viereckig erscheinen, während in den inneren Lagen die
Zellen mehr gestreckt sind, und in einzelnen Abschnitten die
Spiralfasern auftreten. Kleine Auswüchse (Blatthaare) treten überall am
Rande hervor, ganz ähnlich gewissen thierischen Excrescenzen, z. B. an
den Zotten des Chorions, wo sie die Orte bezeichnen, an welchen junge
Zotten hervorwachsen werden. An unserem Objecte (Fig. 13) sehen wir die
kleinen kolbigen Zapfen, die sich in gewissen Abständen wiederholen,
nach Innen mit den Zellenreihen des Cambiums zusammenhängend. An diesen
zarten Bildungen kann man am besten die feineren Formen der Zelle
unterscheiden und zugleich die eigenthümliche Art ihres Wachsthums
entdecken. Das Wachsthum geht so vor sich, dass an einzelnen zelligen
Elementen eine Theilung eintritt und sich eine quere Scheidewand bildet;
die Hälften wachsen als selbständige Elemente fort und vergrössern sich
nach und nach. Nicht selten treten auch Längstheilungen ein, wodurch das
ganze Gebilde dicker wird (Fig. 13, _c_). Jeder Zapfen, jedes
Pflanzenhaar ist also ursprünglich eine einzige Zelle; indem sie sich
quertheilt und immer wieder quertheilt (Fig. 13, _a_, _b_), schiebt sie
ihre Glieder vorwärts und breitet sich dann bei Gelegenheit auch
seitlich durch Längstheilung aus. In dieser Weise wachsen die Haare
hervor, und dies ist im Allgemeinen der Modus des Wachsthums nicht nur
in der Pflanze, sondern auch in den physiologischen und pathologischen
Bildungen des thierischen Leibes.
[Illustration: =Fig=. 14. Knorpelwucherung aus dem Rippenknorpel eines
Erwachsenen. Grössere Gruppen von Knorpelzellen innerhalb einer
gemeinschaftlichen Umgrenzung (fälschlich sogenannte Mutterzellen),
durch successive Theilungen aus einzelnen Zellen hervorgegangen. Am
Rande oben ist eine solche Gruppe durchschnitten, in der man eine
Knorpelzelle mit mehrfacher Umlagerung von Kapselschichten (äusserer
Absonderungsmasse) sieht. Vergröss. 300.]
Nimmt man ein Stück Rippenknorpel im Stadium des pathologischen
Wachsthums, so erscheinen schon für das blosse Auge Veränderungen: man
sieht kleine Buckel der Oberfläche des Knorpels. Dem entsprechend zeigt
das Mikroskop Wucherungen der Knorpelzellen. Hier finden sich dieselben
Formen wie bei den Pflanzenzellen: grössere Gruppen von zelligen
Elementen, welche je aus einer früheren Zelle hervorgegangen sind, in
mehrfachen Reihen angeordnet, mit dem einzigen Unterschiede von den
wuchernden Pflanzenzellen, dass zwischen den einzelnen Gruppen
Intercellularsubstanz vorhanden ist. An den Zellen unterscheidet man
wieder die äussere Kapsel, die sogar an einzelnen Zellen mehrfach
geschichtet ist, in zwei-, drei- und mehrfacher Lage, und darin erst
kommt die eigentliche Zelle mit Körper, Kern und Kernkörperchen.
Nirgends gibt es hier eine andere Art der Neubildung, als die
=fissipare=; ein Element nach dem andern theilt sich: Generation geht
aus Generation hervor.
Zweites Capitel.
Die physiologischen Gewebe.
Anatomische Classification der Gewebe. Die drei
allgemein-histologischen Kategorien. Die speciellen Gewebe. Die
Organe und Systeme oder Apparate.
Die =Epithelialgewebe=. Platten-, Cylinder- und Uebergangsepithel.
Epidermis und Rete Malpighii. Nagel und Nagelkrankheiten. Haare.
Linse. Pigment. Drüsenzellen.
Die =Gewebe der Bindesubstanz=. Das Binde- oder Zellgewebe. Die
Theorien von =Schwann=, =Henle= und =Reichert=. Meine Theorie. Die
Bindegewebskörperchen. Die Fibrillen des Bindegewebes als
Intercellularsubstanz. Secretion derselben. Der Knorpel (hyaliner,
Faser- und Netzknorpel). Incapsulirte und freie Knorpelkörperchen
(Knochenknorpel). Schleimgewebe. Pigmentirtes Bindegewebe.
Fettgewebe. Anastomose der Elemente: saftführendes Röhren- oder
Kanalsystem.
Die =höheren Thiergewebe=: Muskeln, Nerven, Gefässe, Blut,
Lymphdrüsen. Vorkommen dieser Gewebe in Verbindung mit
Interstitialgewebe.
Muskeln. Quergestreifte. Faserzellen. Herzmuskulatur.
Muskelkörperchen. Fibrillen. Disdiaklasten. Glatte Muskelfasern.
Muskelatrophie. Die contractile Substanz (Syntonin) und die
Contractilität überhaupt. Cutis anserina und Arrectores pilorum.
Gefässe. Capillaren. Contractile Gefässe.
Die normalen Gewebe lassen sich ohne Zwang in drei Kategorien
eintheilen: Entweder man hat Gewebe, welche einzig und allein aus Zellen
bestehen, in welchen Zelle an Zelle liegt, also =in dem modernen Sinne
Zellengewebe=. Oder es sind Gewebe, in welchen regelmässig eine Zelle
von der andern getrennt ist durch eine gewisse Zwischenmasse
(Intercellularsubstanz), in welchen also eine Art von Bindemittel
existirt, das die einzelnen Elemente in sichtbarer Weise aneinander,
aber auch auseinander hält. Hierher gehören die Gewebe, welche man heut
zu Tage gewöhnlich unter dem Namen der =Gewebe der Bindesubstanz=
zusammenfasst, und in welche als Hauptmasse dasjenige eintritt, was man
früherhin allgemein Zellgewebe nannte. Endlich gibt es eine dritte
Gruppe von Geweben, in welchen specifische Ausbildungen der Zellen
Statt gefunden haben, vermöge deren sie eine ganz eigenthümliche
Einrichtung erlangt haben, zum Theil so eigenthümlich, wie sie einzig
und allein der thierischen Oekonomie zukommt. Diese Gewebe höherer
Ordnung sind es, welche =eigentlich den Character des Thieres
ausmachen=, wenngleich einzelne unter ihnen Uebergänge zu Pflanzenformen
darbieten. Hierher gehören die Nerven- und Muskelapparate, die Gefässe
und das Blut. Damit ist die Reihe der Gewebe abgeschlossen.
Eine solche Gruppirung der histologischen Erfahrungen unterscheidet sich
sehr wesentlich von derjenigen, welche nach dem Vorgange von =Bichat= so
lange die allgemeine Anatomie beherrscht hat. Die Gewebe der älteren
Schule stellten zu einem grossen Theile nicht so sehr dasjenige dar, was
wir heute als die Gegenstände der allgemeinen Histologie betrachten,
sondern vielmehr das, was wir als den Inhalt der speciellen Histologie
bezeichnen müssen. Wenn man die Sehnen, die Knochen, die Fascien als
besondere Gewebe nimmt, so giebt dies eine ausserordentliche
Mannichfaltigkeit von Kategorien (=Bichat= hatte deren 21), aber es
entsprechen ihnen nicht eben so viele einfache Gewebsformen.
In unserem Sinne lässt das ganze anatomische Gebiet sich zunächst
zerlegen nach allgemein-histologischen Kategorien (eigentliche
=Gewebe=). Die specielle Histologie beschäftigt sich sodann mit dem
Falle, wo eine Zusammenfügung von zum Theil sehr verschiedenartigen
Geweben zu einem einzigen Ganzen (=Organ=) Statt findet. Wir sprechen
z. B. mit Recht von Knochengewebe, allein dieses Gewebe, die Tela ossea
im allgemein-histologischen Sinne, bildet für sich keinen Knochen, denn
kein Knochen besteht durch und durch, einzig und allein aus Tela ossea,
sondern es gehören dazu mit einer gewissen Nothwendigkeit mindestens
Periost und Gefässe. Ja, von dieser einfachen Vorstellung eines Knochens
unterscheidet sich die jedes grösseren, z. B. eines Röhrenknochens: dies
ist ein wirkliches Organ, in dem wir wenigstens vier verschiedene Gewebe
unterscheiden. Wir haben da die eigentliche Tela ossea, die Knorpellage
am Gelenk, die Bindegewebsschicht des Periosts, das eigenthümliche
Mark. Jeder dieser einzelnen Theile kann wieder eine innere
Verschiedenartigkeit der zusammensetzenden Bestandtheile darbieten; es
gehen z. B. Gefässe und Nerven mit in die Zusammensetzung des Markes,
der Beinhaut u. s. f. ein. Alles dies zusammengenommen, giebt erst den
vollen Organismus eines Knochens. Bevor man also zu den eigentlichen
=Systemen= oder =Apparaten=, dem speciellen Vorwurfe der descriptiven
Anatomie kommt, hat man eine ganze Stufenfolge zu durchlaufen. Man muss
sich daher bei Diskussionen mit Anderen immer erst klar werden, was in
Frage ist. Wenn man Knochen und Knochengewebe zusammenwirft, so gibt
dies eine eben so grosse Verwirrung, als wenn man Nerven- und
Gehirnmasse einfach identificiren wollte. Das Gehirn enthält viele
Dinge, die nicht nervös sind, und seine physiologischen und
pathologischen Zustände lassen sich nicht begreifen, wenn man sie auf
eine Zusammenordnung rein nervöser Theile bezieht, wenn man nicht neben
den Nerven auf die Häute, das Zwischengewebe, die Gefässe Rücksicht
nimmt.
Betrachten wir nun die erste allgemein-histologische Gruppe etwas
genauer, nämlich die einfachen Zellengewebe, so ist unzweifelhaft am
leichtesten übersichtlich die =Horn=- oder =Epithelialformation=, wie
wir sie in der Epidermis und dem Rete Malpighii an der äussern
Oberfläche, im Cylinder- und Plattenepithelium auf den Schleim- und
serösen Häuten antreffen. Der Name Epithelium stammt von =Ruysch=, der
zuerst an der Brustwarze ([Griechisch: thêlê]) ein ablösbares Häutchen
auffand, welches er weiterhin in ähnlicher Weise auch an Schleimhäuten
nachwies. =Heusinger= hat das Verdienst, den Zusammenhang aller
Horngebilde dargelegt zu haben, indem er die chemische und physikalische
Uebereinstimmung derselben lehrte. Das allgemeine Schema ist hier, dass
Zelle an Zelle stösst, so dass in dem günstigsten Falle, wie bei der
Pflanze, vier- oder sechseckige Zellen unmittelbar sich an einander
schliessen und zwischen ihnen nichts Anderes weiter, als höchstens eine
geringe Kittsubstanz, gefunden wird. So ist es an manchen Orten mit dem
Platten- oder Pflasterepithel (Fig. 17). Die besonderen Formen der
Epithelialzellen sind offenbar grossentheils Druckwirkungen. Wenn alle
Elemente eines Zellengewebes eine vollkommene Regelmässigkeit haben
sollen, so setzt dies voraus, dass sich alle Elemente völlig
gleichmässig entwickeln und gleichzeitig vergrössern. Geschieht ihre
Entwickelung dagegen unter Verhältnissen, wo nach einer Seite hin ein
geringerer Widerstand besteht, so kann es sein, dass die Elemente, wie
bei den Säulen- oder Cylinderepithelien, nur in einer Richtung
auswachsen und sehr lang werden, während sie in den andern Richtungen
sehr dünn bleiben. Aber auch ein solches Element wird, auf einem
Querschnitt angesehen, sich als ein sechseckiges darstellen: wenn wir
Cylinder-Epithel von der freien Fläche her betrachten, so sehen wir auch
bei ihm ganz regelmässig polygonale Formen (Fig. 15, _b_).
[Illustration: =Fig=. 15. Säulen- oder Cylinderepithel der Gallenblase.
_a_. Vier zusammenhängende Zellen, von der Seite gesehen, mit Kern und
Kernkörperchen, der Inhalt leicht längs gestreift, am freien Rande
(oben) ein dickerer, fein radiär gestreifter Saum. _b_. Aehnliche
Zellen, halb von der freien Fläche (oben, aussen) gesehen, um die
sechseckige Gestalt des Querschnittes und den dicken Randsaum zu zeigen.
_c_. Durch Imbibition veränderte, etwas aufgequollene und am oberen Saum
aufgefaserte Zellen.]
[Illustration: =Fig=. 16. Uebergangsepithel der Harnblase. _a_. Eine
grössere, am Rande ausgebuchtete Zelle mit keulen- und spindelförmigen,
feineren Zellen besetzt, _b_. dasselbe: die grössere Zelle mit zwei
Kernen. _c_. Eine grössere, unregelmässig eckige Zelle mit vier Kernen.
_d_. Eine ähnliche mit zwei Kernen und 9 von der Fläche aus gesehenen
Gruben, den Randausbuchtungen entsprechend (vgl. Archiv f. path. Anat.
u. Phys. Bd. III. Taf. I. Fig 8.)]
Im Gegensatze dazu finden sich ausserordentlich unregelmässige Formen an
solchen Orten, wo die Zellen in unregelmässiger Weise hervorwachsen, so
besonders constant an der Oberfläche der Harnwege (Fig. 16), in der
ganzen Ausdehnung der Schleimhaut von den Nierenkelchen bis zur Urethra.
An allen diesen Stellen trifft man sehr gewöhnlich Anordnungen, wo
einzelne Zellen an dem einen Ende rund sind, während sie an dem anderen
in eine Spitze auslaufen, andere Zellen ziemlich grobe Spindeln
darstellen, andere wieder an einer Seite platt abgerundet, an der
anderen ausgebuchtet sind, oder wo eine Zelle sich so zwischen andere
einschiebt, dass sie eine kolbige oder zackige Form annimmt. Immer
entspricht hier die eine Zelle der Form der Lücke zwischen den anderen,
und es ist nicht die Eigenthümlichkeit der Zelle, welche die Form
bedingt, sondern die Art ihrer Lagerung, das Nachbarverhältniss, die
Abhängigkeit von der Anordnung der nächsten Theile. In der Richtung des
geringeren Widerstandes bekommen die Zellen Spitzen, Zacken und
Fortsätze der mannichfaltigsten Art. Diese Art von Epithel nannte man,
da sie sich nicht recht unterbringen liess, mit =Henle=
Uebergangs-Epithel, weil sie schliesslich gewöhnlich in deutliches
Platten- oder Cylinderepithel übergeht. Zuweilen ist dies aber nicht der
Fall und man könnte ebenso gut einen anderen Namen dafür einführen. Sie
stellt das Vorbild zu der vielbesprochenen =Polymorphie= gewisser
pathologischer Epithelialzellen, z. B. der Krebszellen dar.
An der Oberhaut (Epidermis) haben wir den günstigen Fall, dass eine
Reihe von Zellenlagen über einander liegt, was an vielen Schleimhäuten
nicht der Fall ist. Es lassen sich daher die jungen Lagen (das =Rete
Malpighii= oder die =Schleimschicht= der früheren Autoren) von den
älteren (der =eigentlichen Epidermis=) bequem trennen.
Wenn man einen senkrechten Durchschnitt der Hautoberfläche betrachtet,
so erblickt man zumeist nach aussen ein sehr dichtes, verschieden dickes
Stratum, welches aus lauter platten Elementen besteht, die von der Seite
her wie einfache Linien aussehen. Man könnte sie bei dieser Betrachtung
für Fasern halten, welche übereinander geschichtet mit leichten
Niveau-Verschiedenheiten die ganze Oberhaut zusammensetzen. Von der
Fläche aus gesehen, erweisen sie sich jedoch als rundlich-ovale
Plättchen, die bei Einwirkung von Alkalien sich zu dickeren,
linsenförmigen Körpern aufblähen. Unterhalb dieser Lagen folgt in
verschiedener Mächtigkeit das sogenannte Rete Malpighii, welches
unmittelbar bis an die Papillen der Haut (Lederhaut, Cutis, Corium)
reicht. Untersuchen wir nun die Grenze zwischen Epidermis und Rete, so
ergibt sich fast bei allen Arten der Betrachtung, dass fast plötzlich an
die innerste Lage der Epidermis sich Elemente anschliessen, die zunächst
noch immer platt sind, aber doch schon einen grösseren Dickendurchmesser
haben, innerhalb deren man sehr deutlich Kerne erkennt, welche in den
Plättchen der Epidermis fehlen. Diese ziemlich grossen Elemente stellen
den Uebergang dar von den ältesten Schichten des Rete Malpighii zu den
jüngsten der Epidermis. Hier ist der Punkt, von wo aus sich die
Epidermis regenerirt, welche ihrerseits eine träge Masse darstellt die
an der Oberfläche durch Reibung und Abblätterung allmählich entfernt
wird. Und hier ist im Allgemeinen auch die Grenze, wo die pathologischen
Processe einsetzen. Je weiter wir gegen die Tiefe hin untersuchen, um so
kleiner werden die Elemente; die letzten stehen als kleine Cylinder auf
der Oberfläche der Hautpapillen (Fig. 17, _r_, _r_).
[Illustration: =Fig=. 17. Senkrechter Schnitt durch die Oberfläche der
Haut von der Zehe, mit Essigsäure behandelt. _P_. _P_. Spitzen
durchschnittener Papillen, in denen man je eine Gefässschlinge und
daneben kleine spindelförmige und an der Basis netzförmige
Bindegewebselemente bemerkt: links eine Ausbiegung der Papille,
entsprechend einem nicht mehr dargestellten, tiefer gelegenen
Tastkörperchen. _R_. _R_. Das Rete Malpighii, zunächst an der Papille eine
sehr dichte Lage kleiner cylinderförmiger Zellen (_r_, _r_), nach aussen
immer grösser werdende polygonale Zellen. _E_. Epidermis, aus platten,
dichteren Zellenlagen bestehend. _S_. _S_. Ein durchtretender
Schweisskanal. -- Vergröss. 300.]
Im Grossen ist das Verhältniss der verschiedenen Schichten an der ganzen
Hautoberfläche überall dasselbe, so mannichfaltig auch im Einzelnen die
Besonderheiten sein mögen, welche sie in Beziehung auf Dicke, Lagerung,
Festigkeit und Zusammenfügung darbieten. Ein Durchschnitt z. B. des
Nagels, der seiner äusseren Erscheinung nach gewiss weit von der
gewöhnlichen Oberhaut abweicht, zeigt doch im Allgemeinen dasselbe Bild,
wie diese; er unterscheidet sich nur in einem Punkte wesentlich,
nehmlich dadurch, dass sich an ihm zwei verschiedene epidermoidale
Gebilde übereinanderschieben. Dadurch entsteht eine Complication, die,
wenn man sie nicht erkennt, zu der Annahme gewisser specifischer
Verschiedenheiten des Nagels von anderen Theilen der Epidermis führen
kann, während sie doch nur durch eine eigenthümliche Verschiebung
gewisser Epidermislagen gegen andere bedingt ist. Die äusserst dichten
und festen Plättchen, welche den frei zu Tage liegenden Theil, das
sogenannte =Nagelblatt=, zusammensetzen, lassen sich auf verschiedene
Weise wieder in Formen zurückführen, in denen sie das gewöhnliche Bild
von Zellen darbieten; am deutlichsten durch Behandlung mit einem Alkali,
wo ein jedes Plättchen zu einer grossen, rundlich-ovalen Blase
anschwillt.
In den oberen Schichten der Oberhaut werden die Zellen überall platter,
und in den äussersten findet man, wie gesagt, gar keine Kerne mehr.
Trotzdem besteht kein ursprünglicher Unterschied zwischen der Epidermis
und dem Rete Malpighii; das letztere ist vielmehr die Bildungsstätte
(Matrix) der Epidermis oder die jüngste Epidermislage selbst, insofern
von hieraus immer neue Theile sich ansetzen, sich abplatten und in die
Höhe rücken, in dem Maasse, als aussen durch Waschen, Reiben u. s. w.
Theile verloren gehen. Auch zwischen der untersten Schicht des Rete und
der Oberfläche der Cutis gibt es keine weitere Zwischenlage mehr, keine
amorphe Flüssigkeit, kein Blastem, das in sich Zellen bilden könnte; die
Zellen sitzen direct auf der Bindegewebspapille der Cutis auf. Es ist
hier nirgends ein Raum, wie man noch vor Kurzem dachte, in welchen aus
den Papillen und den in ihnen enthaltenen Gefässen Flüssigkeit
transsudirte, damit aus und in derselben neue Elemente durch freie
Urzeugung entständen und hervorwüchsen. Eine blosse Schleimschicht,
welche als Cytoblastem für die neuen Zellen diente, ist absolut nicht
wahrnehmbar. Durch die ganze Reihe der Zellenlagen des Rete und der
Epidermis besteht dasselbe Continuitätsverhältniss, wie man es an der
Rinde eines Baumes kennt. Die Rindenschicht einer Kartoffel (Fig. 2)
zeigt in gleicher Weise aussen korkhaltige epidermoidale Elemente und
darunter, wie im Rete Malpighii, eine Lage kernhaltiger Zellen, das
Cambium, welches die Matrix des Nachwuchses für die Rinde darstellt.
Sehr ähnlich verhält es sich am Nagel. Betrachtet man den Durchschnitt
eines Nagels, quer auf die Längsrichtung des Fingers, so sieht man
dieselbe Anordnung, wie an der gewöhnlichen Haut, nur entspricht jede
einzelne Ausbuchtung der unteren Fläche nicht einer zapfenförmigen
Verlängerung der Cutis, einer Papille, sondern einer Leiste, welche über
die ganze Länge des Nagelbettes hinläuft und welche mit den Leisten zu
vergleichen ist, die an der Volarseite der Finger zu sehen sind. Auf
diesen Leisten des Nagelbettes befinden sich sehr niedrige und
verkommene Papillen, an deren Oberfläche das mehr cylindrisch gestaltete
jüngste Lager des Rete Malpighii aufsitzt; daran schliessen sich immer
grössere Elemente an, und endlich folgt eine hornig-blätterige Schicht,
welche der Epidermis entspricht.
Es ist jedoch, um dies gleich vorweg zu nehmen, da wir auf den Nagel
nicht wieder zu sprechen kommen werden, seine Zusammensetzung deshalb
schwierig zu ermitteln gewesen, weil man sich ihn als einheitliches
Gebilde gedacht hat. Daher hat sich der Streit hauptsächlich um die
Frage gedreht, wo die Matrix des Nagels sei, ob er von der ganzen Fläche
wachse, oder nur von dem kleinen Falz, in welchem er hinten steckt. Die
eigentliche feste Masse, das compacte =Nagelblatt=, wächst allerdings
nur von hinten her und schiebt sich über die Fläche des sogenannten
=Nagelbettes= hinweg, aber das Nagelbett erzeugt seinerseits eine
bestimmte Masse von Zellen, die als Aequivalente einer Epidermislage zu
betrachten sind. Macht man einen Durchschnitt durch die Mitte eines
Nagels, so kommt man zu äusserst auf das von hinten gewachsene
Nagelblatt, dann auf die losere Substanz, welche von dem Nagelbett
abgesondert ist, dann auf das Rete Malpighii, und endlich auf die
Leisten, auf welchen der Nagel ruht[6]. Es combiniren sich also in der
Nagelbildung zwei Epidermoidalstrata: ein äusseres oder oberes, dessen
Matrix das Rete im Falz ist, und ein inneres oder unteres, dessen Matrix
das Rete des Bettes ist.
[6] Vgl. meine Abhandlung zur normalen und pathologischen Anatomie der
Nagel und der Oberhaut, insbesondere über hornige Entartung und
Pilzbildung an den Nägeln. Vgl. Würzb. Verhandl. 1854. V. 83.
So begreift man, dass das Nagelblatt bis zu einem gewissen Maasse locker
liegt und sich leicht vorwärts bewegen kann, indem es sich auf einer
beweglichen Unterlage vorschiebt. Aber es ist auch sofort zu verstehen,
wie leicht man sich in der Deutung des Bildes, welches senkrechte
Durchschnitte durch den Nagel gewähren, täuschen kann, und wie nahe es
liegt, anzunehmen, auch das Nagelblatt beziehe seine Elemente wenigstens
zum Theil aus der Matrix des Bettes. Es fügen sich jedoch die von
letzterer gelieferten Elemente nur lose der unteren Fläche des
Nagelblattes an. Diese Fläche besitzt daher, entsprechend den erwähnten
Leisten, seichte Ausbuchtungen, so dass der wachsende Nagel, indem er
über die Leisten fortgleitet, seitliche Bewegungen nur innerhalb
beschränkter Grenzen machen kann. Man kann daher sagen: es bewegt sich
das von hinten wachsende Nagelblatt über ein =Polster= von lockerer
Epidermismasse nach vorn (Fig. 18, _a_) in Rinnen, welche zwischen den
längslaufenden Leisten oder Falten des Nagelbettes gelegen sind. Das
Nagelblatt selbst, frisch untersucht, besteht dagegen aus einer so
dichten Masse, dass man einzelne Zellen daran kaum zu unterscheiden im
Stande ist, ja, dass man ein Bild bekommt, wie an manchen Stellen im
Knorpel. Aber durch Behandlung mit Kali, welches die Zellen aufquellen
macht und von einander trennt, kann man sich überzeugen, dass er überall
nur aus Epidermiszellen besteht.
[Illustration: =Fig=. 18. Schematische Darstellung des
Längsdurchschnittes vom Nagel. _a_. Das normale Verhältniss: leicht
gekrümmtes, horizontales Nagelblatt, in seinem Falze steckend und durch
ein schwaches Polster von dem Nagelbette getrennt. _b_. Stärker
gekrümmtes und etwas dickeres Nagelblatt mit stark verdicktem Polster
und stärker gewölbtem Nagelbette, der Falz kürzer und weiter. _c_.
Onychogryphosis: das kurze und dicke Nagelblatt steil aufgerichtet, der
Falz kurz und weit, das Nagelbett auf der Fläche eingebogen, das Polster
sehr dick und aus übereinander geschichteten Lagen von lockeren Zellen
bestehend.]
Kennt man diese Entwickelung, so lassen sich die Krankheiten des Nagels
in leicht fasslicher Weise von einander scheiden. Es gibt nehmlich
Krankheiten des Nagelbettes, welche das Wachsthum des Nagelblattes
nicht ändern, aber Dislocationen desselben bedingen. Wenn auf dem
Nagelbette eine sehr reichliche Entwickelung von Polstermasse
stattfindet, so kann das Nagelblatt in die Höhe gehoben werden (Fig. 18,
_b_), ja es kommt, namentlich an den Zehen, nicht selten vor, dass es,
statt horizontal, senkrecht in die Höhe wächst und der Raum unter ihm
von dicken Anhäufungen des blätterigen Polsters erfüllt wird (Fig. 18,
_c_). Selbst Eiterungen können auf dem Nagelbette stattfinden, ohne dass
die Entwickelung des Nagelblattes dadurch gehindert wird. Die
sonderbarsten Veränderungen zeigen sich bei den Pocken. Wenn eine
Blatter auf dem Nagelbett sich bildet, so bekommt der Nagel nur eine
gelbliche, etwas unebene Stelle; entwickelt sich dagegen die Pocke im
Nagelfalze, so sieht man Wochen nachher das Bild der Pocke in einer
kreisförmig vertieften, wie ausgeschnittenen Stelle des sich allmählich
vorschiebenden Nagelblattes, als einen Beweis des Ausfalls von
Elementen, gerade wie auf der Epidermis. Denn jede Krankheit, welche den
Nagelfalz (die Matrix) trifft, ändert auch das Nagelblatt, und wenn der
Falz zerstört wird, so kann ein wirkliches Blatt nicht mehr nachgebildet
werden; das Bett bedeckt sich dann nur mit einer hornigen, unregelmässig
geschichteten Masse, wie sie sich zuweilen auch auf grossen Narben
anderer Hautstellen, namentlich nach partiellen Amputationen des Fusses,
erzeugt. --
Wie am Nagel, so erfahren auch an anderen Orten unter besonderen
Verhältnissen die epidermoidalen Elemente besondere Umwandlungen,
wodurch sie ihrem ursprünglichen Habitus ausserordentlich unähnlich
werden und allmählich Erscheinungsformen annehmen, die es jedem, welcher
die Entwickelungsgeschichte nicht kennt, unmöglich machen, ihre
ursprüngliche Epidermis-Natur auch nur zu ahnen. So ist es mit den
=Haaren=. Die am meisten abweichende Entwickelung findet sich jedoch an
der =Krystallinse= des Auges, welche ursprünglich eine reine
Epidermis-Anhäufung ist. Sie entsteht bekanntlich dadurch, dass sich ein
Theil der Haut von aussen sackförmig einstülpt. Anfangs bleibt durch
eine leichte Membran die Verbindung mit den äusseren Theilen erhalten,
durch die Membrana capsulo-pupillaris; später atrophirt diese und lässt
die abgeschlossene Linse im Innern des Auges liegen. Die sogenannten
Linsenfasern sind also weiter nichts, wie schon =Carl Vogt= zeigte, als
epidermoidale Elemente mit eigenthümlicher Entwickelung, und die
Regeneration derselben z. B. nach Extraction der Cataract, ist nur so
lange möglich, als noch Epithel an der Capsel vorhanden ist, welches den
Neubau übernimmt und gleichsam ein dünnes Lager von Rete Malpighii
darstellt. Dieses reproducirt in derselben Weise die Linse, wie das
gewöhnliche Rete Malpighii der Haut die Epidermis; nur ist die
Regeneration der Linse gewöhnlich unvollständig, da die sich
vermehrenden Rete-Zellen hauptsächlich am Umfange der Linsenkapsel
liegen. Die neu gebildete Linse ist daher in der Regel ein Ring, der in
der Mitte nicht ausgefüllt ist.
Unter den sonstigen Modificationen epithelialer Gebilde werden wir noch
gelegentlich die eigenthümlichen =Pigmentzellen= zu erwähnen haben, die
an den verschiedensten Punkten aus der Umwandlung von Rete- oder
Epithelial-Elementen hervorgehen, indem sich der Inhalt der Zellen
entweder durch Imbibition färbt oder in sich durch (metabolische)
Umsetzung des Inhalts Pigment erzeugt. So entstehen Pigmentzellen in dem
Rete gefärbter Hautstellen oder gefärbter Racen, bei Naevi und
Bronzekrankheit; so bilden sich die dunkle Zellenschicht der Chorioides
oculi (Fig. 6), gewisse pigmentirte Zellen in den Alveolen der Lunge
(Fig. 8). --
[Illustration: =Fig=. 19. _A_. Entwickelung der Schweissdrüsen durch
Wucherung der Zellen des Rete Malpighii nach innen. _e_. Epidermis, _r_.
Rete Malpighii, _g g_ solider Zapfen, der ersten Drüsenanlage
entsprechend. Nach =Kölliker=.
_B_. Stück eines Schweissdrüsenkanals im entwickelten Zustande, _t t_
Tunica propria. _e e_ Epithellagen.]
Zu den Epithelien gehört noch eine andere, ganz besondere Art von
Elementen, die bei dem Zustandekommen gewisser höherer Functionen des
Thiers eine sehr bedeutende Rolle spielen, nehmlich die =Drüsenzellen=.
Die eigentlich activen Elemente der gewöhnlichen, mit Ausführungsgängen
versehenen Drüsen sind wesentlich epitheliale. Es ist eines der grössten
Verdienste von =Remak=, gezeigt zu haben, dass in der normalen
Entwickelung des Embryo von den bekannten drei Keimblättern das äussere
und innere hauptsächlich epitheliale Gebilde hervorbringen, von denen
unter Anderem durch allmähliche Wucherung die Drüsengestaltung ausgeht.
Schon andere Forscher hatten ähnliche Beobachtungen gemacht,
insbesondere =Kölliker=. Gegenwärtig kann man es als allgemeine Doctrin
hinstellen, dass die Drüsenbildung überhaupt als ein directer
Wucherungsprocess von Epithelial-Gebilden zu betrachten ist. Früher
dachte man sich Cytoblastem-Haufen, in denen unabhängig Drüsenmasse
entstände; allein mit Ausnahme der Lymphdrüsen, welche in ein ganz
anderes Gebiet gehören, entstehen sämmtliche Drüsen in der Weise, dass
an einem gewissen Punkte in ähnlicher Art, wie ich von den Auswüchsen
der Pflanzen angegeben habe (S. 25), epitheliale Zellen anfangen sich zu
theilen, sich wieder und wieder theilen, bis allmählich ein kleiner
Zapfen von zelligen Elementen entstanden ist (Fig. 19, _A_). Dieser
wächst nach innen und bildet, indem er sich seitlich ausbreitet und im
Innern aushöhlt, einen Drüsengang (Fig. 19, _B_), welcher demnach sofort
ein Continuum mit äusseren Zellenlagen darstellt. So entstehen die
Drüsen der Oberfläche (die Schweiss- und Talgdrüsen der Haut, die
Milchdrüse), so entstehen aber auch die inneren Drüsen des
Digestionstractus (Magendrüsen, Lieberkühnsche Darmdrüsen, Leber), der
Eierstock u. s. w. Die einfachsten Formen, welche eine Drüse darbieten
kann, kommen beim Menschen nicht vor. Es sind dies =einzellige Drüsen=,
wie sie in neuerer Zeit bei niederen Thieren vielfach gefunden sind. Die
menschlichen Drüsen sind stets Anhäufungen von vielen Elementen, die
jedoch genetisch auf ziemlich einfache Anlagen zurückführen. Freilich
gehen ausser den epithelialen Elementen in unsern zusammengesetzten
Drüsen noch andere nothwendige Bestandtheile (Bindegewebe, Gefässe,
Nerven) in die Zusammensetzung ein, und man kann nicht sagen, dass die
Drüse, als Organ betrachtet, bloss aus Drüsenzellen bestehe. Jedoch ist
man darüber gegenwärtig ziemlich einig, dass das bestimmende Element in
der Zusammensetzung die Drüsenzelle ist, ebenso wie bei den Muskeln das
Muskelprimitivbündel, und dass die specifische Thätigkeit der Drüse
hauptsächlich in der Natur und eigenthümlichen Einrichtung dieser
Elemente begründet ist.
Im Allgemeinen bestehen also die Drüsen aus Anhäufungen von Zellen,
welche in der Regel offene Kanäle bilden. Wenn man von den Drüsen mit
zweifelhafter Function (Schilddrüse, Nebennieren) absieht, so gibt es
beim Menschen nur die Eierstöcke, welche eine Ausnahme machen, indem
ihre Follikel nur zu Zeiten offen sind; aber auch sie müssen offen sein,
wenn die specifische Secretion der Eier stattfinden soll. Bei den
meisten Drüsen kommt freilich bei der Secretion noch eine gewisse Menge
transsudirter Flüssigkeit hinzu, allein diese Flüssigkeit stellt nur das
Vehikel dar, welches die Elemente selbst oder ihre specifischen Produkte
wegschwemmt. Wenn sich in den Hodenkanälen eine Zelle ablöst, in welcher
Samenfäden entstehen, so transsudirt zugleich eine gewisse Menge von
Flüssigkeit, welche dieselben fortträgt, aber das, was den Samen zum
Samen macht, was das Specifische der Thätigkeit gibt, ist die
Zellenfunction. Die blosse Transsudation von den Gefässen aus ist wohl
ein Mittel zur Fortbewegung, gibt aber nicht das specifische Produkt der
Drüse, das Secret im engeren Sinne des Worts. Wie am Hoden, so geht im
Wesentlichen an allen Drüsen, an denen wir mit Bestimmtheit das Einzelne
ihrer Thätigkeit übersehen können, die wesentliche Eigenthümlichkeit
ihrer Energie von der Entwickelung, Umgestaltung und Thätigkeit
epithelialer Elemente aus. --
* * * * *
Die zweite histologische Gruppe bilden die Gewebe der =Bindesubstanz=.
Es ist dies diejenige Gruppe, welche gerade für mich das meiste
Interesse hat, weil von hier aus meine allgemein-physiologischen
Anschauungen zu dem Abschlusse gekommen sind, den ich im Eingange kurz
darstellte. Die Aenderungen, welche es mir gelungen ist, in der
histologischen Auffassung der ganzen Gruppe herbeizuführen, haben mir
zugleich die Möglichkeit gegeben, die Cellulardoctrin zu einer gewissen
Abrundung zu bringen.
Die Hauptglieder dieser Gruppe sind das =Bindegewebe=, das
=Schleimgewebe=, der =Knorpel=, das =Knochengewebe=, das =Zahnbein=, die
=Neuroglia= und das =Fettgewebe=. Betrachten wir zuerst das Bindegewebe
als das für die Auffassung der übrigen mehr oder weniger bestimmende.
Bis in die neueste Zeit hiess es fast allgemein Zellgewebe (tela
cellulosa), weil man annahm, dass es regelmässig kleinere Räume
(cellulae, areolae) enthalte. Erst =Johannes Müller= führte den Ausdruck
Bindegewebe (tela conjunctoria s. connectiva), freilich nur für eine
gewisse Art, ein; er meinte damit, was wir gegenwärtig =interstitielles
Gewebe= zu nennen pflegen, nehmlich dasjenige »Zellgewebe«, welches
Organe oder Organtheile mit einander verbindet. Sehr langsam, zum Theil
aus blossem Widerwillen gegen den schlechten Namen Zellgewebe, ist die
Bezeichnung Bindegewebe auf alles Zellgewebe und auf alle daraus
zusammengesetzten Theile (Lederhaut, Sehnen, Fascien) ausgedehnt worden.
Gegenwärtig muss man sich fast in Acht nehmen, nicht noch weiterzugehen
und auch die übrigen Glieder dieser Gruppe dem Bindegewebe zuzurechnen.
»Bindesubstanz« soll diesem weiteren Klassenbegriff entsprechen.
[Illustration: =Fig=. 20. _A_. Bündel von gewöhnlichem lockigem
Bindegewebe (Intercellularsubstanz), am Ende in feine Fibrillen
zersplitternd.
_B_. Schema der Bindegewebs-Entwickelung nach =Schwann=. _a_.
Spindelzelle (geschwänztes Körperchen, fibroplastisches Körperchen
=Lebert=) mit Kern und Kernkörperchen. _b_. Zerklüftung des Zellkörpers
in Fibrillen.
_C_. Schema der Bindegewebs-Entwickelung nach =Henle=. _a_. Hyaline
Grundsubstanz (Blastem) mit regelmässig eingestreuten, nucleolirten
Kernen. _b_. Zerfaserung des Blastems (directe Fibrillenbildung) und
Umwandlung der Kerne in Kernfasern.]
Seit =Haller= betrachtete man das Zellgewebe oder, wie man auch wohl
sagte, das =Fasergewebe= (tela fibrosa) als wesentlich aus Fasern
(fibrae, fibrillae) zusammengesetzt und sah in diesen Fasern, wie im
ersten Capitel (S. 22.) hervorgehoben ist, die eigentlich elementare
Form des Organischen. In der That, wenn man Bindegewebe an verschiedenen
Regionen, z. B. an den Sehnen und Bändern, der Pia mater, dem subserösen
und submucösen Zellgewebe untersucht, so findet man überall wellige
Faserbündel (Fascikel), sogenanntes =lockiges Bindegewebe= (Fig. 20,
_A_). Die Zusammensetzung dieser Bündel glaubte man um so bestimmter auf
einzelne Fasern zurückführen zu können, als wirklich nicht selten an dem
Ende der Bündel isolirte Fädchen herausstehen. Trotzdem ist gerade auf
diesen Punkt vor etwa 25 Jahren ein ernsthafter Angriff gemacht worden,
der, wenngleich in einer anderen, als der beabsichtigten Richtung, eine
sehr grosse Bedeutung gewonnen hat. =Reichert= suchte nehmlich zu
zeigen, dass die Fasern nur der optische Ausdruck von Falten seien, und
dass das Bindegewebe vielmehr an allen Orten eine homogene, jedoch mit
grosser Neigung zur Faltenbildung versehene Masse darstelle.
=Schwann= hatte die Bildung des Bindegewebes so dargestellt, dass
ursprünglich zellige Elemente von spindelförmiger Gestalt vorhanden
wären, die nachher so berühmt gewordenen =geschwänzten Körperchen,
Spindel- oder Faserzellen= (fibroplastischen Körper =Lebert='s, Fig. 4,
_b_), und dass aus solchen Zellen unmittelbar Fascikel von Bindegewebe
in der Weise hervorgingen, dass der Körper der Zelle in einzelne
Fibrillen sich zerspalte, während der Kern als solcher liegen bliebe
(Fig. 20, _B_). Jede Spindelzelle würde also für sich oder in Verbindung
mit anderen, an sie anstossenden und mit ihr verschmelzenden
Spindelzellen ein Bündel von Fasern liefern. =Henle= dagegen glaubte aus
der Entwickelungsgeschichte schliessen zu müssen, dass ursprünglich gar
keine Zellen vorhanden seien, sondern nur einfaches Blastem, in welchem
Kerne in gewissen Abständen sich bildeten; die späteren Fasern sollten
durch eine directe Zerklüftung des Blastems entstehen. Während so die
Zwischenmasse sich differenzire zu Fasern, sollten die Kerne sich
allmählich verlängern und endlich zusammenwachsen, so dass daraus
eigenthümliche feine Längsfasern entständen, die sogenannten
=Kernfasern= (Fig. 20, _C_, _b_). =Reichert= hat gegenüber diesen
Ansichten einen ausserordentlich wichtigen Schritt gethan. Er bewies
nehmlich, dass ursprünglich nur Zellen in grosser Masse vorhanden sind,
zwischen welche erst später homogene Intercellularmasse abgelagert wird.
Zu einer gewissen Zeit verschmölzen dann, wie er glaubte, die Membranen
der Zellen mit der Intercellularsubstanz, und es komme nun ein Stadium,
dem von =Henle= beschriebenen analog, wo keine Grenze zwischen den alten
Zellen und der Zwischenmasse mehr existire. Endlich sollten auch die
Kerne in einigen Formen gänzlich verschwinden, während sie in anderen
sich erhielten. Dagegen leugnete =Reichert= entschieden, dass die
spindelförmigen Elemente von =Schwann= überhaupt vorkämen. Alle
spindelförmigen, geschwänzten oder gezackten Elemente wären
Kunstproducte, gleich wie die Fasern, welche man in der Zwischenmasse
sähe und welche nur scheinbar etwas für sich Existirendes darstellten,
da sie in Wahrheit eine falsche Deutung des optischen Bildes, der
Ausdruck blosser Falten und Streifungen einer an sich durchaus
gleichmässigen Substanz seien.
[Illustration: =Fig=. 21. Bindegewebe vom Schweinsembryo nach längerem
Kochen. Grosse zum Theil isolierte, zum Theil noch in der
Grundsubstanz eingeschlossene und anastomisirende Spindelzellen
(Bindegewebskörperchen). Grosse Kerne mit abgelöster Membran; zum Theil
geschrumpfter Zelleninhalt. Vergr. 350.]
Meine Untersuchungen haben gelehrt, dass die Auffassung sowohl von
=Schwann=, als von =Reichert= bis zu einem gewissen Grade auf richtigen
Anschauungen beruht. Erstlich mit =Schwann= und gegen =Reichert=, dass
in der That spindelförmige (Fig. 21) und sternförmige Elemente mit
vollkommener Sicherheit existiren, dann aber gegen =Schwann= und mit
=Henle= und =Reichert=, dass eine directe Zerklüftung der Zellen zu
Fasern nicht geschieht, dass vielmehr dasjenige, was wir nachher als
Bindegewebe vor uns sehen, an die Stelle der früher gleichmässigen
Intercellular-Substanz tritt. Ich fand ferner, dass =Reichert= sowohl,
als =Schwann= und =Henle= darin Unrecht hatten, wenn sie zuletzt im
besten Falle Kerne oder Kernfasern bestehen liessen; dass vielmehr in
den meisten Fällen auch die Zellen selbst sich erhalten. Das Bindegewebe
der späteren Zeit unterscheidet sich der allgemeinen Structur und Anlage
nach in gar nichts von dem Bindegewebe der früheren Zeit. Es gibt nicht
ein embryonales oder unreifes Bindegewebe mit Spindeln und ein
ausgebildetes oder reifes ohne diese, sondern die Elemente bleiben
dieselben, wenngleich sie oft nicht sofort zu sehen sind[7].
[7] Vergl. meine Abhandlung über das Bindegewebe in den Würzburger
Verhandl. 1851. II. 150.
[Illustration: =Fig=. 22. Schema der Bindegewebs-Entwickelung nach
meinen Untersuchungen. _A_. Jüngstes Stadium. Hyaline Grundsubstanz
(Intercellularsubstanz) mit grösseren Zellen (Bindegewebskörperchen);
letztere in regelmässigen Abständen, reihenweise gestellt, Anfangs
getrennt, spindelförmig und einfach, späterhin anastomosirend und
verästelt. _B_. Aelteres Stadium: bei _a_. streifig gewordene
(fibrilläre) Grundsubstanz, durch die reihenweise Einlagerung von Zellen
fasciculär erscheinend; die Zellen schmäler und feiner werdend; bei _b_.
nach Einwirkung von Essigsäure ist das streifige Aussehen der
Grundsubstanz wieder verschwunden, und man sieht die noch kernhaltigen,
feinen und langen anastomosirenden Faserzellen (Bindegewebskörperchen).]
Mit dem Nachweise von der Persistenz der Zellen im Bindegewebe gelangte
ich zu einer gänzlich verschiedenen Betrachtungsweise der
physiologischen und pathologischen Bedeutung der einzelnen
Bestandtheile. Während bis dahin die Fasern als die eigentlich
constituirenden Elemente des Bindegewebes angesehen waren, wie es
=Robin= und die französische Schule noch heute thun, so rückten sie in
meiner Vorstellung als Bestandtheile der Intercellularsubstanz in eine
durchaus untergeordnete Stellung. Sie verhalten sich zu den
Bindegewebszellen, oder, wie ich sie gewöhnlich nenne, den
=Bindegewebskörperchen=, wie die Fasern des Fibrins in einem
Blutgerinnsel zu den Blutkörperchen. Sie geben dem Gewebe Consistenz,
Dehnbarkeit, Widerstandsfähigkeit, Ausdehnungsfähigkeit, Farbe und
Aussehen, aber sie sind nicht die Sitze der Lebensthätigkeit, nicht die
lebenden Mittelpunkte des Gewebes.
Da die Substanz, welche sich zwischen den Bindegewebskörperchen
befindet, ursprünglich homogen ist und erst später fibrillär wird, so
muss man sich vorstellen, dass die Fibrillation in ähnlicher Weise vor
sich geht, wie in dem Fibringerinnsel, welches zuerst auch homogen und
gallertartig ist. Und da ferner die Substanz zwischen den Zellen später
auftritt, als die Zellen, so kann man sie nicht im Sinne =Henle='s als
Cytoblastem betrachten, sondern sie lässt sich nur als ein von den
Zellen geliefertes =Secret= ansehen. In der letzten Zeit haben Manche
mit =Max Schultze= Werth darauf gelegt, die Intercellularsubstanz nicht
als ein Secret aufzufassen, sondern als die äussere, metamorphosirte
Schicht der Zellen oder, um in der Schulsprache zu reden, als das
veränderte Protoplasma selbst. Dieser Streit ist ein rein doctrinärer.
Denn auch die Vorstellung von der Secretion der Intercellularsubstanz
geht davon aus, dass das Secret einmal innerhalb der Zellen befindlich
gewesen sei, und es versteht sich von selbst, dass eine Zelle nach
geschehener Secretion der Intercellularsubstanz um so viel kleiner sein
muss, als Secret aus ihr hervorgetreten ist (vorausgesetzt, dass sie
nicht wieder neue Substanz von aussen her in sich aufgenommen hat). Dass
aber wirklich die Corticalschicht der Bindegewebskörperchen in
Intercellularsubstanz verwandelt werde, hat noch Niemand dargethan.
Demnach ist das Bindegewebe aufzufassen als zusammengesetzt aus
Zellenterritorien (S. 17), von denen jedes eine Zelle mit dem ihr
zugehörigen Antheil von Intercellularsubstanz enthält, und deren Grenzen
gänzlich verschmolzen sind. Man kann diess auch so ausdrücken, dass man
sagt: das Bindegewebe besteht aus einer im Wesentlichen faserigen
Intercellularsubstanz und Zellen, welche in regelmässigen Abständen in
dieselbe eingeschlossen sind. Diese Formel gilt übrigens für sämmtliche
Gewebe der Bindesubstanz, nur dass die Beschaffenheit der
Intercellularsubstanz verschieden und keineswegs überall faserig ist. Im
ausgebildeten Zustande besteht wenigstens scheinbar fast überall der
grösste Theil des Gewebes aus Intercellularsubstanz, und deshalb ist
diese letztere in hohem Maasse für die äussere Erscheinung des Gewebes
bestimmend. Die Zellen sind der Masse nach meist unbedeutend und sie
können die mannichfachsten Formen haben. Daher lassen die Gewebe sich
nicht darnach unterscheiden, dass das eine nur runde, das andere dagegen
geschwänzte oder sternförmige Zellen enthält; vielmehr können in allen
Geweben der Bindesubstanz runde, lange, eckige oder verästelte Elemente
vorkommen.
[Illustration: =Fig=. 23. Senkrechter Durchschnitt durch den wachsenden
Knorpel der Patella. _a_. Die Gelenkfläche mit parallel gelagerten
Spindelzellen (Knorpelkörperchen). _b_. Beginnende Wucherung der Zellen.
_c_. Vorgeschrittene Wucherung; grosse, rundliche Gruppen; innerhalb der
ausgedehnten Capseln immer zahlreichere runde Zellen. -- Vergröss. 50.]
Der einfachste Fall ist der, dass runde Zellen in gewissen Abständen
liegen, durch Intercellularsubstanz getrennt. Das ist diejenige Form,
welche wir am schönsten in den =Knorpeln= finden, z. B. in den
Gelenküberzügen, wo die Zwischenmasse vollkommen homogen und an ihr
nichts zu sehen ist, als eine vielleicht hier und da schwach gekörnte,
im Ganzen jedoch völlig wasserklare Substanz, so homogen, dass, wenn man
nicht die Grenze des Objectes vor sich hat, man in Zweifel sein kann, ob
überhaupt etwas zwischen den Zellen vorhanden ist. Diese Substanz
characterisirt den =hyalinen Knorpel=.
Unter gewissen Verhältnissen wandeln aber die runden Elemente sich auch
im Knorpel in längliche, spindelförmige um, z. B. ganz regelmässig gegen
die Gelenkoberflächen hin. Je näher man bei der Durchforschung des
Gelenkknorpels der freien Oberfläche kommt (Fig. 23, _a_), um so platter
werden die Zellen; zuletzt sieht man nur kleine, flach linsenförmige,
auf einem Längsdurchschnitt spindelförmig erscheinende Körper, zwischen
denen die Intercellularsubstanz zuweilen ein leicht streifiges Aussehen
zeigt. Hier tritt also, ohne dass das Gewebe aufhört, Knorpel zu sein,
ein Typus auf, den wir viel regelmässiger im Bindegewebe antreffen, und
es kann leicht daraus die Vorstellung erwachsen, als sei der
Gelenkknorpel noch mit einer besonderen Membran überzogen. Dies ist
jedoch nicht der Fall. Es legt sich keine Synovialhaut über den Knorpel;
die Grenze des Knorpels gegen das Gelenk hin ist überall vom Knorpel
selbst gebildet. Die Synovialhaut fängt erst da an, wo der Knorpel
aufhört, am Knochenrande.
An anderen Stellen geht der Knorpel über in ein Gewebe, wo die Zellen
nach mehreren Richtungen Fortsätze aussenden, dadurch sternförmig
werden, und wo die endliche Anastamose der Elemente sich vorbereitet;
endlich trifft man Stellen, wo man nicht mehr sagen kann, wo das eine
Element aufhört und das andere anfängt: sie hängen durch ihre Fortsätze
direct mit einander zusammen, sie anastomosiren, ohne dass eine Grenze
zwischen ihnen zu erkennen wäre. Wenn ein solcher Fall eintritt, so wird
die bis dahin gleichmässige hyaline Intercellularsubstanz
ungleichmässig, streifig, faserig. Solchen Knorpel hat man schon seit
langer Zeit =Faserknorpel= genannt.
Von diesen beiden Arten unterscheidet man eine dritte, den sogenannten
=Netzknorpel=, so an Ohr und Nase, wo die Elemente rund sind, aber eine
eigenthümliche Art von dicken, steifen Fasern um sie herum liegt, deren
Entstehung noch nicht ganz erforscht ist, die aber offenbar durch eine
Metamorphose der Intercellularsubstanz entstehen.
Wir haben schon früher (S. 8) gesehen, dass der ausgebildete Knorpel
=incapsulirte= Zellen hat. Hier ist also die Zelle von der
Intercellularsubstanz noch durch eine besondere, oft sehr dicke Wand
getrennt. Wenn nun nicht bezweifelt werden kann, dass auch diese Wand
ein Secretionsproduct der Zelle ist, so folgt, dass, genau genommen, die
=Capsel der Intercellularsubstanz angehört, deren jüngster Theil sie
ist=. In allen Rippenknorpeln ist es gewöhnlich, um einzelne Zellen
sogar zwei und mehr Capselschichten zu sehen (Fig. 14), unter deren
Ausbildung die Zelle immer kleiner und kleiner wird, so dass sie
manchmal nur noch als ein granulirtes Kügelchen im Innern der
Capselhöhle erscheint. Durch Jodzusatz lässt sie sich jedoch leicht
erkennen, indem sie sich roth färbt, während Capsel- und
Intercellularsubstanz nur gelb werden. Die Existenz der Capsel ist in
hohem Maasse characteristisch für den Knorpel. Aber sie ist nicht
entscheidend, denn in jungem und unentwickeltem Knorpel, sowie in dem
von mir als =Knochenknorpel= (osteoidem Gewebe) benannten Gewebe fehlt
sie und die Intercellularsubstanz stösst unmittelbar an die Oberfläche
der Zelle.
Mit diesen verschiedenen Typen, welche der Knorpel an verschiedenen
Orten und zu verschiedenen Zeiten seiner Entwickelung darbietet, sind
auch alle die Verschiedenheiten gegeben, welche die übrigen Gewebe der
Bindesubstanz darbieten. Es gibt auch wahres Bindegewebe mit runden, mit
langen und sternförmigen Zellen. Ebenso finden sich innerhalb des
eigenthümlichen Gewebes, welches ich =Schleimgewebe= genannt habe, runde
Zellen in einer hyalinen, spindelförmige in einer streifigen,
netzförmige in einer maschigen Grundsubstanz. Das Haupt-Kriterium für
die Scheidung der Gewebe beruht daher auf der Bestimmung der chemischen
Qualität der Intercellularsubstanz. Bindegewebe wird ein Gewebe genannt,
dessen Grundsubstanz beim Kochen Leim (Colla, Gluten) gibt; Knorpel
liefert aus seiner Zwischenmasse Chondrin, Schleimgewebe einen durch
Alkohol in Fäden fällbaren und in Wasser wieder aufquellenden, durch
Essigsäure fällbaren und im Ueberschuss sich nicht lösenden, dagegen in
Salz- und Salpetersäure löslichen Stoff, das Mucin (Schleimstoff).
Weitere Verschiedenheiten des Gewebes können sich späterhin einstellen
durch die besondere Gestaltung und Füllung der einzelnen Zellen. Auch
die Knorpel- und Bindegewebszellen führen zuweilen =Farbstoffe=, wie die
epithelialen: es gibt also auch pigmentirte Bindesubstanz. Was wir
kurzweg =Fett= nennen, ist ein Gewebe, welches sich hier unmittelbar
anschliesst und welches sich wesentlich dadurch unterscheidet, dass die
einzelnen Zellen sich haufenweise vermehren, vergrössern und mit Fett
vollstopfen, wobei der Kern zur Seite gedrängt wird. An sich ist die
Structur des Fettgewebes aber dieselbe wie die des Bindegewebes, und
unter Umständen kann das Fett so vollständig schwinden, dass das
Fettgewebe wieder auf einfaches gallertartiges Bindegewebe oder
Schleimgewebe zurückgeführt wird[8]. Und umgekehrt kann nicht bloss
Schleim- und Bindegewebe sich direct in Fettgewebe umwandeln, sondern es
kann auch ganz direct fetthaltiges Mark aus Knorpel- oder Knochengewebe
entstehen.
[8] Archiv f. path. Anatomie und Physiol. 1859. XVI. 15.
[Illustration: =Fig=. 24. Knochenkörperchen aus einem pathologischen
Knochen von der Dura mater cerebralis. Man sieht die verästelten und
anastomosirenden Fortsätze derselben (Knochenkanälchen) und innerhalb
der Knochenkörperchen kleine Punkte, welche den trichterförmigen Anfang
der Kanälchen bezeichnen. Vergröss. 600.]
Unter den Geweben der Bindesubstanz besitzen diejenigen für die
pathologische Anschauung die grösste Wichtigkeit, in welchen eine
netzförmige Anordnung der Elemente besteht, oder anders ausgedrückt, in
welchen die Elemente durch Ausläufer oder Fortsätze untereinander
anastomosiren (Fig. 21; 22, _A_; 24). Ueberall, wo solche Anastomosen
Statt finden, wo ein Element mit dem anderen zusammenhängt, da lässt
sich mit einer gewissen Sicherheit darthun, dass diese Anastomosen eine
Art von Röhren- oder Kanalsystem darstellen, welches den grossen
Kanalsystemen des Körpers angereiht, welches namentlich neben den Blut-
und Lymphkanälen als eine neue Erwerbung unserer Anschauungen betrachtet
werden muss, also eine Art von Ersatz für die alten Vasa serosa bietet,
die in der früher angenommenen Weise nicht existiren. Eine solche
Einrichtung kommt vor im Faserknorpel, Bindegewebe, Knochen,
Schleimgewebe an den verschiedensten Theilen und jedesmal unterscheiden
sich die Gewebe, welche solche Anastomosen besitzen, von denen mit
isolirten Elementen durch ihre grössere Fähigkeit, krankhafte Processe
zu leiten. --
* * * * *
Nachdem wir die Gruppe der Epithelial- oder Epidermoidalformation und
die der Bindesubstanzen betrachtet haben, so bleibt uns noch eine ebenso
grosse, als wichtige Gruppe, deren einzelne Glieder freilich nicht in
der Weise, wie dies bei der Epithelial-und Bindegewebs-Formation der
Fall ist, eine wirkliche Verwandtschaft untereinander haben. Ihre
Uebereinstimmung ist vielmehr eine physiologische, indem sie =die
höheren animalischen Gebilde= darstellen, welche sich durch die
specifische Art ihrer Einrichtung und Leistung von den mehr
indifferenten Epithelial- und Bindegeweben unterscheiden. Hierhin zähle
ich das =Muskelgewebe=, das =Nervengewebe=, die =feineren Gefässe mit
Blut=, =Lymphe= und =Lymphdrüsen=. Allerdings sind diese Gewebe unter
sich so verschieden, dass man aus jedem derselben eine besondere Gruppe
bilden könnte. Ich will darüber nicht streiten. Indess spricht die
praktische Bequemlichkeit, sämmtliche Gewebe höherer Dignität in eine
einzige Gruppe zusammenzufassen, für meinen Vorschlag.
Ein anderer Umstand scheint auf den ersten Anblick die Nothwendigkeit
einer solchen Vereinigung darzuthun. Gerade die Elemente der
Hauptglieder dieser Gruppe stellen sich uns dar in der Form von
zusammenhängenden, weithin durch den Körper verbreiteten, mehr oder
weniger röhrenartigen Gebilden. Wenn man Muskeln, Nerven und Capillaren
mit einander vergleicht, so kann man sehr leicht zu der Vorstellung
kommen, es handle sich bei allen dreien um wirkliche Röhren, welche mit
einem bald mehr, bald weniger beweglichen Inhalt gefüllt seien. Diese
Vorstellung, so bequem sie für eine oberflächliche Anschauung ist,
genügt jedoch deshalb nicht, weil wir den Inhalt der verschiedenen
Röhren nicht einfach vergleichen können. Das Blut, welches in den
Gefässen enthalten ist, lässt sich nicht als ein Analogen des
Axencylinders oder des Markes einer Nervenröhre, oder der contractilen
Substanz eines Muskelprimitivbündels betrachten. Allerdings ist die
Entwickelung mancher Gebilde, welche ich in dieser Gruppe zusammenfasse,
noch ein Gegenstand grosser Differenzen, und die Ansicht über die
zellige Natur vieler der hier einschlagenden Elemente findet noch
Widersacher. So viel ist indess sicher, wenn wir die fötale Entwickelung
ins Auge fassen, dass die Blutkörperchen ebenso gut Zellen sind, wie die
einzelnen Elemente der Gefässwand, innerhalb deren das Blut strömt, und
dass man das Gefäss nicht als eine einfache Röhre bezeichnen kann,
welche die Blutkörperchen umfasst, wie eine Zellmembran ihren Inhalt.
Deshalb ist es nothwendig, dass man bei den Gefässen den Inhalt von der
Wand, dem eigentlichen Gefässe trennt und dass man die Aehnlichkeit der
Gefässe mit den Nervenröhren und Muskelbündeln nicht zu stark
hervorhebt. Von entschiedener Bedeutung ist auch hier die
Entwickelungsgeschichte. Nur was genetisch zusammengehört, muss
zusammengehalten werden. Es ist aus diesem Grunde berechtigt, zum Blute
die Lymphdrüsen hinzuzunehmen, insofern das Verhältniss beider zu
einander ein gleiches ist, wie wir es bei den Epithelialformationen
zwischen Epidermis und Rete angetroffen haben. Die Lymphdrüsen
unterscheiden sich von den eigentlichen Drüsen nicht allein dadurch,
dass sie keinen Ausführungsgang im gewöhnlichen Sinne des Wortes
besitzen, sondern sie stehen auch ihrer Entwickelung nach keineswegs den
gewöhnlichen Drüsen gleich; in ihrer ganzen Geschichte schliessen sie
sich so eng an die Gewebe der Bindesubstanz, dass man eher versucht sein
kann, anzunehmen, dass sie aus einer Umwandlung von Bindegewebe
hervorgehen.
Bei der Mehrzahl der höheren Gewebe tritt noch eine eigenthümliche
Schwierigkeit hervor, welche wir schon bei den Drüsen (S. 38) kennen
gelernt haben. Manche dieser Gewebe kommen überhaupt nirgends ganz rein
vor. Sie sind vielmehr gemischt und zusammengehalten durch
=interstitielles Gewebe=, welches von den specifischen Elementen ganz
verschieden ist und ausnahmslos irgend einer Art von Bindesubstanz
angehört. Es entsteht daher in der Regel ein zusammengesetzter,
organartiger Bau, dessen Erforschung grosse Vorsicht erfordert, da sehr
leicht die mehr indifferenten Elemente des interstitiellen =Gewebes=
(welches wohl von Intercellular=substanz= zu unterscheiden ist) mit den
eigentlich functionellen Elementen verwechselt werden können. Ein Muskel
besteht aus wirklich muskulösen Elementen und Interstitialgewebe mit
Bindegewebskörperchen, zu welchen noch Gefässe und Nerven hinzukommen.
Das Gehirn enthält Nervenzellen, Nervenfasern und Interstitialgewebe mit
einfachen Zellen, Gefässe u. s. w. Gehirnzellen im strengen Sinne des
Wortes sind Nerven- oder Ganglienzellen, im weiteren können auch
Gliazellen ebenso genannt werden.
[Illustration: =Fig=. 25. Eine Gruppe von Muskelprimitivbündeln
(Muskelfasern). _a_. Die natürliche Erscheinung eines frischen
Primitivbündels mit seinen Querstreifen (Bändern oder Scheiben). _b_.
Ein Bündel nach leichter Einwirkung von Essigsäure; die Kerne treten
deutlich hervor und man sieht in dem einen zwei Kernkörperchen, den
anderen völlig getheilt. _c_. Stärkere Einwirkung der Essigsäure: der
Inhalt quillt am Ende aus der Scheide (Sarcolemm) hervor. _d_. Fettige
Atrophie. Vergröss. 300.]
Unter den Gliedern der hier in Rede stehenden Gruppe hat man gewöhnlich
die =muskulösen Elemente= als die einfachsten betrachtet. Untersucht man
einen gewöhnlichen rothen Muskel, so findet man ihn wesentlich
zusammengesetzt aus einer Menge von meistentheils gleich dicken
Cylindern (den =Primitivbündeln= oder =Muskelfasern=), die auf einem
Querschnitte sich als runde Körper darstellen. An ihnen nimmt man
alsbald die bekannten Querstreifen wahr, das heisst breite Linien,
welche sich gewöhnlich etwas zackig über die Oberfläche des Bündels
erstrecken, und welche nahezu so breit sind, wie die Zwischenräume,
welche sie trennen (Fig. 25, _a_). Neben dieser Querstreifung sieht man
weiterhin, namentlich nach gewissen Präparationsmethoden, eine der Länge
nach verlaufende Streifung, die sogar in manchen Präparaten so
überwiegend wird, dass das Muskelbündel fast nur längsgestreift
erscheint. Wendet man nun Essigsäure an, so zeigen sich, während die
Streifen erblassen, an der Wand, hier und da auch mehr gegen die Mitte
des Cylinders hin, in gewissen Abständen grosse, rundlich-ovale Kerne
mit glänzenden, ziemlich grossen Kernkörperchen, bald in grösserer, bald
in kleinerer Zahl. Auf diese Weise gewinnen wir, nachdem wir durch die
Einwirkung der Essigsäure die innere Substanz geklärt haben, ein Bild,
welches an Zellenformen erinnert, und man ist daher um so mehr geneigt
gewesen, das ganze Primitivbündel als aus einer einzigen Zelle
hervorgegangen anzusehen, als nach der älteren Ansicht innerhalb eines
jeden Muskels die einzelnen Primitivbündel von dem einen
Insertionspunkte bis zu dem andern reichen sollten, also so lang gedacht
wurden, als der Muskel selbst. Letztere Annahme ist freilich durch
Untersuchungen, welche unter =Brücke='s Leitung in Wien durch =Rollett=
angestellt wurden, erschüttert worden, indem dieser nachwies, dass im
Verlaufe vieler Muskeln sich Enden der Primitivbündel mit zulaufenden
Spitzen finden. Diese Enden schieben sich ineinander, und es entspricht
demnach keineswegs die Länge aller Primitivbündel der ganzen Ausdehnung
des Muskels. Allein diese Entdeckung, statt die Ansicht von der zelligen
Natur der Primitivbündel zu erschüttern, hat sie vielmehr befestigt; sie
zeigt, dass auch das fertige Muskelprimitivbündel sich verhält, wie eine
Faserzelle (Fig. 105, _A_).
Die einzige bekannte Ausnahme von dieser Einrichtung findet sich, wie
=Eberth= gefunden hat, an der Herzmuskulatur, welche durch das Bestehen
verzweigter und anastomosirender Bündel schon seit =Leeuwenhoek= die
Aufmerksamkeit auf sich gezogen hatte, und welche auch durch den Mangel
eines ausgebildeten Sarcolemma eine so eigenthümliche Stellung einnimmt.
Hier gibt es statt der Faserzellen kürzere, mit platten Enden oder
eckigen Grenzen aneinanderstossende und so mit einander verschmelzende
Abtheilungen, von denen jede für sich einer Zelle entspricht.
Auf der anderen Seite sind gerade in der letzten Zeit von verschiedenen
Seiten Beobachtungen gemacht worden, welche eher geeignet schienen, die
einzellige Natur der Primitivbündel in Zweifel zu ziehen. =Leydig= hat
zuerst die Ansicht aufgestellt, dass in jedem Cylinder (Primitivbündel)
eine Reihe von zelligen Elementen kleinerer Art enthalten sei. In der
That liegt jeder Kern in einer besonderen, langgestreckten Lücke, welche
durch das Auseinanderrücken der quergestreiften (contractilen) Substanz
des Bündels gebildet wird. Die Lücke ist nach =Leydig= von einer
besondern Membran umschlossen und sie stellt nach seiner Ansicht eine
intramusculäre Zelle vor. Es handelt sich, sobald diese letzte
Zusammensetzung discutirt wird, um äusserst schwierige Verhältnisse, und
ich bekenne, dass, so sehr ich von der ursprünglich einzelligen Natur
der Primitivbündel überzeugt bin, ich doch die sonderbaren Erscheinungen
im Innern derselben zu gut kenne, als dass ich nicht zugestehen müsste,
dass eine andere Ansicht aufgestellt werden könne.
An jedem Cylinder (Primitivbündel) kann man leicht eine membranöse
äussere Hülle (=Sarcolemma=) und einen Inhalt unterscheiden. In
letzterem liegen die Kerne und an ihm kann man im natürlichen Zustande
die eigenthümliche Quer- und Längsstreifung erkennen. Diese Streifung
ist durchaus eine innere und nicht eine äussere. Die Membran an sich ist
vollkommen glatt und eben; die Querstreifung gehört dem Inhalt an,
welcher im Grossen die eigentliche rothe Muskelmasse, das Fleisch
darstellt. Jedes Primitivbündel ist daher ein nach beiden Seiten hin
zugespitzt endigender, meist sehr langer Cylinder, der eine Membran,
einen Inhalt und Kerne besitzt, also die Eigenschaften einer sehr
verlängerten Zelle darbietet. Damit stimmt die Entwickelungsgeschichte
überein, insofern jedes Primitivbündel in der That durch doppelseitiges
Wachsthum aus einer einzigen, ursprünglich ganz einfachen Bildungszelle
hervorgeht, in welcher sich erst allmählich der specifische Inhalt, die
Fleischsubstanz ablagert. Nun sieht man aber von Anfang an, dass die
Ablagerung dieses specifischen Inhalts nicht an allen Punkten der Zellen
erfolgt, sondern dass die nächste Umgebung des Kerns frei davon bleibt.
Auch für pathologisch neugebildete Muskelzellen habe ich dies
nachgewiesen[9]. Je grösser die Muskelzellen werden, um so mehr tritt
diese von specifischem Inhalt freie Lücke um den Kern hervor, und zwar
so, dass sie, wenn man den Cylinder von der Fläche aus betrachtet, als
ein spindelförmiger Raum erscheint, während er auf einem
Querdurchschnitt meist eckig oder sternförmig aussieht und nicht selten
sich in verästelte und anastomosirende Fortsätze verfolgen lässt.
Letztere nimmt man zuweilen, namentlich am Herzmuskel des Menschen, auch
bei der Betrachtung von der Fläche her als feine interfibrilläre Linien
oder Striche wahr (Fig. 26, _C_). Wie mir scheint, erstrecken sich diese
Fortsätze ununterbrochen in das von =Cohnheim= entdeckte intermusculäre
Gitterwerk, welches die Fleischsubstanz durchsetzt. Aber die Ansichten
über die Natur der um die Kerne gelegenen Zeichnungen gehen noch weit
auseinander. Während =Leydig=, wie erwähnt, sie als eine Art von
Bindegewebskörperchen und die specifische Inhaltsmasse des
Primitivbündels als ein Analogon der Bindegewebs-Intercellularsubstanz
betrachtet, nimmt =Rollett= sie mit den dazu gehörigen Fortsätzen als
ein intramusculäres Lacunensystem. =Max Schultze= endlich denkt sich
diese von ihm als =Muskelkörperchen= bezeichneten Gebilde als
membranlose Körper, nur aus Kern und Protoplasma bestehend, so jedoch,
dass das Protoplasma derselben mit dem in der übrigen Fleischsubstanz
vorhandenen und hier durch die Einlagerung anderer Bestandtheile zum
Theil verdeckten Protoplasma continuirlich zusammenhänge.
[9] Würzb. Verhandl. 1850. I. 189. Archiv f. path. Anat. 1854. VII.
137. Taf. II. Fig. 4.
[Illustration: =Fig=. 26. Muskelelemente aus dem Herzfleische einer
Puerpera. _A_. Eigenthümliche, den Faserzellen der Milzpulpe ganz
ähnliche Spindelzellen, vielleicht dem Sarcolemma angehörig, bei dem
Zerzupfen des Präparates frei geworden. _a_. halbmondförmig gekrümmte,
an einem Ende etwas platte Zelle, von der Fläche gesehen, _b_. eine
ähnliche, von der Seite gesehen, der Kern platt, _c_. _d_. Zellen, deren
Kerne in einer herniösen Ausbuchtung der Membran liegen; _e_. eine
ähnliche Zelle, von der Fläche gesehen, der Kern wie aufgelagert. _B_.
Ein Primitivbündel ohne Hülle (Sarcolemma) mit deutlichen Längsfibrillen
und grossen rundlichen Kernen, von denen einer zwei Kernkörperchen
enthält (beginnende Theilung). _C_. Ein Primitivbündel, zerzupft und
leicht durch Essigsäure gelichtet; ausser einem getheilten Kerne sieht
man zwischen den Längsfibrillen feine pfriemenförmige Striche, die
Andeutung von Ausläufern der intramuskulären Körper (Lücken, Zellen). --
Vergröss. 300.]
Zunächst fragt es sich hier also, ob die Gebilde von Membranen begrenzt
sind, wie vollständige Zellen, oder nicht; sodann, ob sie nur Lacunen
und feinste Kanäle darstellen, oder Körper mit Fortsätzen. Beides ist
sehr schwer zu entscheiden, und es ist mir nicht gelungen, constante
Resultate zu erlangen. An Froschmuskeln, wie es =Sczelkow= ganz richtig
dargelegt hat[10], findet sich eine so deutlich durch scharfe, dunkle
Contouren begrenzte Zeichnung, dass man an der Existenz von Membranen
kaum zweifeln möchte; am Herzmuskel des Menschen habe ich häufig, jedoch
nicht in der Mehrzahl der Fälle, dasselbe gesehen. Unter pathologischen
Verhältnissen, wie von A. =Böttcher=, namentlich aber von C. O. =Weber=
gezeigt ist, und wie ich bestätigen kann, findet man um die Kerne
blasige, durchaus zellenähnliche Gebilde, oder doch sehr deutliche,
differente Absätze, z. B. Pigmentkörnchen (in der braunen Atrophie). In
der grossen Mehrzahl der Muskeln kann ich von Membranen nichts erkennen
und noch weniger Körper oder Fortsätze isoliren. Es ist daher wohl
möglich, dass die Beschaffenheit dieser Gebilde eine wechselnde ist;
jedenfalls können wir von der Entscheidung dieser Frage unser Urtheil
nicht abhängig machen, da wir aus der Entwickelungsgeschichte ganz
bestimmt wissen, dass die fraglichen Gebilde im Innern von Zellen
entstehen.
[10] Archiv f. path. Anat. 1860. XIX. 215. Taf. V.
Wir müssen daher das Primitivbündel (die Muskelfaser) als eine
ursprünglich einfache, jedoch späterhin zusammengesetzte Zelle
betrachten, welche im entwickelten Zustande sowohl kernhaltige
Muskelkörperchen, als eine specifische Inhaltsmasse umschliesst.
Letztere ist es, an der unzweifelhaft die Eigenschaft der Contractilität
haftet, und die je nach dem Zustande der Contraction selbst in ihren
Erscheinungen variirt, indem sie bei der Contraction kürzer und breiter
wird, während die Zwischenräume zwischen den einzelnen Querbändern oder
Streifen sich etwas verschmälern. Es erfolgt also bei der Contraction
eine Umordnung der kleinsten Bestandtheile, und zwar, wie aus den
Untersuchungen von =Brücke= hervorgeht, nicht bloss der physikalischen
Molecüle, sondern auch der sichtbaren anatomischen Bestandtheile.
=Brücke= hat nehmlich, indem er den Muskel im polarisirten Lichte
untersuchte, verschiedene optische Eigenschaften der einzelnen
Substanzlagen gefunden, derer, welche die Querstreifen und derer, welche
die Zwischenmasse darstellen. Jene bestehen aus Theilchen, welche das
Licht doppelt brechen (Disdiaklasten), diese nicht.
Bei gewissen Methoden der Präparation kann man den Inhalt eines jeden
Muskel-Primitivbündels in Platten oder Scheiben (=Bowman='s discs)
zerlegen, welche ihrerseits wieder aus lauter kleinen Körnchen
(=Bowman='s sarcous elements) zusammengesetzt sind. In Wirklichkeit
besteht jedoch der Inhalt des Primitivbündels aus einer grossen Menge
feiner Längsfibrillen, von denen jede, entsprechend der Lage der
Querstreifen oder scheinbaren Scheiben des Primitivbündels, kleine
Körner enthält, welche durch eine blasse Zwischenmasse zusammengehalten
werden. Indem nun viele Primitivfibrillen zusammenliegen, so entsteht
durch die symmetrische Lage der kleinen Körnchen eben der Anschein von
Scheiben, die eigentlich nicht vorhanden sind. Je nach der Thätigkeit
des Muskels nehmen diese Theile eine veränderte Stellung zu einander an:
bei der Contraction nähern sich die Körner einander, während die
Zwischensubstanz kürzer und zugleich breiter wird.
[Illustration: =Fig=. 27. Glatte Muskeln aus der Wand der Harnblase.
_A_. Zusammenhängendes Bündel, aus dem bei _a_, _a_ einzelne, isolirte
Faserzellen hervortreten, während bei _b_ die einfachen Durchschnitte
derselben erscheinen. _B_. Ein solches Bündel nach Behandlung mit
Essigsäure, wo die langen und schmalen Kerne deutlich werden; _a_ und
_b_ wie oben. -- Vergr. 300.]
Verhältnissmässig sehr viel einfacher erscheint die Zusammensetzung der
=glatten, organischen= oder, obgleich weniger bezeichnend,
=unwillkürlichen Muskelfasern=. Wenn man irgend einen Theil derjenigen
Organe, worin glatte Muskelfasern enthalten sind, untersucht, so findet
man in der Mehrzahl der Fälle zunächst in ähnlicher Weise, wie bei den
quergestreiften Muskeln, kleine Bündel, z. B. in der Muskelhaut der
Harnblase. Innerhalb dieser Fascikel unterscheidet man bei weiterer
Untersuchung eine Reihe von einzelnen Elementen, von denen eine gewisse
Zahl, 6, 10, 20 und mehr durch eine gemeinschaftliche Bindemasse
zusammengehalten wird. Nach der Vorstellung, welche bis in die letzten
Tage allgemein gültig war, würde jedes einzelne dieser Elemente ein
Analogon des Primitivbündels der quergestreiften Muskeln darstellen.
Denn sobald es gelingt, diese Fascikel in ihre feineren Bestandtheile zu
zerlegen, so bekommt man als letzte Elemente lange spindelförmige
Zellen, die in der Regel in der Mitte einen Kern besitzen (Fig. 6, _b_).
Nach derjenigen Anschauung dagegen, welche in den letzten Tagen von
verschiedenen Seiten anfängt bewegt zu werden, namentlich angeregt durch
=Leydig='s Untersuchungen, würde man vielmehr ein Fascikel, worin eine
ganze Reihe von Faserzellen enthalten ist, als Analogon eines
quergestreiften Primitivbündels betrachten müssen. Berücksichtige ich
jedoch die Entwickelungsgeschichte, so erscheint es mir zweckmässig und
den bekannten Thatsachen am meisten entsprechend, die einzelne
Faserzelle als Aequivalent des Primitivbündels festzuhalten.
An einer solchen spindelförmigen oder Faser-Zelle ist es schwer, ausser
dem Kern und dem Zellkörper etwas Besonderes zu unterscheiden. Bei recht
grossen Zellen und bei starker Vergrösserung unterscheidet man
allerdings häufig eine feine Längsstreifung (Fig. 6, _b_), so dass es
aussieht, als ob auch hier im Innern eine Art von Fibrillen der Länge
nach geordnet wäre, während von einer Querstreifung nur bei der
Contraction (=Meissner=) etwas wahrzunehmen ist. Trotzdem haben die
blassen, glatten Muskeln chemisch eine ziemlich grosse Uebereinstimmung
mit den quergestreiften, indem man eine ähnliche Substanz (das
sogenannte Syntonin =Lehmann='s) aus beiden ausziehen kann durch
verdünnte Salzsäure, und indem gerade einer der am meisten
characteristischen Bestandtheile, das Kreatin, welches in dem
Muskelfleisch der rothen Theile gefunden wird, nach der Untersuchung von
G. =Siegmund= auch in den glatten Muskeln des Uterus vorkommt. =Brücke=
hat neuerlich auch in glatten Muskeln eine doppeltbrechende Substanz
nachgewiesen.
Ausserordentlich häufig findet man bei der Untersuchung von rothen
Muskeln pathologisch interessante Stellen, insbesondere Bündel, welche
das Bild des Muskels in der sogenannten =progressiven= (fettigen)
=Atrophie= darbieten. Ein solches degenerirtes Bündel ist meist kleiner
und schmäler, und zugleich zeigen sich zwischen den Längsfibrillen
kleine Fettkörnchen aufgereiht (Fig. 25, _d_). Was an den Muskeln die
Atrophie überhaupt macht, ist die Verkleinerung des Durchmessers der
Primitivbündel, also die Abnahme der Fleischsubstanz; bei der fettigen
Atrophie kommt dazu noch die gröbere Veränderung, dass im Innern des
Primitivbündels kleine Reihen von Fettkörnchen auftreten, unter deren
Vermehrung die eigentliche contractile Substanz an Masse abnimmt. Je
mehr Fett, desto weniger contractile Substanz, oder mit anderen Worten:
der Muskel wird weniger leistungsfähig, je geringer der normale Inhalt
seiner Primitivbündel wird. Auch die pathologische Erfahrung bezeichnet
daher als die Trägerin der Contractilität eine bestimmte Substanz.
Sehen wir hier zunächst ab von der Contractilität kleiner Zellen, welche
für die Beurtheilung der sogenannten motorischen Vorgänge ohne Bedeutung
sind, und halten wir uns an jene Erscheinungen, welche Ortsveränderungen
zusammengesetzter Theile bedingen, so finden wir als Grund derselben
überall muskulöse Elemente. Während man früher neben der Muskelsubstanz
noch manche andere Dinge, z. B. das Bindegewebe (als Ganzes, nicht bloss
in seinen Zellen) als contractil annahm, so hat sich, namentlich seit
den wichtigen Entdeckungen von =Kölliker=, die Lehre von den Bewegungen
im menschlichen Körper eigentlich auf jene Substanz zurückgezogen, und
es ist gelungen, fast alle die so mannichfaltigen und zum Theil so
sonderbaren motorischen Phänomene auf die Existenz von grösseren oder
kleineren Theilen wirklich muskulöser Natur zurückzuführen. So liegen in
der Haut des Menschen kleine Muskeln, ungefähr so gross, wie die
kleinsten Fascikel von der Harnblasenwand, aus ganz kleinen Faserzellen
bestehende Bündel, welche vom Grunde der Haarfollikel gegen die Haut
verlaufen, und welche, wenn sie sich zusammenziehen, die Oberfläche der
Haut gegen die Wurzel des Haarbalges nähern. Das Resultat davon ist
natürlich, dass die Haut uneben wird und man, wie man sagt, eine
Gänsehaut bekommt. Dies sonderbare Phänomen, welches nach den früheren
Anschauungen unerklärlich war, wurde sofort und einfach erklärt durch
den Nachweis jener rein mikroskopischen Muskeln, der =Arrectores
pilorum=.
[Illustration: =Fig=. 28. Kleine Arterie aus der Basis des Grosshirns
nach Behandlung mit Essigsäure. _A_ kleiner Stamm, _B_ und _C_ gröbere
Aeste, _D_ und _D_ feinste Aeste (capillare Arterien). _a_, _a_ Adventitia
mit Kernen, welche, der Längenausdehnung entsprechend, anfangs in
doppelter, später in einfacher Lage sich finden, mit streifiger
Grundsubstanz, bei _D_ und _E_ einfache Lage mit Längskernen, hier und
da durch Fettkörnchenhaufen ersetzt (fettige Degeneration). _b_, _b_ Media
(Ringfaser-oder Muskelhaut) mit langen, walzenförmigen Kernen, welche
quer um das Gefäss verlaufen und am Rande (auf dem scheinbaren
Querschnitt) als runde Körper erscheinen; bei _D_ und _E_ immer seltener
werdende Querkerne der Media. _c_, _c_ Intima, bei _D_ und _E_ mit
Längskernen. Vergr. 300.]
So wissen wir gegenwärtig, dass die mittlere Haut grösserer Gefässe
grossentheils aus Elementen dieser Art besteht, und dass die
Contractionsphänomene der Gefässe einzig und allein auf die Wirkung von
Muskeln zurückbezogen werden müssen, welche in ihnen in Form von Ring-
oder Längsmuskeln enthalten sind. Eine kleine Vene oder eine kleine
Arterie kann sich nur soweit zusammenziehen, als sie mit Muskeln
versehen ist; sie unterscheiden sich hauptsächlich durch den Umstand,
dass entweder mehr die Längs- oder mehr die Quermuskulatur entwickelt
ist.
Diese Beispiele sind besonders geeignet zu zeigen, wie eine einfache
anatomische Entdeckung die wichtigsten Aufschlüsse über zum Theil ganz
weit auseinanderliegende physiologische Erfahrungen gibt, und wie an
den Nachweis bestimmter morphologischer Elemente sofort die wichtigsten
Verdeutlichungen von Funktionen geknüpft werden können, die ohne eine
solche thatsächliche Voraussetzung ganz unbegreiflich sein würden oder
eine ganz willkürliche Erklärung finden müssten.
Ich übergehe es hier, über die feineren Einrichtungen des
Nervenapparates zu sprechen, weil ich später im Zusammenhange darauf
zurückkommen werde; sonst würde dies der Gegenstand sein, welcher hier
zunächst anzuschliessen wäre, weil zwischen Muskel- und Nervenfasern in
der Einrichtung vielfache Aehnlichkeiten bestehen. Zu den Nerven gehören
aber nothwendig die Ganglienzellen, welche die einzelnen Fasern
untereinander verbinden, und welche als die wichtigsten Sammelpunkte des
ganzen Nervenlebens betrachtet werden müssen, und ich verspare mir daher
die Betrachtung dieser Gebilde für spätere Capitel.
Auch über die Einrichtung des Gefässapparates will ich hier nicht im
Zusammenhange handeln, und nur so viel sagen, als nöthig ist, um eine
vorläufige Anschauung zu geben.
Das Capillar-Gefäss ist eine einfache Röhre (Fig. 4, _c_.), welche bei
der mikroskopischen Betrachtung aus einer einfachen Haut zu bestehen
scheint, an welcher nichts wahrzunehmen ist, als von Strecke zu Strecke
platte Kernen, welche, wenn das Gefäss von der Fläche angesehen wird,
dasselbe Bild darbieten, wie an den Muskelelementen, welche aber
gewöhnlich mehr am Rande bemerkbar werden und hier pfriemenförmig oder
oval erscheinen, indem man nur ihre scharfe Kante oder einen kleineren
Theil ihrer Fläche wahrnimmt. In der Nähe ihres Ursprunges aus den
Arterien schliesst sich äusserlich noch eine feine, aus Bindegewebe
bestehende Adventitia an. Bis vor Kurzem war man allgemein der Meinung,
dass die Capillar-Membran ganz continuirlich sei und nur aus
pathologischen Erscheinungen schloss ich (S. 19. Fig. 10, _c_.), dass
sie in einzelne Zellenterritorien zu zerlegen sei. Mein damaliges Schema
ist durch Untersuchungen von =Auerbach=, =Eberth= und =Hoyer= im Jahre
1865 als der Ausdruck einer thatsächlichen Zusammensetzung aus platten
Zellen bestätigt worden, deren Grenzen sich durch Anwendung von
Reagentien, namentlich von Silbernitrat deutlich nachweisen lassen. Ob
man diese Zellen als blosse Epithelien und die Capillaren dem
entsprechend als blosse Intercellulargänge zu betrachten habe, ist mir
jedoch zweifelhaft, da die Entwickelungsgeschichte der Capillaren mit
der sonst bekannten Entstehung der epithelialen Gebilde nicht ganz
übereinstimmt.
Diese einfachsten Gefässe sind es, welche wir heut zu Tage einzig und
allein Capillaren nennen. Von ihnen können wir nicht sagen, dass sie
sich durch eigene Thätigkeit erweitern oder verengern, höchstens dass
ihre Elasticität eine Verengung möglich macht. Mit Ausnahme von
=Stricker= hat niemand in neuerer Zeit an ihnen eigentliche Vorgänge der
Contraction oder des Nachlasses derselben bemerkt. Die früheren
Discussionen über die Contractilität der Capillaren sind wesentlich auf
kleine Arterien und Venen zu beziehen, deren Lumen sich durch
Contraction ihrer Muskelwand verengt oder sich bei Nachlass der
Contraction unter dem Blutdrucke erweitert. Es war dies eine überaus
wichtige Thatsache, welche sofort aus der genaueren histologischen
Kenntniss der feineren und grösseren Gefässe hervorging; sie lehrte,
dass man überhaupt nicht von allgemeinen Eigenschaften, am wenigsten von
einer überall in gleicher Weise vorhandenen Thätigkeit der Gefässe
sprechen kann, insofern der capillare Theil wesentlich anders gebaut
ist, als die kleinen Arterien und Venen. Diese sind höchst
zusammengesetzte Organe, während das Capillargefäss eine einfache Röhre
von fest elementarem Bau darstellt.
Drittes Capitel.
Physiologische Eintheilung der Gewebe.
Ungenügende Ausbildung der anatomischen Kenntniss der Gewebe.
Verschiedenartige Lebenserscheinungen an scheinbar gleichartigen
Elementen. Praktisches Bedürfniss einer physiologischen Gruppirung:
1) Nach der Function. Motorische Elemente: muskulöse, epitheliale
(Flimmerzellen, Samenfäden), bindegewebige (Pigment).
Schleimabsonderung: Schleimhäute, Schleimdrüsen, Schleimgewebe.
2) Nach der Lebensdauer der Elemente. Dauer- und Zeitgewebe.
Pathologische Aenderung der natürlichen Verhältnisse
(Heterochronie). Lehre von der Allveränderlichkeit des Körpers
durch Stoffwechsel (Mauserung). Unterscheidung von Dauer- und
Verbrauchsstoffen in den Elementen. Wechselgewebe (Metaplasie).
Abfällige Gewebe: Epidermis (Desquamation), Decidua uterina.
Einfache Zeitgewebe. Oertliche Verschiedenheit der Lebensdauer
desselben Gewebes. Nothwendigkeit einer Localgeschichte der Gewebe.
3) Nach der Zeit der Entstehung und des Absterbens der Gewebe
(genetische Eintheilung). Jugendliche und senescirende Gewebe.
Allgemeine und locale Chronologie der Gewebe. Embryonale Gewebe;
unfertige oder unreife: Matricular- und Uebergangsgewebe. Chorda
dorsualis. Schleimgewebe. Bildungsgewebe und Vorgewebe (Anlagen,
Keimgewebe). Bildungs- oder Primordialzellen. Allgemeine Gültigkeit
der Entwickelungsgesetze.
4) Nach der Verwandtschaft und Abstammung. Continuitäts-Gesetz.
Heterologe Verbindungen von Gewebselementen. Die histologische
Substitution und die histologischen Aequivalente. Abstammung der
Elemente (Descendenz).
Die anatomische Eintheilung der Gewebe ist eine wichtige und
unerlässliche Vorbedingung für die physiologische Betrachtung derselben,
und es ergeben sich, wie wir gesehen haben, aus der Kenntniss des Baus
der Theile ohne Weiteres sehr wichtige Aufschlüsse über ihre Thätigkeit.
Allein damit allein ist es nicht gethan. Vielmehr ist eine selbständige
physiologische Untersuchung nothwendig, um die besondere Bedeutung der
einzelnen Gewebe zu ermitteln und für jeden Ort im Körper festzustellen,
welche Thätigkeiten von seinen Elementen ausgehen.
Ganglienzellen finden sich an den verschiedensten Orten des Körpers.
Niemand zweifelt daran, dass sie im Gehirn eine andere Bedeutung haben,
als am Sympathicus, an der Hirnrinde eine andere als im Streifenhügel.
Manche Verschiedenheiten der Grösse und Gestalt, der Verbindung und
inneren Einrichtung derselben lassen sich an diesen verschiedenen Orten
wahrnehmen. Nichtsdestoweniger genügen diese anatomischen
Verschiedenheiten nicht, um die physiologisch so verschiedene Energie
der einzelnen Gruppen zu erklären.
Epitheliale Zellen kommen unter den mannichfaltigsten Verhältnissen vor.
Höchst auffallende Verschiedenheiten ihres Baues finden sich an den
einzelnen Orten. Wir begreifen, dass eine Flimmerzelle andere Wirkungen
hervorbringt, als ein Epidermisplättchen. Aber wir sind nicht im Stande
zu erkennen, warum die Epithelien der Milchdrüse so wesentlich andere
Leistungen hervorbringen, als die Epithelien der Speicheldrüsen, oder
warum die Flimmerzellen der Hirnventrikel nicht dieselbe physiologische
Stellung einnehmen, wie die Flimmerzellen des Uterus.
Wenn wir aus der physiologischen Forschung Verschiedenheiten scheinbar
gleichartiger Elemente erkennen, so gelangen wir damit allerdings sofort
zu neuen Fragestellungen und Vermuthungen in Beziehung auf die weitere
anatomische Untersuchung, und es ist keineswegs unwahrscheinlich, dass
man auf dem Wege einer derartigen Untersuchung allmählich zu einer
ungleich grösseren Erkenntniss =der localen Verschiedenheiten in dem Bau
und der Einrichtung histologisch gleichwerthiger Elemente= kommen wird,
als wir sie gegenwärtig besitzen. Nur darf man bei einer solchen
Hoffnung nicht übersehen, dass diese Histologie der Zukunft noch nicht
existirt und dass man sich daher vorläufig mindestens noch damit
begnügen muss, neben einer anatomischen Ordnung der Gewebe auch noch
eine physiologische oder genauer gesagt, mehrere physiologische
zuzulassen.
In der That gibt es mehr als ein Principium dividendi für die
physiologische Gruppirung der Gewebe. Je nach der Richtung, in welcher
die Fragestellung geschieht, fällt auch die Antwort verschieden aus. Der
specifische Physiolog wird zuerst immer nach der =Function= fragen.
Welche Thätigkeit übt ein Gewebe aus? Diese Richtung der Untersuchung
führt zu einer Eintheilung der Gewebe nach ihrer Function. Eine kurze
Umschau ergibt sofort, dass Gewebe, welche ganz verschiedenen
anatomischen Gruppen angehören, bei dieser Art der Betrachtung einander
genähert werden. Frage ich nach den Geweben, deren Function Bewegung
ist, so werde ich zunächst an die Muskeln gewiesen. Aber unzweifelhaft
ist auch die Flimmerbewegung Bewegung, unzweifelhaft haben die
Samenfäden Bewegung. Und doch knüpft sich hier die Bewegung an
epitheliale Erzeugnisse, welche von den eigentlichen Muskeln anatomisch
weit entfernt sind. Sollen wir desswegen die Samenfäden zu den
muskulösen Elementen oder die letzteren zu den epithelialen rechnen?
Gewiss liegt hier ebenso wenig ein Grund zu einer solchen Vereinigung
vor, als wenn wir Schwärmsporen und Infusorien vereinigen wollten.
Allerdings hat es eine Zeit gegeben, wo man sämmtliche Schwärmsporen zu
den Infusorien rechnete, wo sogar die Mehrzahl der beweglichen Algen
eben dahin gezählt wurde, aber mit Recht betrachtet man diesen
Standpunkt als einen überwundenen.
Die Bewegung »sitzt« jedoch nicht bloss in muskulösen und epithelialen
Elementen; sie findet sich auch an bindegewebigen. Nehmen wir ein
zugleich pathologisch interessantes Beispiel. =Axmann= hatte bei
Fröschen gesehen, dass nach Durchschneidung der gangliospinalen Nerven
die in der Haut zahlreich verbreiteten Pigmentzellen ihre Strahlen
verlieren. Er nannte dies eine Atrophie und schloss daraus auf einen
nutritiven Einfluss der gangliospinalen Nerven. Die in Frage stehenden
Pigmentzellen sind grosse, sternförmige Bindegewebskörperchen. Bei der
Wichtigkeit dieser Angabe beschloss ich eine experimentelle Prüfung
derselben und veranlasste Herrn =Lothar Meyer= zu einer solchen. Alsbald
ergab sich, dass es sich um keine Atrophie, sondern um eine Contraction
handelte[11]. Die Zellen ziehen ihre Fortsätze ein, ihr Körper
vergrössert sich in demselben Maasse, und das früher über eine grössere
Fläche vertheilte Pigment häuft sich an einzelnen Stellen an. Das grobe
Ergebniss dieser unzweifelhaften Bewegung ist eine Farbenveränderung der
Froschhaut.
[11] Mein Archiv 1854. Bd. VI. S. 266.
Wir finden also, dass in allen drei Gruppen der Gewebe motorische
Thätigkeit nachweisbar ist, und jeder Denkende wird daher auch
veranlasst werden, seine etwaigen Betrachtungen über =motorische
Elemente= oder noch allgemeiner über motorische Gewebe auf alle drei
Gruppen auszudehnen. Von diesem Gesichtspunkte aus ergibt sich eine
Eintheilung aller Gewebe in zwei Abtheilungen: motorische und nicht
motorische. Dagegen lässt sich nicht das Mindeste sagen. Aber man darf
auch nicht übersehen, dass diese Eintheilung eine wesentlich
=praktische= ist. Sie mag durchaus wissenschaftlich durchgeführt werden,
aber sie greift eine einzige Seite der Betrachtung auf, sie wählt ein
einziges Merkmal, eine einzige Eigenschaft aus der ganzen Summe der
Merkmale und Eigenschaften dieser Gewebe oder Elemente. Sie kann daher
keinesweges als eine eigentlich wissenschaftliche Eintheilung gelten,
wenngleich sie für die wissenschaftliche Betrachtung und Untersuchung
von dem grössten =Nutzen= ist.
Unter den Absonderungen hat seit den ältesten Zeiten eine das Interesse
der Aerzte ganz besonders auf sich gezogen, die des =Schleims=. Schon in
der koischen Priesterschule wird das Phlegma als einer der vier
Cardinalsäfte des Körpers aufgeführt, und noch heute hat sich eine
freilich sehr verwischte Erinnerung daran in der Bezeichnung des
phlegmatischen Temperamentes erhalten. In der That war die glasige,
gallertartige, gequollene Beschaffenheit des Schleims wohl geeignet, die
Aufmerksamkeit auf sich zu ziehen, und die Häufigkeit seines
Hervortretens unter krankhaften Verhältnissen, die nicht selten
bedenkliche Heftigkeit der dadurch bedingten Zufälle berechtigte dazu,
den phlegmatischen Krankheiten eine hervorragende Stelle in dem Systeme
anzuweisen. Mehr und mehr knüpfte sich jedoch die Forschung über die
Schleimabsonderung an die =Schleimhäute=, und als =Bichat= sein System
der allgemeinen Anatomie aufstellte, hatte er nur eine allseitig
anerkannte Ueberzeugung zu fixiren, indem er aus den Schleimhäuten eine
besondere Gewebsgruppe machte. Es hat ziemlich lange gedauert, ehe man
erkannte, dass glasige Schleimabsonderungen nicht an allen Schleimhäuten
vorkommen. Man weiss jetzt, dass wohl die Schleimhaut des Collum uteri
ein solches Secret liefert, aber dass dies keineswegs an der
»Schleimhaut« der Vagina oder an der des Corpus uteri der Fall ist. Das
Ileum und die Speiseröhre sondern keine zähen Schleimmassen ab, wie sie
so reichlich an der Schleimhaut der Luftröhre zu Tage treten.
Man ist so von den Schleimhäuten zu den =Schleimdrüsen= gekommen, und
Mancher hilft sich damit, dass er alle Schleimabsonderung auf diese
zurückführt. Aber sonderbarerweise sind gerade manche Schleimhäute, an
deren Oberfläche wir die zähesten und klebrigsten Schleimbeschläge
finden, wie die der Harnblase und des Collum uteri, ungemein arm an
Drüsen, und diese an sich ziemlich unvollkommenen Drüsen sind durchaus
nicht als die Specialsitze der Secretion zu erkennen. Wären sie es
jedoch, so würde man auf ihre Epithelien als auf die activen Factoren
der Absonderung zurückkommen müssen, da bekanntlich der Schleim nicht im
Blute präexistirt, also nicht einfach transsudiren kann. Muss man, wie
es meiner Meinung nach nothwendig ist, auch eine Schleimabsonderung von
der Fläche =gewisser= Schleimhäute anerkennen, so gelangt man zu
demselben Gedanken, dass die Epithelien die Schleimabsonderer seien.
Darf man nun sagen, die Schleimabsonderung sei überall die Function
gewisser Epithelialzellen, die man =Schleimzellen= nennen kann? Die
Erfahrung hat gelehrt, dass diese Auffassung irrthümlich ist. Ich habe
für eine grosse Reihe physiologischer und pathologischer Gewebe den
Nachweis geliefert, dass der Schleim in derselben glasigen,
gallertartigen, gequollenen Weise, wie er frei an der Oberfläche der
Schleimhäute erscheint, auch im Innern von Geweben und zwar wesentlich
als ein =intercellularer= Stoff vorkommt. Ich sah mich deshalb
veranlasst, ein Schleimgewebe aufzustellen, welches weder mit dem
Schleimhautgewebe =Bichat='s, noch mit dem Schleimdrüsengewebe identisch
ist. Es ist kein epitheliales Gewebe, sondern ein Glied in der Gruppe
der Bindesubstanz. Nichts desto weniger wird man auch an ihm nicht umhin
können, den intercellularen Schleim als ein Absonderungsprodukt der
Zellen zu betrachten. Nur handelt es sich hier um eine =parenchymatöse=
(innere) und nicht um eine oberflächliche (äusserliche) Absonderung.
Aeusserlich kann sie erst werden, wenn an dem Schleimgewebe eine
Ulceration eintritt, wie es bei dem Carcinoma mucosum (colloides)
vorkommt.
Es finden sich demnach Schleimzellen in zwei verschiedenen Gruppen vor:
epitheliale und bindegewebige. Für eine Untersuchung über
Schleimentstehung und Schleimabsonderung ist es gewiss nützlich, sich an
die Gruppen nicht zu kehren und nur die besonderen Gewebe
zusammenzustellen und zu vergleichen, in welchen dieser Vorgang
vorkommt. So ist der physiologische Botaniker berechtigt, alle
diejenigen Pflanzengewebe zusammenzustellen, in welchen Pflanzenschleim
oder Gummi oder Amylon vorkommen, und eine solche Zusammenstellung ist
von hohem praktischen Werthe für den Landwirth, den Kaufmann, die
Hausfrau. Aber nichts berechtigt, eine solche praktische Eintheilung
als die erste Aufgabe des wissenschaftlichen Forschers hinzustellen.
Wenn der physiologische Specialist zuerst nach der Function fragt, so
fragt der Patholog, auch wenn er ganz physiologisch zu Werke geht,
zuerst nach der =Existenz= der Theile. Es erklärt sich diese Differenz
aus dem Umstande, dass der Physiolog gesunde Verhältnisse voraussetzt
und den Bestand des Körpers an Geweben unter solchen Verhältnissen als
einen gegebenen und constanten betrachtet, der Patholog dagegen, durch
traurige Erfahrungen belehrt, das Zugrundegehen und den Verlust von
Theilen als ein nur zu häufiges Ergebniss des kranken Lebens kennt. Für
den Arzt handelt es sich vor Allem um die =Erhaltung= der Theile.
Wissenschaftlich analysirt, ist dies die Frage von der =Lebensdauer= und
der =Ernährung= der Theile.
Nun ist es bekannt, dass die verschiedenen Elemente des Körpers auch im
gesunden Leibe eine sehr verschieden lange Lebensdauer besitzen und aus
diesem Grunde auch manche Gewebe, ja selbst manche Organe nicht die
gleiche Lebensdauer haben, wie der gesammte Körper. Die Pupillarmembran
schwindet schon vor der Geburt, die Eihüllen werden mit der Geburt
abgeworfen, der Nabelstrang folgt alsbald, das Wollhaar, die
Thymusdrüse, die männliche Brustdrüse, die Milchzähne kommen nach und
nach an die Reihe, die Eifollikel, die weibliche Brust, die Zähne und
das Kopfhaar schwinden bald früher, bald später. Man kommt so ganz
natürlich zu einer grossen Zweitheilung in =bleibende= (=permanente=)
und =nicht bleibende= (=temporäre=) Gewebe, oder, wie man kurz sagen
kann, in =Dauergewebe= und =Zeitgewebe=. Unter letzteren bilden die
=abfälligen= (telae caducae s. deciduae) eine besondere Unterabtheilung.
Zwischen den Dauer- und Zeitgeweben stehen in einer höchst
eigenthümlichen Stellung die =Wechselgewebe= (telae mutabiles s.
mutantes).
Man muss jedoch sehr vorsichtig sein in der Anwendung dieser Ausdrücke.
Unter pathologischen Verhältnissen kann ein Zeitgewebe =persistiren= und
ein Dauergewebe =hinfällig= werden. Die Thymusdrüse kann sich bis nach
der Pubertät erhalten, während sie sonst bald nach der Geburt schwindet.
Die männliche Brust kann nicht bloss persistiren, sondern sich auch
stärker entwickeln. Und umgekehrt kann bald dieses, bald jenes Gewebe
oder Organ schwinden, »phthisisch« werden, das sonst zu den permanenten
gehört. Ein Kind kann ohne Arme und Beine, ohne Herz und Gehirn geboren
werden, weil schon die Anlagen im Mutterleibe verkümmerten. Ein ganzer
Muskel, eine ganze Niere kann bis auf einen kümmerlichen Rest von
Interstitialgewebe »atrophiren«. Ein Fuss kann durch Brand absterben
und, wie der Nabelstrang, abgeworfen werden.
An dieser Stelle, wo es sich um physiologische Verhältnisse handelt,
berühren uns diese, der Lehre von der =Heterochronie= angehörigen Fragen
nicht. Wir haben es hier nur mit der =natürlichen= Verschiedenheit der
Lebensdauer einzelner Körpertheile, welche der typischen Entwickelung
angehören, zu thun. Ein einziges, freilich sehr verbreitetes Vorurtheil
tritt uns jedoch entgegen: ich möchte es das Vorurtheil von der
=Allveränderlichkeit= der Körpertheile nennen. In einer bedauerlichen
Uebertreibung wohlberechtigter Erfahrungssätze über den Stoffwechsel ist
man dahin gekommen, zu berechnen, wie viele Jahre gewisse Theile, wie
viele der ganze Körper gebrauche, um gänzlich erneuert zu sein. Die in
ihrer Ausschliesslichkeit unannehmbare Lehre von der Mauserung
(C. H. =Schultz=) hatte ein grosses Stück ihrer Popularität dieser
Auffassung zu verdanken.
Wie es möglich gewesen ist, die auffälligsten Thatsachen so sehr zu
übersehen, ist schwer zu begreifen. Selbst ausgezeichnet hinfällige
Theile lassen doch deutlich erkennen, dass, so lange sie existiren, ihre
Substanz dauerhaft ist. Man mag den Zahnwechsel, wie den Haarwechsel,
eine Mauser nennen, aber nichts berechtigt, die =Elemente= des Zahns
oder des Haares als in fortdauernder Erneuerung begriffen anzusehen. Der
Zahnschmelz besteht aus verkalkten Epithelien, welche, soweit wir
wahrnehmen können, weder in ihrem Kalk, noch in ihrer organischen
Grundsubstanz einer Erneuerung unterliegen. Das Zahnbein kann durch
Ersatz aus der Pulpe neuen Zuwachs bekommen, aber weder seine Röhrchen,
noch seine Intercellularsubstanz lassen erkennen, dass ihre Molekeln
durch neue Molekeln ersetzt werden. Das Bindegewebe, diese so weit
verbreitete und so massenhaft im Körper vorhandene Substanz, ist gewiss
in allen seinen wesentlichen Bestandtheilen in hohem Maasse dauerhaft.
Die Elemente der Linse, trotz ihrer Zartheit, bestehen häufig ohne
Veränderung bis zum höchsten Alter.
Diese Beständigkeit der =wesentlichen= Bestandtheile der Gewebselemente
schliesst den Wechsel unwesentlicher nicht aus. Eine Drüsenzelle kann
immerfort Stoffe in sich aufnehmen, sie umsetzen und die
Umsetzungsprodukte als Secrete wieder ausscheiden, ohne dass ihr
histologischer Bestand dadurch unmittelbar betroffen wird. Eine
Leberzelle zeigt in der auffälligsten Weise, wie durch die Nahrung
allerlei Stoffe in sie eingeführt und eine Zeitlang in ihr abgelagert
werden: Fett und Glykogen sind Stoffe, die eine Zeit lang vorhanden
sind, um später wieder zu verschwinden. Aber niemand hat dargethan, dass
der Kern oder die Körpersubstanz der Leberzellen einem gleichen Wechsel
unterliegt. Wir haben vielmehr allen Grund anzunehmen, dass eine
Leberzelle von der Zeit der vollendeten Ausbildung des Organs bis zum
höchsten Alter persistiren kann, ohne dass sie in allen ihren
Bestandtheilen einer Erneuerung unterlegen hat. Auch in dem einzelnen
Gewebs-Element (wenngleich keineswegs in jedem) muss man daher
=Dauerstoffe= und =Wechselstoffe= (=Verbrauchsstoffe=) unterscheiden.
Das Verhältniss dieser Stoffe zu einander kann zu verschiedenen Zeiten
in demselben Elemente sehr verschieden sein. Die grossen glatten
Muskelfasern des schwangeren Uterus enthalten offenbar ungleich mehr
Verbrauchsstoffe, als die überaus kleinen und gleichsam verkümmerten des
ruhenden Uterus. Eine prall gefüllte Fettzelle besteht dem Volumen nach
fast ganz aus Wechselstoff; eine atrophische kann beinahe vollständig
auf ihre Dauerstoffe zurückgeführt sein. Was wir Stoffwechsel nennen,
ist eben keine einfache Umschreibung für Ernährung, wenigstens nicht für
Ernährung im strengeren Sinne des Wortes, wo es die auf =Erhaltung des
Elementes gerichtete Thätigkeit= bezeichnet. Mit dieser letzteren haben
wir es im Augenblicke allein zu thun. Denn Dauergewebe in unserem Sinne
sind solche Gewebe, welche der Regel nach während des ganzen
entwickelten Lebens sich erhalten; Zeitgewebe solche, welche sich nur
für eine gewisse Zeit erhalten und dann »auf natürliche Weise sterben«.
Auch hier müssen wir vor einer Verwechselung warnen. Ein Gewebe kann
aufhören zu existiren, ohne dass es stirbt oder hinfällig wird. Das
subcutane Schleimgewebe des Fötus findet sich nicht mehr im Erwachsenen
und doch ist es weder geschwunden, noch gestorben. Im Gegentheil, es
lebt fort in einer anderen Gestalt, nehmlich als Fettgewebe. Seine
Zellen existiren noch, sie erhalten sich durch fortdauernde Ernährung,
obwohl sie mit Fett gefüllt sind. Hier handelt es sich also um eine
=Gewebsumwandelung= (Metamorphose, Metaplasie). So hört der Zeitknorpel
auf zu existiren, aber seine Elemente bestehen fort, obwohl sie nicht
mehr Knorpel-, sondern Mark- oder Knochenkörperchen sind. Der
Zeitknorpel verknöchert und wenngleich keineswegs, wie man früher
annahm, seine organische Grundlage ganz und gar in dem Knochen als
sogenannter Knochenknorpel fortbesteht, so sind doch seine Zellen in die
neue Bildung eingegangen. In diesen =Wechselgeweben= finden wir also
=Persistenz der Zellen bei Veränderung des Gewebscharakters=.
Manche abfälligen Gewebe (telae caducae) bieten gerade das umgekehrte
Bild dar. Die Zellen fallen ab, ohne dass der Charakter des Gewebes
überhaupt aufhört zu existiren. Das beste Beispiel dafür bietet uns die
Epidermis. Die obersten Schichten derselben bestehen eigentlich nicht
mehr aus lebenden Elementen. Es sind kernlose, verhornte,
zusammengetrocknete Schüppchen, welche noch eine Zeit lang der Unterlage
einen Schutz gewähren, aber welche ausser Stande sind, selbst die
niederste Leistung des Lebens, die Selbsterhaltung, auszuführen. Sie
werden endlich lose und blättern ab, wie die Rinde eines Baumes. Aber
schon ist neuer =Nachwuchs= da, der an ihre Stelle tritt. Immer neue
epidermoidale Theile gehen aus dem Rete hervor und trotz aller Verluste
an der Oberfläche erhält sich die Oberhaut als Gewebe. Aehnlich ist es
mit den Epithelien mancher Drüsen (Milchdrüse), mit dem Blute und der
Lymphe.
Unter pathologischen Verhältnissen erreichen die hier erwähnten
Verhältnisse ein ungleich höheres Maass und sie werden in demselben
Grade auffälliger. An der Oberhaut sind es die =desquamativen= Prozesse,
welche in der allergröbsten Form die allmähliche Abblätterung der
oberflächlichen Epidermisschichten erkennen lassen. Eine ähnliche
Abblätterung zeigt der Nagel, während die Haare zerklüften und
»zerfasern«. Aber auch an Schleimhäuten geschieht Aehnliches: die
desquamativen Katarrhe des Darms, der Niere und Harnblase, der Scheide
(Fluor albus) bringen die abgelösten Epithelien bald in Form
zusammenhängender Lamellen und Fetzen, bald als isolirte Zellen zu Tage.
Aber wir würden das Hauptbeispiel übergehen, wenn wir nicht jener
eigenthümlichen Erscheinung gedächten, von welcher ich den Namen für
diese Gruppe hergenommen habe: ich meine die Ablösung der =Decidua
uterina= bei der Geburt und während des Wochenbettes, sowie in den
selteneren Fällen des Abortus und der Dysmenorrhoea membranacea. Auch
diese Haut galt bis in die neuere Zeit als eine Exsudathaut, als eine
Pseudomembran von mehr oder weniger strukturloser Beschaffenheit
(membrane anhiste =Robin=). Erst das genauere Studium ihrer Entwickelung
hat gelehrt, dass die Decidua keine Pseudomembran, kein Exsudat ist,
sondern ein durch Wucherung vergrösserter Theil der Uterinschleimhaut
selbst[12]. Sie ist dem entsprechend auch nichts weniger als
strukturlos, sondern sie besteht durch und durch aus deutlich geformten
Geweben. Aber zum Unterschiede von den bloss desquamativen Prozessen,
welche nur das Epithel betreffen, greift die Decidua-Bildung tief in das
eigentliche Gewebe der Uterinschleimhaut, denn dasjenige, was sich als
puerperale Decidua löst, besteht zum grösseren Theile aus stark
vergrösserten Zellen des Bindegewebes. Selbst Gefässe sind durchaus
keine Seltenheit in der Decidua, wie sie sich von den Eihäuten des
Neugebornen ablösen lässt. Aber, wie bei der Desquamation, so bleibt
auch hier ein Theil des Gewebes sitzen, und dieser dient später als
Matrix für die regenerative Neubildung.
[12] =Froriep='s Neue Notizen 1847. März. No. 20. Gesammelte
Abhandlungen zur wissenschaftl. Medicin Frankf. 1856. S. 775.
Sowohl von den Wechselgeweben, als von den hinfälligen Geweben
unterscheiden sich die =einfachen Zeitgewebe= (telae temporariae)
dadurch, dass ihre Elemente zu Grunde gehen (absterben), aber nicht
durch neue ersetzt werden. Der =Meckel='sche Knorpel, ein langer und
starker Faden, der sich beim Fötus von dem mittleren Ohr aus an der
inneren Seite des Unterkiefers bis zur Symphyse des Kinns erstreckt,
schwindet schon mit dem 8. Fötalmonat bis auf die daraus gebildeten
Hammer und Ambos. Die Thymusdrüse, eine der grössten Lymphdrüsen des
Körpers, »atrophirt« nach der Geburt gänzlich; alle ihre unzähligen
Zellen (Lymphkörperchen) verschwinden; jede Erinnerung ihres
lymphatischen Baus geht verloren; an ihrer Stelle findet sich später nur
ein kümmerlicher Rest losen Fett- und Bindegewebes. Unter der Ausbildung
der Keilbeinhöhlen verschwindet fast alles vorhandene Knochengewebe und
Mark aus den sphenoidalen Wirbelkörpern, ohne auch nur eine Spur zu
hinterlassen. Die Nabelarterien obliteriren nach der Geburt, d. h. sie
verstreichen, ohne dass in den Ligamenta vesicae lateralia, welche an
ihre Stelle treten, ein erkennbarer Rest ihrer meist so mächtigen
Muscularis übrig bleibt.
Unter Umständen kann das grosse Endergebniss bei den abfälligen Geweben
demjenigen bei den einfachen Zeitgeweben sehr ähnlich sein. Wenn
epidermoidale Theile immerfort abfallen, so ist die Persistenz des
Gewebes, wie wir gesehen haben, nur durch Nachwuchs möglich. Hört jedoch
der Nachwuchs gänzlich auf, so wird auch der Defect ein vollständiger
und dauernder. Dies kommt allerdings bei der eigentlichen Epidermis nur
unter erschwerenden pathologischen Verhältnissen vor, z. B. bei gewissen
nässenden Exanthemen; auch beim Nagel nur bei wirklichen Krankheiten des
Falzes. Aber es ist ein sehr gewöhnliches Ereigniss bei den Haaren, wenn
ihre Matrix, die Haarzwiebel verödet. Es tritt dann dauernde Alopecie
ein.
Die Dauerhaftigkeit eines Gewebes ist in keiner Weise abhängig von
seiner Festigkeit. Im Gegentheil zeigt sich bei genauerer Untersuchung,
dass gerade die Weichtheile (Gehirn und Nerven, Muskeln, manche Drüsen)
sich einer grossen Beständigkeit ihrer Elemente erfreuen, während das
Knochengewebe, nächst dem elastischen das festeste des ganzen Körpers,
durchaus nicht jene Starrheit und Unveränderlichkeit zeigt, welche
sprüchwörtlich geworden ist. Die Verknöcherung schützt nicht vor dem
Wechsel. Mit verhältnissmässiger Leichtigkeit wird das Knochengewebe
wieder weich und verwandelt sich durch Metaplasie in Mark.
Wir stossen hier auf eine neue und nicht wenig verwirrende Eigenschaft
der thierischen Gewebe. =Dasselbe Gewebe kann je nach dem Orte, an dem
es vorkommt, ein Dauer-, ein Wechsel- und ein Zeitgewebe sein=.
Unzweifelhaft bestehen gewisse Theile der Knochen mindestens von der
Pubertät an, manche schon länger, bis zum Tode, sind also
ausgezeichnetes Dauergewebe. Andere dagegen tragen in ebenso
ausgezeichnetem Sinne den Charakter des Wechselgewebes, indem sie mit
fortschreitendem Alter sich in Mark verwandeln. Andere endlich, wie das
Keilbein, gewisse Theile des Felsenbeins schwinden schon bald nach der
Pubertät und an ihre Stellen treten, wie bei den Vögeln, luftführende
Räume. Es gibt also eine tela ossea permanens, eine t. o. mutans und
eine t. o. temporaria s. transitoria. Von den Knorpeln ist es längst
anerkannt, dass es Dauerknorpel (cartilagines permanentes) und
Zeitknorpel (cartilagines temporariae) gibt. Man kann demnach auf Grund
der Lebensstatistik der Gewebe keine allgemeingültige Eintheilung
derselben machen, sondern man kann nur für =die einzelnen Orte= im
Körper statistisch feststellen, ob ein bestimmtes Gewebe an =dieser=
Stelle permanent oder nur temporär vorkommt.
Eine solche Kenntniss ist aber unentbehrlich für die Uebersicht der
Lebensvorgänge. Indem wir ersehen, dass die Thymusdrüse im ersten
Lebensjahre schon hinschwindet, während die übrigen Lymphdrüsen bis zum
Greisenalter und zum Tode aushalten, indem wir lernen, dass die Gefässe
des Glaskörpers schon vor der Geburt obliteriren, während die der Retina
fortbestehen, indem wir erkennen, dass der =Müller='sche Faden beim
Manne früh obliterirt, während der =Wolff='sche Gang sich zum Vas
deferens entwickelt, so erschliesst sich uns sofort der Einblick in eine
Reihe bemerkenswerter Eigenthümlichkeiten der Entwickelung. Dass die
Schädel-Synchondrosen früh verknöchern, während die Wirbel-Synchondrosen
knorpelig blieben, dass das Schleimgewebe um die Niere in Fettgewebe
übergeht, während dasjenige im Glaskörper seine Beschaffenheit bewahrt,
ist auf den ersten Blick schwer verständlich, aber nothwendig zu wissen,
um die Local-Geschichte und örtliche Bedeutung der Gewebe zu würdigen.
Die Local-Geschichte der Gewebe erhält jedoch ihre Vervollständigung
erst durch eine genaue =Zeitbestimmung=, bei der sowohl Anfang, als Ende
des Gewebes festzustellen ist. Wir kommen damit auf die ebenso
schwierige, als wichtige =genetische= Untersuchung, deren Einführung in
die moderne Pathologie ich seit einer langen Reihe von Jahren mit
besonderem Eifer zu fördern bestrebt gewesen bin. Nicht alle Gewebe des
Körpers entstehen zu derselben Zeit und nicht alle sterben zu gleicher
Zeit. Auch in dieser Beziehung stellt der Organismus keine Einheit dar,
sondern nur eine Gemeinschaft, und die Bezeichnungen, welche wir für die
Entwickelungsperioden des Gesammt-Organismus mit Recht wählen, passen
keineswegs für die einzelnen Theile und Gewebe. =Es gibt jugendliche
Gewebe im hohen Greisenalter und senescirende[13] Gewebe im Fötus=.
Selbst der Bulbus des ergrauten Haares erzeugt doch immer noch neue
Elemente und bis zum Tode hin strömen immer wieder junge Blutkörperchen
in die Gefässe ein. Andererseits sieht schon das fötale Leben zahlreiche
Elemente zu Grunde gehen. Der =Meckel=sche Knorpel und der =Wolff='sche
Körper sind grösstentheils verschwunden, wenn das Kind zur Welt kommt;
die Pupillarmembran, die Vasa omphalomesaraica haben um dieselbe Zeit
aufgehört zu existiren. Manche Gewebe lassen sich in eine
=allgemein-chronologische Reihenfolge= bringen. Schleimgewebe ist im
Allgemeinen früher da, als Fettgewebe; Knorpel früher, als Knochen.
Rothe Blutkörperchen sind jünger, als farblose. Aber dies gilt nicht
allgemein. Denn die Bildung des Schleimgewebes ist nicht überhaupt
abgeschlossen, wenn die des Fettgewebes beginnt; sie ist nur
abgeschlossen an der Stelle, wo Schleimgewebe in Fettgewebe übergeht. An
anderen Orten kann neues Schleimgewebe entstehen, während das früher
vorhanden gewesene seine Metaplasie längst gemacht hat. Farblose
Blutkörperchen bilden sich von Neuem, nachdem unzählige rothe zu Grunde
gegangen sind. =Dieselbe Art von Gewebe kann also an einem Orte jünger,
an einem anderen Orte älter sein=. An der Epiphyse eines Röhrenknochens
beginnt die Knochenbildung zu einer Zeit, wo die Diaphyse schon seit
Monaten zum grossen Theil verknöchert ist. An den Lippen erreicht die
Haarbildung zur Zeit der Pubertät die Stärke, welche sie an der
Schädelhaube schon in dem ersten Lebensjahre zu zeigen pflegt.
[13] Mein Handbuch der spec. Path. u. Ther. 1854. Bd. I. S. 310.
Manche sonst verdiente Forscher haben den Sinn solcher Erscheinungen
gänzlich verkannt. Sie sprechen z. B. von =embryonalen= oder =fötalen=
Geweben im Erwachsenen. Dies ist ein blosses Spiel mit Worten. Ein
Gewebe, welches schon im Embryo vorhanden ist und sich als solches
extrauterin erhält, ist darum kein embryonales. Permanenter Knorpel,
permanentes Schleimgewebe sind eben so wenig embryonal, als die
Krystalllinse oder die Hornhaut. Wenn jedes Gewebe, das sich im
Erwachsenen so vorfindet, wie es im Fötus besteht, fötal genannt werden
sollte, so könnte man auch die Epidermis des inneren Präputialblattes
fötal nennen, weil sie feucht zu sein pflegt und eine Vernix caseosa
liefert. Embryonal im strengeren Sinne des Wortes (d. h. dem Embryo
angehörig) ist nur ein =unfertiges=, =unreifes= oder =Uebergangs=-Gewebe
aus der früheren Zeit des intrauterinen Lebens. Embryonale Muskeln sind
schmale und verhältnissmässig kurze Cylinder oder Faserzellen mit
schmalen Lagen von Fleischsubstanz im Innern. Embryonale Nerven haben
noch keine Markscheide. Embryonales Bindegewebe hat noch runde Zellen
und eine nicht-faserige Zwischensubstanz. Aber nicht jedes unfertige
Gewebe ist darum embryonal. Das Rete Malpighii, die Haarzwiebel, die
Zahnpulpe sind und bleiben unfertige Gewebe, denn es soll aus ihnen
Epidermis, Haar, Zahnbein entstehen. Sie werden überhaupt niemals
fertig, denn sie sind eben zum Nachwuchs bestimmt, sie sind
=Matricular-Gewebe=, welche nicht bloss den Mutterboden für die
=Ersatzzellen= darstellen, sondern welche aus sich selbst durch
=Proliferation= diese Ersatzzellen hervorbringen. Die Mehrzahl der
gewöhnlichen Matricular-Gewebe findet sich daher in Verbindung mit
abfälligen Geweben; eine kleinere Zahl besorgt gelegentlich das
Ersatz-Geschäft für die Wechselgewebe, z. B. Knorpel und Beinhaut für
den Knochen. Zwischen der Matrix und dem daraus hervorgegangenen
Tochtergewebe ist die Stelle, wo man das =Uebergangsgewebe= (tela
transitoria) zu suchen hat, und nur in dem Falle, dass die ganze Matrix
durch die Proliferation aufgezehrt wird, wie es im Ovulum geschieht,
welches in seiner Totalität in Bildungszellen aufgeht, tritt das
Uebergangsgewebe als eigentlich embryonales für eine gewisse Zeit
hindurch scheinbar ganz selbständig auf.
Wirklich embryonal sind eben nur Gewebe des Embryo. Der Nabelstrang
z. B. besteht seinem grössten Theile nach aus embryonalem Schleimgewebe;
der Glaskörper des Embryo desgleichen. Aber man hat kein Recht, auch den
Glaskörper des Erwachsenen aus embryonalem Schleimgewebe bestehen zu
lassen, bloss deshalb, weil das Schleimgewebe in ihm persistirt. Hier
liegt vielmehr ein Dauergewebe vor, welches mit dem Augenblicke der
Geburt aufgehört hat, embryonal zu sein.
Es giebt vielleicht kein Gewebe, welches in einem so hohen Maasse den
Charakter eines embryonalen Zeitgewebes an sich trägt, als die =Chorda
dorsualis= (Notochorde R. =Owen=). Es ist dies ein aus grossen, blasigen
Zellen zusammengesetzter Strang, welcher ursprünglich durch die
ganze Ausdehnung der später von den Wirbelkörpern und den
Zwischenwirbelscheiben eingenommenen Region vom Keilbein bis zum
Steissbein hindurchläuft. Er stellt ein fast reines Zellengewebe dar,
welches man versucht sein könnte, den Epithelialformationen anzureihen,
wenn er nicht seiner ganzen Stellung nach den Geweben der Bindesubstanz
angehörte. Indes bleibt die Intercellular-Secretion an ihm auf ein
Minimum beschränkt. Früher nahm man allgemein an, dass nur bei den
niedrigsten Fischen die Chorda persistire, dass sie dagegen bei allen
höheren Wirbelthieren und namentlich beim Menschen ein rein embryonales
oder fötales Gewebe sei, welches schon vor der Geburt gänzlich
verkümmere. Erst =Heinrich Müller= hat dargethan, dass ein Theil der
Chorda sich noch nach der Geburt erhält. Daraus folgt, dass genau
genommen selbst dieses Gewebe den Namen eines embryonalen nur während
einer gewissen Zeitdauer verdient; der laxere Gebrauch, auch die nach
der Geburt noch fortbestehenden Theile fötal zu nennen, rechtfertigt
sich nur dadurch, dass dieselben in der That nur einen für das spätere
Leben bedeutungslosen Rückstand einer fötalen Bildung darstellen.
Eine derartige Concession darf jedoch nicht zu immer weiteren
Forderungen gemissbraucht werden. Was soll man davon sagen, wenn im
Ernst von einigen Schriftstellern erklärt wird, das Schleimgewebe sei
embryonales oder fötales Bindegewebe? Sieht man nicht, dass man mit
gleichem Rechte das Knorpelgewebe aus der Reihe der selbständigen Gewebe
streichen und dasselbe einfach als embryonales Knochengewebe bezeichnen
könnte? Ich will gar nicht davon sprechen, dass nicht einmal die
vorausgesetzte Thatsache richtig ist, indem das Schleimgewebe gewöhnlich
in Fettgewebe, aber nicht in eigentliches Bindegewebe übergeht. Aber
gesetzt, es wäre richtig, dass Schleimgewebe das Bildungsgewebe für
Bindegewebe sei, so muss man sich doch darüber klar werden, dass nicht
jedes =Bildungsgewebe= (tela formativa s. formans) embryonal genannt
werden kann, gleichviel zu welcher Zeit des Lebens es sich findet. Es
gibt dreierlei Arten von Bildungsgewebe: =Matriculargewebe= (Matrices)
im engeren Sinne des Wortes, welche durch Proliferation, also durch
Hervorbringung neuer Elemente, ein Tochtergewebe erzeugen, neben welchem
sie fortbestehen, =blosse Vorgewebe= (telae praecursoriae), welche durch
die Proliferation verzehrt werden und nach der Erzeugung der neuen
Gewebe nicht mehr vorhanden sind, und endlich =Uebergangsgewebe= (telae
transitoriae), welche sich durch Metaplasie, ohne wesentliche
Veränderung in der Zahl ihrer Elemente, in andere Gewebe umbilden. Im
Embryo kommen alle drei Arten vor, und man fasst sie gelegentlich wohl
unter dem Sammtnamen der =Anlagen= oder =Keimgewebe= (telae
germinativae) zusammen.
Die Eizelle ist gewissermaassen der Prototyp eines Vorgewebes, denn
obwohl durch fortschreitende Proliferation aus ihr die späteren Gewebe
des Embryo hervorgehen, so hört sie selbst doch auf zu existiren. Sie
verhält sich in dieser Beziehung, wie jene Epithelialzellen, aus deren
Wucherung die von ihnen selbst ganz verschiedenen Drüsenzellen
hervorgehen. So erklärt es sich, dass auch die Drüsenbildung eine
einmalige ist, die sich nicht fortsetzt oder wiederholt, wie die Bildung
der Haare oder des Nagels oder der Epidermis, bei denen ein gewisser
Theil der germinativen Zellen als Matrix persistirt. Die Haarzwiebel,
die Falzzellen des Nagels, das Rete Malpighii wuchern ebenfalls, aber
nicht alle ihre Elemente gehen gleichzeitig oder kurz nach einander in
das neue Gewebe auf. So ist der Knorpel eine wahre Matrix, die trotz
reichlichster Wucherung an den meisten Orten noch einen gewissen Rest
unversehrter Substanz übrig behält, aus welcher immer wieder von Neuem
Mark und Knochengewebe erzeugt werden können. Allerdings besteht, wie
leicht ersichtlich, zwischen den Vorgeweben und den Matriculargeweben
keine scharfe Grenze. Die Bildung der Krystallinse wird frühzeitig
abgeschlossen, und, wie wir gesehen haben, niemals später wird nach dem
Verlust derselben eine neue vollständige Linse regenerirt.
Nichtsdestoweniger persistirt ein gewisser Theil der germinativen Zellen
und eine unvollständige Reproduction der Linse ist daher allerdings
möglich. Das Kapsel-Epithel ist demnach mehr als Matrix und nicht als
blosses Vorgewebe aufzufassen.
Manche embryonale Gewebe erscheinen unter Verhältnissen, wo man versucht
wird, sie entweder für Matriculargewebe oder wenigstens für Vorgewebe zu
halten. Die Chorda dorsualis liegt inmitten der späteren Wirbelkörper
und ihr knorpelartiger Charakter legte es nahe, in ihr die erste Anlage
der späteren Wirbelkörper und zwar namentlich der knorpeligen Matrices
derselben zu sehen. In der That hat man geglaubt, dass aus ihr oder doch
aus ihrer Scheide die Vertebralknorpel hervorgingen. Erst die neuere
Forschung hat gelehrt, dass dies ein Irrthum war, indem die Knorpel
ausserhalb der Chorda und ihrer Scheide entstehen. Aehnlich war es mit
dem sogenannten Meckel'schen Knorpel, dessen Lage in unmittelbarer
Verbindung mit dem Unterkiefer es wahrscheinlich machte, dass er
wirklich die Matrix des Unterkiefers sei. Aber auch hier erweist sich
der Knochen als eine äussere Belagsmasse des Knorpels. Während der
letztere daher sich hier als ein rein fötales Zeitgewebe darstellt, so
gehen aus seinem hinteren Ende allerdings der Hammer und Ambos,
namentlich in sehr deutlicher Weise der Hammerfortsatz hervor, und es
erweist sich daher dasselbe Gebilde, welches an seinem vorderen Ende
eine bloss temporäre Bedeutung hat, in seinem hintersten Abschnitte als
ein wirkliches Vorgewebe.
Was die Uebergangsgewebe betrifft, so entstehen sie entweder aus den
Vorgeweben oder aus Matriculargeweben. Die aus der Furchung der Eizelle
entstehenden Ur- oder Bildungszellen (cellulae primordiales s.
formativae) bieten ein schönes Beispiel dafür. Die farblosen
Blutkörperchen stehen ihnen nahe. Manche Uebergangselemente zeichnen
sich durch ganz besondere, sonst fast gar nicht normal vorkommende
Formen aus. Ich erinnere in dieser Beziehung an die vielkernigen
Riesenzellen des Knochenmarks. Andere Uebergangselemente wiederum haben
so indifferente und gleichmässige Formen, sie stellen so sehr die
einfachste Erscheinung =nicht differenzirter= Zellen dar, dass man
gerade deshalb vielfach geneigt ist, sie sämmtlich zu identificiren,
und, wie früher unter dem Namen von =Primordial=- oder =Exsudatzellen=,
so jetzt unter dem der farblosen Blutkörperchen zusammenzufassen. Gerade
im Knochenmark, wie in der Milz, kommen neben grossen und vielkernigen
Elementen solche kleine, runde, einfache Zellen sehr häufig vor.
Der entwickelte Organismus zeigt in allen diesen Beziehungen keine
durchgreifenden Verschiedenheiten von dem fötalen. Die blosse Form der
Elemente oder Gewebe genügt daher keineswegs, dieselben für fötal oder
embryonal auszugeben. =Die Gesetze der Entwickelung gelten für alle
Zeiten des Lebens=, und wenn dieselben nicht zu allen Zeiten in gleicher
Ausdehnung und Häufigkeit zur Geltung kommen, so darf man darüber nicht
vergessen, dass die Bedingungen nicht zu allen Zeiten gleiche sind. Eine
correcte Terminologie ist aber nur zu gewinnen, wenn wir jedem
Lebensalter seine besondere Beziehung lassen. Gerade die Pathologie muss
in dieser Beziehung besonders streng sein, da ihr Erfahrungsgebiet eine
grosse Reihe von Erscheinungen umfasst, welche im gewöhnlichen Leben auf
gewisse Zeiten der Entwickelung, z. B. auf das embryonale Leben
beschränkt sind, welche aber unter krankhaften Verhältnissen zu ganz
ungehörigen Zeiten auftreten. Muskel- und Nervenfasern von ganz
embryonalem Charakter können im Zeitalter der Pubertät oder noch später
entstehen, aber wenn man sie ihres Charakters wegen embryonal nennen
wollte, so würde man Gefahr laufen, die grösste Verwirrung
hervorzurufen.
Es erhellt aus diesen Erörterungen, dass wir trotz der Wichtigkeit der
physiologischen Gesichtspunkte doch einer rein anatomischen
Classification der Gewebe nicht entbehren können. Sie bildet für die
Physiologie und Pathologie eine ebenso nothwendige Grundlage, wie die
anatomische Classifikation der Pflanzen und Thiere für die Botanik und
die Zoologie. Gleichwie jedoch der Botaniker und der Zoolog jede
einzelne Species und Varietät, ja wie der Gärtner und der Viehzüchter
jedes Individuum von Baum und Thier besonders in seinen Eigenschaften
und Eigenthümlichkeiten studiren muss, so wird auch der Physiolog und
noch mehr der Patholog auf eine gleiche Individualisirung und
Localisirung seiner Forschungen hingewiesen.
Bevor ich jedoch diese Betrachtungen schliesse, muss ich noch ein Paar
Augenblicke bei der Erörterung einiger wichtiger principieller Punkte
verweilen, welche die thierischen Gewebe in ihrer Verwandtschaft unter
einander und Abstammung von einander betreffen, und welche wiederholt zu
allgemeinen, mehr physiologischen Formulirungen Veranlassung gegeben
haben.
Als =Reichert= es unternahm, die Gewebe der Bindesubstanz zu einer
grösseren Gruppe zusammenzufassen, ging er hauptsächlich von dem
philosophischen Satze aus, dass der Nachweis =der Continuität der
Gewebe= über ihre innere Verwandtschaft entscheiden müsse. Sobald man
erkennen könne, dass irgend ein Theil mit einem andern continuirlich
(durch inneren Zusammenhang, nicht durch blosses Zusammenstossen)
verbunden sei, so müsse man auch beide als Theile eines
gemeinschaftlichen Ganzen betrachten. Auf diese Weise suchte er zu
beweisen, dass Knorpel, Beinhaut, Knochen, Sehnen u. s. f. wirklich ein
Continuum, eine Art von Grundgewebe des Körpers bildeten, die
=Bindesubstanz=, welche an den verschiedenen Orten gewisse
Differenzirungen erfahre, ohne dass jedoch der Charakter des
Gewebes als solchen dadurch aufgehoben würde. Dieses sogenannte
=Continuitäts-Gesetz= hat bald die grössten Erschütterungen erfahren,
und gerade in der jüngsten Zeit sind so gefährliche Einbrüche in
dasselbe geschehen, dass es kaum noch möglich sein dürfte, daraus ein
allgemeines Kriterium für die Bestimmung der Art eines Gewebes
herzunehmen. Man hat immer neue Thatsachen für die Continuität solcher
Gewebs-Elemente beigebracht, welche nach =Reichert= toto coelo
auseinander gehalten werden müssten, z. B. von Epithelial- und
Bindegewebe; insbesondere haben sich die Angaben gehäuft, dass
cylindrische Epithelzellen in fadenförmige Fasern auslaufen, welche
direct in Zusammenhang treten mit Bindegewebs-Elementen, z. B. am Darm.
Ja, man hat sogar in der neuesten Zeit eine Reihe von Angaben gemacht,
nach denen solche Zellen der Oberfläche nach Innen fortgehen und dort
mit Nervenfasern in unmittelbarem Zusammenhang stehen sollten, z. B. am
Gehirn. Was das letztere betrifft, so muss ich bekennen, dass ich noch
nicht von der Richtigkeit der Darstellung überzeugt bin, allein
was den ersteren Fall anbelangt, so besteht ein wirkliches
Continuitäts-Verhältniss der Elemente. Man ist also nicht mehr im
Stande, scharfe Grenzen zwischen jeder Art von Epithel und jeder Art von
Bindegewebe zu ziehen; es ist dies nur da möglich, wo Plattenepithel
sich findet, und auch hier nicht überall, während die Grenzen
zweifelhaft sind überall, wo Cylinder-Epithel existirt.
Ebenso verwischen sich die Grenzen auch anderswo. Während man früher
zwischen Muskel- und Sehnen-Elementen eine scharfe Grenze annahm, so hat
sich auch hier, zuerst durch =Hyde Salter= und =Huxley=, ergeben, dass
an die Elemente des Bindegewebes direct Faserzellen sich anschliessen,
welche nach und nach den Charakter quergestreifter Muskeln annehmen. Auf
diese Art ergeben sich in dem Bindegewebe sowohl mit den Elementen der
Oberfläche, als mit den edleren Elementen der Tiefe continuirliche
Verbindungen. Erwägt man nun andererseits, dass die Elemente des
Bindegewebes aller Wahrscheinlichkeit nach bestimmte Beziehungen zu dem
Gefässapparat, insbesondere zu den Lymphgefässen haben, so liegt es sehr
nahe, in dem Bindegewebe eine Art von =indifferentem Sammelpunkt=, eine
eigenthümliche Einrichtung für die innere Verbindung der Theile zu
sehen, eine Einrichtung, die allerdings nicht für die höheren Funktionen
des Thieres, aber wohl für die Ernährung und Entwickelung von der
allergrössten Bedeutung ist.
Noch viel auffälliger sind die Beziehungen zwischen den letzten
Verzweigungen der peripherischen Nerven und den Elementen anderer
Gewebe. Seit =Doyère= hat sich die Aufmerksamkeit hauptsächlich der
Verbindung zwischen den letzten Ausläufern der motorischen Nerven und
den Muskelprimitivbündeln zugewendet, und es ist nicht mehr zweifelhaft,
dass die ersteren das Sarkolemm durchbohren und in direkten Contakt mit
der Fleischsubstanz treten. Noch weiter gehen die Verbindungen zwischen
den terminalen Nerven und den Epithelien. =Hensen= hat in Froschlarven
die Nervenfädchen bis zu den Kernkörperchen der Hautepithelien verfolgt;
=Lipmann= hat Aehnliches an dem hinteren Epithel der Hornhaut und selbst
an den Körperchen der Hornhaut wahrgenommen. =Pflüger= sah die letzten
Nervenausläufer an die Zellen der Speicheldrüsen treten.
An die Stelle des Continuitätsgesetzes muss man daher nothwendig etwas
Anderes setzen. Nicht der Zusammenhang zwischen den Theilen, welcher
möglicherweise erst einer späteren Entwickelungszeit angehört, und
welcher Verbindungen zwischen Theilen sehr verschiedener Natur
herbeiführen kann, sondern die Entstehung ist entscheidend. Die
Verwandtschaft der Gewebe führt zurück auf eine =gemeinsame Abstammung=
(Descendenz). Allerdings lehrt die Geschichte des befruchteten Ei's,
dass in letzter Abstammung die verschiedenartigsten Gewebe von einem
gemeinschaftlichen Anfange ausgehen, aber in dem Fortgange der
Proliferation kommen wir an gewisse Stadien, wo die einzelnen Zellen
oder Zellengruppen ihre Differenzirung beginnen, und von hier aus kehrt
jede Zelle oder Zellengruppe ihre besondere Eigenthümlichkeit heraus.
Eine gewisse Familienähnlichkeit kann ihnen allen anhaften;
nichtsdestoweniger geht eine jede Gruppe ihren eigenen Weg, der von dem
der anderen verschieden ist. Bei Menschen einer bestimmten Race finden
sich gewisse Eigenschaften der Haare und der Haut, des Schädel- und
Zahnbaus, der Grösse und des Umfanges der verschiedensten Skelettheile
mit so grosser Beständigkeit wieder, dass wir aus einzelnen Merkmalen
auf die Anwesenheit der anderen schliessen können. Der gemeinsame
Ursprung aller Gewebe von dem einen befruchteten Ei gibt die allerdings
nur grobe Erklärung dieser Erfahrung. Von Zelle zu Zelle pflanzt sich
wenigstens etwas aus dem ursprünglichen Vorgewebe fort. Je mehr sich die
Matriculargewebe ausbilden, um so sichtbarer wird die Verwandtschaft
ihrer Derivate unter einander. Wenn aus dem Rete Malpighii des Embryo
einerseits Haarzwiebeln, andererseits Schweiss- und Talgdrüsen
entstehen, so lässt sich vermuthen, dass eine gewisse Beziehung zwischen
Haarbildung und Absonderung von Schweiss und Talg bestehen muss, und es
begreift sich, dass Beides bei einem Neger anders ist, als bei einem
Weissen.
Eine genauere Kenntniss der =Stammbäume= der Gewebe wird manches noch
jetzt bestehende Räthsel lösen. Leider sind die embryologischen
Erfahrungen noch keineswegs sicher genug, um auch nur eine Uebersicht zu
geben. Hat doch erst in neuerer Zeit =His= alle früheren Vorstellungen
angegriffen, indem er das embryonale Bindegewebe gar nicht von der
Eizelle, sondern von dem Dotter ausgehen lässt, der sich ausserhalb
derselben befindet. Schon die früheren Embryologen waren darin einig,
dass eine andere Quelle für das Bindegewebe, als für die
Epithelialformation besteht, dass besondere Heerde für Muskel- und
Nervenbildung existiren. Je weiter die Forschung schreitet, um so
sicherer wird sich von diesem Felde aus die =genetische Topographie= des
Körpers gestalten lassen.
Für den erwachsenen Körper, ja schon für die späteren Zeiten der fötalen
Entwickelung ist von entscheidender Wichtigkeit das Gesetz der
=histologischen Substitution=. Bei allen Geweben derselben Gruppe
besteht die Möglichkeit, dass sie gegenseitig für einander eintreten. Zu
verschiedenen Zeiten des Lebens finden sich an derselben Stelle
verschiedene Glieder einer Gewebsgruppe. Bei verschiedenen Thierklassen
wird an einem bestimmten Orte des Körpers das eine Gewebe ersetzt durch
ein analoges Gewebe derselben Gruppe, mit anderen Worten, durch ein
=histologisches Aequivalent=.
Eine Stelle, welche Cylinderepithel trägt, kann Plattenepithel bekommen;
eine Fläche, die anfänglich flimmerte, kann später gewöhnliches Epithel
haben. So treffen wir an der Oberfläche der Hirnventrikel zuerst
Flimmer-, späterhin einfaches Plattenepithel. Die Schleimhaut des Uterus
flimmert für gewöhnlich, aber in der Gravidität wird die Schicht der
Flimmercylinder an der Decidua ersetzt durch eine Lage von
Plattenepithel. An Stellen, wo weiches Epithel vorkommt, entsteht unter
Umständen Epidermis, z. B. an der vorgefallenen Scheide, an den
Stimmbändern. In der Sclerotica der Fische findet sich Knorpel, während
sie beim Menschen aus dichtem Bindegewebe besteht; bei manchen Thieren
kommen an Stellen der Haut Knochen vor, wo beim Menschen nur Bindegewebe
liegt, aber auch beim Menschen wird an vielen Stellen, wo gewöhnlich
Knorpel liegt, zuweilen Knochengewebe gefunden, z. B. an den
Rippenknorpeln. Knorpel kann sich in Schleimgewebe, dieses in Fettgewebe
oder in Knochengewebe umwandeln, wie es bei der gewöhnlichen
Knochen-Entwickelung der Fall ist. Am auffälligsten sind diese
Substitutionen im Gebiete der Muskeln. Der Oesophagus besitzt in seinem
oberen Abschnitte quergestreifte, im unteren glatte Muskelfasern. Bei
einigen Fischen findet sich quergestreifte Muskulatur an Theilen des
Nahrungskanals, wo die anderen glatte haben, z. B. am Magen des
Schlammpeitzgers (Cobitis) und am Darm der Schleie (Tinca).
Nicht alle diese Substitutionen sind gleichwerthig. Ein Theil derselben
führt direkt auf Metaplasie (S. 70) zurück, indem die Elemente
persistiren und entweder ihren Charakter ändern, oder eine andere Art
von Intercellularsubstanz abscheiden. Wenn Knorpel in Schleimgewebe
übergeht, so bleiben seine Zellen bestehen und die Intercellularsubstanz
wird weich. Ein anderer Theil der Substitutionen, nehmlich alle
diejenigen, bei welchen es sich um verschiedene Arten von Thieren
handelt, also alle diejenigen, welche der vergleichenden Anatomie
angehören, zeigt uns =parallele=, aber nicht continuirliche Reihen.
Haare und Federn sind parallele, Knorpel und Knochen continuirliche
Aequivalente.
Viertes Capitel.
Die pathologischen Gewebe.
Die pathologischen Gewebe (Neoplasmen) und ihre Classification.
Bedeutung der Vascularisation. Die Doctrin von den specifischen
Elementen: Krebs, Tuberkel. Die physiologischen Vorbilder
(Reproduction). Einfache (histioide) und zusammengesetzte
(organoide und teratoide) Neubildungen. Homologie und Heterologie
(Heterotopie, Heterochronie, Heterometrie). Malignität.
Hypertrophie und Hyperplasie. Kriterien der Homologie.
Degeneration. Prognostische Gesichtspunkte.
Ungewöhnliche Analogien der pathologischen Gewebe: Krebs, Sarkom
(Spindelzellen, Riesenzellen). Abstammung der pathologischen
Gewebe: Continuität der Entwickelung, Discontinuität des Typus.
Pathologische Substitutionen und Aequivalente. Homologe und
heterologe Substitution. Bildung per primam aut secundam
intentionem. Verschiedenartige Entstehung derselben Gewebe unter
verschiedenen Bedingungen: Knochen, Bindegewebe. Organisation
fibrinöser Blasteme. Metaplasie. Verschiedenartige Abstammung
derselben Gewebsart.
Wenn man von pathologischen Geweben spricht, so kann man natürlich damit
nur die pathologisch neu entstandenen meinen, und nicht etwa die durch
irgend eine pathologische Störung veränderten physiologischen Theile. Es
handelt sich also hier um eigentliche Neubildungen, =Neoplasmen=, um
das, was im Laufe pathologischer Processe an neuen Geweben zuwächst, und
es fragt sich: lässt sich das, was wir physiologisch als allgemeine
Typen der Gewebe hingestellt haben, auch pathologisch festhalten? Darauf
antworte ich ohne Rückhalt: ja, und so sehr ich auch darin abweiche von
vielen der lebenden Zeitgenossen, so bestimmt man auch noch in den
letzten Jahren die ganz besondere (=specifische=) Natur der Elemente
vieler pathologischen Gewebe hervorgehoben hat, so bin ich doch
überzeugt, dass jedes pathologische Gebilde ein physiologisches Vorbild
hat, und dass keine pathologische Form entsteht, deren Elemente nicht
zurückgeführt werden könnten auf ein in der thierischen Oekonomie
gegebenes Vorbild.
Die Classification der pathologischen Neubildungen ist früherhin
meistentheils versucht worden vom Standpunkte der =Vascularisation= aus.
Bis zur Zeit der Zellentheorie hat man die Frage von der Organisation
bestimmter Theile entschieden durch den Nachweis ihrer Vascularisation
oder Nicht-Vascularisation. Man nahm jeden Theil als organisirt, der
Gefässe enthielt, jeden als nicht organisirt, der keine Gefässe führte.
Dies ist für den heutigen Standpunkt an sich schon eine Unrichtigkeit,
insofern wir auch physiologische Gewebe ohne Gefässe, wie die Knorpel,
das Epithel haben.
So lange als man, entsprechend dem niedrigen Stande der mikroskopischen
Technik, die zelligen Elemente höchstens als Kügelchen kannte und diesen
Kügelchen sehr verschiedene Bedeutung beilegte, war es zu verzeihen,
dass man sich an die Gefässe hielt, insbesondere seit =John Hunter= die
Vergleichung der pathologischen Neubildung mit der Entwickelung des
Hühnchens im Ei in die allgemeine Vorstellung eingeführt und zu zeigen
versucht hatte, dass ähnlich, wie das Punctum saliens im Hühnerei die
erste Lebenserscheinung darstelle, so auch in pathologischen Bildungen
Blut und Gefäss das Erste sei. Nach diesem Vorbilde beschrieben noch
=Rust= und =Kluge= manche »parasitischen« Neubildungen als versehen mit
einem unabhängigen Gefässsystem, welches, ohne Wurzel in den alten
Gefässen, sich, wie im Hühnchen, ganz selbständig bilden sollte.
Freilich hatte man schon vor dieser Zeit vielfach versucht, die
scheinbar so abweichenden Formen der Neubildungen auf physiologische
Paradigmen zurückzuführen; namentlich ist dies ein wesentliches
Verdienst der Naturphilosophen gewesen. In jener Zeit, wo die
Theromorphie eine grosse Rolle spielte und man in den pathologischen
Dingen vielfache Analogien mit den Zuständen niederer Thiere fand, hat
man auch angefangen, Vergleichungen zwischen den krankhaften
Neubildungen und bekannten Theilen des gesunden Körpers zu machen. So
sprach der alte J. F. =Meckel= von dem brustdrüsenartigen, dem
pancreasartigen Sarkom. Die Heteradenie, die heterologe Bildung von
Drüsensubstanz, welche in der neuesten Zeit von Paris aus als
eine Neuigkeit beschrieben worden ist, war in der deutschen
naturphilosophischen Schule vor einem halben Jahrhundert eine ziemlich
allgemein angenommene Thatsache.
Erst seitdem man die histologische Seite der Entwickelungsgeschichte zu
bebauen begonnen hat, hat man sich mehr und mehr davon überzeugt, dass
die meisten Neubildungen Theile enthalten, welche irgend einem
physiologischen Gewebe entsprechen. Selbst in den mikrographischen
Schulen des Westens hat man sich theilweise begnügt anzunehmen, dass es
in der ganzen Reihe der Neubildungen nur ein besonderes Gebilde gäbe,
welches specifisch abweichend sei von allen natürlichen Bildungen,
nämlich den Krebs. Von ihm nahm man an, dass er ganz und gar von den
physiologischen Geweben abweiche, Elemente sui generis enthalte, während
man eigenthümlicher Weise das zweite Gebilde, das die Aelteren dem
Krebsgewebe anzunähern pflegten, nämlich den Tuberkel, vielfach bei
Seite liess, obwohl man doch auch für ihn kein Analogon fand. Aber man
deutete ihn als ein unvollständiges, mehr rohes (=crudes=) Product, als
ein nicht recht zur Organisation gekommenes, gewissermaassen unfertiges
Gebilde, und glaubte ihn daher mehr den blossen Exsudationen anreihen zu
dürfen.
Wenn man jedoch den Krebs oder den Tuberkel sorgfältiger betrachtet, so
kommt es auch bei ihnen nur darauf an, dasjenige Stadium ihrer
Entwickelung aufzusuchen, in welchem sie die Höhe ihrer Gestaltung
erreicht haben. Man darf weder zu früh untersuchen, wo die Entwickelung
unvollendet, noch zu spät, wo sie über ihr Höhenstadium hinausgerückt
ist. Hält man sich an die Zeit der Entwickelungshöhe (Acme, Florescenz),
so lässt sich für jedes pathologische Gewebe auch ein physiologisches
Vorbild finden, und es ist eben so gut möglich, für die Elemente des
Krebses solche Vorbilder zu entdecken, wie es möglich ist, dieselben für
den Eiter zu finden, der, wenn man einmal specifische Gesichtspunkte
festhalten will, ebenso im Rechte ist, als etwas Besonderes betrachtet
zu werden, wie der Krebs. Beide stehen sich darin vollkommen parallel,
und wenn die Alten von Krebseiter gesprochen haben, so haben sie in
gewissem Sinne Recht gehabt, da der Eiter vom Krebssafte sich nur durch
die Entwickelungshöhe der einzelnen Elemente unterscheidet.
Eine Classification auch der pathologischen Gebilde lässt sich ganz in
der Weise aufstellen, die wir vorher für die physiologischen Gewebe
versucht haben. Zunächst gibt es auch hier Gebilde, welche, wie die
epithelialen, wesentlich aus zelligen Theilen zusammengesetzt sind, ohne
dass zu diesen etwas Erhebliches hinzukommt (=epitheliale
Neubildungen=). In zweiter Linie treffen wir Gewebe, welche sich denen
der Bindesubstanz anschliessen, indem regelmässig neben zelligen
Theilen eine gewisse Menge von Zwischensubstanz vorhanden ist
(=bindegewebige Neubildungen=). Endlich in dritter Linie kommen
diejenigen Bildungen, welche sich den höher organisirten Theilen, Blut,
Muskeln, Nerven u. s. w. anschliessen. Es ist jedoch von vorn herein
hervorzuheben, dass in den pathologischen Bildungen diejenigen Elemente
häufiger vorhanden sind, ja entschieden vorwalten, welche nur den
niederen Graden der eigentlich thierischen Entwickelung entsprechen,
dass dagegen im Ganzen diejenigen Elemente am seltensten nachgebildet
werden, welche den höher organisirten, namentlich den Muskel- und
Nervenapparaten angehören. Ausgeschlossen sind jedoch auch diese
Bildungen keineswegs; vielmehr kennen wir jede Art von pathologischer
Neubildung, sie mag auf ein Gewebe bezüglich sein, auf welches sie will,
wenn es nur überhaupt einen erkennbaren Habitus hat. Nur in Beziehung
auf die Häufigkeit und die Wichtigkeit der einzelnen neu gebildeten
Gewebe besteht eine Verschiedenheit in der Art, dass die grösste
Mehrzahl der pathologischen Producte überwiegend epitheliale oder
Elemente der Bindesubstanz führen, und dass von denjenigen Gebilden,
welche wir in der letzten Klasse der normalen Gewebe zusammenfassten, am
häufigsten Gefässe und Theile, welche mit der Lymphe und den Lymphdrüsen
verglichen werden können, neu entstehen, am seltensten aber wirkliches
Blut, Muskeln und Nerven.
Dass man diesen so einfachen Standpunkt noch jetzt vielfach leugnet,
erklärt sich nicht bloss daraus, dass das Verständniss der
pathologischen Histologie überall die genaueste Kenntniss der
physiologischen voraussetzt und ohne diese ganz und gar in die Irre
geht, sondern vielleicht noch mehr daraus, dass es sich hier nicht bloss
um einfache Gewebe, sondern häufig um besondere und grössere
Zusammenordnungen von Geweben handelt, welche sich zu einer =Art von
pathologischen Organen= zusammenfügen. Ein Dermoid besteht nicht bloss
aus Epidermis oder aus Bindegewebe, sondern es stellt eine pathologische
Reproduction des Derma in seiner ganzen Zusammensetzung als =Hautorgan=
dar, in welche Zusammensetzung Epidermis und Bindegewebe, Haare, Talg-
und Schweissdrüsen, Fettgewebe und glatte Muskeln, Gefässe und Nerven
eintreten können. Ein Osteom besteht nicht bloss aus Knochengewebe (tela
ossea), sondern es kann ausserdem Mark, Knorpel und Bindegewebe
enthalten. Und so entspricht auch der Krebs nicht einem einzigen
physiologischen Gewebe, sondern er enthält, ähnlich wie eine Drüse,
zellige Elemente in besonderen Hohlräumen oder Kanälen, welche getragen
werden durch ein Stroma von Bindegewebe mit Gefässen. Alle diese Arten
von Neubildungen entsprechen also den Gegenständen der speciellen
Histologie, der Organenlehre, und ihre gesammte Lebensgeschichte, ihre
Entwickelung und Rückbildung lässt sich nicht nach dem Maassstabe
einfacher Gewebe beurtheilen, sondern nur nach dem Vorbilde
zusammengesetzter Organe des Körpers, grösserer anatomischer Gruppen von
Theilen des Organismus, welche bekanntlich gerade durch ihre
Zusammenlegung aus verschiedenen Geweben eine weit grössere
Mannichfaltigkeit des Lebens und Erkrankens darbieten, als dies an
einfachen Geweben möglich ist.
Es zerfällt daher die ganze Reihe der Neoplasmen in zwei grössere
Kategorien; einfache (=histioide=) und =zusammengesetzte (organoide)=.
Die einfachen finden sich in den zusammengesetzten wieder. Epithel und
Bindegewebe können jedes für sich eine Neubildung aufbauen: sie können
aber auch zusammentreten und eine Art von pathologischem Organ erzeugen.
Kommen dazu immer mehr und mehr Gewebe, so kann endlich ein so
complicirtes Gefüge entstehen, dass es nur mit grösseren =Systemen= des
Körpers zu vergleichen ist. Indess ist dies selten und auch dann
gewöhnlich so unordentlich, dass man diese Kategorie als einen blossen
Anhang zu der Lehre der Neubildungen zu betrachten hat. Manche dieser
systematoiden Neubildungen gleichen so sehr gewissen Monstrositäten, ja
ihre Grenze gegen die eigentlich fötalen Missbildungen ist so schwer zu
ziehen, dass ich sie mit dem allgemeinen Namen der =teratoiden= belegt
habe[14].
[14] Geschwülste. Bd. I. S. 96.
Wenn man diesen rein physiologischen Gesichtspunkt festhält, so wirft
sich sofort die Frage auf, was aus der Lehre von der =Heterologie= der
krankhaften Producte wird, einer Lehre, welche aufrecht zu erhalten man
sich seit langer Zeit bemüht hat, und auf welche die natürliche
Anschauung scheinbar mit einer gewissen Nothwendigkeit hinführt. Hierauf
kann ich nicht anders antworten, als dass es keine andere Art von
Heterologie in den krankhaften Gebilden gibt, als die =ungehörige Art
ihrer Entstehung oder ihres Vorkommens=, und dass diese Ungehörigkeit
sich entweder darauf bezieht, dass ein Gebilde erzeugt wird an einem
Punkte, wo es nicht hingehört, oder zu einer Zeit, wo es nicht erzeugt
werden soll, oder in einem Grade, welcher von der typischen Norm des
Körpers abweicht. Jede Heterologie ist also, genauer bezeichnet,
entweder eine =Heterotopie=, eine Aberratio loci, oder eine Aberratio
temporis, eine =Heterochronie=, oder endlich eine bloss quantitative
Abweichung, =Heterometrie=. Schleimgewebe, welches im Gehirn entsteht,
findet sich am unrechten Orte; eine Schleimgewebsgeschwulst, welche am
Nabel eines Erwachsenen wächst, zeigt eine Gewebsbildung zur unrechten
Zeit; die Mola hydatidosa stellt eine excessive Neubildung von
Schleimgewebe an den Zotten des Chorion dar, also eine Neubildung in
ungehöriger Menge.
Man muss sich aber wohl in Acht nehmen, diese Heterologie im weiteren
Sinne des Wortes nicht zu verwechseln mit der =Malignität=. Die
Heterologie im histologischen Sinne bezieht sich auf einen grossen Theil
von pathologischen Neubildungen, die von dem Standpunkte der Prognose
durchaus gutartig genannt werden müssen. Nicht selten geschieht eine
Neubildung an einem Punkte, wo sie freilich durchaus nicht hingehört, wo
sie aber auch keinen erheblichen Schaden anrichtet, oder wo der Schaden,
den sie anrichtet, nicht aus dem Wesen, der Art der Geschwulst als
solcher, sondern aus ihrer Lage, ihren Nachbarverhältnissen zu anderen
Theilen, also aus den Zufälligkeiten des Sitzes und der Entwickelung zu
erklären ist. Es kann ein Fettklumpen sich sehr wohl an einem Orte
erzeugen, wo wir kein Fett erwarten, z. B. in der Submucosa des
Dünndarms, aber im besten Falle entsteht dadurch ein Polyp, der auf der
inneren Fläche des Darms hervorhängt und der ziemlich gross werden kann,
ehe er Krankheitserscheinungen hervorruft. Tritt dieser Fall aber ein,
so folgen daraus Erscheinungen der Zerrung, des Druckes, der Hemmung,
also Erscheinungen mechanischer Art, aber keine einzige Erscheinung
wirklich maligner Art. Denn wir können nur das bösartig nennen, was
seiner Natur nach schädlich ist, nicht das, was nur durch besondere
Verhältnisse, per accidens, schädlich wirkt.
[Illustration: =Fig=. 29. Schematische Darstellungen von Leberzellen.
_A_. Einfache physiologische Anordnung derselben. _B_. Hypertrophie, _a_
einfache, _b_ mit Fettaufnahme (fettige Degeneration, Fettleber). _C_.
Hyperplasie (numerische oder adjunctive Hypertrophie), _a_ Zelle mit
Kern und getheiltem Kernkörperchen. _b_ getheilte Kerne. _c_, _c_
getheilte und daher kleinere Zellen.]
Betrachtet man die im engeren Sinne heterolog zu nennenden Gebilde in
Beziehung zu den Orten, wo sie entstehen, so ergibt sich ihre Trennung
von den homologen durch den Nachweis, dass sie von dem Typus desjenigen
Theils, in welchem sie entstehen, abweichen. Wenn im Fettgewebe eine
Fettgeschwulst oder im Bindegewebe eine Bindegewebs-Geschwulst sich
bildet, so ist der Typus der Bildung des Neuen homolog dem Typus der
Bildung des Alten. Alle solche Bildungen fallen der gewöhnlichen
Bezeichnung nach unter den Begriff der Hypertrophie, oder, wie ich zur
genaueren Unterscheidung vorgeschlagen habe zu sagen, der
=Hyperplasie=[15]. Hypertrophie in meinem Sinne bezeichnet den Fall, wo
die einzelnen Elemente eine beträchtliche Masse von Stoff in sich
aufnehmen und dadurch grösser werden, und wo durch die gleichzeitige
Vergrösserung vieler Elemente endlich ein ganzes Organ anschwillt. Bei
einem dicker werdenden Muskel werden alle Primitivbündel dicker. Eine
Leber kann einfach dadurch hypertrophisch werden, dass die einzelnen
Leberzellen sich bedeutend vergrössern. In diesem Falle gibt es eine
wirkliche Hypertrophie ohne eigentliche Neubildung. Von diesem Vorgange
ist wesentlich verschieden der Fall, wo eine Vergrösserung erfolgt durch
eine =Vermehrung der Zahl der Elemente=. Eine Leber kann nehmlich auch
grösser werden dadurch, dass an der Stelle der gewöhnlichen Zellen sich
eine Reihe von kleineren entwickelt. Ebenso sehen wir durch einfache
Hypertrophie das Fettpolster der Haut anschwellen, indem jede einzelne
Fettzelle eine grössere Masse von Fett aufnimmt; wenn dies an Tausenden
und aber Tausenden, ja man kann sagen, an Hunderttausenden und Millionen
von Zellen geschieht, so ist das Resultat ein sehr grobes und
augenfälliges (Polysarcie). Allein es kann eben so gut sein, dass sich
im Fettgewebe neben den alten Zellen neue hinzubilden und eine
Vergrösserung der Gewebsmasse erfolgt, ohne dass die Elemente für sich
eine Vergrösserung erfahren. Es handelt sich hier um wesentlich
verschiedene Processe: =um einfache und um numerische Hypertrophie=.
[15] Handbuch der spec. Pathol. u. Therapie. 1854. I. 327-28.
Hyperplastische Processe (numerische oder adjunctive Hypertrophie)
bringen in allen Fällen Gewebe hervor, welche dem Gewebe des alten
Theiles gleichartig sind. Eine Hyperplasie der Leber bringt wieder
Leberzellen, die des Nerven wieder Nerven, die der Haut wieder die
Elemente der Haut hervor. Ein heteroplastischer Process dagegen erzeugt
Gewebselemente, welche freilich natürlichen Formen entsprechen, z. B.
Elemente von drüsenartiger Natur, Nervenmasse, Theile von Bindegewebs-
oder epithelialer Structur, aber diese Elemente entstehen nicht durch
einfache Zunahme der vorher vorhanden gewesenen, sondern durch eine
Neubildung mit Umwandlung des ursprünglichen Typus des Muttergewebes.
Wenn sich Gehirnmasse im Eierstock bildet, so entsteht dieselbe nicht
aus präexistirender Gehirnmasse, nicht durch irgend einen Akt einfacher
Vermehrung; wenn Epidermis im Muskelfleische des Herzens entsteht, so
mag sie noch so sehr übereinstimmen mit der auf der äusseren Haut, sie
ist doch ein heteroplastisches Gebilde. Wenn sich Haare von ganz
natürlichem Bau in der Hirnsubstanz finden, so mag man die grösste
Uebereinstimmung finden zwischen ihnen und Haaren der Körper-Oberfläche;
es werden dies immer heteroplastische Haare sein. So sehen wir
Knorpelsubstanz entstehen, ohne dass ein wesentlicher Unterschied
zwischen ihr und der gewöhnlichen, bekannten Knorpelsubstanz besteht,
z. B. in Enchondromen. Dennoch erscheint das eigentliche Enchondrom als
eine heteroplastische Geschwulst, selbst am Knochen. Denn der fertige
Knochen hat an den Theilen, wo das Enchondrom sich bildet, keinen
Knorpel mehr, und die Phrase von dem Knochenknorpel, als der organischen
Grundlage des Knochens, ist eben nur eine Phrase. Es ist entweder die
Tela ossea oder die Tela medullaris, in welcher das Enchondrom sitzt,
und gerade da, wo eigentlicher Knorpel liegt, z. B. am Gelenkende,
entstehen keine Enchondrome in dem gewöhnlichen Sinne des Wortes.
Dagegen finden wir sehr ausgezeichnete Enchondrome in Drüsen, z. B. in
den Speicheldrüsen, im Hoden. Es handelt sich hier also nicht um eine
Hypertrophie oder Hyperplasie, die ein normaler Knorpel eingeht, sondern
es ist eine vollständige Neubildung, welche eine Veränderung des localen
Gewebstypus darstellt. In meinem Sinne kann daher =dasselbe Gewebe das
eine Mal homolog, das andere Mal heterolog sein=. Fettgewebe in der
Nierenkapsel ist homolog, in der Nierensubstanz heterolog. Epithel in
Drüsenkanälen ist homolog, im Knochen heterolog. Dieselbe Geschwulst
kann an einer Stelle homolog, an einer anderen heterolog sein. Eine
Knochengeschwulst (Osteom) am Knochen ist hyperplastisch, im Gehirn
heteroplastisch.
Diese Auffassung ist wesentlich verschieden von der früher gangbaren,
wie sie z. B. =Lobstein= vertrat, als er die Neubildungen in
homöoplastische und heteroplastische eintheilte. Denn bei ihm, wie noch
in der neuesten französischen Schule, gilt als homöoplastisch jede
Neubildung, welche eine den physiologischen Geweben oder Organen des
Körpers entsprechende Zusammensetzung zeigt; eine jede solche wurde
zugleich als gutartig angesehen. Ich dagegen nehme in Beziehung auf die
Frage von der Heterologie und Homologie keine Rücksicht auf die
Zusammensetzung des Neugebildes als solchen, sondern nur auf das
Verhältniss desselben zu dem Mutterboden, aus dem es hervorgeht.
Heterologie in diesem Sinne bezeichnet die Verschiedenartigkeit in dem
Typus der Entwickelung des Neuen gegenüber dem Alten, oder, wie man
gewöhnlich zu sagen pflegt, die =Entartung= (=Degeneration=), die
Abweichung von der =Eigenart= des typischen Gewebes.
Hiermit ist zugleich der entscheidende prognostische Anhaltspunkt
gegeben. Wir kennen Geschwülste, welche den allergrössten Einklang ihrer
Elemente darbieten mit den bekanntesten physiologischen Geweben. Eine
Epidermis-Geschwulst kann, wie ich schon hervorgehoben habe, in ihren
Elementen vollständig übereinstimmen mit gewöhnlicher Oberhaut, aber sie
ist trotzdem nicht immer eine gutartige Geschwulst von bloss localer
Bedeutung, welche abgeleitet werden dürfte von einer einfach
hyperplastischen Vermehrung präexistirender Gewebe, denn sie entsteht
zuweilen mitten in Theilen, welche fern davon sind, Epidermis oder
Epithel zu besitzen, z. B. beim Kankroid im Innern von Lymphdrüsen, in
dicken Bindegewebslagen, welche von allen Oberflächen entfernt liegen,
ja sogar im Knochen. In diesen Fällen ist gewiss die Bildung von
Epidermis so heterolog, als sich überhaupt etwas heterolog denken lässt.
Auch hat die praktische Erfahrung gelehrt, dass es durchaus unrichtig
war, aus der blossen Uebereinstimmung der pathologischen Epidermis mit
physiologischer auf den gutartigen Verlauf des Falles zu schliessen.
Vielmehr zeigt uns die Beobachtung der Kranken, dass jeder Fall
verdächtig ist und uns zur Vorsicht mahnen muss, wo wir eine heterologe
Neubildung antreffen.
Gerade das ist, wie ich mit besonderer Betonung bemerken muss, nahezu
der schwerste und am meisten begründete Vorwurf gewesen, welcher den
mikrographischen Schilderungen der jüngst verflossenen Zeit gemacht
wurde, dass sie, in dem Sinne =Lobstein='s von dem allerdings
verzeihlichen Gesichtspunkte der histologischen Uebereinstimmung mancher
normalen und abnormen Bildungen ausgehend, jedes pathologische
Neugebilde für unschädlich ausgaben, welches eine Reproduction von
präexistirenden und bekannten Körpergeweben darstellte. Wenn meine
Ansicht richtig ist, dass überhaupt innerhalb der pathologischen
Entwickelung keine absolut neuen Formen gefunden werden, dass es überall
nur Bildungen gibt, die in der einen oder anderen Weise als
=Reproductionen physiologischer Gewebe= betrachtet werden müssen, so
fällt jener Gesichtspunkt in sich selbst zusammen. Für die Richtigkeit
meiner Ansicht kann ich aber die Thatsache beibringen, dass ich bis
jetzt in den Streitigkeiten über die Gut- oder Bösartigkeit bestimmter
Geschwulstformen bis auf einen Fall immer noch Recht behalten habe, und
dass ich in diesem Falle, wo ich der Erfahrung mehr Recht einräumte, als
meiner Theorie, gerade durch eine neue Erfahrung von der Zuverlässigkeit
dieser Theorie überzeugt wurde. Es handelte sich dabei um die Malignität
einer Art des Dermoids. --
[Illustration: =Fig=. 30. Grosse Spindelzellen (fibroplastische Körper)
in ihrer natürlichen Anordnung aus einem Sarcoma fusocellulare der
Rückenmarkshäute. Vergröss. 350. (Geschwülste II. S. 197. Fig. 136).]
Dass es einer so langen Zeit bedurft hat, diese so einfachen
Gesichtspunkte zu gewinnen, erklärt sich zum grossen Theile aus der
ungenauen Kenntniss der selteneren histologischen Formen, zum kleineren
aus der allerdings ungewöhnlichen Entwickelung mancher pathologischen
Elemente. Die Krebszelle entspricht, wie ich gezeigt habe[16], ihrer
ganzen Erscheinung nach den Zellen der Epithelialformation. Aber in der
Mehrzahl der Krebse haben die Zellen eine Grösse, Gestalt,
Kernentwickelung, wie sie an dem gewöhnlichen Epithel selten vorkommt.
Dagegen zeigt das früher (S. 30, Fig. 16.) erwähnte Epithel der Harnwege
die grösste Uebereinstimmung damit, und man würde gewiss viel früher auf
die richtige Deutung gekommen sein, wenn man dieses eigenthümliche
Epithel früher richtig gewürdigt hätte. In den sogenannten
Epidermiskrebsen oder Kankroiden dagegen finden sich so entschieden
epidermoidale Formen, dass man glaubte, diese Geschwulstart ganz von
den Krebsen trennen und zu den einfach hypertrophischen und daher
gutartigen Bildungen stellen zu müssen. In den Spindelsarkomen finden
sich so grosse und eigenthümliche Zellen, dass noch jetzt Mancher sich
weigert, sie den gewöhnlich so kleinen Spindelzellen des Bindegewebes
(Fig. 4, _b_; 21.) parallel zu stellen; hat man sich von der kolossalen
Entwickelung dieser Spindelzellen in der Decidua uterina überzeugt, so
verschwindet das Auffällige. In den Riesenzellensarkomen wiederum trifft
man überaus grosse, stellenweise fast ungeheuerliche Zellen mit
zahlreichen Kernen, für die jede Analogie zu fehlen scheint. Allein das
Studium des jungen Knochenmarkes oder der Rindenschicht der Nebennieren
lehrt uns analoge Formen auch im normalen Entwickelungsgange kennen.
[16] Archiv 1847. Bd. I. S. 105.
[Illustration: =Fig=. 31. Durchschnitt aus einer Epulis sarcomatosa des
Unterkiefers. Zahlreiche, dicht gedrängte Spindelzellen (fibroplastische
Körper) bilden eine Art von maschigem Gerüst, in dessen Räumen
vielkernige, mit feineren und gröberen Fortsätzen versehene Riesenzellen
(myeloide Zellen, Myeloplaxen) liegen. Vergr. 300. (Geschwülste II. S.
317. Fig. 158).]
Auf dieser Stufe der Erkenntniss angelangt, stossen wir auf eine neue
Schwierigkeit. Jedesmal, wo eine pathologische Bildung auf
physiologische Vorbilder zurückgeführt wird, erhebt sich die Frage, ob
sie nicht direct von einem solchen physiologischen Gebilde abstamme. In
der That liegt es nahe, an eine =continuirliche= Entwickelung zu denken,
und wir haben die ernstliche Verpflichtung, in jedem solchen Falle zu
prüfen, ob nicht wirklich ein entsprechend zusammengesetzter oder
gebauter Theil Matrix des pathologischen sei. Wenn man weiss, dass
vielkernige Riesenzellen im Knochenmark vorkommen, so wird man geneigt
sein, mit =Nélaton= jedes Riesenzellensarcom (tumeur à myéloplaxes) vom
Knochenmark abzuleiten. Sieht man, dass das Kankroid in der Regel aus
Epidermiszellen besteht, so liegt nichts näher, als dasselbe auf eine
örtliche Wucherung präexistirender Epidermis zurückzuführen. Allein die
Erfahrung mahnt hier zu grosser Vorsicht. Sonst kommt man leicht zu
Schlüssen, wie sie früher oft genug gemacht sind, dass z. B. ein Teratom
des Eierstocks, weil es Knochen und Zähne, Haut und Haare, ja selbst
Muskeln und Hirnmasse enthält, ein degenerirter Fötus sei oder aus einer
aberrirten Embryobildung herstamme. Man darf den blossen
Wahrscheinlichkeiten nicht zu sehr nachgeben, sonst macht man blosse
Conjectural-Pathologie.
Eine unbefangene Prüfung lehrt allerdings, dass alle pathologischen
Gewebe continuirlich aus physiologischen hervorgehen, aber keinesweges
so, dass ihr Typus immer unverändert der ihrer physiologischen Matrix
bleibt. =Die Entwickelung selbst ist stets continuirlich, der Typus aber
kann discontinuirlich sein=, und gerade diese Aenderung des Typus ergibt
für mich das entscheidende Kriterium der Heterologie. Wenn die Neuroglia
des Gehirns gewöhnliches Bindegewebe oder ausgezeichnetes Schleimgewebe
hervorbringt, so geschieht dies durch continuirliche Vorgänge, aber der
Typus der Neuroglia geht dabei verloren. Ein Enchondrom des Hodens
entsteht continuirlich aus dem schwachen Interstitialgewebe der Drüse,
aber ein bis dahin ganz unerhörtes Gewebe tritt im Hoden auf. Das eine
Gewebe wird hier durch ein anderes, das aus ihm hervorgegangen, aber von
ihm verschieden ist, substituirt.
Wir finden demnach auch hier, wie im physiologischen Leben, gewisse
=Substitutionen und Aequivalente von Geweben=, und gleichwie im
Physiologischen die Grenze dieser Substitionen durch das ein für
allemal gegebene Entwickelungsgeschäft der Species bezeichnet ist, so
geschieht auch pathologische Substitution stets durch Gewebe, deren
Vorkommen in der Species physiologisch nachweisbar ist.
In krankhaften Zuständen gibt es =heterologe Substitutionen=, wo ein
bestimmtes Gewebe ersetzt wird durch ein Gewebe anderer Art, aber nie
durch ein der menschlichen Organisation fremdes Gewebe. Selbst dann,
wenn der Ersatz von dem alten Gewebe des Ortes ausgeht, kann die
Neubildung mehr oder weniger abweichen von dem ursprünglichen Typus der
Matrix. So tritt an die Stelle der Haut, welche durch Verschwärung
verloren gegangen ist, eine Narbe, die nicht bloss Bindewebe, sondern
auch Epidermis enthält, obwohl die Matrix dieser Epidermis das
Bindegewebe der Cutis und nicht das (verloren gegangene) Rete Malpighii
sein kann.
Es geschieht also die Substitution entweder durch Ersetzung vermittelst
eines Gewebes aus derselben Gruppe (=Homologie=) oder durch ein Gewebe
aus einer anderen Gruppe (=Heterologie=). Auf letztere muss die ganze
Doctrin von den specifischen Elementen der Pathologie zurückgeführt
werden, welche in den letzten Decennien eine so grosse Rolle gespielt
haben. Denn diese Gewebe sui generis sind nicht insofern specifisch, als
sie im natürlichen Entwickelungsgange des Körpers kein Analogon finden,
sondern nur insofern, als sie unter gewöhnlichen Umständen nicht zu den
constituirenden Theilen derjenigen Organe gehören, in welchen sie unter
krankhaften Verhältnissen erzeugt werden. Deshalb erscheinen sie nicht
sowohl als Bestandtheile des Organs, welches sie erzeugt, als vielmehr
als Bestandtheile der Neubildung (gewissermaassen des pathologischen
Organs), welches aus ihnen zusammengesetzt ist, und wir vergessen nur zu
leicht, dass auch diese Neubildung, wenngleich kein an sich
nothwendiger, doch ein continuirlich zusammenhängender Theil jenes
physiologischen Organs, und somit des ganzen Organismus ist.
Diese Erkenntniss ist um so schwieriger, als in der Regel die heterologe
Substitution nicht direct, sondern auf einem Umwege erfolgt. Denn nicht
immer entsprechen sofort die ersten Anlagen der Neubildung dem endlichen
Producte; selbst die Hyperplasie geschieht nicht immer durch sofortige
Erzeugung homologer Elemente (=per primam intentionem=). Sehr häufig
schiebt sich zuerst ein Stadium indifferenter Bildungen ein, aus denen
sich erst langsam die besonderen Formen der späteren Zeit differenziren
(=per secundam intentionem=). =Dasselbe Gewebe kann auf die eine und auf
die andere Weise entstehen=. Aus dieser Erfahrung, die ich nicht genug
betonen kann, erklären sich zahlreiche Widersprüche der Mikrographen,
welche das Meiste dazu beigetragen haben, die Mikrographie überhaupt in
Misskredit zu bringen. Jeder Forscher betrachtet seine Beobachtungen als
die maassgebenden, und statt zu fragen, ob nicht vielleicht auch der
andere Forscher richtig gesehen habe, erklärt er die fremden Angaben,
welche mit den seinigen nicht übereinstimmen, sofort für falsch. Wie
immer, führt die Exclusivität zur Einseitigkeit und damit zum Irrthum.
So hat lange der Streit darüber geschwebt, ob Knochen immer aus Knorpel
entstehe. Schon die älteren Beobachter behaupteten, er könne auch aus
Membranen entstehen. Ich habe dargethan, dass er aus Bindegewebe und aus
Mark hervorgehen kann[17]. Spätere Beobachter haben dann geradezu
geleugnet, dass Knorpel direct in Knochengewebe übergehe, und in diesem
Augenblicke hat diese Meinung das Uebergewicht. Meiner Ueberzeugung nach
ist dieselbe einseitig und daher irrthümlich. Vielmehr entsteht
Knochengewebe aus Knorpel in doppelter Weise: gewöhnlich per secundam
intentionem aus Mark, welches aus Knorpel durch Metaplasie
hervorgegangen ist, aber in geringerem Umfange auch per primam
intentionem aus Knorpel. In ähnlicher Weise verhält es sich mit dem
Bindegewebe. Lange Zeit liess man alles pathologisch neugebildete
Bindegewebe aus fibrinösem Blastem (plastischer Lymphe) entstehen,
welches auf dem Wege der Exsudation aus dem Blute austreten sollte. Von
diesem ganz exclusiven Standpunkte aus bestritt man sogar die
Möglichkeit einer Organisation des Thrombus innerhalb der Gefässe,
obwohl doch in demselben derselbe Faserstoff vorhanden ist, der die
eigentlich plastische Substanz des Exsudates darstellen sollte. Ich habe
nicht bloss die Entstehung von Bindegewebe aus dem Thrombus, sogar die
Vascularisation des letzteren nachgewiesen[18], sondern auch die
Entstehung von Bindegewebe an Orten, wo niemals ein fibrinöses Blastem
erkennbar ist. Bindegewebe entsteht direct aus Knorpel, aus
Knochengewebe, aus Neuroglia. =Die eine Art der Entstehung schliesst die
andere nicht aus=. Sogar an derselben Stelle kann Bindegewebe auf
verschiedene Art sich bilden, z. B. an der inneren Oberfläche einer
Arterie kann es entstehen durch Wucherung der Intima und durch
Organisation von Thrombusmasse. Zuweilen verwandelt sich ein anderes
Gewebe, wie wir sahen, durch Metaplasie unmittelbar in Bindegewebe;
andermal erzeugt präexistirendes Bindegewebe neues durch directe
Hyperplasie, ohne dass der Charakter des Gewebes sich während dieser
Zeit im Wesentlichen ändert; andermal wiederum entsteht aus
präexistirendem Bindegewebe zuerst ein indifferentes Granulationsgewebe
und erst dieses geht durch Metaplasie wieder in Bindegewebe über. Es
entsteht also nicht nur dasselbe Gewebe unter verschiedenen Bedingungen
auf verschiedene Weise, sondern es kann sogar =dieselbe Matrix dasselbe
Gewebe auf verschiedene Weise hervorbringen=. Ich bemerke jedoch
ausdrücklich, dass, soweit unsere bisherigen Erfahrungen reichen, dieser
Satz nicht auf alle pathologischen Gewebe und nicht auf alle Matrices
Anwendung findet.
[17] Mein Archiv 1847. I. 135. 1853. V. 438, 444, 455.
[18] Gesammelte Abhandl. 1856. S. 323.
Fünftes Capitel.
Die Ernährung und ihre Wege.
Selbsterhaltung als Grundlage der Lehre vom Leben. Ernährung und
Stoffwechsel. Ernährung im Sinne des Gesammt-Organismus:
Nahrungsstoffe, Verdauung, Circulation. Ernährung im cellularen
Sinne. Endosmose und Exosmose, todter Stoffwechsel. Intermediärer
Stoffwechsel (Transito-Verkehr). Eigentlich nutritiver
Stoffwechsel. Ernährungseinheiten und Krankheitsheerde.
Thätigkeit der Gefässe bei der Ernährung. Verhältniss von Gefäss
und Gewebe. Leber. Niere. Gehirn. Muskelhaut des Magens. Knorpel.
Knochen.
Abhängigkeit der Gewebe von den Gefässen. Metastasen.
Gefässterritorien (vasculäre Einheiten). Die Ernährungsleitung in
den Saftkanälen der Gewebe. Knochen. Zahn. Faserknorpel. Hornhaut.
Bandscheiben.
Die Grundlage aller Vorstellungen über das Leben bildet die Erfahrung
von der allem Lebendigen zukommenden Fähigkeit der =Selbsterhaltung=.
Sowohl das organische Gesammt-Individuum, als die einzelne Zelle sind
vermöge ihrer inneren Einrichtung (Organisation) befähigt, sich unter
den mannichfaltigsten äusseren Verhältnissen zu erhalten, Störungen, die
sie erlitten haben, auszugleichen (zu reguliren), und eine Reihe von
Thätigkeiten zu äussern, deren einfachstes Ergebniss die Erhaltung des
Status quo ist. Die Gesammtheit der Vorgänge, durch welche dieses
Ergebniss erzielt wird, pflegt man mit einem allerdings sehr dehnbaren
und daher auch häufig nur wenig zutreffenden Ausdrucke =Ernährung=
(=Nutrition=) zu nennen[19]. Als das eigentliche Wesen der Ernährung
gilt wiederum sehr allgemein der =Stoffwechsel=, d. h. die Aufnahme,
Assimilation, Zersetzung (Desintegration) und Wiederausscheidung
gewisser Stoffe, welche dieser Anschauung entsprechend =Nahrungsstoffe=
genannt werden.
[19] Vgl. meinen Vortrag über Nahrungs- und Genussmittel. Berlin 1868.
S. 23.
Es ist leicht verständlich, dass in der Meinung vieler Physiologen und
Pathologen, namentlich vieler praktischen Aerzte die Lehre von der
Ernährung als der Ausgangspunkt aller weiteren Erörterungen erscheint,
und wir wollen daher diesen Punkt sofort besprechen, um so mehr, als ich
die überlieferten Vorstellungen in mehrfacher Beziehung nicht als
berechtigt anerkenne. Selbst die Physiologie hat erst in den letzten
Jahren angefangen, sich derjenigen Betrachtungsweise anzunähern, welche
ich seit langer Zeit als die entscheidende vertheidigt habe. Zwei
Umstände namentlich sind es gewesen, welche die Vereinbarung erschwert
haben. Einerseits die hervorragende Stellung, welche den =Vorgängen der
Ernährung im Gesammt-Organismus= angewiesen wurde. Die Folge davon war,
dass man die Forschung wesentlich auf die Geschichte der Nahrungsstoffe
in den »ersten Wegen«, d. h. die Verdauung, und im Blute beschränkte,
dass man also gewissermaassen da Halt machte, wo in der cellularen
Anschauung die Ernährung im engeren Sinne eigentlich erst beginnt,
nehmlich an den Geweben. Denn begreiflicherweise sind für denjenigen,
welcher die Ernährung der einzelnen Theile als das Wesentliche ansieht,
alle anderen Vorgänge nur =Vorbereitungen=, und so wichtig Verdauung und
Circulation auch sein mögen, so können sie doch nur als Akte gelten,
welche die Bestimmung haben, den Elementartheilen geeignetes Material
für ihre Ernährung zu liefern. -- Andererseits war der Umstand für die
Einigung der verschiedenen Forscher hinderlich, dass man glaubte, mit
dem blossen =äusserlichen= Stoffwechsel, der sogenannten Endosmose und
Exosmose, das Hauptsächliche der Ernährung abgethan zu haben. Man
übersah dabei, dass es auch im Todten einen Stoffwechsel gibt, wie die
Geschichte der im menschlichen Körper selbst eingeschlossenen
mortificirten Theile deutlich erkennen lässt[20], und dass es viel mehr
auf den =inneren= Stoffwechsel ankommt, der sich durch blosse Endosmose
und Exosmose nur unvollständig erkennen lässt. Aufnahme und Abgabe von
Stoffen können erfolgen, ohne dass damit eine Ernährung bewirkt wird.
Gleichwie ein Infusorium ein Indigokorn oder den Kieselpanzer einer
Diatomee »frisst«, möglicherweise ohne Mund und Magen in sein Inneres
aufnimmt, und diese Körper nachher wieder, möglicherweise ohne After,
auswirft, so »fressen« viele Zellen Fett, ohne es zu assimiliren oder zu
verbrauchen, und sie werfen es später wieder aus, ohne es »verdaut« zu
haben. Dieser, wie ich ihn genannt habe[21], nur =intermediäre=
Stoffwechsel (Transito-Verkehr) ist von dem eigentlich nutritiven wohl
zu trennen.
[20] Verhandlungen der Berliner medic. Gesellschaft 1867. S. 254.
[21] Archiv 1857. XI. 574.
Ich bin von Anfang an[22] davon ausgegangen, dass die Zellen die
eigentlichen =Ernährungseinheiten= seien und dass sie gerade aus
diesem Grunde auch als die eigentlichen =Krankheitseinheiten=
(=Krankheitsheerde=) aufgefasst werden müssten. Meine eigenen
Vorstellungen haben sich insofern erweitert, als ich später in
schärferer Weise, als es mir ursprünglich erschien, die formativen und
functionellen Vorgänge von den nutritiven getrennt habe. Trotzdem muss
ich noch gegenwärtig daran festhalten, dass die =cellulare Nutrition= in
der That die erste Grundlage für die Betrachtung der vitalen Vorgänge
bildet. In diesem Sinne wollen wir uns auch zunächst mit ihr
beschäftigen.
[22] Ebendas. 1852. IV. 387. 1855. VIII. 15. 1856. XI. 40. Gesammelte
Abhandl. 1856. S. 50.
Gewöhnlich betrachtet man in der Lehre von der Ernährung =die Gefässe=
als diejenigen Kanäle, welche nicht nur den Stoffverkehr vermitteln,
sondern auch durch bald active, bald passive Hülfe den einzelnen Theil
in seinem Stoffverkehr überwachen. Seit lange hat man daher das
Bestimmende bei dem Ernährungsvorgange mit einem Ausdrucke, der sich
auch in die heutige Sprache hinübergeschlichen hat, in der Thätigkeit
der Gefässe gesucht, wie wenn die Gefässe ein unmittelbares Regiment
über die ihnen benachbarten oder von ihnen versorgten Gewebstheile
ausübten.
Wie ich schon früher bei Gelegenheit der Muskelfasern hervorhob (S. 61),
so können wir heut zu Tage von einer Action der Gefässe nur in so weit
sprechen, als Muskelfasern in denselben vorhanden sind, und als sich
demnach die Gefässe durch Zusammenziehung ihrer Muskeln verengern oder
verkürzen können. Die Verengerung hat das Resultat, dass der Durchtritt
der Flüssigkeiten gehemmt wird, während umgekehrt bei Erschlaffung oder
Lähmung der Muskeln das durch den Blutdruck erweiterte Gefäss den
Durchtritt der Flüssigkeiten begünstigen kann. Gestehen wir dies zu,
aber vergessen wir auch nicht, die Gewebsmasse, welche neben den
Gefässen liegt, und welche man sich gewöhnlich als eine sehr einfache
und träge Masse vorstellt, mit in Betracht zu ziehen.
[Illustration: =Fig=. 32. Stück von der Peripherie der Leber eines
Kaninchens; die Gefässe vollkommen injicirt. Vergr. 11.]
Wenn wir Theile wählen, in welchen die Gefässe recht dicht liegen, in
welchen vielleicht fast eben so viel an Gefässen vorhanden ist, als an
Gewebe, so sehen wir, dass jedes einzelne Spatium, welches zwischen den
Gefässen übrig bleibt, durch eine ganz kleine Zahl von Elementen erfüllt
wird. Ein solches Organ ist die Leber, bei der in der That dieses
Verhältniss ganz zutrifft. Denn eine Leber im gefüllten Zustande der
Gefässe hat nahezu so viel Volumen Gefäss, als eigentliche
Lebersubstanz. Betrachten wir einen einzelnen Acinus der Leber für sich,
so finden wir in dem glücklichsten Falle des Querschnittes in seiner
Mitte die Vena centralis oder intralobularis, die zur Lebervene geht, im
Umfange Aeste der Pfortader, welche in das Innere des Acinus capillare
Zweige senden. Letztere bilden sofort ein Anfangs langmaschiges, später
kürzeres Netz, welches sich in der Richtung gegen die Vena centralis
(hepatica) fortsetzt und zuletzt in dieselbe einmündet. Das Blut strömt
also, indem es von der V. interlobularis (portalis) eintritt, durch das
Capillarnetz hindurch zur Vena intralobularis, von wo es durch die Venae
hepaticae wieder zum Herzen zurückgeführt wird. Hat man nun eine
injicirte Leber vor sich, so sieht man dieses Netz so dicht, dass
dasjenige Gewebe, welches die Maschen des Netzes erfüllt, fast geringer
an Masse erscheint, als der Raum, welcher von den Gefässen eingenommen
wird. So kann man sich leicht vorstellen, wie die älteren Autoren, vor
Allen =Ruysch=, durch ihre Injectionen auf die Vermuthung kommen
konnten, dass fast Alles im Körper aus Gefässen bestände und dass die
verschiedenen Organe nur durch Differenzen in der Anordnung ihrer
Gefässe sich unterschieden. Gerade umgekehrt, wie an einem
Injectionspräparat, erscheint jedoch das Verhältniss an einem
gewöhnlichen Präparat aus einer blutleeren Leber. Hier nimmt man die
Gefässe fast gar nicht wahr. Man sieht wohl ein ähnliches Netz, aber
dies ist das Netz der Leberzellen (Fig. 29), welche, dicht an einander
gedrängt, allein vorhanden zu sein scheinen. Es ergiebt sich also, dass
Gefässnetz und Zellennetz sich auf das Innigste durchflechten, so dass
überall fast unmittelbar an der Gefässwand Zellen des Leberparenchyms
liegen. Zwischen den Zellen und der Gefässwand bemerkt man nur sehr
schwer noch eine feine Lage, von der es unter den Histologen immer noch
streitig ist, ob sie einer besonderen und continuirlichen Wand
zuzuschreiben ist, welche die feinsten Gallengänge zusammensetzt, oder
ob nur eine minimale Menge von Bindegewebszellen die Zellennetze
umgreift.
In diesem Falle kann man allerdings ein sehr einfaches Verhältniss
zwischen den Gefässen und den Zellen annehmen; man kann sich vorstellen,
dass das Blut, welches in den Gefässen strömt, je nach den
Erweiterungszuständen der letzteren und je nach seiner Menge
unmittelbar auf die anstossenden Elemente einwirkt und unmittelbar
Ernährungsstoffe an sie abgiebt, sowie Zersetzungsstoffe aus ihnen
aufnimmt. Freilich kann man in Beziehung auf die Ernährungsverhältnisse
entgegenhalten, dass es sich hier um eine ganz eigenthümliche
Gefäss-Einrichtung handelt, die wesentlich venöser Natur ist,
zusammengesetzt aus Pfortader- und Lebervenenästen, allein in dasselbe
Capillarnetz geht auch die Arteria hepatica hinein, und das Blut lässt
sich in dem Netz nicht mehr in seine einzelnen arteriellen und venösen
Theile zerlegen. Die Injectionen gelangen von jedem der Gefässe zuletzt
in dasselbe Capillarnetz hinein. Nichts desto weniger halte ich es für
berechtigt, gerade bei einem Organe, wie die Leber, welches einen so
ausgezeichnet intermediären Stoffverkehr hat, die grosse Nähe der
Capillaren für wichtiger in Beziehung auf diesen Stoffverkehr, als in
Beziehung auf die eigentliche Ernährung zu halten. Jedenfalls begreift
man leicht, dass alle Produkte des Transito-Verkehrs zuerst und am
stärksten in denjenigen Zellen erscheinen, welche von dem einströmenden
Blute zuerst berührt werden. Es sind dies die peripherischen Zellen der
einzelnen Acini.
Etwas anders ist das Verhältniss schon in der =Niere=. Macht man einen
feinen Durchschnitt durch die Rindensubstanz, nachdem man vorher die
Gefässe sorgfältig injicirt hat, so bemerkt man, dass letztere die
Harnkanälchen ziemlich dicht umspinnen (Fig. 33, _c_, _e_). Diese sind
ihrerseits zusammengesetzt aus einer strukturlosen Haut, der sogenannten
Tunica propria (Fig. 33, _b_), und einem zusammenhängenden Epithel,
welches das freie Kanallumen (_d_) umgiebt. Hier bleibt zwischen den
Gefässen und der Tunica propria noch ein kleiner Raum, in welchem bei
genauester Untersuchung ein fast strukturloses, feinstreifiges
Bindegewebe mit Zellen, Bindegewebskörperchen (_a_), gelagert ist. Die
Epithelialzellen sind demnach von den Capillaren getrennt durch die
Tunica propria und diese Bindegewebslage, und die Blutflüssigkeit muss,
um zu den Epithelzellen Säfte abgeben zu können, nicht nur die
Capillarwand, sondern auch die genannten zwei Septa durchdringen, deren
Zustände natürlich nicht ohne Bedeutung für die Möglichkeit dieser
Durchdringung sein können. Ueberdies bemerkt man leicht, dass eine
grössere Zahl von Zellen stets einer einzigen Capillarschlinge anliegt,
und es bedarf wohl nur dieser Erinnerung, um darauf aufmerksam zu
machen, dass es schwer erklärlich sein würde, wie, was zuweilen
vorkommt, nur einzelne Zellen besondere nutritive Abweichungen zeigen,
wenn in der That die Gefässe das allein Bestimmende bei der Ernährung
wären.
[Illustration: =Fig=. 33. Durchschnitt durch die Rindensubstanz einer
künstlich injicirten menschlichen Niere. _a_. Bindegewebskörperchen des
Stromas oder des interstitiellen Gewebes, dessen Masse in der Zeichnung
etwas zu gross ausgefallen ist. _b_. Tunica propria des Harnkanälchens.
_c_, _c_ Capillargefässe. _d_. Das Harnkanälchen mit seinem Epithellager.
Vergr. 300. (Nach A. =Beer=, Die Bindesubstanz der menschlichen Niere.
Berlin 1859. Fig. 3.)]
So einfach, wie in der Leber und in der Niere, gestalten sich aber die
Verhältnisse in den meisten anderen Theilen nicht; gewöhnlich liegen
ziemlich bedeutende Zwischenräume zwischen den einzelnen Gefässen, und
nicht unbeträchtliche Mengen von Elementen sind in jeder einzelnen
Capillar-Masche enthalten. Ja, in demselben Organe sind diese
Verhältnisse sehr verschieden, je nachdem die Function der einzelnen
Theile einen rascheren Wechsel der Stoffe erfordert. Nirgends tritt dies
so auffällig hervor, als im =Gehirn=. Hier ist die Gefässverbreitung in
der weissen Substanz, die hauptsächlich Nervenfasern enthält, ziemlich
spärlich, während sie in der grauen Substanz, welche die Ganglienzellen
führt, überaus reichlich ist. Das eine hier abgebildete Object (Fig. 34)
zeigt eine künstliche Injection der Rinde des Kleinhirns, das zweite
(Fig. 35) die natürliche Gefässfülle in dem sehr rothen Corpus striatum
eines Geisteskranken, der unter einer starken Hyperämie des Gehirns
gestorben war. Der Schnitt ist quer durch das Corpus striatum gelegt,
und man erkennt von Strecke zu Strecke grössere, bei durchfallendem
Lichte dunkel erscheinende Stellen, rundliche Flecke (Fig. 35, _a_, _a_,
_a_), die bei auffallendem Lichte und für das blosse Auge weiss aussehen
und Querdurchschnitte jener Bündel von Nervenfasern darstellen, welche
in langen Zügen gegen das Rückenmark hinziehen. Gefässe treten in diese
Bündel fast gar nicht ein. Die übrige Masse dagegen besteht aus der
eigentlichen grauen Substanz des Corpus striatum; innerhalb derselben
verbreitet sich ein sehr feinmaschiges Gefässnetz, wie denn überhaupt
die graue Substanz der Nervencentren sich sowohl im Innern, als an der
Rinde durch ihren grossen Gefässreichthum vor der weissen Substanz
auszeichnet. In dem Object sieht man einzelne grössere Gefässe, von
welchen Aeste ausgehen, die sich immer feiner verzweigen, bis sie
endlich in ganz feinmaschige Capillarnetze übergehen. Allein so eng
dieses Netz in der grauen Substanz auch sein mag, so stösst doch
keinesweges jedes einzelne Element der Hirnsubstanz unmittelbar an ein
Capillargefäss.
[Illustration: =Fig=. 34. Künstliche Injection der Rinde des
menschlichen Kleinhirns, _a a_. Weisse Substanz der Arbor vitae, _g g_.
graue Substanz, _s s_. Sulci zwischen den Gyri, in welche die Arterien
mit der Pia mater eintreten und von da Aeste in die Hirnsubstanz senden,
welche in der grauen Substanz ein ganz feines Netz bilden, zum Theil
aber in grösseren Stämmen zur weissen Substanz durchtreten, wo sie sehr
spärliche Netze bilden. Nach einer Injection des Herrn =Gerlach=. Ganz
schwache Vergrösserung.]
[Illustration: =Fig=. 35. Natürliche Injection des Corpus striatum eines
Geisteskranken. _a a_. Gefässlose Lücken, entsprechend den Zügen von
Nervenfasern, welche das Ganglion durchsetzen. Vergröss. 80.]
Gleichmässiger ist die Gefässvertheilung an der =Muskelhaut des Magens=:
hier bilden die Gefässe ziemlich regelmässige, unter einander durch
Queranastomosen in Verbindung stehende Netze, von denen aus sich immer
kleinere Gefässe verästeln, die zuletzt feinste Netze bilden, so dass
dadurch das Ganze in eine Reihe von unregelmässig viereckigen
Abtheilungen zerlegt wird. Auf jeden letzten Zwischenraum fällt eine
grössere Zahl von Muskelelementen, so dass die Gefässe an einigen
Stellen die Muskelfasern berühren, an anderen Stellen entfernter davon
liegen.
[Illustration: =Fig=. 36. Injectionspräparat von der Muskelhaut des
Magens eines Kaninchens, 11 mal vergrössert.]
[Illustration: =Fig=. 37. Durchschnitt des Calcaneus-Knorpels vom
Neugebornen. _C_. der Knorpel, dessen Zellen durch feine Punkte
angedeutet sind. _P_. Perichondrium und anstossendes Fasergewebe. _a_.
die Ansatzzelle am Knochen, mit den von der Arteria nutritia
aufsteigenden Gefässschlingen. _b b_. Gefässe, die durch das
Perichondrium gegen den Knorpel andringen. Vergröss. 11.]
Verfolgt man in dieser Weise die Einrichtung der verschiedenen Organe
und Gewebe, so kommt man von solchen, welche nach der Injection fast nur
aus Gefässen zu bestehen scheinen, mit der Zeit zu denjenigen, welche
fast gar keine Gefässe enthalten und endlich zu solchen, welche wirklich
keine mehr führen. Dieses Verhältniss trifft man am meisten
ausgesprochen in den Epithelialformationen, welche auch da, wo sie am
mächtigsten ausgebildet sind, keine Gefässe besitzen; nächstdem in den
Geweben der Bindesubstanz, und hier wieder am reinsten am Knorpel,
weniger rein am Knochengewebe. Der entwickelte normale Knorpel hat
überhaupt gar keine Gefässe; der entwickelte Knochen enthält allerdings
Gefässe, aber in einem sehr wechselnden Maasse und zum Theil recht
spärlich. Dass der entwickelte =Knorpel= keine Gefässe enthält, davon
gibt fast jedes Knorpelpräparat Zeugniss (Fig. 9, 14, 23). Eine fast
beständige Ausnahme davon macht der wachsende Knorpel, der sich zur
Verknöcherung anschickt, gleichviel ob im physiologischen oder
pathologischen Wege. Besonders interessant ist das Verhältniss an
jungem, wachsendem Knorpel. Fig. 37 zeigt einen Schnitt aus dem
Caleaneus eines neugebornen Kindes, wo von der schon gebildeten
centralen Knochenmasse, dem sogenannten Knochenkern aus Gefässe in den
noch sehr reichlichen peripherischen Knorpel hineingehen. Das Präparat
zeigt an seiner äussersten Oberfläche die Uebergänge zu dem
Perichondrium, während der untere Theil des Schnittes bis nahe an die
Grenze des schon gebildeten Knochenkerns reicht. Von hier aus steigen
grosse Gefässe auf, welche von der Arteria nutritia herstammen; sie
endigen mitten im Knorpel, indem sie Schlingen und Netze bilden und
gleichsam Zottenbäume inmitten des Knorpels darstellen, welche sehr
ähnlich sind den Chorion-Zotten am Ei. In der That wachsen von der
Arteria nutritia her die Gefässe in den Knorpel hinein, aber nur bis zu
einer gewissen Höhe. Hier lösen sie sich in wirkliche Schlingen oder in
ein feines Netzwerk von Capillaren auf, aus dem sich Venen
zusammensetzen, die in derselben Richtung, in welcher die Arterien
herkamen, zurückgehen. Die ganze übrige Masse besteht aus gefässlosem
Knorpel, dessen Körperchen bei schwacher Vergrösserung als feine Punkte
erscheinen. Es liegt also ein ganzes Heer von Knorpelkörperchen zwischen
den letzten Schlingen und der äusseren Oberfläche, die meisten sehr
entfernt von den äussersten Gefässenden. Diese ganze Lage ist in ihrer
Ernährung allerdings abhängig von dem Safte, der aus den Endschlingen
austritt, zum Theil auch von den Stoffen, welche die spärlichen Gefässe
des Perichondriums zuführen, jedoch nicht so, dass jedes Körperchen eine
besondere Beziehung zu einzelnen Gefässen oder Gefässtheilen hätte. Die
von der Arteria nutritia stammenden Gefässe bezeichnen an allen Knorpeln
schon ziemlich frühzeitig ungefähr die Grenze, bis zu welcher späterhin
die Ossification fortschreiten wird, während derjenige Theil, welcher
als Knorpelrest am Gelenk liegen bleibt, niemals Gefässe enthält.
[Illustration: =Fig=. 38. Knochenschliff aus der compacten
Rindensubstanz eines Os femoris. _P P_. die dem Periost zugewendete
Oberfläche, an welcher parallele Züge von Knochenkörperchen liegen, _v
v_. grössere Gefässe, die aus dem Periost in den Knochen eindringen und
sich bald verästeln, _v_' _v_' kleinere Gefässe derselben Art. Alle
dunklen Züge und Flecke bezeichnen angeschliffene Gefässkanäle. Sie sind
von parallelen und concentrischen Lagen von Knochenkörperchen begleitet.
Vergröss. 120.]
Was die =Knochen= selbst anbetrifft, so ist bei ihnen das
Gefäss-Verhältniss ein ziemlich einfaches, aber auch zugleich ein sehr
charakteristisches. Wenn man die äussere Oberfläche der Knochenrinde
betrachtet, so sieht man schon mit dem blossen Auge kleine Löcher
(Poren). Es sind dies die Oeffnungen von Kanälen, durch welche Gefässe
aus dem Periost in die Knochenrinde eintreten. Bei einer mässigen
Vergrösserung erkennt man, dass diese Kanäle (Fig. 38, _v_, _v_') alsbald
unter der Oberfläche sich verästeln. So entsteht ein System unter
einander anastomosirender Röhren, die zuweilen mehr schräg nach Innen
gehen, aber im Wesentlichen eine Längsrichtung einhalten. Zwischen
diesen Maschen bleiben verhältnissmässig breite Zwischenräume, welche
von dem eigentlichen Knochengewebe erfüllt sind. In dem letzteren liegen
die Knochenkörperchen, grade so, wie in dem vorigen Beispiele die
Knorpelkörperchen, und zwar im Allgemeinen in Reihen parallel den
Gefässen. Nur die am meisten peripherischen Lagen der Rinde zeigen
Knochenkörperchen, welche der Oberfläche parallel sind und deren
Längsrichtung an langen Knochen (Röhrenknochen) der Längsaxe entspricht.
Untersucht man dagegen Querschnitte, so bekommt man natürlich an den
Stellen, wo vorher Längskanäle zu sehen waren, einfache runde Löcher,
Durchschnitte (Fig. 39, _a_) zu Gesicht, hier und da durch eine schräge
Verbindung vereinigt. Zwischen ihnen befindet sich die eigentliche Tela
ossea mit den Knochenkörperchen, in lamellösen Schichten gelagert, und
zwar concentrisch um die Gefässe. Im Allgemeinen kann man daher sagen,
dass die compakte Substanz der Knochen durchweg aus einer
Zusammenordnung paralleler Lagen von Knochengewebe besteht, welche zu
mehreren die einzelnen Gefässe umgeben. Nur da, wo diese Systeme von
concentrischen Lamellen endigen, gewissermaassen in den Räumen, welche
zwischen diesen Systemen übrig bleiben, findet sich eine geringe Masse
von Knochengewebe (Fig. 39, _i_), welche nicht dieselbe Anordnung zeigt,
sondern sich mehr unabhängig verhält; bei genauer Analyse zeigt sich,
dass sie aus kleinen Säulen gebildet ist, welche meist senkrecht auf der
Längsaxe des Knochens stehen und in eine Art von Bogen übergehen, die
der Längsaxe parallel sind. Dies sind die Ueberreste der bei dem
Dickenwachsthum des Knochens zuerst gebildeten, also ältesten Balken der
Tela ossea.
[Illustration: =Fig=. 39. Knochenschliff, _a_ querdurchschnittener Mark-
(Gefäss-) Kanal, um welchen die concentrischen Lamellen _l_ mit
Knochenkörperchen und anastomosirenden Knochenkanälchen liegen. _r_
längsdurchschnittene, parallele Lamellen. _i_ unregelmässige Lagerung in
den ältesten Knochenschichten, _v_ Gefässkanal. Vergröss. 280.]
Da man meistentheils in den Kanal-Durchschnitten, die man in Schliffen
des Knochens gewinnt, die Gefässe selbst nicht mehr erkennt, so nannte
man die Höhlungen (Fig. 38, _v_, _v_'; 39, _a_, _v_), in denen die Gefässe
verlaufen, Markkanäle, insofern uneigentlich, als in diesen engen
Kanälen meist kein Mark enthalten ist; man sollte eigentlich sagen:
Gefässkanäle, doch ist jener Ausdruck so allgemein angenommen, dass man
ihn auch da gebraucht, wo die Gefässwand sich unmittelbar an die innere
Oberfläche der Höhlung anlegt. Häufig bezeichnet man die Kanäle auch
nach ihrem Entdecker =Havers=. Im nächsten Umfange dieser Kanäle liegt
stets eine Reihe von eigenthümlichen Gebilden: längliche oder rundliche,
bei durchfallendem Lichte gewöhnlich schwarz erscheinende Körper, die
mit Zacken oder Ausläufern versehen sind. Man nannte sie
Knochenkörperchen (Fig. 24) und ihre Ausläufer Knochenkanälchen
(Canaliculi ossei). =Johannes Müller=, welcher die Ansicht hegte, dass
die Kalksubstanz in ihnen abgelagert sei und das dunklere Aussehen,
welches sie bei durchfallendem Lichte darzubieten pflegen, eben von
ihrem Kalkgehalte herrühre, bezeichnete die Kanälchen als Canaliculi
chalicophori, ein Name, der heut zu Tage ganz gestrichen ist, weil man
sich überzeugt hat, dass der Kalk gerade in ihnen nicht, sondern überall
in der homogenen Grundsubstanz enthalten ist, welche zwischen ihnen
liegt.
[Illustration: =Fig=. 40. Knochenschliff (Längsschnitt) aus der Rinde
einer sklerotischen Tibia. _a a_ Mark- (Gefäss-) Kanäle, zwischen ihnen
die grossentheils parallel, bei _b_ concentrisch (Querschnitt)
geordneten Knochenkörperchen. Vergr. 80.]
Als man erkannte, dass der Absatz des Kalkes in dem Knochengewebe
gerade umgekehrt, wie man geglaubt hatte, stattfindet, so ging man
alsbald in das andere Extrem über, indem man den Namen der
Knochenkörperchen durch den der Knochenlücken (Lacunen) ersetzte und
annahm, der Knochen enthalte nur eine Reihe von leeren Höhlen und
Kanälen, in welche allenfalls Flüssigkeit oder Gas gelange, welche aber
eigentlich doch nur Spalten des Knochens darstellten. Einzelne nannten
sie auch geradezu Knochenspältchen (=Bruch=). Ich habe mich bemüht, auf
verschiedene Weise den Nachweis zu führen, dass es wirkliche Körperchen
sind und nicht bloss Höhlen in einem Grundgewebe, mit einem Wort, dass
es Gebilde sind, mit besonderen Wandungen und eigenen Grenzen versehen,
welche sich aus der Grundsubstanz auslösen lassen. Durch chemische
Einwirkung, insbesondere durch Maceration in concentrirter Salz- oder
Salpetersäure, kann man es dahin bringen, dass die Grundsubstanz sich
auflöst und die Körperchen frei werden. Dadurch ist wohl am sichersten
der Nachweis geliefert, dass es körperliche, wirklich für sich
bestehende Gebilde sind. Ueberdies erkennt man in ihnen Kerne, und,
auch ohne auf die Entwickelungsgeschichte einzugehen, findet man, dass
man es auch hier wieder mit zelligen Elementen sternförmiger Art zu thun
hat. Die Zusammensetzung des Knochens ergiebt demnach ein Gewebe,
welches in einer scheinbar ganz homogenen, verkalkten Grundmasse
(Intercellularsubstanz) sehr regelmässig vertheilt die eigentlichen,
sternförmigen Knochenzellen enthält.
Die Entfernung zwischen je zwei Knochengefässen ist oft sehr bedeutend;
ganze Lamellensysteme schieben sich zwischen die Markkanäle ein, mit
zahlreichen Knochenkörperchen durchsetzt. Hier ist es gewiss schwierig,
sich die Ernährung eines so complicirten Apparates als abhängig von der
Thätigkeit der zum Theil so weit entfernten Gefässe zu denken,
namentlich sich vorzustellen, wie jedes einzelne Körperchen in dieser
grossen Zusammensetzung immer noch in einem Specialverhältniss der
Ernährung zu den Gefässen stehen soll. Ueberdies lehrt die Erfahrung,
dass wirklich jedes einzelne Knochenkörperchen für sich ein besonderes
Ernährungs-Verhältniss besitzt. --
Ich habe diese Einzelheiten vorgeführt, um die lange Stufenleiter zu
zeigen, die von =den gefässreichen und den gefässhaltigen zu den
gefässarmen und den gefässlosen= Theilen stattfindet. Will
man eine einfache und zugleich befriedigende Anschauung der
Ernährungs-Verhältnisse haben, so glaube ich es als logische Forderung
aufstellen zu müssen, dass Alles, was von der Ernährung der
gefässreichen Theile ausgesagt wird, auch für die gefässarmen und für
die gefässlosen Gültigkeit haben muss, und dass, wenn man die Ernährung
der einzelnen Theile in eine direkte Abhängigkeit von den Gefässen oder
dem Blute stellt, man wenigstens darthun muss, dass alle Elemente,
welche in nächster Beziehung zu einem und demselben Gefässe stehen,
welche also in ihrer Ernährung auf ein einziges Gefäss angewiesen sind,
auch wesentlich gleichartige Lebensverhältnisse darbieten. In dem Falle
vom Knochen müsste jedes System von Lamellen, welches nur ein Gefäss für
seine Ernährung hat, auch immer gleichartige Zustände der Ernährung
darbieten. Denn wenn das Gefäss oder das Blut, welches in demselben
circulirt, das Thätige bei der Ernährung ist, so könnte man höchstens
zulassen, dass ein Theil der Elemente, nehmlich der zunächst an den
Gefässkanal anstossende, ihrer Einwirkung mehr, ein anderer, nehmlich
der entferntere, weniger ausgesetzt sei; im Wesentlichen müssten sie
aber doch eine gemeinschaftliche und gleichartige, höchstens quantitativ
verschiedene Einwirkung erfahren. Dass dies keine unbillige Anforderung
ist, dass man eine gewisse Abhängigkeit bestimmter Gewebs-Territorien
von bestimmten Gefässen allerdings zugestehen muss, davon haben wir die
schönsten Beispiele in der Lehre von den Metastasen, namentlich in dem
Studium der Veränderungen, welche durch die Verschliessung einzelner
Capillargefässe zu Stande kommen, wie wir sie aus der Geschichte der
Capillar-Embolie kennen. In solchen Fällen sehen wir in der That, dass
ein ganzes Gewebsstück, so weit es in einer unmittelbaren Beziehung zu
einem Gefässe steht, auch in seinen pathologischen Verhältnissen ein
Ganzes vorstellt, =ein vasculäres Territorium, eine Gefässeinheit=.
Allein diese Gefässeinheit erscheint vor einer feineren Auffassung immer
noch als ein Vielfaches, als eine mehr oder weniger grosse Summe von
Ernährungseinheiten (Zellenterritorien) und es genügt nicht, den Körper
etwa in lauter Gefässterritorien zu zerlegen, sondern man muss noch
innerhalb derselben weiter auf die Zellenterritorien zurückgehen.
In dieser Auffassung ist es, wie ich glaube, ein wesentlicher
Fortschritt gewesen, dass durch meine Untersuchungen innerhalb der
Gewebe der Bindesubstanz, wie ich früher hervorgehoben habe (S. 48), ein
besonderes System anastomosirender Elemente nachgewiesen ist, und dass
wir auf diese Weise anstatt der Vasa serosa, welche sich die Früheren
für diese nächsten Zwecke der Ernährung zu den Capillaren hinzudachten,
eine thatsächliche Ergänzung bekommen haben, durch welche die
Möglichkeit von Saftströmungen an Orten gegeben ist, die an sich arm an
Gefässen sind. Wenn wir beim =Knochen= stehen bleiben, so wären Vasa
serosa eine nicht zu rechtfertigende Annahme. Die harte Grundsubstanz
ist durch und durch ganz gleichmässig mit Kalksalzen erfüllt, so
gleichmässig, dass man gar keine Grenze zwischen den einzelnen
Kalktheilchen wahrnimmt. Wenn Einzelne angenommen haben, dass man kleine
Körner daran unterscheiden könne, so ist dies ein Irrthum. Das Einzige,
was man in der Grundsubstanz sieht, sind die Canaliculi, welche zuletzt
alle zurückführen auf die Körper der Knochenzellen (Knochenkörperchen),
und welche ihrerseits wieder verästelt sind. Die inneren Enden dieser
Aeste, dieser kleinen Fortsätze reichen unmittelbar bis an die
Oberfläche des Gefässkanals (Markkanals). Sie setzen also unmittelbar
da ein, wo die Gefässmembran anliegt (Fig. 41), denn man kann sie
deutlich auf der Wand des Kanals als kleine Löcherchen wahrnehmen. Da
nun die verschiedenen Knochenkörperchen wieder unter sich in offener
Verbindung stehen, so ist dadurch die Möglichkeit gegeben, dass eine
gewisse Quantität von Saft, welcher an der inneren Fläche des
Gefässkanals aufgenommen ist, durch die ganze Gewebsmasse hindurch
dringt, nicht diffus, sondern innerhalb dieser feinen prädestinirten und
continuirlichen Wege, welche der Injection vom Gefässe aus nicht mehr
zugänglich sind. Eine Zeitlang hat man geglaubt dass die Kanälchen vom
Gefässe aus zu injiciren seien, allein dies ist nur vom leeren
(macerirten) Gefäss- oder Markkanal aus möglich.
[Illustration: =Fig=. 41. Schliff aus einem neugebildeten Knochen der
Arachnoides cerebralis, der übrigens ganz normale Verhältnisse des Baues
zeigt. Man sieht einen verästelten Gefäss- (Mark-) Kanal mit den in ihn
einmündenden und zu den Knochenkörperchen führenden Knochenkanälchen.
Vergröss. 350.]
Es ist dies ein ganz ähnliches Verhältniss, wie am =Zahn=, wo man von
der leeren Zahnhöhle aus die Zahnkanälchen oder Zahnröhrchen (Fig. 42)
injiciren kann. Spritzt man Carminlösung in eine leere Zahnhöhle, so
sieht man die Zahnkanälchen zahlreich neben einander als nahezu
parallel, nur wenig strahlig auseinander gehende Röhren zu der
Oberfläche aufsteigen. Die Zahnsubstanz bildet eben auch eine breite
Lage von gefässloser Substanz. Gefässe finden sich nur in der Markhöhle
des Zahns; von da nach aussen haben wir weiter nichts, als die
eigentliche Zahnsubstauz (Dentin) mit ihrem Röhrensystem, welches an der
Krone bis nahe an den Schmelz (Fig. 42, _S_) reicht, an der Zahnwurzel
dagegen unmittelbar übergeht in eine Lage von wirklicher Knochensubstanz
(Cement). Hier sitzen die Knochenkörperchen am Ende dieser Röhren auf.
Eine ähnliche Einrichtung für die Saftströmung, wie vom Marke der
Knochen, geht hier von der Zahnpulpe aus; der Ernährungssaft kann durch
Röhren bis zum Schmelz und zum Cement geleitet werden.
[Illustration: =Fig=. 42. Zahnschliff von der Krone. _a_ äussere
Oberfläche des Zahns, _i_ innere Grenze gegen die Markhöhle hin. _S_
Schmelz, _D_ Dentin. Vergr. 150.]
Diese Art von Röhrensystemen, die im Knochen und Zahn in einer so
ausgesprochenen Weise sich findet, ist in den weichen Gebilden mit einer
ungleich geringeren Klarheit zu erkennen. Das ist wohl der
hauptsächliche Grund gewesen, weshalb die Analogie, welche zwischen den
weichen Geweben der Bindesubstanz und den harten der Knochen besteht,
nicht recht zur Anschauung gelangt ist. Am deutlichsten sieht man solche
Einrichtungen an Punkten, die eine mehr knorpelige Beschaffenheit haben,
namentlich im Faserknorpel. Aber es ist noch viel mehr bezeichnend, dass
wir von dem Knorpel eine Reihe von Uebergängen zu anderen Geweben der
Bindesubstanz finden, in welchen sich stets dasselbe Verhältniss
wiederholt. Zuerst Theile, die chemisch noch zum Knorpel gehören, z. B.
die Hornhaut, welche beim Kochen Chondrin gibt, obgleich sie Niemand als
wirklichen Knorpel ansieht. Viel auffälliger ist die Einrichtung bei
solchen Theilen, bei denen die äussere Erscheinung für Knorpel spricht,
ohne dass die chemischen Eigenschaften übereinstimmen, z. B. bei den
Cartilagines semilunares im Kniegelenk, jenen Bandscheiben zwischen
Femur und Tibia, welche die Gelenkknorpel vor zu starken Berührungen
schützen. Diese Theile, welche bis vor Kurzem allgemein als Knorpel
beschrieben wurden, geben beim Kochen nicht Chondrin, sondern Leim. In
diesem harten Bindegewebe treffen wir, wie in der Hornhaut und dem
Faserknorpel, dasselbe System von anastomosirenden Elementen mit einer
ungewöhnlichen Schärfe und Klarheit. Gefässe fehlen darin fast gänzlich;
dagegen enthalten diese Bandscheiben ein Röhrensystem von seltener
Schönheit. Auf dem Durchschnitte sieht man, dass das Ganze sich zunächst
zerlegt in grosse Abschnitte, ganz ähnlich wie eine Sehne; diese
zerfallen wieder in kleinere, und die kleinen endlich sind durchsetzt
von einem feinen, sternförmigen System von Röhren, oder wenn man will,
von Zellen, insofern der Begriff einer Röhre und der einer Zelle hier
zusammenfallen. Die Zellennetze, welche das Röhrensystem bilden, gehen
nach aussen hin in die Grenzlager der einzelnen Abschnitte über, und
hier sehen wir nebeneinander beträchtliche Anhäufungen von
Spindelzellen. Auch in den Bandscheiben hängt dieses Netz von Röhrchen
nur äusserlich zusammen mit dem Circulationsapparat: Alles, was in das
Innere des Gewebes gelangen soll, muss auf grossen Umwegen ein
Kanalsystem mit zahlreichen Anastomosen passiren, und die innere
Ernährung ist ganz und gar abhängig von dieser Art der Leitung. Die
Bandscheiben sind Gebilde von beträchtlichem Umfange und grosser
Dichtigkeit; und da hier alle Ernährung auf das letzte feine System von
Zellen zurückzuführen ist, so haben wir es noch viel mehr, als beim
Knorpel, mit einer Art der Saftzufuhr zu thun, welche nicht mehr direkt
von den Gefässen bestimmt werden kann.
[Illustration: =Fig=. 43. Durchschnitt aus der halbmondförmigen
Bandscheibe (Cartilago semilunaris) des Kniegelenks vom Kinde. _a_.
Faserzüge mit spindelförmigen, parallel liegenden und anastomosirenden
Zellen (Längsschnitt). _b_. Netzzellen mit breiten verzweigten und
anastomosirenden Kanälchen (Querschnitt). Mit Essigsäure behandelt.
Vergr. 350.]
Für das Verständniss der Abbildung (Fig. 43) füge ich noch hinzu, dass
die letzten Elemente der Bandscheiben als sehr kleine Zellkörper
erscheinen, die in lange, feine Fäden ausgehen, welche sich verästeln.
Durchschnitte dieser Fäden stellen sich als kleine Punkte mit einem
hellen Centrum dar. Alle Fäden lassen sich mit grosser Bestimmtheit bis
an gemeinschaftliche Zellkörper verfolgen, ganz wie im Knochen. Es sind
feinste Röhren, die in innigem Zusammenhang unter einander stehen, nur
dass sie sich an gewissen Punkten zu grösseren Haufen sammeln, durch
welche die Hauptleitung erfolgt, und dass die Zwischensubstanz in keinem
Falle Kalk aufnimmt, sondern stets ihre Bindegewebsnatur beibehält.
Sechstes Capitel.
Weiteres über Ernährung und Saftleitung.
Sehnen, Hornhaut, Nabelstrang.
Weiches Bindegewebe (Zellgewebe). Elastisches Gewebe. Strukturlose
Häute: Tunicae propriae, Cuticula. Elastische Membranen: Sarkolemm.
Lederhaut (Derma). Papillarkörper: vasculäre Bezirke. Unterhaut
(subcutanes, subseröses, submucöses Gewebe). Tunica dartos.
Das feinere Kanalsystem des Bindegewebes: Körperchen, Lacunen.
Bedeutung der Zellen für die Specialvertheilung der Ernährungssäfte
innerhalb der Gewebe. Vegetativer Charakter der Ernährung. Elective
Eigenschaften der Zellen.
Die Bandscheiben, wie wir sie in der am meisten ausgesprochenen Form im
Kniegelenke an den sogenannten Semilunar-Knorpeln, die eben keine
Knorpel sind, kennen gelernt haben, besitzen eigentlich die
Eigenschaften platter Sehnen. Die einzelnen Structurverhältnisse, die
wir in ihnen gefunden haben, wiederholen sich im Querschnitte der
=Sehnen=. Betrachten wir daher zunächst diese oft so vernachlässigten
Gebilde. Ich wähle dazu eine Reihe von Objecten aus der Achilles-Sehne
sowohl des Erwachsenen, als des Kindes, welche verschiedene
Entwickelungs-Stadien zeigen. Es ist dies überdem eine Sehne, die manche
Bedeutung für operative Zwecke hat, die also schon aus praktischen
Gründen wohl einen kleinen Aufenthalt entschuldigt.
An der Oberfläche einer Sehne sieht man bekanntlich mit blossem Auge
eine Reihe von parallelen weisslichen Streifen ziemlich dicht der Länge
nach verlaufen, welche das atlasglänzende Aussehen bedingen. Bei
mikroskopischer Betrachtung erscheinen die Streifen natürlich mehr
getrennt: die Sehne sieht deutlich fasciculirt aus. Noch viel
deutlicher ist dies auf einem Querschnitte, wo man schon mit blossem
Auge eine Reihe von kleineren und grösseren Abtheilungen (Bündeln,
Fascikeln) wahrnimmt. Vergrössert man das Object, so zeigt sich eine
innere Einrichtung, welche fast ganz derjenigen entspricht, welche bei
den Semilunar-Knorpeln geschildert ist. Am äusseren Umfange der Sehne
liegt ringsumher eine faserige Masse, eine Art von lockerer =Scheide=,
in der die Gefässe enthalten sind, welche die Sehne ernähren. Die
grösseren Gefässe bilden in der Scheide ein Geflecht, welches die Sehne
äusserlich umspinnt. Aus diesem Geflechte treten an einzelnen Stellen
mit Fortsetzungen der Scheide Gefässe in das Innere, indem sie sich in
den Zwischenlagen oder Scheiden der Fascikel (Fig. 44 _a_, _b_)
verästeln. In das Innere der Fascikel selbst geht dagegen ebensowenig
etwas von Gefässen hinein, als in das Innere der Bandscheiben; hier
finden wir vielmehr wieder das mehrfach besprochene Zellennetz, oder
anders ausgedrückt, das eigenthümliche saftführende Kanalsystem, dessen
Bedeutung wir beim Knochen kennen gelernt haben.
[Illustration: =Fig=. 44. Querschnitt aus der Achilles-Sehne eines
Erwachsenen. Von der Sehnenscheide aus sieht man bei _a_, _b_ und _c_
Scheidewände nach innen laufen, welche maschenförmig zusammenhängen und
die primären und secundären Fascikel abgrenzen. Die grösseren (_a_ und
_b_) pflegen Gefässe zu führen die kleineren (_c_) nicht mehr. Innerhalb
der secundären Fascikel sieht man das feine Maschennetz der
Sehnenkörperchen (Netzzellen) oder das intermediäre Saftkanalsystem.
-- Vergröss. 80.]
[Illustration: =Fig=. 45. Querschnitt aus dem Innern der Achilles-Sehne
eines Neugebornen. _a_ die Zwischenmasse, welche die secundären Fascikel
scheidet (entsprechend Fig. 44, _c_), ganz und gar aus dichtgedrängten
Spindelzellen bestehend. Mit diesen in direkter Anastomose sieht man
seitlich bei _b_, _b_ netz- und spindelförmige Zellen in das Innere der
Fascikel verlaufen. Die Zellen sind deutlich kernhaltig. Vergröss. 300.]
Man kann demnach die Sehne zunächst in eine Reihe von grösseren
(primären) Bündeln zerlegen, diese aber wieder in eine gewisse Summe von
kleineren (secundären) Fascikeln theilen. Sowohl jene, als diese sind
durch Züge einer faserigen, Gefässe und Faserzellen enthaltenden
Bindesubstanz getrennt, so dass der Querschnitt der Sehne ein maschiges
Aussehen darbietet. Von diesem interstitiellen oder interfasciculären
Gewebe, das sich von der eigenthümlichen Sehnensubstanz nur durch seine
Lockerheit, sowie durch die dichtere Anhäufung zelliger Elemente und
durch die Anwesenheit der Gefässe unterscheidet, beginnt ein
zusammenhängendes Netz sternförmiger Elemente (=Sehnenkörperchen=),
welche in das Innere der Fascikel hineingehen, unter sich anastomosiren
und die Verbindung zwischen den äusseren gefässhaltigen und den inneren
gefässlosen Theilen der Fascikel herstellen. Dies Verhältniss ist in
einer kindlichen Sehne sehr viel deutlicher, als in einer erwachsenen.
Je älter nehmlich die Theile werden, um so länger und feiner werden im
Allgemeinen die Ausläufer der Zellen, so dass man an vielen Schnitten
die eigentlichen Zellenkörper gar nicht trifft, sondern nur feine, in
Fäden zu verfolgende Punkte oder punktförmige Oeffnungen erblickt. Die
einzelnen Zellkörper rücken also mit fortschreitendem Wachsthum weiter
auseinander und es wird immer schwieriger, die Zellen in ihrer ganzen
Ausdehnung mit ihren Fortsätzen auf einmal zu übersehen. Auch muss man
sich erst über das Verhältniss von Längs- und Querschnitt in's Klare
setzen, um die vorkommenden Bilder richtig zu verstehen. Wo nehmlich auf
einem Längsschnitte spindelförmige Elemente liegen, da treffen wir auf
einem Querschnitte sternförmige, und umgekehrt entspricht dem
Zellennetze des Querschnittes die regelmässige Abwechselung von
reihenweise gestellten spindelförmigen Elementen des Längsschnittes ganz
nach dem Schema, wie wir es für das Bindegewebe überhaupt aufgestellt
haben. Die Elemente sind also auch hier nur scheinbar einfach
spindelförmig, wenn man einen reinen Längsschnitt betrachtet: ist dieser
etwas schräg gefallen, so sieht man die seitlichen Ausläufer, durch
welche die Zellen einer Reihe mit denen der anderen communiciren.
[Illustration: =Fig=. 46. Längsschnitt aus dem Innern der Achilles-Sehne
eines Neugebornen. _a_, _a_, _a_ Scheiden (interstitielles Gewebe). _b_,
_b_ Fascikel. In beiden sieht man spindelförmige Kernzellen, zum Theil
anastomosirend mit leicht längsstreifiger Grundsubstanz, die Zellen in
den Scheiden dichter, in den Fascikeln spärlicher, bei _c_ der
Durchschnitt eines interstitiellen Blut-Gefässes. Vergr. 250.]
Bis jetzt hat man das fortgehende Wachsthum der Sehnen nach der Geburt
noch nicht zum Gegenstande einer regelmässigen Untersuchung gemacht, und
es ist nicht bekannt, ob dabei noch eine weitere Vermehrung der Zellen
stattfindet; so viel ist jedoch sicher, dass die Zellen später sehr lang
und die Abstände zwischen den einzelnen Kernstellen ausserordentlich
gross werden. Das Structurverhältniss an sich erleidet dadurch jedoch
keine Veränderung; die ursprünglichen Zellen erhalten sich, ohne in
ihrer Form und ihren Lagerungs-Verhältnissen wesentliche Veränderungen
zu erfahren, auch in dem grossen Röhrensystem, welches in der
ausgewachsenen Sehne das ganze Gewebe durchzieht. Daraus erklärt sich
die Möglichkeit, dass, obwohl die Sehne in ihren innersten Theilen keine
Gefässe enthält und, wie man bei jeder Tenotomie sehen kann, nur wenig
Blut in den äusseren Gefässen der Sehnenscheide und den inneren Gefässen
der Interstitien der grösseren Bündel empfängt, doch eine gleichmässige
Ernährung der Theile stattfinden kann. Diese lässt sich in der That nur
so denken, dass auf besonderen, von den Gefässen unterscheidbaren Wegen
Säfte durch die ganze Substanz der Sehne in regelmässiger Weise
vertheilt werden. Nun sind aber die natürlichen Abtheilungen der Sehne
fast ganz regelmässig, so dass ungefähr auf jedes einzelne zellige
Element eine gleich grosse Menge von Zwischensubstanz kommt, und da die
Zellenmaschen des Innern sich direkt in die dichten Zellenbündel der
Interstitien und diese bis an die Gefässe verfolgen lassen (Fig. 44,
45), so darf man wohl unzweifelhaft in diesen Zellen die Wege einer
intermediären Saftströmung sehen, welche nicht mehr durch freie Ostien
mit den Wegen der allgemeinen Blutströmung zusammenhängen.
Es ist dies ein neues Beispiel für meine Ansicht von den
Zellenterritorien. Ich zerlege die ganze Sehne, abgesehen von primären
und secundären Fascikeln, in eine gewisse Zahl von Reihen linear und
maschenförmig verbundener Zellen; jeder Reihe rechne ich ein gewisses
Gewebsgebiet zu, so dass z. B. auf einem Längsschnitte etwa die Hälfte
der Zwischenmasse der einen, die andere Hälfte derselben der anderen
Zellenreihe zugehören würde. Das, was man als die eigentlichen Bündel
der Sehne betrachtet, wird hier also noch weiter zerspalten, indem die
Sehne in eine grosse Zahl von besonderen Ernährungs-Territorien
auseinander gelegt wird.
Ein solches Verhältniss finden wir überall bei den Geweben dieser Gruppe
wieder. Aus ihm leitet sich, wie man sich durch direkte Anschauung
überzeugen kann, zugleich die Grösse der Krankheitsgebiete ab: =jede
Krankheit, welche wesentlich auf einer nutritiven Störung der inneren
Gewebs-Einrichtung beruht, stellt immer eine Summe aus den
Einzelveränderungen solcher Territorien dar=. Die Bilder, welche man bei
diesen Untersuchungen gewinnt, gewähren durch die Zierlichkeit der
inneren Anordnung zugleich einen wirklich ästhetischen Genuss, und ich
kann nicht leugnen, dass, so oft ich einen Sehnenschnitt ansehe, ich mit
immer erneutem Wohlgefallen diese netzförmigen Einrichtungen betrachte,
welche in so zweckmässiger Weise die Verbindung des Aeusseren mit dem
Inneren herstellen, und welche, ausser in dem Knochen, kaum in irgend
einem anderen Gebilde mit so grosser Schärfe und Klarheit sich darlegen
lassen, wie in der Sehne. --
Dem Bau und den Einrichtungen nach schliesst sich hier am leichtesten
die =Hornhaut= an. Denn in ähnlicher Weise, wie die Sehne ihr
peripherisches Gefässsystem hat und ihre inneren Theile durch das feine
saftführende Röhrensystem ernährt werden, so reichen auch an der
Hornhaut nur die feinsten Gefässe, und auch diese kaum eine Linie weit,
über den Rand herüber, so dass nicht bloss der centrale Abschnitt,
sondern der grösste Theil der Cornea vollkommen gefässlos ist, was schon
wegen der Durchsichtigkeit des Gewebes sich als nothwendig ergibt. Der
grösste Theil der Hornhaut ist daher in seinen Ernährungs-Einrichtungen
so gestellt, dass er vom Umfange und von den Flächen her Stoffe
aufnehmen und leiten kann, ohne dass es dazu direkter Gefässverbindung
bedürfte.
Die Substanz der Hornhaut besteht nach der älteren Ansicht aus über
einander geschichteten Lamellen (Platten oder Blättern), welche mehr
oder weniger parallel durch die ganze Ausdehnung der Hornhaut gehen.
Eine genauere Untersuchung zeigt jedoch, dass die Lamellen, wie beim
Knochen, nicht vollkommen getrennt sind, dass vielmehr die einzelnen
Gewebs-Schichten, welche allerdings im Grossen lamellös über einander
gelagert sind, unter einander vielfach zusammenhängen; sie liegen nicht
in irgend welcher Art lose oder fest auf einander, sondern sie haben
unter sich direkte Verbindungen. Es ist daher die Cornea vielmehr als
eine überall zusammenhängende Masse anzusehen, deren fast homogene
Grundsubstanz in gewissen Richtungen oder Zügen unterbrochen wird durch
zellige Elemente (=Hornhautkörperchen=), ganz in derselben Weise, wie
dies bei den anderen verwandten Geweben, welche wir schon besprochen
haben, gesehen wird. Ein Verticalschnitt zeigt uns spindelförmige
Elemente, welche unter einander anastomosiren, zugleich aber auch
seitliche Ausläufer haben. Betrachtet man sie von der Fläche, im
Horizontalschnitte, so erweisen sie sich als vielstrahlige,
sternförmige, aber sehr platte Zellen, den Knochenkörperchen
vergleichbar.
[Illustration: =Fig=. 47. Senkrechter Durchschnitt der Hornhaut des
Ochsen, um die Gestalt und Anastomose der Hornhautzellen (Körperchen) zu
zeigen. Hie und da sieht man durchschnittene, als Fasern oder Punkte
erscheinende Zellenfortsätze. Vergr. 500. Nach His Würzb. Verhandl. IV.
Taf. IV. Fig. I.]
Indem nun diese Zellen in regelmässiger Weise, nehmlich in mehrfachen,
parallelen Ebenen, in die Grundsubstanz eingelagert sind, so entsteht
eben jene lamellöse, blätterige oder plattenartige Beschaffenheit des
ganzen Gewebes. Die Blätter der Hornhaut sind die Analoga der Bündel der
Sehne. --
[Illustration: =Fig=. 48. Flächenschnitt der Hornhaut, parallel der
Oberfläche; die sternförmigen, platten Körperchen mit ihren
anastomosirenden Fortsätzen. Nach =His=, ebendas. Fig. II.]
Ich schliesse ein anderes Gewebe hier an, das sonst in der Histologie
nicht besonders bevorzugt ist, das aber gewiss kein geringes Interesse
hat, nehmlich das =Schleimgewebe=. Wir finden dasselbe in besonders
reichlicher Anhäufung in dem Nabelstrang, wo es die sogenannte
=Wharton='sche Sulze darstellt[23]. Diese gehört auch zu den Geweben,
welche allerdings Gefässe führen, aber doch eigentlich keine Gefässe
besitzen. Denn die Gefässe, welche durch den Nabelstrang
hindurchgeleitet werden, sind nicht Ernährungsgefässe für die
Nabelstrangsubstanz, wenigstens nicht in dem Sinne, wie wir von
Ernährungsgefässen an anderen Theilen sprechen.
[23] =Thom=. =Wharton= (Adenographia. Amstelod. 1659. pag. 233) sagt
sehr charakteristisch: Lymphaeductus vel gelatina, quae eorum vices
gerit, alterum succum albumini ovorum similiorem abducit
(a placenta) ad funiculum umbilicalem.
=Wenn man nehmlich von nutritiven Gefässen spricht, so meint man damit
stets solche Gefässe, welche in die Theile, die ernährt werden sollen,
Capillaren senden=. Die Aorta thoracica ist nicht das nutritive Gefäss
des Thorax, eben so wenig als die Aorta abdominalis oder die Vena cava
das für den Bauch. Man sollte also, wenn es sich um den Nabelstrang
handelt, erwarten, dass ausser den beiden Nabel-Arterien und der
Nabel-Vene noch Nabelstrang-Capillaren existiren. Allein Arterien und
Vene verlaufen, ohne auch nur das Mindeste von Aesten abzugeben, vom
Nabel bis zur Placenta hin; erst hier beginnen die Verästelungen. Die
einzigen capillaren Gefässe, die überhaupt in dem Nabelstrange eines
etwas entwickelten Fötus gefunden werden, reichen nur etwa 4-5 Linien,
selten ein wenig mehr von der Bauchhaut aus in denjenigen Theil des
Nabelstranges hinein, welcher nach der Geburt persistirt. Je nachdem
dieser gefässhaltige Theil höher oder niedriger heraufreicht, wird auch
der spätere Nabel verschieden entwickelt. Bei sehr niedriger
Gefässschicht wird der Nabel sehr tief, bei sehr grosser gibt es einen
prominirenden Nabel. Die Capillaren bezeichnen die Grenze, bis zu
welcher das permanente Gewebe reicht; die Portio caduca des
Nabelstranges hat keine eigenen Gefässe mehr.
[Illustration: =Fig=. 49. Das abdominale Ende des Nabelstranges eines
fast ausgetragenen Kindes, injicirt. _A_ die Bauchwand. _B_ der
persistirende Theil mit dichter Gefäss-Injection am Rande. _C_ Portio
caduca mit den Windungen der Nabelgefässe. _v_ die Capillargrenze.]
Dieses Verhältniss, welches mir für die Theorie der Ernährung sehr
wichtig zu sein scheint, übersieht man sehr leicht mit blossem Auge an
injicirten Früchten vom fünften Monate an, sowie an Neugebornen. Die
gefässhaltige Schicht setzt sich zuweilen fast geradlinig ab.
Freilich ist ein solches Object nicht absolut beweisend, denn es könnten
immerhin einzelne feine Gefässe noch weiter gehen, welche nicht mit
blossem Auge erkennbar wären. Aber ich habe gerade diesen Punkt zum
Gegenstande einer speziellen Untersuchung gemacht[24], und obwohl ich
eine Reihe von menschlichen Nabelsträngen bald von den Arterien, bald
von den Venen aus injicirt habe, so ist es mir doch nie gelungen, auch
nur das kleinste collaterale Gefäss zu sehen, welches über die Grenze
der Portio persistens hinausging. Der ganze hinfällige Theil des
Nabelstranges, das lange Stück, welches zwischen dem cutanen Ansatz und
der Placentar-Auflösung liegt, ist vollständig capillarlos, und es ist
in ihm nichts weiter von Gefässen vorhanden, als die drei grossen
Stämme. Diese zeichnen sich aber sämmtlich durch sehr dicke Wandungen
aus, welche, wie wir erst durch =Kölliker='s Untersuchung wissen,
ausserordentlich reich an glatten Muskelfasern sind.
[24] Archiv f. path. Anatomie und Physiol. 1851. III. 459.
[Illustration: =Fig=. 50. Querdurchschnitt durch einen Theil des
Nabelstranges. Links sieht man den Durchschnitt einer Nabelarterie mit
sehr starker Muskelhaut, daran schliesst sich das allmählich immer
weiter werdende Zellennetz des Schleimgewebes. Vergr. 80.]
Auf einem Querschnitte durch den Nabelstrang bemerkt man, wie die dicke
mittlere Haut der Gefässe ganz und gar aus diesen Muskelfasern besteht,
eine unmittelbar an der anderen, so reichlich, wie es sonst kaum an
irgend einem vollständig entwickelten Gefässe gefunden wird. Diese
Eigenthümlichkeit erklärt die auffallend grosse Contractilität der
Nabelgefässe, welche bei Einwirkung mechanischer Reize, beim Abschneiden
mit der Scheere, beim Kneifen oder auf elektrische Reize im Grossen so
leicht in Wirkung tritt. Zuweilen verengern sich die Gefässe auf äussere
Reize selbst bis zum Verschlusse ihres Lumens, so dass nach der Geburt
auch ohne Ligatur, z. B. nach Abreissen des Nabelstranges, die Blutung
von selbst stehen kann. Die Dicke der Wandungen dieser Gefässe ist daher
leicht begreiflich, denn zu der an sich so dicken Muscularis kommt noch
eine innere und eine, wenn auch nicht gerade sehr stark entwickelte,
äussere Haut; daran erst schliesst sich das sulzige Gallert-Gewebe
(=Schleimgewebe=). Durch diese Lagen hindurch würde also die Ernährung
geschehen müssen. Ich kann nun allerdings nicht mit Sicherheit sagen,
von wo aus das Gewebe des Nabelstranges sich ernährt; vielleicht nimmt
es aus dem Liquor Amnios Ernährungsstoffe auf; auch will ich nicht in
Abrede stellen, dass durch die Wand der Gefässe Ernährungsstoffe
hindurchtreten mögen, oder dass sich von den kleinen Capillaren des
persistirenden Theils aus nutritives Material fortbewegt. Aber in jedem
Falle liegt eine grosse Masse des Gewebes fern von allen Gefässen und
von der Oberfläche; sie ernährt und erhält sich, ohne dass eine feinere
Circulation von Blut in ihr vorhanden ist. Man hat nun allerdings lange
Zeit hindurch sich mit diesem Gewebe nicht weiter beschäftigt, weil man
es mit dem Namen der Sulze (Gallerte) belegte und es damit überhaupt aus
der Reihe der Gewebe in die vieldeutige Gruppe der blossen Anhäufungen
oder Ausschwitzungen von organischer Masse warf. Ich habe erst
gezeigt[25], dass es wirklich ein gut gebildetes Gewebe von typischer
Einrichtung ist, und dass dasjenige, was im engeren Sinne die Sulze
darstellt, der ausdrückbare Theil der Intercellularsubstanz ist, nach
dessen Entfernung ein leicht faseriges Gewebe zurück bleibt, welches ein
feines, anastomotisches Netz von zelligen Elementen in derselben Weise
enthält, wie wir es eben an der Sehne und an anderen Theilen kennen
gelernt haben. Ein Durchschnitt durch die äusseren Schichten des
Nabelstranges zeigt eine Bildung, welche viel Aehnlichkeit mit dem
Habitus der äusseren Haut hat: ein Epidermoidal-Stratum, darunter eine
etwas dichtere cutisartige Lage, dann die =Wharton=sche Sulze, welche
der Textur nach dem Unterhautgewebe entspricht und eine Art von Tela
subcutanea darstellt. Dies hat insofern für die Deutung einiger Gewebe
der späteren Zeit ein besonderes Interesse, als die Sulze des
Nabelstranges dadurch ihre nächste Verwandtschaft documentirt mit dem
Panniculus adiposus, der aus ursprünglichem Schleimgewebe hervorgeht,
sowie mit dem =Glaskörper=, welcher der einzige Gewebs-Rest ist, der,
soweit ich bis jetzt ermitteln konnte[26], beim Menschen während des
ganzen Lebens in dem Zustande einer zitternden Gallerte oder Sulze
verharrt. Er ist der letzte Rest des embryonalen Unterhautgewebes,
welches bei der Entwickelung des Auges mit der Linse (der früheren
Epidermis, S. 36) von aussen eingestülpt wird.
[25] Würzb. Verhandl. 1851. II. 160.
[26] Würzb. Verhandl. II. 317. Archiv f. path. Anat. IV. 486. V. 278.
Die Haupt-Masse des Nabelstranges besteht aus einem maschigen Gewebe,
dessen Maschenräume Schleim (Mucin) und einzelne rundliche Zellen
enthalten und dessen Balken aus einer streifig-faserigen Substanz
bestehen. Innerhalb dieser letzteren liegen sternförmige Elemente.
Stellt man durch Behandlung mit Essigsäure ein gutes Präparat her, so
bekommt man ein regelrechtes Netz von Zellen zu Gesicht, welches die
Masse in so regelmässige Abtheilungen zerlegt, dass durch die
Anastomosen, welche diese Zellen durch den ganzen Nabelstrang haben,
eben auch eine gleichmässige Vertheilung der Säfte durch die ganze
Substanz möglich wird. --
[Illustration: =Fig=. 51. Querdurchschnitt vom Schleimgewebe des
Nabelstranges, das Maschennetz der sternförmigen Körper nach Behandlung
mit Essigsäure und Glycerin darstellend. Vergr. 300.]
Ich habe bis jetzt eine Reihe von Geweben vorgeführt, die alle darin
übereinkamen, dass sie entweder sehr wenig Capillargefässe oder gar
keine besitzen. In allen diesen Fällen erscheint der Schluss sehr
einfach, dass die besondere zellige Kanal-Einrichtung, welche sie
besitzen, für die Saftströmung diene. Man könnte aber, zumal wenn man
das Schleimgewebe nicht anerkennt, meinen, es sei dies eine
Ausnahms-Eigenschaft, die nur den gefässlosen oder gefässarmen, im
Allgemeinen harten Theilen zukäme, und ich muss daher noch ein Paar
Worte über die Weichtheile hinzufügen, welche einen ähnlichen Bau haben.
Alle Gewebe, welche wir bisher betrachtet haben, gehören nach der
Classification, welche ich im Eingange gegeben habe, in die Reihe der
Bindesubstanzen: der Faser-Knorpel, das fibröse oder Sehnengewebe, das
Schleim-, Knochen- und Zahngewebe müssen sämmtlich derselben Klasse
zugerechnet werden. In dieselbe Kategorie gehört aber auch die
ganze Masse dessen, was man gewöhnlich unter dem Namen des
eigentlichen =Zellgewebes= begriffen hat und worauf zumeist der von
=Joh=. =Müller=[27] vorgeschlagene Name des =Bindegewebes= passt; jene
Substanz, welche die Zwischenräume der verschiedenen Organe in bald
mehr, bald weniger grosser Menge erfüllt, welche die Verschiebung der
Theile gegen einander ermöglicht, und von der man sich früher dachte,
dass sie grössere oder kleinere, mit einem gasförmigen Dunst (Halitus
serosus) oder Feuchtigkeit gefüllte Räume (Zellen im groben Sinne,
Areolen) enthielte (S. 40).
[27] =Müller=, Handb. der Physiol. I. 2. 1834. S. 410: »Das
Zellgewebe, welches durch seine Eigenschaft, andere Gewebe mit
einander zu vereinigen, auch Bindegewebe genannt werden könnte.«
An den meisten Orten liegen darin zahlreiche Arterien, Venen und
Capillaren, und die Einrichtung für die Ernährung ist die
allergünstigste von der Welt. Trotzdem besteht auch hier neben den
Blutgefässen überall eine feinere Einrichtung der Ernährungswege genau
in derselben Art, wie wir sie eben kennen gelernt haben, nur dass, je
nach dem besonderen Bedürfnisse, an einzelnen Theilen eine
eigenthümliche Veränderung der Zellen stattfindet, indem nach und nach
an die Stelle der einfachen Zellennetze und Zellenfasern eine compactere
Bildung tritt, welche durch eine direkte Umwandlung daraus hervorgeht,
das sogenannte =elastische Gewebe=.
[Illustration: =Fig=. 52. Elastische Netze und Fasern aus dem
Unterhautgewebe vom Bauche einer Frau. _a_, _a_ grosse, elastische Körper
(Zellkörper) mit zahlreichen anastomosirenden Ausläufern. _b_, _b_ dichte
elastische Faserzüge, an der Grenze grösserer Maschenräume. _c_, _c_
mittelstarke Fasern, am Ende spiralig retrahirt. _d_, _d_ feinere
elastische Fasern, bei _e_ feinspiralig zurückgezogen. Vergr. 300.]
Wenige Monate, nachdem ich meine ersten Beobachtungen über die Zellen
und Röhrensysteme der Bindesubstanzen mitgetheilt hatte,
veröffentlichte =Donders= seine Beobachtungen über die Umbildung der
Bindegewebszellen in elastische Elemente, -- eine Erfahrung, welche für
die Vervollständigung der Geschichte des Bindegewebes von grosser
Bedeutung geworden ist. Wenn man nehmlich an solchen Punkten untersucht,
wo das Bindegewebe grossen Dehnungen ausgesetzt ist, wo es also eine
grosse Widerstandsfähigkeit besitzen muss, so findet man in derselben
Anordnung und Verbreitung, welche sonst die Zellen und Zellenröhren des
Bindegewebes darbieten, elastische Fasern, und man kann nach und nach
die Umbildung der einen in die anderen so verfolgen, dass es nicht
zweifelhaft bleibt, dass nicht bloss die feineren (=Henle='s sogenannte
Kernfasern, Fig. 20 und 22), sondern auch die gröberen elastischen
Fasern direkt durch eine chemische Veränderung und Verdichtung der Wand
von Bindegewebskörperchen hervorgehen. Da, wo ursprünglich eine
einfache, mit langen Fortsätzen versehene Zelle lag, da sehen wir nach
und nach die Membran nach innen hin an Dicke zunehmen und das Licht
stärker brechen, während der eigentliche Zelleninhalt sich immer mehr
reducirt und endlich verschwindet. Das ganze Gebilde wird dabei
gleichmässiger, gewissermaassen sklerotisch und erlangt gegen Reagentien
eine unglaubliche Widerstandsfähigkeit, so dass nur die stärksten
Caustica nach längerer Einwirkung dasselbe zu zerstören im Stande sind,
während es den kaustischen Alkalien und Säuren in der bei
mikroskopischen Untersuchungen gebräuchlichen Concentration vollkommen
widersteht. Je weiter diese Umwandlung fortschreitet, um so mehr nimmt
die Elasticität der Theile zu, und wir finden in den Schnitten diese
Fasern gewöhnlich nicht gerade oder gestreckt, sondern gewunden,
aufgerollt, spiralig gedreht oder kleine Zikzaks bildend (Fig. 52, _c_,
_e_). Dies sind die Elemente, welche vermöge ihrer grossen Elasticität
Retractionen derjenigen Theile bedingen, an welchen sie in grösserer
Masse vorkommen, z. B. der Arterien, der elastischen Bänder. Man
unterscheidet gewöhnlich feine elastische Fasern, welche eben die grosse
Verschiebbarkeit besitzen, von den breiteren, welche keine gewundenen
Formen annehmen. Der Entstehung nach scheint indess zwischen beiden
Arten kein Unterschied zu sein; meiner Meinung nach gehen beide aus
Bindegewebszellen hervor und die spätere Anordnung wiederholt die
ursprüngliche Anlage. An die Stelle eines Gewebes, welches aus
Grundsubstanz und einem maschigen, anastomosirenden Zellengewebe
besteht, tritt nachher ein Gewebe, dessen Grundsubstanz durch grosse
elastische Maschennetze mit höchst compacten und derben Fasern
abgetheilt wird.
Ich will damit jedoch keineswegs behauptet haben, dass alle Dinge,
welche man gelegentlich elastische Fasern nennt, auf dieselbe Weise
entstehen. Im Netzknorpel wird die Intercellularsubstanz von sehr
starken, rauhen Fasern durchsetzt, welche die gewöhnlich runden Zellen
umziehen, aber weder einen Zusammenhang mit ihnen haben, noch aus ihnen
hervorgehen. Manche neuere Beobachter sind der Meinung, dass in
ähnlicher Weise auch die elastischen Fasern des Bindegewebes Producte
der Intercellularsubstanz seien. Dieses scheint mir unrichtig zu sein.
Allerdings verdichtet sich auch die Intercellularsubstanz des
Bindegewebes an gewissen Orten zu einer homogenen, glasartigen,
=strukturlosen Membran= von ganz ähnlichem Aussehen, wie die elastischen
Fasern. Dahin gehören namentlich die sogenannten =Tunicae propriae= der
Drüsenkanäle, z. B. der Niere, der Schweissdrüsen, für welche die
englische Terminologie den Namen der Basement membranes eingeführt hat.
Dahin scheint auch das Sarkolemm der Muskelprimitivbündel zu zählen zu
sein, welches allerdings den Eindruck einer Zellmembran macht, welches
aber erst im Laufe der späteren Entwickelung mehr hervortritt und
gelegentlich z. B. in den Trichinen-Kapseln eine kolossale Dicke
erreicht. Manche dieser Bildungen hat man, nach Analogie der Chitinhäute
niederer Thiere, als eine Ausscheidung der Zellen, als sogenannte
=Cuticulae= aufgefasst, indess passt diese Bezeichnung nur für solche
Häute, welche nach aussen von den Zellen liegen, nicht für solche,
welche, wie die Tunicae propriae der Drüsenkanäle, nach innen von
denselben sich befinden. Wenn ich daher für die elastischen Membranen
eine Ableitung derselben aus der Intercellularsubstanz zulasse, so halte
ich doch daran fest, dass die eigentlichen elastischen Fasern aus den
Zellkörpern des Bindegewebes entstehen.
Bis jetzt ist nicht mit Sicherheit ermittelt, ob die Verdichtung
(Sklerose) der Zellen bei dieser Umwandlung so weit fortgeht, dass ihre
Leitungsfähigkeit völlig aufgehoben, ihr Lumen ganz beseitigt wird, oder
ob im Innern eine kleine Höhlung übrig bleibt. Auf Querschnitten feiner
elastischer Fasern sieht es so aus, als ob das Letztere der Fall sei,
und man könnte sich daher vorstellen, dass bei der Umbildung der
Bindegewebskörperchen in elastische Fasern eben nur eine Verdichtung und
Verdickung mit gleichzeitiger chemischer Umwandlung an ihren äusseren
Theilen stattfände, schliesslich jedoch ein Minimum des Zellenraumes
übrig bliebe. Was für eine Substanz es ist, welche die elastischen
Theile bildet, ist nicht ermittelt, weil sie absolut unlöslich ist; man
kennt von der chemischen Natur dieses Gewebes nichts, als einen Theil
seiner Zersetzungs-Produkte. Daraus lässt sich aber weder seine
Zusammensetzung, noch seine chemische Stellung zu den übrigen Geweben
beurtheilen.
Elastische Fasern finden sich überaus verbreitet in der äusseren Haut
(=Cutis=), namentlich in den tieferen Schichten der eigentlichen
Lederhaut; sie bedingen hauptsächlich die ausserordentliche Resistenz
dieses Theiles, die sich auch nach dem Tode erhält und von der die Güte
der Schuhsohlen und anderer, starker Abnutzung ausgesetzter, aus Leder
gefertigter Geräthe abhängt. Die verschiedene Festigkeit der einzelnen
Schichten der Haut beruht wesentlich auf ihrem grösseren oder geringeren
Gehalt an elastischen Fasern. Den oberflächlichsten Theil der Cutis
dicht unter dem Rete Malpighii bildet der Papillarkörper, worunter man
nicht nur die Papillen selbst, sondern auch eine Lage von flach
fortlaufender Cutissubstanz mit kleinen Bindegewebskörperchen zu
verstehen hat. In die Papillen selbst steigen nur feine elastische
Fasern und zwar in Bündelform auf. In der Basis der Papillen erscheinen
dann zuerst feine und enge Maschennetze (Fig. 17, _P_, _P_), welche nach
der Tiefe zu mit dem sehr dicken und groben elastischen Netz
zusammenhängen, welches den mittleren, am meisten festen Theil der Haut,
die eigentliche =Lederhaut= (Derma) durchsetzt. Darunter folgt endlich
ein noch gröberes Maschennetz innerhalb der weniger dichten, aber
immerhin noch sehr soliden, unteren Schicht der Cutis, welche endlich in
das Fett- oder Unterhautgewebe (die =Unterhaut=) übergeht.
Wo eine solche Umwandlung der Bindegewebskörperchen in elastisches
Gewebe stattgefunden hat, da trifft man manchmal fast gar keine
deutlichen Zellen mehr. So ist es nicht bloss an der Cutis, sondern auch
namentlich an gewissen Stellen der mittleren Arterienhaut, namentlich
der Aorta. Hier wird das Netz von elastischen Fasern so überwiegend,
dass es nur bei grosser Sorgfalt möglich ist, hier und da feine zellige
Elemente dazwischen zu entdecken. In der Cutis dagegen findet man neben
den elastischen Fasern eine etwas grössere Menge von kleinen Elementen,
die ihre zellige Natur noch erhalten haben, allerdings in äusserst
minutiöser Grösse, so dass man danach besonders suchen muss. Sie liegen
gewöhnlich in den Räumen, welche von den grossmaschigen Netzen der
elastischen Fasern umgrenzt werden; sie bilden hier entweder ein
vollkommen anastomotisches, kleinmaschiges System, oder sie erscheinen
auch wohl als mehr gesonderte, rundlich-ovale Gebilde, indem die
einzelnen Zellen nicht deutlich mit einander in Verbindung stehen. Dies
ist namentlich in dem Papillarkörper der Haut der Fall, der sowohl in
seiner ebenen Schicht, als in den Papillen zahlreiche kernhaltige Zellen
führt, im geraden Gegensatze zu der zugleich mehr gefässarmen
eigentlichen Lederhaut. Es bedarf der Papillarkörper einer ungleich
zahlreicheren Menge von Gefässen, da diese zugleich das
Ernährungsmaterial für das ganze, über der Papille liegende und für sich
gefässlose Oberhautstratum liefern müssen. Trotz der verhältnissmässigen
Grösse dieser Gefässe bleibt doch nur eine kleine Menge Ernährungssaft
der Papille als solcher zur Disposition. Jeder Papille entspricht daher
ein gewisser Abschnitt der darüber liegenden Oberhaut, welcher mit der
Papille zusammen einen einzigen =vasculären oder Ernährungsbezirk=
darstellt. Innerhalb dieses Bezirkes zerfällt sowohl die Oberhaut, als
auch die Papille als solche wieder in so viele Elementar-
(histologische) Territorien, als überhaupt Elemente (Zellen) darin
vorhanden sind.
[Illustration: =Fig=. 53. Injectionspräparat von der Haut, senkrechter
Durchschnitt. _E_ Epidermis, _R_ Rete Malpighii, _P_ die Hautpapillen
mit den auf- und absteigenden Gefässen (Schlingen). _C_ Cutis. Vergr.
11.]
Die =Unterhaut= (tela subcutanea) besteht an den meisten Stellen des
Körpers keineswegs, wie man noch jetzt so häufig hört, aus Zellgewebe,
sondern aus Fettgewebe (panniculus adiposus). Sie verhält sich in dieser
Beziehung ganz ähnlich, wie an sehr vielen Orten das =subseröse= Gewebe,
welches gleichfalls eine vorwiegende Neigung zur Fettabsetzung erkennen
lässt. Die subpericardialen, subpleuralen, subperitonäalen,
subsynovialen Schichten sind bei gut genährten Personen mehr oder
weniger vollständig aus Fettgewebe gebildet. Wesentlich verschieden
verhält sich das =submucöse= Gewebe, welches wohl gelegentlich wahres
Fettgewebe ist, jedoch meist aus loserem Bindegewebe, seltener aus
Schleimgewebe besteht. Ihnen am nächsten steht unter den subcutanen
Lagern die Unterhaut des Scrotum (=Tunica dartos=), welche überdies noch
dadurch ein besonderes Interesse darbietet, dass sie ausnehmend reich an
Gefässen und Nerven ist, ganz entsprechend der besonderen Bedeutung
dieses Theiles, und dass sie ausserdem eine grosse Masse von organischen
Muskeln und zwar von jenen kleinen Hautmuskeln besitzt, die ich früher
erwähnt habe (S. 58). Letztere sind die eigentlich wirksamen Elemente
der contractilen Tunica dartos. Gerade hier, wo man früher auf
contractiles Zellgewebe zurückgegangen war, ist die Menge der kleinen
Hautmuskeln überaus reichlich; die kräftigen Runzelungen des
Hodensackes entstehen einzig und allein durch die Contraction dieser
feinen Bündel, welche man namentlich nach Carminfärbung sehr leicht von
dem Bindegewebe unterscheiden kann. Es sind Fascikel von ziemlich
gleicher Breite, meist breiter, als die Bindegewebsbündel; die einzelnen
Elemente sind in ihnen in Form von langen glatten Faserzellen
zusammengeordnet. Jedes Muskel-Fascikel zeigt, wenn man es mit
Essigsäure behandelt, in regelmässigen Abständen jene eigenthümlichen,
langen, häufig stäbchenartigen Kerne der glatten Muskulatur, und
zwischen denselben eine streifige Abtheilung nach den einzelnen Zellen,
deren Inhalt ein leicht körniges Aussehen hat. Das sind die Runzler des
Hodensackes (=Corrugatores scroti=). Daneben finden sich in der überaus
weichen Haut auch noch eine gewisse Zahl von feinen elastischen
Elementen und in grösserer Menge das gewöhnliche weiche, lockige
Bindegewebe mit einer grossen Zahl verhältnissmässig umfangreicher,
spindel- und netzförmiger, schwach granulirter Kernzellen.
[Illustration: =Fig=. 54. Schnitt aus der Tunica dartos des Scrotums.
Man sieht nebeneinander parallel eine Arterie (_a_), eine Vene (_v_) und
einen Nerven (_n_); erstere beide mit kleinen Aesten. Rechts und links
davon organische Muskelbündel (_m_, _m_) und dazwischen weiches
Bindegewebe (_c_, _c_) mit grossen anastomosirenden Zellen und feinen
elastischen Fasern. Vergr. 300.]
Das weiche Bindegewebe verhält sich daher, abgesehen von den in dasselbe
eingelagerten, dem Bindegewebe als solchem nicht angehörigen Theilen
(Gefässen, Nerven, Muskeln, Drüsen), wie das harte: überall ein Netz
verzweigter und unter einander anastomosirender Zellen in einer, grossen
Schwankungen der Consistenz und der inneren Zusammensetzung
unterworfenen Grundsubstanz. Um jedoch die grosse Verschiedenheit der
Ansichten, die noch immer über diesen schwierigen Gegenstand besteht,
nicht zu verschweigen, so wollen wir hier erwähnen, dass eine grosse
Zahl auch der neuesten Beobachter nicht bloss die zellige, sondern sogar
die körperliche Natur der von mir beschriebenen Bindegewebszellen oder
Bindegewebskörperchen, sowie aller der ihnen aequivalenten Gebilde
(Knochen-, Hornhaut-, Sehnen-Körperchen) geradezu in Abrede stellt, und
an die Stelle derselben blosse Zwischenräume, Aushöhlungen oder Lücken
(Lacunen) setzt, welche sich zwischen den Bündeln oder Lamellen des
Gewebes an den Punkten finden sollen, wo die Bündel oder Lamellen nicht
vollständig mit einander in Berührung kommen. Die Erfahrung, dass die
Bindegewebsmassen, welche an die Oberfläche treten, an verschiedenen
Orten mit einer derberen, mehr homogenen, zuweilen elastischen oder
glasartigen Haut oder Schicht (Tunica propria S. 134) bedeckt sind, ist
zu Hülfe genommen worden, um zu erklären, dass auch jene Zwischenräume,
Aushöhlungen oder Lücken von wirklichen Membranen umgrenzt sein könnten,
ohne dass diese Membranen einem Zellkörper zugehörten. Selbst der
Umstand, dass ich auf verschiedene Weise sowohl aus dem Binde- und
Schleimgewebe, als auch aus Knochen und anderen Hartgebilden verästelte
Körper isolirt habe, eine Erfahrung, welche durch zahlreiche andere
Untersucher, wie =Fel=. =Hoppe=, =His=, =Kölliker=, H. =Müller=,
=Leydig=, v. =Hessling=, A. =Förster= bestätigt ist, hat den Kritikern
nicht genügt; man hat dagegen erklärt, dass auch eine blosse Lücke, die
von Membranen umgrenzt sei, sich durch Auflösen der umliegenden Substanz
isoliren lasse. Man übersah dabei, dass aus frischen Geweben die
Isolations-Methode nicht bloss Membranen, sondern wirkliche Körper mit
solidem Inhalt liefert. Solche Widersprüche lassen sich durch blosse
Debatten und Reden überhaupt nicht zum Schweigen bringen. Hier kann nur
die eigene Erfahrung genügen, sobald sie mit philosophischem Sinne, mit
genauer Berücksichtigung der Histogenie und in möglich grösster
Ausdehnung über das gesammte Gebiet der thierischen Organisation
ausgeführt wird. Sicherlich gibt es Bindegewebslager und
Bindegewebsbündel, deren oberflächlichste Schicht durch spätere
Differenzirung eine hautartige Verdichtung erfahren hat, und welche also
eine Art von Hülle oder Scheide besitzen, aber eben so sicher ist es,
dass dies keine allgemein-gültige Erfahrung ist, und dass, selbst wenn
sie allgemein wäre und wenn sie auch für die inneren Einrichtungen des
weichen und harten Bindegewebes, der Knochen und Sehnen Gültigkeit
hätte, daraus doch weiter nichts folgen würde, als dass auch die
Bindegewebs-, Knochen- und Sehnenkörperchen sich, wie die
Knorpelkörperchen, mit einer besondern =Kapselmembran= umgeben könnten.
Nachdem selbst so hartnäckige Opponenten, wie =Henle=, zugestanden
haben, dass im Innern jener sogenannten Lücken sehr häufig Kerne, Inhalt
(Protoplasma), ja wirkliche Zellen zu finden seien, so bewegt sich der
Streit nur noch um die Formel, nicht mehr um die Thatsachen. Meiner
Anschauung genügt das Zugeständniss, dass in diesen Geweben, namentlich
im Bindegewebe, verzweigte und zusammenhängende Röhrchen und Canälchen
existiren, welche sich an gewissen Knotenpunkten zu grösseren Lacunen
sammeln, und dass diese Röhrchen, Canälchen und Lacunen von zelligen
Theilen erfüllt sind, welche sowohl bei der ersten Anlage des Gewebes
vorhanden sind, als sich durch das ganze Leben des Individuums erhalten
können[28].
[28] Archiv f. path. Anat. u. Phys. XVI. 1.
Diese persistirenden Zellen des Bindegewebes hat man früher völlig
übersehen, indem man als die eigentlichen Elemente des Bindegewebes die
Fibrillen desselben betrachtete. Wie wir schon früher (S. 41) gesehen
haben, so liegen diese Fibrillen in der Regel in Bündeln zusammen.
Trennt man die einzelnen Theile des Bindegewebes von einander, so
erscheinen kleine Bündel von welliger Form und streifigem, fibrillärem
Aussehen. Die Vorstellung von =Reichert=, dass dieses Aussehen nur
durch Faltenbildung bedingt würde, darf in der Ausdehnung, wie sie
aufgestellt wurde, nicht angenommen werden; man muss vielmehr neben den
Fibrillen eine gleichmässige Grundmasse, eine Art von Kittsubstanz
zulassen, welche die Fibrillen innerhalb des Bündels zusammenhält. Nach
den Untersuchungen von =Rollett= scheint dies nicht selten auch im
wahren Bindegewebe Mucin zu sein. Indess ist dies eine Frage von
untergeordneter Bedeutung, in so fern es ganz und gar unzulässig ist,
die der Intercellularsubstanz angehörenden Fibrillen des Bindegewebes
als eigentliche organische Elemente zu betrachten. Dagegen ist es
äusserst wichtig, zu wissen, dass überall, wo lockeres Bindegewebe sich
findet, in der Unterhaut, im Zwischenmuskel-Gewebe, in den serösen
Häuten, dasselbe durchzogen ist von meist anastomosirenden Zellen,
welche auf Längsschnitten parallele Reihen, auf Querschnitten Netze
bilden und welche in ähnlicher Weise die Bündel des Bindegewebes von
einander scheiden, wie die Knochenkörperchen die Lamellen der Knochen,
oder wie die Hornhautkörperchen die Blätter der Hornhaut.
Neben ihnen finden sich überall die mannichfachsten Gefässverästelungen,
und zwar namentlich so viele Capillaren, dass eine besondere
Leitungs-Einrichtung des Gewebes selbst geradezu unnöthig erscheinen
könnte. Allein dieser Schluss ist nur bei oberflächlicher Betrachtung
richtig. Eine genauere Erwägung ergiebt, dass auch diese Gewebe, so
günstig ihre Capillarbahnen liegen, einer Einrichtung bedürfen, welche
die Möglichkeit darbietet, dass =eine Special-Vertheilung der
ernährenden Säfte auf die einzelnen zelligen Bezirke in gleichmässiger
und dem jeweiligen Bedürfnisse entsprechender Weise stattfinde=. Erst
wenn man die Aufnahme des Ernährungsmaterials als eine Folge der
Thätigkeit (Anziehung) der Gewebs-Elemente selbst auffasst, begreift
man, dass die einzelnen Bezirke nicht jeden Augenblick der
Ueberschwemmung vom Blute aus preisgegeben sind, dass vielmehr das in
dem Blute dargebotene Material nur nach dem wirklichen Bedarf in die
Theile aufgenommen und den einzelnen Bezirken in verschiedenem Maasse
zugeführt wird. So erklärt es sich auch, dass unter normalen
Verhältnissen der eine Theil nicht durch die anderen in seinem Bestande
wesentlich benachtheiligt wird.
Auf diese Weise erscheint die Ernährung in einer unmittelbaren Beziehung
zu dem Leben der einzelnen Theile, dessen Fortdauer trotz der durch die
Thätigkeit und die Verrichtungen des Theiles eintretenden Veränderungen
ja eben nur möglich ist durch eine mit Wechsel der Stoffe verbundene
Erhaltung und Ernährung der natürlichen Zusammensetzung. Diese Erhaltung
setzt aber ihrerseits bleibende regulatorische Einrichtungen in jedem
einzelnen Theile voraus, in der Art, dass der Theil für sich eine
bestimmende Einwirkung auf Abgabe und Aufnahme von Stoffen ausübt, in
ähnlicher Weise, wie dies auch bei den Theilen der Pflanze stattfindet.
Denn der Begriff der =Vegetation= beherrscht dieses ganze Gebiet des
thierischen Lebens. Schon die erste Darstellung, welche ich von den
Ernährungseinheiten und Krankheitsheerden des menschlichen Körpers
gegeben habe[29], stützte sich wesentlich auf den Parallelismus, der
durch das ganze Gebiet des Organischen geht, und jede weitere Forschung
hat diese Anschauung nur bestärkt. Die einzelne Zelle innerhalb eines
Gewebes wird nicht ernährt, sondern =sie ernährt sich=, d. h. sie
entnimmt den Ernährungsflüssigkeiten, welche sich in ihrer Umgebung
befinden, den für sie erforderlichen Theil. Sowohl quantitativ, als
qualitativ ist die Ernährung daher ein Ergebniss der Thätigkeit der
Zelle, wobei sie natürlich abhängig ist von Quantität und Qualität des
ihr erreichbaren Ernährungsmaterials, aber keineswegs in der Art, dass
sie genöthigt wäre, aufzunehmen, was und wie viel ihr zufliesst.
Gleichwie die einzelne Zelle eines Pilzes oder einer Alge aus der
Flüssigkeit, in der sie lebt, sich so viel und so beschaffenes Material
nimmt, als sie für ihre Lebenszwecke braucht, so hat auch die
Gewebszelle inmitten eines zusammengesetzten Organismus =elective=
Fähigkeiten, vermöge welcher sie gewisse Stoffe verschmäht, andere
aufnimmt und in sich verwendet. Das ist die eigentliche Nutrition im
cellularen Sinne.
[29] Archiv f. path. Anat. u. Physiol. 1852. IV. 375.
Siebentes Capitel.
Circulation und Blutmischung.
Arterien. Ihre Zusammensetzung: Epithel, Intima, Media
(Muscularis), Adventitia. Capillaren. Capillare Arterien und Venen.
Continuität der Gefässwand. Porosität derselben. Hæmorrhagia per
diapedesin. Venen. Gefässe in der Schwangerschaft.
Eigenschaften der Gefässwand:
1) Contractilität. Rhythmische Bewegung. Active oder
Reizungs-Hyperämie. Ischämie. Gegenreize. Collaterale Fluxion.
2) Elasticität und Bedeutung derselben für die Schnelligkeit und
Gleichmässigkeit des Blutstromes. Erweiterung der Gefässe.
3) Permeabilität. Diffusion. Specifische Affinitäten. Verhältniss
von Blutzufuhr und Ernährung. Die Drüsensecretion (Leber).
Specifische Thätigkeit der Gewebselemente.
Dyskrasie. Transitorischer Charakter und localer Ursprung
derselben. Säuferdyskrasie. Hämorrhagische Diathese. Syphilis.
In den letzten Capiteln habe ich in eingehender Weise versucht, ein Bild
von den feineren Einrichtungen für die Saftströmungen innerhalb der
Gewebe zu liefern, und zwar namentlich von denjenigen, wo die Säfte
selbst sich der Beobachtung mehr entziehen. Wenden wir uns nunmehr zu
den gröberen Wegen und den edleren Säften, welche in der gangbaren
Anschauung bis jetzt eigentlich allein Berücksichtigung fanden.
[Illustration: =Fig=. 55. _A_. Epithel von der Cruralarterie (Archiv f.
path. Anat. Bd. III. Fig. 9 und 12. S. 569). _a_ Kerntheilung.
_B_. Epithel von grösseren Venen. _a_, _a_ Grössere, granulirte, runde,
einkernige Zellen (farblose Blutkörperchen?). _b_, _b_ Längliche und
spindelförmige Zellen mit getheiltem Kern und Kernkörperchen. _c_
Grosse, platte Zellen mit zwei Kernen, von denen jeder drei
Kernkörperchen besitzt und in Theilung begriffen ist. _d_
Zusammenhängendes Epithel, die Kerne in progressiver Theilung, eine
Zelle mit sechs Kernen. Vergr. 320.]
Die Vertheilung des Blutes im Körper ist zunächst abhängig von der
Vertheilung der Gefässe innerhalb der einzelnen Organe. Indem die
Arterien sich in immer feinere Aeste auflösen, ändert sich allmählich
auch der Habitus ihrer Wandungen, so dass endlich feine Kanäle mit einer
scheinbar so einfachen Wand, wie sie überhaupt im Körper angetroffen
wird, sogenannte Haarröhrchen (Capillaren), daraus hervorgehen.
Histologisch ist dabei Folgendes zu bemerken:
Jede =Arterie= hat verhältnissmässig dicke Wandungen, und selbst an
denjenigen Arterien, die man mit blossem Auge eben noch als feinste
Fädchen verfolgen kann, unterscheidet man mit Hülfe des Mikroskopes
nicht bloss die bekannten drei Häute, sondern noch ausser diesen eine
feine Epithelialschicht, welche die innere Oberfläche bekleidet; sie
pflegt gewöhnlich nicht als eine besondere Haut bezeichnet zu werden.
Die innere und äussere Haut (Intima und Adventitia) sind wesentlich
Bindegewebsbildungen, welche in grösseren Arterien einen zunehmenden
Gehalt an elastischen Fasern erkennen lassen; zwischen ihnen liegt die
verhältnissmässig dicke, mittlere oder Ringfaserhaut, welche als Sitz
der Muskulatur fast den wichtigsten Bestandtheil der Arterienwand
ausmacht. Die Muskulatur findet sich am reichlichsten in den mittleren
und kleineren Arterien, während in den ganz grossen, namentlich in der
Aorta, elastische Blätter den überwiegenden Bestandtheil auch der
Ringfaserhaut ausmachen. An kleinen Arterien bemerkt man bei
mikroskopischer Untersuchung leicht innerhalb dieser mittleren Haut
(vergl. Fig. 28 _b_, _b_. Fig. 54 _a_) kleine Quer-Abtheilungen,
entsprechend den einzelnen musculösen Faserzellen, welche so dicht um
das Gefäss herumliegen, dass wir Faserzelle neben Faserzelle fast ohne
irgend eine Unterbrechung finden. Die Dicke dieser Schicht kann man
durch die Begrenzung, welche sie nach innen und aussen durch
Längsfaserhäute erfährt, bequem erkennen; das einzige Täuschende sind
runde Zeichnungen, welche man hie und da in der Dicke der Ringfaserhaut,
aber nur am Rande der Gefässe (Fig. 28 _b_, _b_. Fig. 56 _m_, _m_)
erblickt, und welche wie eingestreute runde Zellen oder Kerne aussehen.
Dies sind die im scheinbaren Querschnitte gesehenen Faserzellen oder
deren Kerne. Am deutlichsten aber erkennt man die Lage der Media nach
Behandlung mit Essigsäure, welche in der Flächenansicht des Gefässes
längliche, quergelagerte Kerne in grosser Zahl hervortreten lässt.
[Illustration: =Fig=. 56. Kleinere Arterie aus der Sehnenscheide der
Extensoren einer frisch amputirten Hand. _a_, _a_ Adventitia. _m_, _m_
Media mit starker Muskelhaut, _i_, _i_ Intima, theils mit Längsfalten,
theils mit Längskernen, an dem Seitenaste aus den durchrissenen äusseren
Häuten hervorstehend. Vergr. 300.]
Diese Schicht ist es, welche im Allgemeinen der Arterie ihre
Besonderheit gibt, und welche sie am deutlichsten unterscheidet von den
Venen. Freilich gibt es zahlreiche Venen im Körper, die bedeutende
Muskelschichten besitzen, z. B. die oberflächlichen Hautvenen, besonders
an den Extremitäten, indess tritt doch bei keiner derselben die
Muskelschicht als eine so deutlich abgegrenzte, gleichsam selbständige
Haut hervor, wie die Media der Arterien. Bei den kleineren Gefässen
beschränkt sich dieses Vorkommen einer deutlich ausgesprochenen
Ringfaserhaut wesentlich auf arterielle Gefässe, so dass man sofort
geneigt ist, wo man mikroskopisch einen solchen Bau findet, auch die
arterielle Natur des Gefässes anzunehmen.
Diese auch bei mikroskopischer Betrachtung immer noch grösseren
Arterien, die freilich selbst im gefüllten Zustande für das blosse Auge
nur als rothe Fäden erscheinen, gehen nach und nach in kleinere über.
Bei dreihundertmaliger Vergrösserung sehen wir sie sich in Aeste
auflösen, und auch auf diese setzen sich, selbst wenn sie sehr klein (im
vulgären Sinne schon capillar) sind, zunächst die drei Häute noch fort,
Erst an den kleinsten Aesten verschwindet endlich die Muskelhaut, indem
die Abstände zwischen den einzelnen Querfasern immer grösser werden und
zugleich immer deutlicher die innere Haut durch sie hindurchscheint,
deren längsliegende Kerne sich mit denen der mittleren unter einem
rechten Winkel kreuzen (Fig. 28 _D_, _E_). Auch die Adventitia oder
äussere Haut lässt sich noch eine Strecke weit verfolgen (an manchen
Stellen, wie am Gehirn, häufig durch Einstreuung von Fett oder Pigment
deutlicher bezeichnet, Fig. 28 _D_, _E_), bis endlich auch sie sich
verliert und nur die einfache Haar-Röhre übrig bleibt (Fig. 4, _c_). Die
Vermuthung würde also dafür sprechen, dass die eigentlichen
Capillar-Membranen mit der Intima der grösseren Gefässe zu vergleichen
wären, indess haben die neueren Erfahrungen (S. 60) vielmehr die
Anschauung genährt, dass auch die Intima der Arterien in den Capillaren
verschwinde und dass die Epithelialschicht zuletzt allein übrig bleibe.
Ich bemerke dabei ausdrücklich, dass die gewöhnliche Sprache der
Pathologen und noch mehr die der Aerzte den Ausdruck der Capillaren in
einer sehr willkürlichen Weise verwendet, und dass namentlich sehr
häufig Gefässe, die mit blossem Auge noch als Linien, Striche oder Netze
erkannt werden, Capillaren genannt werden. Dies sind jedoch in der Regel
wirkliche Arterien oder Venen: Capillaren im strengen Sinne des Wortes
sind makroskopisch unsichtbar. Man mag nun immerhin auch von =capillaren
Arterien= und =capillaren Venen= sprechen, indess folgen aus einem
solchen Sprachgebrauch leicht grosse Irrthümer, und derselbe ist daher
keineswegs empfehlenswerth. Man muss aber wissen, dass selbst in der
mikrographischen Sprache bis in die neueste Zeit hinein ähnliche
Verwechselungen sehr gewöhnlich waren und dass daraus manche
Missverständnisse sich erklären, welche bei einer strengeren
Terminologie leicht hätten vermieden werden können.
Innerhalb der eigentlich =capillären= Auflösung ist an den Gefässen
weiter nichts bemerkbar, als die früher schon erwähnten Kerne, deren
Längsausdehnung der Längsaxe des Gefässes entspricht, und welche so in
die Gefässwand eingesetzt sind, dass man eine zellige Abtheilung um sie
herum ohne besondere chemische Hülfsmittel nicht weiter zu erkennen
vermag. Die Gefässhaut erscheint hier ganz gleichmässig, absolut homogen
und absolut continuirlich (Fig. 4, _c_). Während man noch vor 20 Jahren
darüber discutirte, ob es nicht Gefässe gäbe, welche keine eigentlichen
Wandungen hätten und nur Aushöhlungen, Ausgrabungen des Parenchyms[30]
der Organe seien, sowie darüber, ob Gefässe dadurch entstehen könnten,
dass von den alten Lichtungen aus sich neue Bahnen durch
Auseinanderdrängen des benachbarten Parenchyms eröffneten, so ist heut
zu Tage kein Zweifel mehr, dass das menschliche Gefässsystem, mit
Ausnahme der Milz und der mütterlichen Placenta, überall continuirlich
durch Membranen geschlossen ist. An diesen Membranen ist es nicht mehr
möglich, eine Porosität zu sehen. Selbst die feinen Poren, welche man in
der letzten Zeit an verschiedenen anderen Theilen wahrgenommen, haben
bis jetzt an der Gefässhaut kein Analogon gefunden; wenn man von der
Porosität der Gefässwand spricht, so kann dies nur in physikalischem
Sinne von unsichtbaren, eigentlich molekularen Interstitien oder in grob
mechanischem Sinne von wirklichen Continuitätstrennungen geschehen. Eine
Collodiumhaut erscheint nicht homogener, nicht continuirlicher, als die
Capillarhaut. Eine Reihe von Möglichkeiten, die man früher zuliess,
z. B. dass an gewissen Punkten die Continuität der Capillarmembran nicht
bestände, fallen einfach weg. Von einer »Transsudation« oder Diapedese
des Blutes durch die Gefässhaut, ohne Ruptur oder Hiatus derselben, kann
gar nicht weiter die Rede sein. Denn obwohl wir die Rupturstelle oder
Spalte nicht in jedem einzelnen Falle anatomisch nachweisen können, so
ist es doch ganz undenkbar, dass das Blut mit seinen Körperchen anders,
als durch ein Loch in der Gefässwand austreten könne. Dies versteht sich
nach histologischen Erfahrungen so sehr von selbst, dass darüber keine
Discussion zulässig ist.
[30] Um vielfachen, an mich ergangenen Anfragen über die Bedeutung des
Wortes Parenchym zu genügen, verweise ich auf =Galenus= de
temperamentis Lib. II. cap. 3. viscerum propriam substantiam
Erasistratus parenchyma vocat.
Nachdem die Capillaren eine Zeit lang fortgegangen sind, so setzen sich
nach und nach aus ihnen kleine =Venen= zusammen, welche gewöhnlich in
nächster Nähe der Arterien zurücklaufen (Fig. 54, _v_). Nicht ganz
selten wird eine Arterie von zwei Venen begleitet, die zu beiden Seiten
derselben liegen. An den Venen fehlt im Allgemeinen die
charakteristische Ringfaserhaut der Arterien, oder sie ist wenigstens
sehr viel weniger ausgebildet. Dafür trifft man in der Media der
stärkeren Venen derbere Lagen, die sich nicht so sehr durch die
Abwesenheit von Muskel-Elementen, als durch das reichlichere Vorkommen
longitudinell verlaufender elastischer Fasern charakterisiren; je nach
den verschiedenen Localitäten zeigen sie verschiedene Mächtigkeit. Nach
innen folgen dann die weicheren und feineren Bindegewebslagen der
Intima, und auf dieser findet sich wieder zuletzt ein plattes,
ausserordentlich durchscheinendes Epitheliallager, das am Schnittende
sehr leicht aus dem Gefässe hervortritt und oft den Eindruck von
Spindelzellen macht, so dass es leicht verwechselt werden kann mit
spindelförmigen Muskelzellen (Fig. 57). Die kleinsten Venen besitzen ein
ähnliches Epithel, bestehen aber ausserdem eigentlich ganz aus einem mit
Längskernen versehenen Bindegewebe (Fig. 54, _v_).
[Illustration: =Fig=. 57. Epithel der Nierengefässe. _A_. Flache, längs
gefaltete Spindelzellen mit grossen Kernen vom Neugebornen. _B_.
Bandartige, fast homogene Epithelplatte mit Längskernen vom Erwachsenen.
Vergr. 350.]
Diese Verhältnisse erleiden keine wesentliche Aenderung, wenn auch die
einzelnen Theile des Gefässapparates die äusserste Vergrösserung
erfahren. Am besten sieht man dies bei der =Schwangerschaft=, wo nicht
bloss am Uterus, sondern auch an der Scheide, an den Tuben und
Eierstöcken, sowie an den Mutterbändern sowohl die grossen und kleinen
Arterien und Venen, als auch die Capillaren eine so beträchtliche
Erweiterung zeigen, dass das übrige Gewebe, trotzdem dass es sich
gleichfalls nicht unerheblich vergrössert, dadurch wesentlich in den
Hintergrund gedrängt wird. Indess eignen sich doch gerade Theile des
puerperalen Geschlechtsapparates vortrefflich dazu, das Verhältniss der
Gewebs-Elemente zu den Gefässbezirken zu übersehen. An den Fimbrien der
Tuben sieht man innerhalb der Schlingennetze, welche die sehr weiten
Capillaren gegen den Rand hin bilden, immer noch eine grössere Zahl von
grossen Bindegewebszellen zerstreut, von denen nur einzelne den Gefässen
unmittelbar anliegen. In den Eierstöcken, besonders aber an den Alae
vespertilionum findet man ausserdem sehr schön ein Verhältniss, welches
sich an den Anhängen des Generations-Apparates öfter wiederholt, ähnlich
dem, wie wir es beim Scrotum betrachtet haben (S. 137); die Gefässe
werden nehmlich von ziemlich beträchtlichen Zügen glatter Muskeln
begleitet, welche nicht ihnen angehören, sondern nur dem Gefässverlaufe
folgen und zum Theil die Gefässe in sich aufnehmen. Es ist dies ein
äusserst wichtiges Element, insofern die Contractionsverhältnisse jener
Ligamente, welche man gewöhnlich nicht als muskulös betrachtet,
keinesweges bloss den Blutgefässen zuzuschreiben sind, wie erst
neuerlich =James Traer= nachzuweisen gesucht hat; vielmehr gehen
reichliche Züge von Muskeln mitten durch die Ligamente fort, welche in
Folge davon bei der menstrualen Erregung in gleicher Weise die
Möglichkeit zu Zusammenziehungen darbieten, wie wir sie an den äusseren
Abschnitten der Geschlechtswege mit so grosser Deutlichkeit wahrnehmen
können. An der weiblichen Scheide habe ich im Prolapsus auf mechanische
oder psychische Erregungen eben so starke Querrunzelungen auftreten und
bei Nachlass derselben wieder verschwinden sehen, wie es am männlichen
Scrotum bekannt ist. --
Wenn man nun die Frage aufwirft, welche Bedeutung die einzelnen Elemente
der Gefässe in dem Körper haben, so versteht es sich von selbst, dass
für die gröberen Vorgänge der Circulation die contractilen Elemente die
grösste Bedeutung haben, dass aber auch die elastischen Theile und die
einfach permeablen homogenen Häute auf viele Vorgänge einen bestimmenden
Einfluss ausüben[31]. Betrachten wir zunächst die Bedeutung der
=muskulösen Elemente= und zwar an denjenigen Gefässen, welche
hauptsächlich damit versehen sind, an den Arterien.
[31] Man vergleiche für die Special-Behandlung der hierher gehörigen
Fragen den Abschnitt über die örtlichen Störungen des Kreislaufes in
dem von mir herausgegebenen Handbuche der speciellen Pathologie und
Therapie. Erlangen, 1854. I. 95 ff.
Wenn eine Arterie irgend eine Einwirkung erfährt, welche eine
Zusammenziehung ihrer Muskeln hervorruft, so wird natürlich das Gefäss
sich verengern müssen, da die contractilen Zellen der Media ringförmig
um das Gefäss herumliegen; die Verengerung kann erfahrungsgemäss unter
Umständen bis fast zum Verschwinden des Lumens gehen. Die natürliche
Folge wird dann sein, dass in den betreffenden Körpertheil weniger Blut
gelangt. Wenn also eine Arterie auf irgend eine Weise einem
pathologischen Irritans zugänglich, oder wenn sie auf physiologischem
Wege excitirt und zur Thätigkeit angeregt wird, so kann diese Thätigkeit
nur darin bestehen, dass ihre Lichtung enger und die Blutzufuhr
erschwert wird. Man könnte freilich, nachdem man die Muskel-Elemente der
Gefässwandungen erkannt hat, den alten Satz wieder aufnehmen, dass die
Gefässe, wie das Herz, eine Art von rhythmischer, pulsirender, oder gar
peristaltischer Bewegung erzeugten, welche im Stande wäre, die
Fortbewegung des Blutes direct zu fördern, so dass eine arterielle
Hyperämie durch eine vermehrte selbständige Pulsation (Propulsion) der
Gefässe hervorgebracht würde.
Es ist allerdings eine einzige Thatsache bekannt, welche eine wirkliche
rhythmische Bewegung der Arterienwandungen beweist; =Schiff= hat
dieselbe zuerst an dem Ohre der Kaninchen beobachtet. Allein sie
entspricht keineswegs dem Rhythmus der bekannten Arterien-Pulsation; ihr
einziges Analogen findet sich in den Bewegungen, welche schon früher von
=Wharton Jones= an den Venen der Flughäute von Fledermäusen entdeckt
worden waren, aber diese gehen in einer äusserst langsamen und ruhigen
Weise vor sich. Ich habe diese Erscheinung an Fledermäusen studirt und
mich überzeugt, dass der Rhythmus weder mit der Herzbewegung, noch mit
der respiratorischen Bewegung zusammenfällt; es ist eine ganz
eigenthümliche, verhältnissmässig nicht sehr ausgiebige Contraction,
welche in ziemlich langen Pausen, in längeren als die Circulation, in
kürzeren als die Respiration, erfolgt[32]. Auch die Zusammenziehungen
der Arterien am Kaninchenohr sind ungleich langsamer, als die Herz- und
Respirations-Bewegungen.
[32] Mein Archiv XXVII. S. 224.
Unzweifelhaft sind dies selbständige Pulsationen der Gefässe, aber sie
lassen sich nicht in der Weise verwerthen, dass die frühere Ansicht von
dem localen Zustandekommen der mit den Herzbewegungen isochronischen
Pulsation dadurch gestützt werden könnte. Die Beobachtung ergiebt
vielmehr, dass die Muskulatur eines Gefässes auf jeden Reiz, der sie in
Action setzt, sich zusammenzieht, dass aber diese Zusammenziehung sich
nicht in peristaltischer Weise fortpflanzt, sondern sich auf die
gereizte Stelle beschränkt, höchstens sich ein wenig nach beiden Seiten
darüber hinaus erstreckt, und an dieser Stelle eine gewisse Zeit lang
anhält. Je muskulöser das Gefäss und je direkter der Reiz ist, um so
dauerhafter und ergiebiger wird die Contraction, um so stärker die
Hemmung, welche die Strömung des Blutes dadurch erfährt. Je kleiner die
Gefässe sind, je mehr vorübergehend der Reiz war, um so schneller sieht
man dagegen auf die Contraction eine Erweiterung folgen, welche aber
nicht wiederum von einer Contraction gefolgt ist, wie es für das
Zustandekommen einer Pulsation nothwendig wäre, sondern welche mehr oder
weniger lange fortbesteht. Diese Erweiterung ist nicht eine active,
sondern eine passive, hervorgebracht durch den Druck des Blutes auf die
(durch die erste Contraction) ermüdete, weniger Widerstand leistende
Gefässwand.
Untersucht man nun die Erscheinungen, welche man gewöhnlich unter dem
Namen der =activen Hyperämien oder Congestionen= zusammenfasst[33], so
kann kein Zweifel darüber sein, dass die Muskulatur der Arterien
wesentlich dabei betheiligt ist. Sehr gewöhnlich handelt es sich dabei
um Vorgänge, wo die Gefässmuskeln gereizt wurden, wo aber der
Contraction alsbald ein Zustand der Relaxation folgt, wie er in gleich
ausgesprochener Weise sich an den übrigen Muskeln selten vorfindet, ein
Zustand, der offenbar eine Art von Ermüdung oder Erschöpfung ausdrückt,
und der um so anhaltender zu sein pflegt, je energischer der Reiz war,
welcher einwirkte. An kleinen Gefässen mit wenig Muskelfasern sieht es
daher öfters so aus, als ob die Reize keine eigentliche Verengerung
hervorriefen, da man überaus schnell eine Erschlaffung und Erweiterung
eintreten sieht, welche längere Zeit andauert und ein vermehrtes
Einströmen des Blutes möglich macht.
[33] Handbuch der spec. Path. I. 141.
Diese selben Vorgänge der Relaxation können wir experimentell am
leichtesten herstellen dadurch, dass wir die Gefässnerven eines Theiles
durchschneiden, während wir die Verengerung (abgesehen von den Methoden
der direkten Reizung) in sehr grosser Ausdehnung erzeugen, indem wir die
Gefässnerven einem sehr energischen Reiz unterwerfen. Dass man diese Art
von Verengerung so spät kennen gelernt hat, erklärt sich daraus, dass
die Nervenreize sehr gross sein müssen, indem, wie =Claude Bernard=
gezeigt hat, nur starke elektrische Ströme dazu ausreichen. Andererseits
sind die Verhältnisse nach Durchschneidung der Nerven an den meisten
Theilen so complicirt, dass die Erweiterung und Durchschneidung der
Gefässnerven der Beobachtung sich entzogen hat, bis gleichfalls durch
=Bernard= der glückliche Punkt entdeckt und in der Durchschneidung der
sympathischen Nerven am Halse der Experimentation ein zuverlässiger und
bequemer Beobachtungsort erschlossen wurde.
[Illustration: =Fig=. 58. Ungleichmässige Zusammenziehung kleiner
Gefässe aus der Schwimmhaut des Frosches. Copie nach =Wharton Jones=.]
Mag die Erweiterung des Gefässes, oder, mit anderen Worten, die
Relaxation der Gefässmuskeln unmittelbar durch eine Lähmung der Nerven,
durch eine Unterbrechung oder Hemmung des Nerveneinflusses
hervorgebracht sein, oder mag sie die mittelbare Folge einer
vorausgegangenen Reizung sein, welche eine Ermüdung setzte, in jedem
Falle ist sie bedingt durch eine Art von Paralyse der Gefässwand. Active
Hyperämie ist daher insofern eine falsche Bezeichnung, als der Zustand
der Gefässe dabei ein vollständig passiver ist. Alles, was man auf die
dabei vorausgesetzte Activität der Gefässe gebaut hat, ist, wenn nicht
gerade auf Sand gebaut, doch äusserst unsicher; alle weiteren Schlüsse,
die man daraus gezogen hat in Beziehung auf die Bedeutung, welche die
Thätigkeit der Gefässe für die Ernährungs-Verhältnisse der Theile selbst
haben sollte, fallen in sich selbst zusammen.
Wenn eine Arterie wirklich in Action ist, so macht sie keine Hyperämie;
im Gegentheil, je kräftiger sie agirt, um so mehr bedingt sie Anämie des
Theils, oder, wie ich es bezeichnet habe, Ischämie[34]. Die geringere
oder grössere Thätigkeit der Arterie bestimmt das Mehr oder Weniger von
Blut, welches in der Zeiteinheit in einen gegebenen Theil einströmen
kann. =Je thätiger das Gefäss, um so geringer die Zufuhr=. Haben wir
aber eine Reizungs-Hyperämie, d. h. eine vermehrte Zufuhr durch ermüdete
und daher passiv erweiterte Arterien, so kommt es therapeutisch gerade
darauf an, die Gefässe in einen Zustand von Thätigkeit zu versetzen, in
welchem sie im Stande sind, dem andrängenden Blutstrome Widerstand
entgegenzusetzen. Das leistet uns der sogenannte =Gegenreiz=, ein
höherer Reiz an einem schon gereizten Theile, welcher die erschlaffte
Gefässmuskulatur zu dauernder Verengerung anregt, dadurch die Blutzufuhr
verkleinert und die Regulation der Störung vorbereitet. Gerade da, wo am
meisten die Reaction, d. h. die regulatorische Thätigkeit in Anspruch
genommen wird, da handelt es sich darum, jene Passivität zu überwinden,
welche die (sogenannte active) Hyperämie unterhält.
[34] Handbuch der spec. Pathol. u. Therapie. I. 122.
Längere Zeit hindurch betrachtete man es als unmöglich, dass die
Strömung in erweiterten Gefässen eine beschleunigte sei. Man bezog sich
auf die bekannte hydraulische Erfahrung, dass die Stromschnelligkeit in
einer erweiterten Röhre ab-, in einer verengerten zunehme. Allein man
übersah dabei, dass es sich am Gefässapparat nicht um einfache Röhren,
sondern um ein System communicirender Röhren handelt, und dass
keineswegs gleiche Mengen von Blut in der Zeiteinheit in jeden einzelnen
Theil dieses Systems einströmen. Die hydraulischen Verhältnisse sind
ganz verschieden, je nachdem wir den Stamm sei es der Aorta, sei es der
Lungenarterie oder irgend einen mehr peripherischen Arterienast ins Auge
fassen. Eine Verengerung des Stammes der Aorta oder der Lungenarterie
wird sicherlich die Beschleunigung des Blutstroms an der verengten
Stelle, eine Erweiterung die Verlangsamung desselben zur Folge haben.
Wenn aber ein arterieller Ast im Bein oder in der Lunge sich verengert,
so wird das an der Verengerungsstelle in seiner Fortbewegung
beeinträchtigte Blut mit grösserer Kraft den collateralen Aesten
zuströmen und hier sich einen leichteren Abfluss eröffnen. Wir finden
dann neben der Ischämie das, was ich die =collaterale Fluxion= genannt
habe[35]. --
[35] Handb. der spec. Pathol. u. Ther. I. 122, 129, 142, 173.
* * * * *
Gehen wir nun von den muskulösen Theilen der Gefässe über auf die
=elastischen=, so treffen wir da eine Eigenschaft, welche eine sehr
grosse Bedeutung hat, einerseits für die Venen, deren Thätigkeit an
vielen Stellen nur auf elastische Elemente beschränkt ist, andererseits
für die Arterien, insbesondere die Aorta und ihre grösseren Aeste. Bei
diesen hat die Elasticität der Wandungen den Effect, die Verluste,
welche der Blutdruck durch die systolische Erweiterung der Gefässe
erfährt, auszugleichen und den ungleichmässigen Strom, welchen die
stossweisen Bewegungen des Herzens erzeugen, in einen gleichmässigen
umzuwandeln. Wäre die Gefässhaut nicht elastisch, so würde unzweifelhaft
der Blutstrom sehr verlangsamt werden und zugleich durch die ganze
Ausdehnung des Gefässapparates bis in die Capillaren Pulsation bestehen;
es würde dieselbe stossweise Bewegung, welche im Anfange des
Aortensystems dem Blute mitgetheilt wird, sich bis in die kleinsten
Verästelungen erhalten. Allein jede Beobachtung, welche wir am lebenden
Thiere machen, lehrt uns, dass innerhalb der Capillaren der Strom ein
continuirlicher ist. Diese gleichmässige Fortbewegung wird dadurch
hervorgebracht, dass die Arterien in Folge der Elasticität ihrer
Wandungen den Stoss, welchen sie durch das eindringende Blut empfangen,
mit derselben Gewalt dem Blute zurückgeben, sonach während der Zeit der
folgenden Herz-Diastole einen regelmässigen Fortschritt des Blutes in
der Richtung zur Peripherie hin unterhalten.
Lässt die Elasticität des Gefässes erheblich nach, ohne dass zugleich
das Gefäss starr und unbeweglich wird (Verkalkung, Amyloidentartung), so
wird die Erweiterung, welche das Gefäss unter dem Drange des Blutes
empfängt, nicht wieder ausgeglichen; das Gefäss bleibt im Zustande der
Erweiterung, und es entstehen allmählich die bekannten Formen der
=Ektasie=, wie wir sie an den Arterien als Aneurysmen, an den Venen als
Varicen kennen. Es handelt sich bei diesen Zuständen nicht so sehr, wie
man in neuerer Zeit geschildert hat, um primäre Erkrankungen der innern
Haut, sondern um Veränderungen, welche in der elastischen und muskulären
mittleren Haut vor sich gehen. --
* * * * *
Wenn demnach die muskulösen Elemente der Arterien den gewichtigsten
Einfluss auf das Maass und die Art der Blutvertheilung in den einzelnen
Organen, die elastischen Elemente die grösste Bedeutung für die
Herstellung eines schnellen und gleichmässigen Stromes haben, so üben
sie doch nur eine mittelbare Wirkung auf die Ernährung der ausserhalb
der Gefässe selbst liegenden Theile aus, und wir werden für diese Frage
in letzter Instanz hingewiesen auf die mit =einfacher Membran versehenen
Capillaren=, ohne welche ja nicht einmal die Wandbestandtheile der
grösseren, mit Vasa vasorum versehenen Gefässe sich auf die Dauer zu
ernähren und zu erhalten vermöchten. In den letzten Decennien hat man
sich meist damit beholfen, dass man zwischen dem flüssigen Inhalte des
Gefässes und dem Safte (Parenchymflüssigkeit) der Gewebe
=Diffusionsströmungen= annahm: Endosmose und Exosmose. Die Gefässhaut
galt dabei als eine mehr oder weniger indifferente Membran, welche eben
nur eine Scheidewand zwischen zwei Flüssigkeiten bilde, die mit einander
in ein Wechselverhältniss treten. In diesem Verhältnisse aber würden die
zwei Flüssigkeiten wesentlich bestimmt durch ihre Concentration und ihre
chemische Mischung, so dass, je nachdem die innere oder äussere
Flüssigkeit concentrirter wäre, der Strom der Diffusion bald nach
aussen, bald nach innen ginge, und dass ausserdem je nach den chemischen
Eigenthümlichkeiten der einzelnen Säfte gewisse Modificationen in diesen
Strömen entständen. Im Allgemeinen ist jedoch gerade diese letztere,
mehr chemische Seite der Frage wenig berücksichtigt worden.
Nun lässt sieh nicht in Abrede stellen, dass es gewisse Thatsachen
giebt, welche auf eine andere Weise nicht wohl erklärt werden können,
namentlich wo es sich um sehr grobe Abänderungen in den
Concentrationszuständen der Säfte handelt. Dahin gehört jene Form von
Cataract, welche =Kunde= bei Fröschen künstlich durch Einbringung von
Salz in den Darmkanal oder in das Unterhautgewebe erzeugt hat. Dahin
gehören insbesondere jene Stasen im Gefässapparat, welche =Schuler=[36]
an amputirten Froschschenkeln durch Einwirkung von Salzlösungen
hervorbrachte. Allein in dem Maasse, als man sich beim physikalischen
Studium der Diffusions-Phänomene überzeugt hat, dass die Membran, welche
die Flüssigkeiten trennt, kein gleichgültiges Ding ist, sondern dass die
Natur derselben unmittelbar bestimmend wirkt auf die Fähigkeit des
Durchtritts der Flüssigkeiten, so wird man auch bei der Gefässhaut einen
solchen Einfluss nicht leugnen können. Indess darf man deshalb nicht so
weit gehen, dass man etwa der Gefässhaut die ganze Eigenthümlichkeit des
vasculären Stoffwechsels zuschriebe; am wenigsten darf man daraus
erklären wollen, warum gewisse Stoffe, welche in der Blutflüssigkeit
vertheilt sind, nicht allen Theilen gleichmässig zukommen, sondern an
einzelnen Stellen in grösserer, an anderen in kleinerer Masse, an
anderen gar nicht austreten. Diese Eigenthümlichkeiten hängen offenbar
ab einerseits von den Verschiedenheiten des Druckes, welcher auf der
Blutsäule einzelner Theile lastet, andererseits von den Besonderheiten
der Gewebe; namentlich wird man sowohl durch das Studium der
pathologischen, als besonders durch das Studium der pharmakodynamischen
Erscheinungen mit Nothwendigkeit dazu getrieben, gewisse =Affinitäten=
zuzulassen, welche zwischen bestimmten Geweben und bestimmten Stoffen
existiren, Beziehungen, welche auf chemische Eigenthümlichkeiten
zurückgeführt werden müssen, in Folge deren gewisse Theile mehr befähigt
sind, aus der Nachbarschaft und somit auch aus dem Blute gewisse
Substanzen anzuziehen, als andere.
[36] Würzburger Verhandl. 1854. IV. 248.
Betrachten wir die Möglichkeit solcher Anziehungen etwas genauer, so ist
es von einem besonderen Interesse, zu sehen, wie sich solche Theile
verhalten, die sich in einer gewissen Entfernung vom Gefässe befinden.
Lassen wir auf irgend einen Theil direkt einen bestimmten Reiz
einwirken, z. B. eine chemische Substanz, ich will annehmen, eine kleine
Quantität eines Alkali, so bemerken wir, dass kurze Zeit nachher der
Theil mehr »Ernährungsmaterial« aufnimmt, dass er schon in einigen
Stunden um ein Beträchtliches grösser wird, anschwillt und trübe wird.
Eine feinere Untersuchung ergiebt, dass die Elemente selbst solcher
Gewebe, welche in hohem Grade durchsichtig sind, wie die Hornhaut,
reichlich eine körnige, verhältnissmässig trübe Substanz enthalten, die
nicht etwa aus eingedrungenem Alkali, sondern ihrem wesentlichen Theile
nach aus Stoffen besteht, welche den Eiweisskörpern verwandt sind. Die
Beobachtung ergiebt, dass ein solcher Vorgang in allen gefässhaltigen
Theilen mit einer Hyperämie beginnt, so dass der Gedanke nahe liegt, die
Hyperämie oder Congestion sei das Wesentliche und Bestimmende. Wenn wir
aber die feineren Verhältnisse studiren, so ist es schwer zu verstehen,
wie das Blut, welches in den hyperämischen Gefässen ist, es machen soll,
um gerade nur auf den gereizten Theil einzuwirken, während andere
Theile, welche in viel grösserer Nähe an denselben Gefässen liegen,
nicht in derselben Weise getroffen werden. In allen Fällen, in welchen
die Gefässe der Ausgangspunkt von Störungen sind, welche im Gewebe
eintreten, finden sich auch die Störungen am meisten ausgesprochen in
der nächsten Umgebung der Gefässe und in dem Gebiete, welches diese
Gefässe versorgen (=Gefässterritorium=). Wenn wir einen reizenden, z. B.
einen faulenden Körper in ein Blutgefäss stecken, wie dies von mir in
der Geschichte der Embolie in grösserer Ausdehnung festgestellt ist, so
werden nicht etwa die vom Gefässe entfernten Theile der Hauptsitz der
activen Veränderung, sondern diese zeigt sich zunächst an der Wand des
Gefässes selbst und dann an den anstossenden Gewebs-Elementen[37].
Wenden wir aber den Reiz direkt auf das Gewebe an, so bleibt der
Mittelpunkt der Störung auch immer da, wo der Angriffspunkt des Reizes
liegt, gleichviel, ob Gefässe in der Nähe sind oder nicht.
[37] Gesammelte Abhandlungen zur wissenschaftlichen Medicin. 1856.
S. 294, 337, 456.
Wir werden darauf später noch zurückkommen; hier war es mir nur darum zu
thun, die Thatsache in ihrer Allgemeinheit vorzuführen, um den
gewöhnlichen, eben so bequemen als trügerischen Schluss zurückzuweisen,
dass die (an sich passive) Hyperämie bestimmend sei für die Ernährung
des Gewebes.
Bedürfte es noch eines weiteren Beweises, um diesen, vom anatomischen
Standpunkte aus vollständig unhaltbaren Schluss zu widerlegen, so haben
wir in dem vorher erwähnten Experiment mit der Durchschneidung des
Sympathicus die allerbequemste Handhabe. Wenn man bei einem Thiere den
Sympathicus am Halse durchschneidet, so bildet sich eine Hyperämie in
der ganzen entsprechenden Kopfhälfte aus: die Gefässe sind stark
erweitert, das Ohr wird dunkelroth und heiss, die Conjunctiva und
Nasenschleimhaut strotzend injicirt. Diese Hyperämie kann Tage, Wochen,
Monate lang bestehen, ohne dass auch nur die mindeste gröbere nutritive
Störung daraus folgt; die Theile sind, obwohl mit Blut überfüllt, so
weit wir dies wenigstens bis jetzt übersehen können, in demselben
Ernährungs-Zustande wie vorher. Wenn wir Entzündungsreize auf diese
Theile appliciren, so ist das Einzige, was wir feststellen können, dass
die Entzündung schneller verläuft, ohne dass sie jedoch an sich oder in
der Art ihrer Producte wesentlich anders wäre als sonst[38].
[38] Handbuch der speciellen Pathologie. I. 151, 247. Gesammelte
Abhandl. S. 319.
Die grössere oder geringere Masse von Blut, welche einen Theil
durchströmt, ist also nicht als die einfache Ursache der Veränderung
seiner Ernährung zu betrachten. Es besteht wohl kein Zweifel darüber,
dass ein Theil, der sich in Reizung befindet und gleichzeitig mehr Blut
empfängt als sonst, auch mit grösserer Leichtigkeit mehr Material aus
dem Blute anziehen kann, als er sonst gekonnt haben würde oder als er
können würde, wenn sich die Gefässe in einem Zustande von Verengerung
und verminderter Blutfülle befänden. Wollte man gegen meine Auffassung
einwenden, dass bei hyperämischen Zuständen locale Blutentziehungen oft
die günstigsten Effecte hervorbringen, so ist das kein Gegenbeweis. Denn
es versteht sich von selbst, dass wir es einem Theile, dem wir das
Ernährungsmaterial abschneiden oder verringern, schwerer machen,
Material aufzunehmen, aber wir können ihn nicht umgekehrt dadurch, dass
wir ihm mehr Ernährungsmaterial darbieten, sofort veranlassen, mehr in
sich aufzunehmen; das sind zwei ganz verschiedene und auseinander zu
haltende Dinge. So nahe es auch liegt, und so gerne ich auch zugestehe,
dass es auf den ersten Blick etwas sehr Ueberzeugendes hat, aus der
günstigen Wirkung, welche die Abschneidung der Blutzufuhr auf die
Hemmung eines Vorganges hat, der unter einer Steigerung derselben
entsteht, auf die Abhängigkeit jenes Vorganges von dieser Steigerung der
Zufuhr zu schliessen, so meine ich doch, dass die praktische Erfahrung
nicht in dieser Weise gedeutet werden darf. Es kommt nicht so sehr
darauf an, dass, sei es in dem Blute als Ganzem, sei es in dem
Blutgehalte des einzelnen Theiles, eine quantitative Zunahme erfolgt, um
ohne Weiteres in der Ernährung des Theiles eine gleiche Zunahme zu
setzen, sondern es kommt meines Erachtens darauf an, dass entweder
besondere Zustände des Gewebes (Reizung) bestehen, welche die
Anziehungsverhältnisse desselben zu bestimmten Stoffen ändern, oder dass
besondere Stoffe (=specifische Substanzen=) in das Blut gelangen, auf
welche bestimmte Gewebe oder Theile von Geweben eine besondere Anziehung
ausüben.
Prüft man diesen Satz in Beziehung auf die humoralpathologische
Auffassung der Krankheiten, so ergiebt sich sofort, wie weit ich davon
entfernt bin, die Richtigkeit der humoralen Deutungen im Allgemeinen zu
bestreiten. Vielmehr hege ich die feste Ueberzeugung, dass besondere
Stoffe, welche in das Blut gelangen, einzelne Theile des Körpers zu
besonderen Veränderungen induciren können, indem sie in dieselben
aufgenommen werden vermöge der =specifischen Anziehung der einzelnen
Gewebe zu einzelnen Stoffen=[39]. Wir wissen, dass eine Reihe von
Substanzen existirt, welche, wenn sie in den Körper gebracht werden,
ganz besondere Anziehungen zum Nervenapparate darbieten, ja dass es
innerhalb dieser Reihe wieder Substanzen gibt, welche zu ganz bestimmten
Theilen des Nervenapparates nähere Beziehungen haben, einige zum Gehirn,
andere zum Rückenmark, zu den sympathischen Ganglien, einzelne wieder zu
besonderen Theilen des Gehirns, Rückenmarks u. s. w. Ich erinnere hier
an Morphium, Atropin, Worara, Strychnin, Digitalin. Andererseits nehmen
wir wahr, dass gewisse Stoffe eine nähere Beziehung haben zu bestimmten
Secretionsorganen, dass sie diese Secretionsorgane mit einer gewissen
Wahlverwandtschaft durchdringen, dass sie in ihnen abgeschieden werden,
und dass bei einer reichlicheren Zufuhr solcher Stoffe ein Zustand der
Reizung in diesen Organen stattfindet. Dahin gehören Harnstoff,
Kochsalz, Canthariden, Cubeben. Allein nothwendig setzt diese Annahme
voraus, dass die Gewebe, welche eine besondere Wahlverwandtschaft zu
besonderen Stoffen haben sollen, überhaupt existiren: eine Niere, die
ihr Epithel verliert, büsst damit auch ihre Secretionsfähigkeit für die
specifischen Stoffe ein. Jene Annahme setzt ferner voraus, dass die
Gewebe sich in ihrem natürlichen Zustande befinden: weder die kranke,
noch die todte Niere hat mehr die Affinität zu besonderen Stoffen,
welche die lebende und gesunde Drüse besass. Die Fähigkeit, bestimmte
Stoffe anzuziehen und umzusetzen, kann höchstens für eine kurze Zeit in
einem Organe erhalten, welches nicht mehr in einer eigentlich lebenden
Verfassung bleibt. Wir werden daher am Ende immer genöthigt, die
einzelnen Elemente als die wirksamen Factoren bei diesen Anziehungen zu
betrachten. Eine Leberzelle kann aus dem Blute, welches durch das
nächste Capillargefäss strömt, bestimmte Substanzen anziehen, aber sie
muss eben zunächst vorhanden und sodann ihrer ganz besonderen
Eigenthümlichkeit mächtig sein, um diese Anziehung ausüben zu können.
Wird das vitale Element verändert, tritt eine Krankheit ein, welche in
der molekularen, physikalischen oder chemischen Eigenthümlichkeit
desselben Veränderungen setzt, so wird damit auch seine Fähigkeit
geändert, diese besonderen Anziehungen auszuüben.
[39] Handb. der spec. Path. und Ther. I. 276.
Betrachten wir dies Beispiel noch genauer. Die Leberzellen stossen fast
unmittelbar an die Wand der Capillaren, nur geschieden durch eine dünne
und vielleicht nicht einmal continuirliche Schicht einer feinen
Bindegewebslage. Wollten wir uns nun denken, dass die Eigenthümlichkeit
der Leber, Galle abzusondern, bloss darin beruhte, dass hier eine
besondere Art der Gefäss-Einrichtung wäre, so würde dies in der That
nicht zu rechtfertigen sein. Aehnliche Netze von Gefässen, welche zu
einem grossen Theile venöser Natur sind, finden sich an manchen anderen
Orten z. B. an den Lungen. Die Eigenthümlichkeit der Gallenabsonderung
hängt offenbar ab von den Leberzellen, und nur so lange als das Blut in
nächster Nähe an Leberzellen vorüberströmt, besteht die besondere
Stoffanziehung, welche die Thätigkeit der Leber charakterisirt.
Enthält das Blut freies Fett, so nehmen nach einiger Zeit die
Leberzellen Fett in kleinen Partikelchen auf; wenn der Zufluss fortgeht,
so wird auch das Fett in den Zellen reichlicher und es scheidet sich
nach und nach in grösseren Tropfen innerhalb derselben ab (Fig. 29, _B_,
_b_). Was wir beim Fett wirklich sehen, das müssen wir uns bei vielen
anderen Substanzen, die sich in gelöstem Zustande befinden, denken,
z. B. bei vielen metallischen Giften, die wir auf chemischem Wege aus
dem Gewebe darstellen können. Immer aber wird es für die Aufnahme
solcher Stoffe wesentlich sein, dass in der Leber Zellen in einem ganz
bestimmten Zustande vorhanden sind; werden sie krank, entwickelt sich in
ihnen ein Zustand, welcher mit einer wesentlichen Veränderung ihres
Inhaltes verbunden ist, z. B. eine Atrophie, welche endlich das
Zugrundegehen der Theile bedingt, dann wird damit auch die Fähigkeit des
Organs, Stoffe aufzunehmen und abzuscheiden, insbesondere Galle zu
bilden, immer mehr beschränkt werden. Wir können uns keine Leber denken
ohne Leberzellen; diese sind, soviel wir wissen, das eigentlich
Wirksame, da selbst in Fällen, wo der Blutzufluss durch Verstopfung der
Pfortader beschränkt ist[40], Galle, wenn auch vielleicht nicht in
derselben Menge, abgesondert wird.
[40] Würzb. Verhandl. (1855). VII. 21.
Diese Erfahrung hat gerade an der Leber einen besonderen Werth, weil die
Stoffe, welche die Galle zusammensetzen, bekanntlich nicht im Blute
präformirt sind, wir also nicht einen Vorgang der einfachen Abscheidung,
sondern einen Vorgang der wirklichen Bildung für die Bestandtheile der
Galle in der Leber voraussetzen müssen. Diese Frage hat noch an
Interesse gewonnen durch die bekannte Beobachtung von =Bernard=, dass an
dieselben zelligen Elemente auch die Eigenschaft der Zuckerbildung
gebunden ist, welche in so colossalem Maassstabe dem Blute einen Stoff
zuführt, der auf die inneren Umsetzungs-Prozesse und auf die
Wärmebildung den entschiedensten Einfluss hat. Sprechen wir also von
Leberthätigkeit, so kann man in Beziehung sowohl auf die Zucker-, als
auf die Gallenbildung darunter nichts anderes meinen, als die Thätigkeit
der einzelnen Elemente (Zellen), und zwar eine Thätigkeit, die darin
besteht, dass sie aus dem vorüberströmenden Blute Stoffe anziehen, diese
Stoffe in sich umsetzen und dieselben in dieser umgesetzten Form
entweder an das Blut wieder zurückgeben, oder in Form von Galle den
Gallengängen überliefern.
Ich verlange nun für die Cellularpathologie nichts weiter, als dass
diese Auffassung, welche für die grossen Secretions-Organe nicht
vermieden werden kann, auch auf die kleineren Organe und auf die
Elemente angewendet werde, dass also einer Epithelzelle, einer
Linsenfaser, einer Knorpelzelle bis zu einem gewissen Maasse gleichfalls
die Möglichkeit zugestanden werde, aus den nächsten Gefässen, wenn auch
nicht immer direkt, sondern oft durch eine weite Transmission, je nach
ihrem besonderen Bedürfnisse, gewisse Quantitäten von Material zu
beziehen, und nachdem sie dasselbe in sich aufgenommen haben, es in sich
weiter umzusetzen, so zwar, dass entweder die Zelle für ihre eigene
Entwickelung daraus neues Material schöpft (=Assimilation=), oder dass
die Substanzen im Innern sich aufhäufen, ohne dass die Zelle davon
unmittelbar Nutzen hat (=Retention=), oder endlich, dass nach der
Aufnahme selbst ein Zerfallen der Zelleneinrichtung geschehen, ein
Untergang der Zelle eintreten kann (=Necrobiose=). Auf alle Fälle
scheint es mir nothwendig zu sein, dieser =specifischen Action der
Elemente=, gegenüber der specifischen Action der Gefässe, eine
überwiegende Bedeutung beizulegen, und das Studium der localen Prozesse
seinem wesentlichen Theile nach auf die Erforschung dieser Art von
Vorgängen zu richten. --
* * * * *
Mit diesen Ergebnissen können wir uns zu einer Kritik der
humoralpathologischen Systeme wenden, welche seit langer Zeit auf das
Studium der sogenannten =edleren Säfte=, gewissermaassen auf die Lehre
von der Ernährung im Grossen begründet wurden. Fasst man zunächst das
Blut in seiner normalen Wirkung auf die Ernährung ins Auge, so handelt
es sich dabei nicht so wesentlich um seine Bewegung, um das Mehr oder
Weniger von Zuströmen, sondern um seine innere Zusammensetzung. Bei
einer grossen Masse von Blut kann die Ernährung leiden, wenn die
Zusammensetzung desselben nicht dem natürlichen Bedürfnisse der Theile
entspricht; bei einer kleinen Masse von Blut kann die Ernährung
verhältnissmässig sehr günstig vor sich gehen, wenn jedes einzelne
Partikelchen des Blutes das günstigste Verhältniss der Mischung
besitzt.
Betrachtet man das Blut als Ganzes gegenüber den anderen Theilen, so ist
es das Gefährlichste, was man thun kann, das, was zu allen Zeiten die
meiste Verwirrung geschaffen hat, anzunehmen, dass man es hier mit einem
constanten, in sich unabhängigen Fluidum zu thun habe, von dem die
grosse Masse der übrigen Gewebe mehr oder weniger direkt abhängig sei.
Die meisten humoralpathologischen Sätze stützen sich auf die
Voraussetzung, dass gewisse Veränderungen, welche im Blute eingetreten
sind, mehr oder weniger dauerhaft seien, und gerade da, wo diese Sätze
praktisch am einflussreichsten gewesen sind, in der Lehre von den
=chronischen Dyscrasien=, pflegt man sich vorzustellen, dass die
Veränderung des Blutes eine continuirliche sei, ja, dass durch Vererbung
von Generation zu Generation eigenthümliche Veränderungen in dem Blute
übertragen werden und sich erhalten können.
Das ist meiner Meinung nach der Grundfehler, der eigentliche Angelpunkt
der Irrthümer. Nicht etwa, dass ich bezweifelte, dass eine veränderte
Mischung des Blutes anhaltend bestehen, oder dass sie sich von
Generation zu Generation fortpflanzen könnte, aber es scheint mir
unlogisch, zu glauben, dass sie sich =im Blute selbst= fortpflanzen und
dort erhalten kann, dass das Blut als solches der Träger der Dyscrasie
ist.
Meine cellularpathologischen Anschauungen unterscheiden sich darin von
den humoralpathologischen wesentlich, dass ich das Blut nicht als einen
dauerhaften und in sich unabhängigen, aus sich selbst sich
regenerirenden und sich fortpflanzenden Saft, sondern als ein in einer
constanten Abhängigkeit von anderen Theilen befindliches flüssiges
Gewebe betrachte. Man braucht nur dieselben Schlüsse, die man für die
Abhängigkeit des Blutes von der Aufnahme neuer Ernährungsstoffe vom
Magen her allgemein zulässt, auch auf die Untersuchung der Abhängigkeit
desselben von den Geweben des Körpers selbst anzuwenden. Wenn man von
einer Säuferdyscrasie spricht, so wird Niemand die Vorstellung haben,
dass Jeder, der einmal betrunken gewesen ist, eine permanente
Alkoholdyscrasie besitzt, sondern man denkt sich, dass, wenn immer neue
Mengen von Alkohol eingeführt werden, auch immer neue Veränderungen des
Blutes eintreten, so dass die Veränderung am Blute so lange bestehen
muss, als die Zufuhr von neuen schädlichen Stoffen geschieht, oder als
in Folge früherer Zufuhr einzelne Organe in einem krankhaften Zustande
verharren. Wird kein Alkohol mehr zugeführt, werden die Organe, welche
durch den früheren Alkoholgenuss beschädigt waren, zu einem normalen
Verhalten zurückgeführt, so ist kein Zweifel, dass damit die
Säuferdyscrasie zu Ende ist. Dieses Beispiel, angewendet auf die
Geschichte der übrigen Dyscrasien, erläutert ganz einfach den Satz,
=dass jede dauernde Dyscrasie abhängig ist von einer dauerhaften Zufuhr
schädlicher Bestandtheile von gewissen Punkten (Atrien oder Heerden)
her=. Wie eine fortwährende Zufuhr von schädlichen Nahrungsstoffen eine
dauerhafte Entmischung des Blutes setzen kann, eben so vermag die
dauerhafte Erkrankung eines bestimmten Organs dem Blute fort und fort
kranke Stoffe zuzuführen.
Es handelt sich dann also wesentlich darum, für die einzelnen Dyscrasien
Ausgangspunkte, =Localisationen= zu suchen, die bestimmten Gewebe oder
Organe zu finden, von denen aus das Blut die besondere Störung erfährt.
Ich will gern gestehen, dass es in vielen Dyscrasien bis jetzt nicht
möglich gewesen ist, diese Gewebe oder Organe aufzufinden. In vielen
anderen ist es aber gelungen, wenn man auch nicht bei jedem derselben
erklären kann, in welcher Weise das Blut dabei verändert wird. Jedermann
kennt jenen merkwürdigen Zustand, welchen man ungezwungen auf eine
Dyscrasie beziehen kann, den scorbutischen Zustand, die Purpura, die
Petechial-Dyscrasie. Vergeblich sieht man sich jedoch nach
entscheidenden Erfahrungen darüber um, welcher Art die Dyscrasie, die
Blutveränderung ist, wenn Scorbut oder Purpura sich zeigt. Das, was der
Eine gefunden hat, hat der Andere widerlegt, ja es hat sich ergeben,
dass zuweilen in der Mischung der gröberen Bestandtheile des Blutes gar
keine Veränderung eingetreten war. Es bleibt hier also ein Quid ignotum,
und man wird es gewiss verzeihlich finden, wenn wir nicht sagen können,
woher eine Dyscrasie kommt, deren Wesen wir überhaupt nicht kennen. Auch
schliesst die Erkenntniss der Art der Blutveränderung nicht die Einsicht
in die Bedingungen der Dyscrasie in sich, und eben so wenig findet das
Umgekehrte Statt. Bei der hämorrhagischen Diathese wird man es immerhin
als einen wesentlichen Vortheil betrachten müssen, dass wir in einer
Reihe von Fällen auf ihren Ausgangspunkt in einem bestimmten Organe
hinweisen können, z. B. auf die Milz oder die Leber[41]. Es handelt sich
jetzt zunächst darum, zu ermitteln, welchen Einfluss die Milz oder die
Leber auf die besondere Mischung des Blutes ausüben. Wüssten wir genau,
wie das Blut durch die Einwirkung dieser Organe verändert wird, so wäre
es vielleicht nicht schwer, aus der Kenntniss des kranken Organs auch
sofort abzuleiten, wie das Blut beschaffen sein wird. Aber es ist doch
schon wesentlich, dass wir über das blosse Studium der Blutveränderungen
hinausgekommen und auf bestimmte Organe geführt worden sind, in welchen
die Dyscrasie wurzelt.
[41] Handb. der spec. Path. und Ther. I. 246.
So muss man consequent schliessen, dass, wenn es eine syphilitische
Dyscrasie gibt, in welcher das Blut eine virulente Substanz führt, diese
Substanz nicht dauerhaft in dem Blute enthalten sein kann, sondern dass
ihre Existenz im Blute gebunden sein muss an das Bestehen localer
Heerde, von wo aus immer wieder neue Massen von schädlicher Substanz
eingeführt werden in das Blut[42]. Folgt man dieser Bahn, so gelangt man
zu dem schon erwähnten und gerade für die praktische Medicin äusserst
wichtigen Gesichtspunkte, dass jede dauerhafte Veränderung in dem
Zustande der circulirenden Säfte, welche nicht unmittelbar durch
äussere, von bestimmten Atrien aus in den Körper eindringende
Schädlichkeiten bedingt wird, von einzelnen Organen oder Geweben
abgeleitet werden muss; es ergibt sich weiter die Thatsache, dass
gewisse Gewebe und Organe eine grössere Bedeutung für die Blutmischung
haben, als andere, dass einzelne eine nothwendige Beziehung zu dem Blute
besitzen, andere nur eine zufällige.
[42] Archiv für pathologische Anatomie und Physiologie. 1858. XV. 217.
Geschwülste II. 476.
Ich komme also mit den Alten darin überein, dass ich eine Verunreinigung
(=Infection=) des Blutes durch verschiedene Substanzen (=Miasmen=)
zulasse, und dass ich einem grossen Theile dieser Substanzen
(=Schärfen=, =Acrimonien=) eine reizende Einwirkung auf einzelne Gewebe
zuschreibe. Ich gestehe auch zu, dass bei acuten Dyscrasien diese Stoffe
im Blute selbst eine fortschreitende Zersetzung (=Fermentation=,
=Zymosis=) erzeugen können, obwohl ich nicht weiss, ob dies in allen
Fällen, die man so deutet, richtig ist. Aber sicher ist es, dass diese
Zymosis ohne neue Zufuhr sich nicht =dauerhaft= erhält, und dass jede
anhaltende Dyscrasie eine erneuerte Zufuhr schädlicher Stoffe in das
Blut voraussetzt.
Achtes Capitel.
Das Blut.
Morphologische (anatomische) und chemische Veränderungen des Blutes
(Dyscrasien).
Faserstoff. Fibrillen desselben. Vergleich mit Schleim und
Bindegewebe. Homogener gallertiger Zustand.
Rothe Blutkörperchen. Kern, Membran und Inhalt derselben. Gestalt
bei den verschiedenen Wirbelthieren: diagnostische Schwierigkeiten.
Zusammensetzung des Zellkörpers: Hämatin, Hämoglobin. Stroma.
Veränderungen der Farbe und der Gestalt. Blutkrystalle (Hämatoidin,
Hämin, Hämatokrystallin).
Farblose Blutkörperchen. Numerisches Verhältniss. Struktur.
Vergleich mit Eiterkörperchen. Klebrigkeit und Agglutination
derselben. Specifisches Gewicht. Crusta granulosa. Diagnose von
Eiter- und farblosen Blutkörperchen. Die Lehren von der
Eiterresorption und von der Lymphexsudation. Lebenseigenschaften
der farblosen Körperchen: Bewegung, Aufnahme anderer Körper,
Auswanderung. Bedeutung dieser Erfahrungen für die cellulare
Doctrin.
Wenn man die verschiedenen krankhaften Veränderungen des Blutes
(=Dyscrasien=) in Beziehung auf Werth und Quelle ansieht, so lassen sich
von vornherein zwei grosse Kategorien von dyscrasischen Zuständen
unterscheiden, je nachdem nehmlich abweichende morphologische
Bestandtheile im Blute enthalten sind, oder die Abweichung eine mehr
chemische ist und an den flüssigen Bestandtheilen sich findet. Dabei
versteht es sich aber wohl von selbst, dass in der Regel die
morphologischen (anatomischen) Dyscrasien nicht ohne chemische Dyscrasie
verlaufen und umgekehrt: unsere Methoden der Blutuntersuchung sind aber
noch so unvollkommen, dass wir uns in der Regel an die eine oder andere
Möglichkeit halten müssen. Ebenso ist es klar, dass die morphologischen
Veränderungen der Blutmischung entweder durch Veränderungen der
natürlichen Elemente (Blutkörperchen) oder durch Hinzufügung fremder,
der Blutmischung normal nicht zukommender Theile bedingt sein können.
Einer der flüssigen Stoffe des Blutes, der Faserstoff (=Fibrin=), hat
häufig als ein morphologischer oder doch als ein fester Bestandtheil des
Blutes gegolten, weil er vermöge seiner Gerinnbarkeit sehr bald, nachdem
das Blut aus dem lebenden Körper entfernt ist, eine sichtbare Form
annimmt. Diese Auffassung ist auch in der neueren Zeit noch vielfach in
der Praxis festgehalten worden, wie sie denn traditionell in der Medicin
seit langer Zeit bestanden hat, insofern man fibrinarmes Blut als
=dissolutes= zu bezeichnen und die Qualität des Blutes viel weniger nach
den Blutkörperchen, als nach dem Fibringehalt zu schätzen pflegte. Eine
solche Trennung des Faserstoffes von den flüssigen Bestandtheilen des
Blutes hat insofern einen wirklichen Werth, als derselbe eben so, wie
die Blutkörperchen, eine ganz eigenthümliche Erscheinung ist, so einzig
und allein in dem Blute und den ihm zunächst stehenden Säften sich
findet, dass man ihn in der That mehr mit den Blutkörperchen in
Zusammenhang bringen kann, als mit dem Blutwasser (Serum). Betrachtet
man das Blut in Beziehung auf seine eigentlich specifischen Theile,
durch welche es Blut ist und durch welche es sich von anderen
Flüssigkeiten unterscheidet, so kann man nicht umhin anzuerkennen, dass
auf der einen Seite die rothen, hämatinhaltigen Körperchen, auf der
anderen Seite das Fibrin der Intercellular-Flüssigkeit (Liquor
sanguinis, Plasma) es sind, in welchen die Unterschiede am meisten
hervortreten.
[Illustration: =Fig=. 59. Geronnenes Fibrin aus menschlichem Blute. _a_
Feine, _b_ gröbere und breitere Fibrillen; _c_ in das Gerinnsel
eingeschlossene rothe und farblose Blutkörperchen. Vergr. 280.]
Betrachten wir daher zunächst diese specifischen Bestandtheile etwas
näher. Die morphologische Schilderung des Faserstoffes ist
verhältnissmässig schnell gemacht. Untersuchen wir ihn, wie er im
Blutgerinnsel vorkommt, so finden wir ihn fast immer in der Form, wie
ihn =Malpighi= beschrieben hat und von welcher er den Namen trägt, der
fibrillären. Die geronnene Substanz zeigt wirkliche Fasern von etwas
zackiger Gestalt, welche sich vielfach durchsetzen und dadurch äusserst
feine Geflechte, zarte Maschennetze bilden. Die Fasern sind in den
einzelnen Fällen von sehr verschiedener Breite. Gewöhnlich sind sie
sehr fein; zuweilen finden sich aber ungleich breitere, fast bandartige,
welche viel glatter sind, sich aber im Uebrigen ziemlich auf dieselbe
Weise durchsetzen und verschlingen. Es sind dies Eigenthümlichkeiten,
über deren Bedeutung bis jetzt ein sicheres Urtheil noch nicht gewonnen
ist. Ich finde solche Verschiedenheiten ziemlich häufig, bin jedoch
nicht im Stande, die Bedingungen dafür anzugeben. Betrachtet man einen
Blutstropfen während der Gerinnung, so sieht man überall, wie zwischen
den Blutkörperchen feine Fibrin-Fäden anschiessen. In dem Coagulum
finden sich daher die morphologischen Elemente in den Maschenräumen des
entstandenen Netzwerkes (Fig. 59, _c_), rings umschlossen und zuweilen
nicht wenig verdrückt durch die Fasern desselben.
In Beziehung auf die Natur dieser Fasern können wir hervorheben, dass es
histologisch nur noch zweierlei Arten von Fasern gibt, welche mit ihnen
eine nähere Aehnlichkeit darbieten[43]. Die eine Art kommt in einer
Substanz vor, welche sonderbarer Weise eine gewisse Verbindung zwischen
den ältesten kraseologischen Vorstellungen und den modernen bildet,
nehmlich im Schleim (S. 65). In der hippokratischen Medicin fällt der
Blutfaserstoff noch unter den Begriff des =Phlegma= (=Mucus=), und die
antike Lehre von dem phlegmatischen Temperament würde in moderner Formel
ganz wohl als fibrinöse Krase übersetzt werden können. In der That, wenn
wir den Schleim mit dem Faserstoff vergleichen, so müssen wir
zugestehen, dass eine grosse formelle Uebereinstimmung in ihrer
Gerinnung besteht. Wie das Fibrin, bildet auch der Schleim, zumal bei
Zusatz von Wasser oder organischen Säuren, Fasern und Häute, welche
unter einander zu oft sehr sonderbaren Figuren zusammentreten. Dass auch
in der Absonderung von Schleim und Faserstoff gewisse Beziehungen
bestehen, werden wir später darlegen. -- Die andere Substanz, welche
hierher gehört, ist die Intercellularsubstauz des Bindegewebes, der
leimgebende Stoff, das Collagen (Gluten der Früheren), und es ist gewiss
interessant, sich daran zu erinnern, dass noch im vorigen Jahrhundert,
ja hier und da noch in dem gegenwärtigen, die Speckhaut des Blutes als
Gluten bezeichnet wurde. Die Fibrillen des Bindegewebes verhalten sich
nur insofern anders, als die des Faserstoffes, als sie in der Regel
nicht netzförmig, sondern parallel verlaufen; im Uebrigen sind sie den
Fibrin-Fasern in hohem Maasse ähnlich. Die Intercellularsubstanz des
Bindegewebes stimmt auch darin mit dem Faserstoff überein, dass ihr
Verhalten gegen Reagentien sehr analog ist. Wenn wir diluirte Säuren,
namentlich die gewöhnlichen Pflanzensäuren oder auch schwache
Mineralsäuren darauf einwirken lassen, so quellen sie auf und unter den
Augen verschwinden die Fasern, so dass wir nicht mehr sagen können, wo
sie bleiben. Die Masse schwillt auf, es verschwindet jeder Zwischenraum,
und es sieht aus, als ob die ganze Masse ein continuirliches, vollkommen
homogenes Gewebsstück bildete. Waschen wir dasselbe langsam aus,
entfernen wir die Säure wieder, so lässt sich, wenn die Einwirkung keine
zu concentrirte war, wieder der faserige Zustand herstellen. Es ist dies
Verhalten bis jetzt noch unerklärt, und gerade deshalb hatte die Ansicht
=Reichert='s, welche ich früher (S. 41, 141) erwähnte, etwas
Bestechendes, dass die Substanz des Bindegewebes eigentlich homogen und
die Fasern nur eine künstliche Bildung oder eine optische Täuschung
seien, indessen isoliren sich beim Faserstoff noch viel deutlicher als
beim Bindegewebe die einzelnen Fibrillen so vollständig, dass ich nicht
umhin kann, zu sagen, dass ich die Trennung in einzelne Fäserchen für
wirklich bestehend und nicht bloss für künstlich und eben so wenig für
eine Täuschung des Beobachters halte.
[43] Gesammelte Abhandl. S. 137.
Eine fernere Uebereinstimmung ist die, dass sowohl beim Fibrin, als beim
Bindegewebe jedesmal vor dem Stadium des Fibrillären ein Stadium des
Homogenen oder Gallertigen liegt. Betrachtet man die Gerinnung
fibrinöser Flüssigkeiten, so sieht man nicht etwa von vornherein Fasern
entstehen, sondern die ganze Flüssigkeit »gesteht« zuerst zu einer ganz
gleichmässigen Masse, welche zuweilen so fest ist, dass man sie in einem
Stücke aufheben kann. Erst aus dieser homogenen Gallerte scheiden sich
die Fasern aus, mit deren Bildung die Zusammenziehung des Gerinnsels,
die eigentliche Coagulation auftritt[44]. In ähnlicher Weise erscheint
auch die Intercellularsubstanz des Bindegewebes zuerst bei ihrer Bildung
als homogene Intercellularsubstanz (Schleim); erst nach und nach sieht
man sich Fibrillen, wenn ich mich so ausdrücken darf, ausscheiden oder,
wie man gewöhnlich sagt, differenziren. Die Bildung der Fasern, die
=Fibrillation= lässt sich daher recht wohl mit der Krystallisation
vergleichen, und in der That gibt es auch unter den anorganischen
Stoffen gewisse Analogien. Manche Niederschläge von Kalksalzen oder
Kieselsäure sind ursprünglich vollkommen gelatinös und amorph; nach und
nach scheiden sich aus ihnen solide Körner und Krystalle aus.
[44] =Froriep='s Neue Notizen 1845. Sept. No. 769. Gesammelte
Abhandlungen. S. 59, 65.
Man kann also immerhin den Namen der Fibrillen für die gewöhnliche
Erscheinungsform des Faserstoffes beibehalten, aber man muss sich dabei
erinnern, dass diese Substanz ursprünglich in einem homogenen, amorphen,
gallertartigen Zustande existirte, und wieder in denselben übergeführt
werden kann. Diese Ueberführung geschieht nicht nur künstlich, sondern
sie macht sich auch auf natürlichem Wege im Körper selbst, so dass an
Stellen, wo vorher Fibrillen vorhanden waren, später der Faserstoff
wieder homogen angetroffen wird. Die Coagula der Aneurysmen, manche
Thromben der Venen werden allmählich in homogene, knorpelartig dichte
Massen verwandelt. --
[Illustration: =Fig=. 60. Kernhaltige Blutkörperchen von einem
menschlichen, sechs Wochen alten Fötus. _a_ Verschieden grosse, homogene
Zellen mit einfachen, relativ grossen Kernen, von denen einzelne leicht
granulirt, die meisten mehr gleichmässig sind, bei * ein farbloses
Körperchen. _b_ Zellen mit äusserst kleinen, aber scharfen Kernen und
deutlich rothem Inhalte. _c_ Nach Behandlung mit Essigsäure sieht man
die Kerne zum Theil geschrumpft und zackig, bei mehreren doppelt; bei *
ein granulirtes Körperchen. Vergr. 280.]
* * * * *
Was nun den zweiten specifischen Antheil des Blutes betrifft, die
=Blutkörperchen=, so habe ich schon hervorgehoben (S. 12), dass
gegenwärtig ziemlich alle Histologen darüber einig sind, dass die
farbigen Blutkörperchen des Menschen und der Säugethiere im erwachsenen
Zustande keine Kerne besitzen. Ihre zellige Natur könnte daher in
Zweifel gezogen werden, wenn wir nicht wüssten, dass sie zu gewissen
Zeiten der embryonalen Entwickelung (Fig. 60) je einen Kern besitzen.
Mehrere neuere Beobachter, namentlich =Brücke=, leugnen jedoch auch die
Existenz einer Membran an ihnen, so dass man versucht ist, auf jene
ältere Bezeichnung der Blutkörner zurückzukommen, welche auch auf
blosse Concretionen chemischer oder mechanischer Art anwendbar ist.
Indess erscheint im Bewusstsein der heutigen Zeit, wie wir sahen (S.
16), die Membranlosigkeit an sich als kein Grund, die zellige Natur
eines organischen Elements in Abrede zu stellen, und da in den früheren
Monaten des Embryolebens die rothen Blutkörperchen nicht nur genetisch
aus unzweifelhaften Bildungszellen durch fortschreitende Umbildung
hervorgehen, sondern auch unter Umständen eben solche Membranen zeigen
(Fig. 60, _a_ u. _c_), wie sie an anderen Zellen nachweisbar sind, so
wird man unbedenklich aussagen können, dass die rothen Blutkörperchen
des Menschen sowohl in der späteren Zeit der fötalen Entwickelung, als
namentlich in der Zeit nach der Geburt einfache kernlose Zellen sind.
[Illustration: =Fig=. 61. Menschliche Blutkörperchen vom Erwachsenen.
_a_ das gewöhnliche, scheibenförmige rothe, _b_ das farblose
Blutkörperchen, _c_ rothe Körperchen, von der Seite und auf dem Rande
stehend gesehen. _d_ rothe Körperchen in Geldrollenform
zusammengeordnet. _e_ zackige, durch Wasserverlust (Exosmose)
geschrumpfte rothe Körper. _f_ geschrumpfte rothe Körper mit hügeligem
Rand und einer kernartigen Erhebung auf der Fläche der Scheibe. _g_ noch
dichtere Schrumpfung. _h_ höchster Grad der Schrumpfung (melanöse
Körperchen). Vergr. 280.]
Ganz abweichend von allen anderen Zellen ist die Gestalt derselben beim
Menschen und den Säugethieren. Sie stellen nehmlich platte, scheiben-
oder tellerförmige Bildungen mit zweiseitiger centraler Depression dar.
Der dickere Rand erscheint daher als ein dunkler gefärbter Ring, die
dünnere Mitte als eine ganz schwach gefärbte Fläche. Bei Vögeln,
Amphibien und Fischen, bei welchen sich der kernhaltige Zustand während
des ganzen Lebens erhält, findet sich zugleich eine ovale Gestalt, die
übrigens merkwürdigerweise auch bei dem Lama und Kameel vorkommt. Der
allerniederste Fisch, der Amphioxus, hat überhaupt keine Blutkörperchen
und beim Leptocephalus bleiben sie ungefärbt. Bei keinem anderen Gewebe
sind die Verschiedenheiten der Elemente bei verschiedenen Thieren so
gross, wie gerade bei den rothen Blutkörperchen, und man sollte daher
ungemein vorsichtig sein, aus Erfahrungen, welche nur für die
Blutkörperchen einer Gattung Gültigkeit haben, allgemeine Formeln
abzuleiten. Andererseits sind nur ausnahmsweise die Blutkörperchen einer
Gattung mit so charakteristischen Eigenthümlichkeiten ausgestattet,
dass man daraus diagnostische Unterschiede abzuleiten vermöchte.
Namentlich vom gerichtsärztlichen Standpunkte aus wäre es im höchsten
Grade erwünscht, wenn ein sicheres Merkmal nachgewiesen würde, wodurch
die Blutkörperchen des Menschen von denen der Säugethiere unterschieden
werden könnten. Allein alle Versuche, ein solches zu finden, sind bis
jetzt fruchtlos gewesen. Das einzige, an sich nicht einmal
durchgreifende Merkmal, dass die Blutkörperchen des Menschen etwas
grösser sind, als die der meisten Säugethiere, ist in der Regel nicht
verwerthbar, da man es in forensischen Fällen meist mit altem und häufig
sogar mit getrocknetem Blute zu thun hat.
Der eigentliche Zellkörper der rothen Blutkörperchen besteht aus einer
ziemlich zähen Masse, an welcher die Farbe haftet. Letztere erscheint
unter dem Mikroskope bei den einzelnen Körperchen als eine mehr
gelbliche, sogar leicht ins Grünliche spielende. Gewöhnlich bezeichnet
man in der Kürze die gefärbte Substanz als =Hämatin=, Blutfarbstoff.
Allein der rothe Zellkörper ist keine einfache chemische Substanz, und
das, was man Hämatin nennt, bildet eben nur einen Theil davon; einen wie
grossen Theil, lässt sich bis jetzt noch gar nicht ermitteln. Was sonst
noch innerhalb des Blutkörperchens enthalten ist, das gehört wesentlich
der chemischen Untersuchung an, und diese ergiebt in den verschiedenen
Wirbelthierklassen und Gattungen ebenso gut chemische, wie
morphologische Verschiedenheiten. Beim Menschen nahm man früher neben
dem Hämatin gewöhnlich noch eine besondere Substanz, das Globulin an;
gegenwärtig betrachtet man als die Hauptmasse des rothen Zellkörpers das
=Hämoglobin=, aus welchem erst durch Zersetzung das Hämatin selbst und
verschiedene andere, namentlich eiweissartige Stoffe entstehen. Dieses
Hämoglobin ist nach der Annahme =Rollett='s in einem schwammigen
=Stroma= enthalten, welches möglicherweise noch wieder aus verschiedenen
stickstoffhaltigen Stoffen besteht. Man beobachtet dasselbe an
gefrorenem Blute, bei welchem das Hämoglobin die Blutkörperchen verlässt
und an das Serum tritt. Ob wirkliches Protoplasma und damit eine wahre
Contraktilität an den rothen Körperchen vorhanden ist, lässt sich nach
den heutigen Erfahrungen noch nicht mit Sicherheit aussagen.
Was wir direkt beobachten können, sind gewisse =Veränderungen der Farbe
und Gestalt=, welche durch äussere Agentien hervorgerufen werden. Da
das Hämoglobin Sauerstoff, Kohlenoxyd und Stickoxyd absorbirt,
wahrscheinlich auch Kohlensäure aufnimmt, so ist es leicht begreiflich,
dass dadurch die Farbe der Blutkörperchen und damit die des Blutes im
Ganzen geändert wird. Noch viel auffälliger ist die Farbenveränderung
durch stärkere chemische Körper, namentlich die intensiv grüne durch
Schwefelwasserstoff und die schwärzliche oder bräunliche (atrabiläre)
durch organische und mineralische Säuren und Alkalien. Manche dieser
Farbenveränderungen erfolgen ohne erhebliche Gestaltveränderungen;
andere, wie die der stärkeren chemischen Körper, unter schneller
Zerstörung der Blutkörperchen. Dabei ist es jedoch, namentlich auch für
forensische Untersuchungen, von grosser Wichtigkeit, dass gerade
kaustische Alkalien (Natron, Kali), =concentrirt= angewendet, die
Blutkörperchen erhalten, während, diluirt angewendet, sie dieselben
schnell zerstören. -- Die meisten Gestaltveränderungen erfolgen unter
der Einwirkung von chemischen Lösungen, welche den Blutkörperchen Wasser
entziehen; in Folge davon schrumpfen sie und erleiden sie eigenthümliche
Gestaltsveränderungen, die sehr leicht Irrthümer herbeiführen können.
Dies sind nicht unwichtige Verhältnisse, auf die ich deshalb noch mit
ein paar Worten eingehen will.
Wenn ein rothes Blutkörperchen dadurch einem Wasserverluste ausgesetzt
ist, dass eine stärker concentrirte Flüssigkeit auf dasselbe einwirkt,
so bemerkt man zuerst, dass in dem Maasse, als Flüssigkeit exosmotisch
austritt, an der Oberfläche des Körperchens kleine Hervorragungen
entstehen, welche anfangs sehr zerstreut liegen, sich bald an dem Rande,
bald auf der Fläche finden und im letzteren Falle zuweilen täuschend
einem Kerne ähnlich sehen (Fig. 61, _e_, _f_). Dies ist die Quelle für die
irrthümliche Annahme von Kernen, welche man so viel beschrieben hat.
Beobachtet man ein Blutkörperchen unter Einwirkung concentrirter Medien
längere Zeit, so treten immer mehr Höcker hervor und das Körperchen wird
in seinem Flächendurchmesser kleiner. Dabei bilden sich immer deutlicher
kleine Falten und Höcker an der Oberfläche: das Körperchen wird zackig,
sternförmig, eckig (Fig. 61, _g_). Solche zackigen Körper sieht man
jeden Augenblick, wenn man Blut untersucht, welches eine Zeit lang an
der Luft gewesen ist. Denn schon die blosse Verdunstung erzeugt diese
Veränderung. Sehr schnell können wir sie hervorbringen, wenn wir die
Mischung des Serums durch Zusatz von Salz oder Zucker ändern. Dauert die
Wasser-Entziehung fort, so verkleinert sich das Körperchen noch mehr;
endlich wird es wieder rund und glatt (Fig. 61, _h_), vollkommen
sphärisch, und zugleich erscheint seine Farbe viel saturirter; der
Inhalt sieht ganz dunkel schwarzroth aus. Es lässt sich daraus eine
nicht uninteressante Thatsache erschliessen, nehmlich die, dass die
Exosmose wesentlich eine Wasser-Entziehung ist, wobei vielleicht dieser
oder jener andere Stoff, z. B. Salz, mit austritt, wobei aber die
wesentlichen Bestandtheile zurückbleiben können. Das Hämoglobin
insbesondere folgt dem Wasser nicht; das Blutkörperchen hält dasselbe
zurück, so dass in dem Maasse, als viel Flüssigkeit verloren geht,
natürlich das Hämoglobin im Innern dichter werden muss.
Umgekehrt verhält es sich, wenn wir diluirte Flüssigkeiten anwenden. Je
mehr die Flüssigkeit verdünnt wird, um so mehr vergrössert sich das
Blutkörperchen: es quillt auf und wird blasser. Behandeln wir die unter
der Einwirkung concentrirter Flüssigkeiten verkleinerten Blutkörperchen
mit gewöhnlichem Wasser, so sehen wir, wie die kuglige Form wieder in
die eckige und diese in die scheibenförmige zurückgeht, wie das
Blutkörperchen sich sodann immer mehr wölbt, sich oft ganz sonderbar
gestaltet, und wieder blasser wird. Diese Einwirkung kann man, wenn man
die Verdünnung des Blutes recht vorsichtig eintreten lässt, so weit
treiben, dass die Blutkörperchen kaum noch gefärbt erscheinen, während
sie doch noch sichtbar bleiben. In den gewöhnlichen Fällen, wo man viel
Flüssigkeit auf einmal zusetzt, wird in der Einrichtung des
Blutkörperchens eine so grosse Revolution hervorgebracht, dass alsbald
ein Entweichen des Hämoglobins aus dem Körperchen stattfindet. Wir
bekommen dann ausserhalb der Blutkörperchen eine rothe Lösung, in
welcher die Farbe frei an der Flüssigkeit haftet. Ich hebe diese
Eigenthümlichkeit deshalb hervor, weil sie bei mikroskopischen
Untersuchungen immerfort vorkommt, und weil sie eine der merkwürdigsten
Erscheinungen bei der Bildung pathologischer Pigmentirungen erklärt, wo
wir ein ganz ähnliches Entweichen des gefärbten Inhaltes aus den
Blutkörperchen antreffen (Fig. 63, _a_). Gewöhnlich drückt man sich so
aus, das Blutkörperchen werde aufgelöst, allein es ist eine schon längst
bekannte Thatsache, welche zuerst von =Carl Heinrich Schultz= erkannt
wurde, dass, wenn auch scheinbar gar keine Blutkörperchen mehr in der
Flüssigkeit vorhanden sind, man durch Zufügen von Jodwasser die
Membranen wieder deutlich machen kann. Aus dieser Erfahrung geht hervor,
dass nur der Grad der Aufblähung und die ausserordentliche Verdünnung
der Häute das Sichtbarwerden der Blutkörperchen gehindert hat. Es bedarf
schon sehr stürmischer Einwirkungen durch chemisch differente Stoffe, um
ein wirkliches Zugrundegehen der Blutkörperchen zu Stande zu bringen.
Setzt man unmittelbar, nachdem man die Blutkörperchen mit ganz
concentrirter Salzlösung behandelt hat, Wasser in grosser Menge hinzu,
so kann man es dahin bringen, dass man den Blutkörperchen, ohne dass sie
aufquellen, den Inhalt entzieht, und dass die Membranen oder die
Stromata sichtbar zurückbleiben. Dies ist der Grund gewesen, weshalb
=Denis= und =Lecanu= davon gesprochen haben, dass die Blutkörper Fibrin
enthielten; sie haben geglaubt, indem sie die Körper erst mit Salz und
dann mit Wasser behandelten, Fibrin aus ihnen darstellen zu können.
Dieses sogenannte Fibrin ist aber, wie ich gezeigt habe[45], nichts
Anderes, als eine Zusammenhäufung von Membranen oder, wie man jetzt
sagen würde, von Stromata der Blutkörperchen, aber allerdings bestehen
dieselben aus einer Substanz, die den eiweissartigen Stoffen verwandt
ist und daher, wenn sie in grossen Haufen gewonnen wird, Erscheinungen
darbieten kann, die an Fibrin erinnern. Ob im Uebrigen die rothen
Blutkörperchen, wie neuerlich wieder =Heynsius= gefunden zu haben
glaubt, wirkliches coagulables Fibrin enthalten, ist eine andere Frage,
da sie sich nicht an die Rückstände zersetzter Blutkörperchen anknüpft.
[45] Zeitschrift für rationelle Medicin. 1846. Bd. IV. S. 281.
Gesammelte Abhandl. S. 88.
Was nun die Inhaltssubstanzen der Blutkörperchen anbetrifft, so haben
gerade sie in der neueren Zeit ein erhöhtes Interesse gewonnen durch die
mehr morphologischen Produkte, welche aus ihnen hervorgehen, und welche
in die ganze Anschauung von der Natur der organischen Stoffe eine Art
von Umwälzung gebracht haben. Es handelt sich hier namentlich um
eigenthümliche gefärbte Krystalle, die unter gewissen Verhältnissen aus
dem Blutfarbstoffe entstehen, und durch deren Beobachtung zuerst die
Ansicht von der Nichtkrystallisirbarkeit der eiweissartigen Stoffe
widerlegt worden ist. Sie besitzen übrigens nicht bloss ein grosses
chemisches, sondern auch ein sehr erhebliches praktisches Interesse. Wir
kennen bis jetzt schon drei verschiedene Arten von gefärbten
=Krystallen=, für welche das Hämoglobin gemeinschaftliche Quelle ist.
[Illustration: =Fig=. 62. Hämatoidin-Krystalle in verschiedenen Formen
(Archiv f. path. Anat. Bd. I. Taf. III. Fig. 11). Vergr. 300.]
Der ersten Form, welche ich zuerst genauer kennen lehrte, habe ich den
Namen =Hämatoidin= gegeben[46]. Es ist dies eins der häufigsten
Umwandlungs-Produkte, welches innerhalb des Körpers spontan aus Hämatin
entsteht, und zwar oft so massenhaft, dass man es mit blossem Auge
wahrnehmen kann. Seine Krystalle erscheinen in ihrer ausgebildeten Form
als schiefe rhombische Säulen von schön gelbrother, bei dickeren Stücken
von intensiv rubinrother Farbe; sie stellen eine der schönsten
Krystallformen dar, die wir überhaupt kennen. Auch in kleinen Tafeln
finden sie sich nicht selten, manchmal ziemlich ähnlich den Formen der
Harnsäure. In der Mehrzahl der Fälle sind die Krystalle sehr klein,
nicht bloss makroskopisch unerkennbar, sondern selbst für die
mikroskopische Betrachtung etwas difficil. Man muss ein scharfer
Beobachter oder speciell darauf vorbereitet sein, sonst bemerkt man
häufig nichts weiter an den Stellen, wo dieses feine Hämatoidin liegt,
als eckige Körner oder kleine Striche oder scheinbar gestaltlose
Klümpchen. Erst wenn man genauer zusieht, lösen sich die Körner oder
Striche in kurze rhombische Säulen, die Klümpchen in Aggregate von
Krystallen auf.
[46] Archiv f. path. Anatomie und Physiol. 1847. I. 391.
Das Hämatoidin kann als das regelmässige typische Endglied der
Umbildungen des Hämatins an Stellen des Körpers betrachtet werden, wo
grössere Mengen von Blut liegen bleiben (stagniren). Ein apoplectischer
Heerd des Gehirns heilt in der Regel so, dass ein grosser Theil des
Blutes in diese Krystallisation übergeht, und wenn wir vielleicht 10
Jahre nachher bei der Autopsie eine gefärbte Narbe an dieser Stelle
finden, so können wir fast mit Gewissheit darauf rechnen, dass die Farbe
von Hämatoidin abhängt. Wenn eine junge Dame menstruirt und die Höhle
des Graafschen Follikels, aus welchem das Ei ausgetreten ist, sich mit
coagulirtem Blute füllt, so geht das Hämatin allmählich in Hämatoidin
über, und wir treffen später an der Stelle, wo das Ei gelegen war, einen
mennig- oder zinnoberfarbenen Fleck, als letztes Denkmal des
Ereignisses. Auf diese Weise können wir rückwärts die Zahl der
apoplectischen Anfälle zählen, oder berechnen, wie oft ein junges
Mädchen menstruirt war. Jede Extravasation kann ihr kleines Contingent
von Hämatoidin-Krystallen zurücklassen, und diese, wenn sie einmal
gebildet sind, bleiben als vollständig widerstandsfähige, compacte
Körper im Innern der Organe beliebig lange Zeit liegen.
[Illustration: =Fig=. 63. Pigment aus einer apoplectischen Narbe des
Gehirns (Archiv Bd. I. S. 401. 454. Taf. III. Fig. 7). _a_ in der
Entfärbung begriffene, körnig gewordene Blutkörperchen. _b_ Zellen der
Neuroglia, zum Theil mit körnigem und krystallinischem Pigment versehen.
_c_ Pigmentkörner. _d_ Hämatoidin-Krystalle. _f_ verödetes Gefäss, sein
altes Lumen mit körnigem und krystallinischem rothen Pigment erfüllt.
Vergr. 300.]
Theoretisch besitzt das Hämatoidin noch ein besonderes Interesse
dadurch, dass es eine Reihe von Eigenschaften darbietet, welche es als
den einzigen, bis jetzt bekannten, mit dem Gallenfarbstoffe
(Cholepyrrhin, Bilirubin) verwandten Stoff im Körper erscheinen lassen.
Durch direkte Behandlung mit Mineralsäuren oder nach vorherigem
Behandeln und Aufschliessen desselben vermittelst Alkalien
bekommt man dieselbe oder eine ganz ähnliche Reihe der schönsten
Farben-Veränderungen, wie man sie durch Behandlung mit Salpetersäure an
dem Gallenfarbstoff erzielt. Andererseits lässt sich durch Chloroform
aus der Galle ein krystallisirbarer Farbstoff extrahiren, welcher die
grösste Uebereinstimmung mit dem Hämatoidin darbietet. Man kann daher
nicht zweifeln, dass das letztere mit Gallenfarbstoff sehr nahe verwandt
ist. Da man auch aus anderen Gründen vermuthen muss, dass die gefärbten
Theile der Galle Umsetzungsprodukte des Blutroths sind, so ist mit dem
von mir nachgewiesenen pathologischen Vorgange zugleich eine wichtige
Aufklärung für einen der bedeutendsten Secretionsvorgänge des Körpers
geliefert, und manche dunkle Beobachtung der Vorzeit in ein neues Licht
gestellt. Wenn im Innern von Extravasaten eine gelblich-rothe Substanz
entsteht, welche man wirklich als eine neugebildete Art von
Gallenfarbstoff bezeichnen kann, so versteht man leicht jene sonderbaren
Farbenhöfe um gequetschte und ekchymotische Stellen, jene
eigenthümlichen gelblichen und bräunlichen Färbungen alter Blutmassen,
welche den Grund zu der antiken Lehre von der =Atra bilis= und den
=melancholischen= Processen abgegeben haben.
[Illustration: =Fig=. 64. Hämin-Krystalle, künstlich aus menschlichem
Blute dargestellt. Vergr. 300.]
Die zweite Art von Krystallen, welche aus Hämoglobin hervorgehen, wurde
später entdeckt; sie sind denen des Hämatoidins sehr ähnlich,
unterscheiden sich aber dadurch, dass sie nicht als spontanes Produkt im
Körper vorkommen, sondern künstlich dargestellt werden müssen. Sie haben
eine mehr dunkel bräunliche Farbe, stellen gewöhnlich platte rhombische
Tafeln mit spitzeren Winkeln dar, sind gegen Reagentien ausserordentlich
widerstandsfähig und zeigen bei der Einwirkung der Mineralsäuren den
eigenthümlichen Farbenwechsel nicht, welcher das Hämatoidin
charakterisirt. Sie haben von ihrem Entdecker, =Teichmann=, den Namen
des =Hämin='s bekommen, doch ist er in der neuesten Zeit selbst darüber
zweifelhaft geworden, ob es nicht eine Art von Hämatin selbst
(salzsaures Hämatin) sei. Pathologisch hat das Hämin bis jetzt gar kein
Interesse, dagegen hat es eine sehr grosse Bedeutung gewonnen für die
gerichtliche Medicin dadurch, dass die Herstellung seiner Krystalle in
der letzten Zeit als eines der sichersten Mittel für die Erkennung von
Blutflecken angewendet worden ist. Ich selbst bin in forensischen Fällen
in der Lage gewesen, solche Proben mit sehr entscheidendem Erfolge zu
machen. Zu diesem Zwecke mengt man am besten getrocknetes Blut in
möglichst dichtem Zustande mit trockenem, krystallisirtem und
gepulvertem Kochsalz, bringt dann auf diese trockene Mischung Eisessig
(Acetum glaciale) und dampft bei Kochhitze ab. Ist dies geschehen, so
findet man da, wo vorher die Blutreste oder die zweifelhafte
hämatinhaltige Substanz waren, die Häminkrystalle. Es ist dies eine
Reaction, die mit zu den sichersten und zuverlässigsten gehört, die wir
überhaupt kennen. Denn es ist keine andere Substanz bekannt, welche eine
solche Umbildung erleidet, als das Hämatin. Diese Probe ist ferner
deshalb ausserordentlich wichtig, weil sie auch auf ganz minimale Mengen
anwendbar ist; nur darf die Menge nicht über eine zu grosse Fläche
verbreitet sein. Die Probe würde also nur schwer anwendbar sein, wenn es
sich um ein Tuch handelte, welches in eine dünne, wässerige, mit Blut
gefärbte Flüssigkeit getaucht war. Aber ich habe an dem Rocke eines
Ermordeten, an dessen Aermel Blut gespritzt war, und wo einzelne
Blutstropfen nur eine Linie im Durchmesser hatten, aus solchen Flecken
noch zahllose Häminkrystalle darstellen können, natürlich
mikroskopische[47]. In Fällen, wo die gewöhnliche chemische Probe wegen
der geringen Menge absolut fehlschlagen müsste, sind wir noch im Stande,
Hämin zu gewinnen. Bei so wenig Masse ist die Grösse der Krystalle
freilich auch nur sehr geringfügig; wir finden dann, wie beim
Hämatoidin, kleine, mit spitzen Winkeln versehene, intensiv braun
gefärbte Nadeln.
[47] Archiv f. path. Anat. u. Physiol. 1857. XII. 337.
Die dritte Substanz, welche in diese Reihe hineingehört, ist das früher
sogenannte =Hämatokrystallin=, über dessen Entdeckung die Gelehrten
streiten, weil es eben stückweis gefunden worden ist. Die erste
Beobachtung darüber ist von =Reichert= an Extravasaten im Uterus des
Meerschweinchens gemacht, in einem Präparate, das, wie ich denke, schon
in Spiritus gelegen hatte. Seine Beobachtung wurde besonders dadurch
bedeutungsvoll, dass er an diesen Krystallen nachwies, dass sie sich in
gewisser Beziehung wie gewöhnliche eiweissartige Substanzen verhielten,
indem sie unter der Wirkung gewisser Agentien grösser, unter der anderer
kleiner würden, ohne dabei ihre Form zu verändern, -- eine Erscheinung,
welche man bis dahin an Krystallen noch nicht kannte. Später sind diese
Krystalle wieder entdeckt worden von =Kölliker=; =Funke=, =Kunde= und
namentlich =Lehmann= haben sie genauer untersucht. Es hat sich
herausgestellt, dass bei verschiedenen Thierklassen dieselben sehr
verschieden sind, indessen hat sich bis jetzt ein bestimmter Grund dafür
und eine Ansicht über die Constanz ihrer Zusammensetzung nicht gewinnen
lassen. Beim Menschen sind es ziemlich grosse Krystalle. Man hat anfangs
geglaubt, sie kämen nur an dem Blute gewisser Organe, namentlich der
Milz, vor, allein es hat sich ergeben, dass sie aus jedem Blute, nur in
gewissen Krankheits-Prozessen leichter, gewonnen werden können. In
einzelnen sehr seltenen Fällen kommt es vor, dass man sie im Blut von
Thier-Leichen schon gebildet findet. Diese Krystalle sind sehr leicht
zerstörbar; sowohl wenn sie eintrocknen, als wenn sie feucht oder durch
irgend ein flüssiges Medium berührt werden, gehen sie zu Grunde; man
beobachtet sie daher nur in gewissen Uebergangsstadien, welche gerade
getroffen werden müssen, bei der Zerstörung von Blutkörperchen. Die gut
ausgebildeten Formen beim Menschen bilden vollkommen rechtwinklige
Tafeln oder Säulen; aber sehr oft sind sie äusserst klein und man sieht
nur einfache Spiesse, welche in grossen Massen an gewissen Stellen in
das Object hineinschiessen. Dabei haben sie die Eigenthümlichkeit, dass
sie sich immer noch verhalten, wie das Hämatin selbst, indem sie durch
Sauerstoff hellroth, durch Kohlensäure dunkelroth werden. Lange stritt
man darüber, ob die ganze Masse der Krystalle aus Farbstoff bestehe,
oder ob der Farbstoff nur eine Tränkung an sich farbloser Krystalle
bilde; gegenwärtig ist man darin übereingekommen, das Hämatokrystallin
als identisch mit dem Hämoglobin anzuerkennen. Es versteht sich demnach
für die Beurtheilung der Krystalle von selbst, dass die Farbe durchaus
charakteristisch ist, und dass sie mit der gewöhnlichen Blutfarbe
unmittelbar zusammenfällt.
[Illustration: =Fig=. 65. Farblose Blutkörperchen aus einer Vena
arachnoidealis eines Geisteskranken. _A_. Frisch, _a_ in ihrer
natürlichen Flüssigkeit, _b_ in Wasser untersucht. _B_. Nach Behandlung
mit Essigsäure: _a_-_c_ einkernige, mit immer grösserem, granulirtem und
schliesslich nucleolirtem Kern. _d_ einfache Kerntheilung. _e_ weitere
Kerntheilung. _f_-_h_ Dreitheilung des Kerns in allmähligem Fortschreiten.
_i_-_k_ vier und mehr Kerne. Vergr. 280.]
Kehren wir jetzt zu den natürlichen morphologischen Elementen des
Blutes zurück, so treffen wir als ferneren Bestandtheil die =farblosen
Körperchen= [Lymphkörperchen des Blutes, Leukocyten =Robin='s][48]. Sie
kommen im Blute des gesunden Menschen in verhältnissmässig kleiner Zahl
vor. Man rechnet ungefähr auf 300 rothe Körperchen 1 farbloses. Wie sie
sich gewöhnlich im Blute finden, stellen sie sphärische Körperchen dar,
welche in der Regel etwas grösser, zuweilen etwas kleiner oder auch eben
so gross, wie die rothen Blutkörperchen sind, von denen sie sich aber
auffallend durch den Mangel jeder Färbung und durch ihre vollkommen
kugelige Gestalt unterscheiden. In einem Blutstropfen, der zur Ruhe
gelangt, pflegen sich die rothen Körperchen in Reihen von der bekannten
Form der Geldrollen, mit ihren flachen Scheiben an einander,
zusammenzulegen (Fig. 61, _d_); in den Zwischenräumen derselben bemerkt
man hier und da ein blasses sphärisches Gebilde, an dem man zunächst,
wenn das Blut ganz frisch ist, nichts weiter erkennen kann, als eine
leicht höckerig oder uneben aussehende Oberfläche. Lässt man Wasser
hinzutreten, so sieht man, dass das Körperchen aufquillt; in dem Maasse,
als es mehr Wasser aufnimmt, erscheint zuerst deutlich eine Membran,
dann sieht man einen allmählich klarer hervortretenden körnigen Inhalt
und zuletzt einen oder mehrere Kerne. Die scheinbar homogene Kugel
verwandelt sich auf diese Art nach und nach in ein zartwandiges, oft so
brüchiges Gebilde, dass bei unvorsichtiger Einwirkung des Wassers die
äusseren Theile anfangen zu zerfallen oder geradezu bersten und im
Innern ein leicht körniger Inhalt erkennbar wird, welcher sich mehr und
mehr lockert und innerhalb dessen ein einziger, gewöhnlich in der
Theilung begriffener oder mehrere Kerne erscheinen. Das Sichtbarwerden
der letzteren ist viel schneller zu erlangen, wenn man das Object mit
Essigsäure behandelt, welche die Membran durchscheinend macht, den
trüben Inhalt klärt und den Kern gerinnen und schrumpfen lässt. Die
Kerne erscheinen dann als scharf und dunkel contourirte Körper, seltener
einfach, meist mehrfach, je nach den Umständen. Kurz, wir bekommen in
der Mehrzahl der Fälle auf diese Weise ein Object zu sehen, wie es
=Güterbock= zuerst als die gewöhnliche Erscheinung der Eiterkörperchen
kennen gelehrt hat.
[48] Gesammelte Abhandlungen. S. 212.
Die Frage von der Aehnlichkeit oder Unähnlichkeit der farblosen
Blutkörperchen mit den Eiterkörperchen beschäftigt noch immerfort die
Beobachter, und die Ansichten über die Beziehung der farblosen
Blutkörperchen zu der Pyämie und zu der Pyogenesis werden wahrscheinlich
noch eine Reihe von Jahren gebrauchen, ehe sie so weit geklärt sind,
dass nicht immer wieder einseitige Rückfälle eintreten. Es ist nehmlich
allerdings sehr trügerisch, dass man in manchem Blut Körperchen findet,
welche nur einen einzigen, und zwar grossen, nicht selten mit einem
Kernkörperchen versehenen Kern haben, während man in anderem Blut nur
mehrkernige Körperchen antrifft. Da nun diese letzteren die grösste
Aehnlichkeit mit Eiterkörperchen haben, so ist es solchen Beobachtern,
welche durch Zufall früher im normalen Blut nur einkernige Körperchen
getroffen hatten, nicht zu verdenken, wenn sie in einem neuen Falle, wo
sie mehrkernige sehen, glauben, sie hätten etwas wesentlich Anderes vor
sich, nehmlich Eiterkörperchen im Blute, und es handle sich um Pyämie.
Allein sonderbarer Weise bilden die einkernigen die Ausnahme und man
kann lange suchen, ehe man ein Blut findet, wo alle Körperchen nur einen
Kern besitzen. Das nebenstehende Object (Fig. 66) ist von einem Blute,
in welchem fast lauter einkernige Elemente und zwar in überaus grosser
Menge existirten; es fand sich bei einem Manne, welcher an den Blattern
gestorben war, und bei welchem zugleich eine höchst auffällige acute
Hyperplasie der Bronchialdrüsen bestand.
[Illustration: =Fig=. 66. Farblose Blutkörperchen bei variolöser
Leukocytose. _a_ freie oder nackte Kerne. _b_, _b_ farblose Zellen mit
kleinen, einfachen Kernen. _c_ grössere, farblose Zellen mit grossen
Kernen und Kernkörperchen. Vergr. 300.]
Nun könnte man glauben, dass dies wesentlich verschiedene Qualitäten von
Blut seien. Dagegen muss bemerkt werden, dass allerdings in den Fällen,
wo die eine oder andere Art von farblosen Zellen massenhaft existirt,
man eine pathologische Erscheinung vor sich hat, während bei geringer
Zahl derselben nur ein früheres oder späteres Entwickelungsstadium der
Elemente vorliegt. Denn ein und dasselbe Blutkörperchen kann im Verlaufe
seiner Lebensgeschichte einen und mehrere Kerne haben, indem der
einfache in ein früheres, die mehrfachen in ein späteres Lebensstadium
fallen. Bei demselben Individuum sieht man in kurzer Zeit, oft schon in
Stunden den Wechsel eintreten, so dass in einem Blute, welches vorher
nur einkernige Körperchen hatte, sich später mehrkernige finden, -- ein
Beweis von der raschen Veränderung, welcher diese Gebilde unterworfen
sind[49]. --
[49] Med. Zeitung des Vereins für Heilkunde in Preussen. 1846. No. 35.
Gesammelte Abhandl. S. 162, sowie 650.
[Illustration: =Fig=. 67. _A_. Fibringerinnsel aus der Lungenarterie,
den Endästen derselben entsprechend, bei _a_, _a_ mit grösseren Platten
von leukocytotischen Haufen besetzt, bei _b_, _b_, _b_ mit analogen
Körnern. Natürliche Grösse.
_B_. Ein Stück eines solchen Korns oder Haufens, aus dichtgedrängten
farblosen Blutkörperchen bestehend. Vergr. 280.]
Nachdem wir so die verschiedenen festen Bestandtheile kurz gemustert
haben, welche sich in dem geronnenen Blute finden, haben wir noch einige
Worte hinzuzufügen in Beziehung auf die gröberen Verhältnisse, welche
sie unter einander darbieten. Gewöhnlich nimmt man an, dass von den
morphotischen Bestandtheilen nur zwei der groben Beobachtung mit blossem
Auge zugänglich werden, nehmlich die rothen Blutkörperchen, als
Hauptbestandtheil des Cruors, und das Fibrin, welches bei Gelegenheit
eine Speckhaut bilden kann, dass dagegen die farblosen Elemente ohne
besondere Hülfsmittel in keiner Weise wahrzunehmen seien. Dies ist eine
Vorstellung, welche nothwendig berichtigt werden muss. Die farblosen
Körper machen sich, wo sie in grösserer Menge vorhanden sind, für das
geübtere Auge bei der Trennung der Blutbestandtheile, namentlich wenn
während der Gerinnung Bewegung vorhanden ist, sehr deutlich geltend; sie
zeigen eine Eigenthümlichkeit, die man insbesondere kennen muss, wenn es
sich um die Kritik des Leichenbefundes handelt, und deren
Nichtkenntniss zu grossen Irrthümern geführt hat. Sie besitzen nehmlich,
wie dies schon in den älteren Discussionen zu Tage getreten ist, welche
=Ascherson= mit E. H. =Weber= gehabt hat, eine besondere Klebrigkeit
(Viscosität), so dass sie mit Leichtigkeit an einander haften, sich auch
unter Umständen an anderen Theilen festsetzen, wo die rothen Körperchen
diese Erscheinung nicht darbieten. Die Neigung, an anderen Theilen
anzukleben, ist besonders dann sehr deutlich, wenn zugleich ihrer
mehrere unter einander in die Lage kommen, gegenseitig mit einander zu
verkleben. So geschieht es ausserordentlich leicht, dass in einem Blute,
in welchem an sich eine Vermehrung an farblosen Körpern besteht,
Agglutinationen derselben vor sich gehen, sobald der Druck, unter
welchem das Blut fliesst, nachlässt; in jedem Gefässe, wo sich die
Strömung verlangsamt, wo eine Abschwächung des Druckes stattfindet, kann
eine solche Agglutination der Körperchen geschehen[50].
[50] Med. Zeitung des Vereins für Heilkunde in Preussen. 1847. No. 4.
Gesammelte Abhandl. S. 183.
[Illustration: =Fig=. 68. Capillargefäss aus der Froschschwimmhaut. _r_
der centrale Strom der rothen Körperchen. _l_, _l_, _l_ die träge,
peripherische Schicht des Blutstromes mit den farblosen Blutkörperchen.
Vergr. 300.]
Die Klebrigkeit der farblosen Blutkörperchen hat überdies den Effect,
dass, wie =Ascherson= dargethan hat, bei der gewöhnlichen Strömung des
Blutes durch die Capillargefässe die farblosen Körperchen sich
gewöhnlich etwas langsamer fortbewegen, als die rothen, und dass,
während die rothen mehr im Centrum des Capillargefässes in einem
continuirlichen Strome schwimmen, am Umfange ein verhältnissmässig
grosser Raum bleibt, innerhalb dessen sich die farblosen Körperchen, und
zwar oft so ausschliesslich, bewegen, dass =Weber= zu dem Schlusse kam,
es stecke jedes Capillargefäss in einem Lymphgefässe, innerhalb dessen
die farblosen Blut- oder Lymphkörperchen schwömmen. Allein es kann
darüber gar kein Zweifel sein, dass es sich meist um einfache Kanäle
handelt, in welchen die farblosen Körperchen den Wandungen näher liegen,
als die rothen. Hier ist es, wo man, während die Hauptmasse der
Körperchen sich fortbewegt, einzelne für einen Augenblick festsitzen,
dann sich losreissen und wieder langsam fortgehen sieht, so dass der
Name der =trägen Schicht= für diesen Theil des Blutstromes ein
vollkommen recipirter geworden ist.
Diese beiden Eigenthümlichkeiten, dass bei einer Abschwächung des
Blutstromes die Körperchen an den Wandungen des Gefässes stellenweise
haften bleiben, gewissermaassen an ihnen ankleben, und dass sie unter
einander zu grösseren Klumpen sich zusammenballen, haben zusammen die
Wirkung, dass, wenn im Blute viele farblose Körper vorhanden sind und
der Tod, wie in den gewöhnlichen Fällen, unter einer allmählichen
Abschwächung der Triebkraft erfolgt, in den verschiedensten Gefässen die
farblosen Körper sich zu kleinen Haufen zusammenballen und in der Regel
am Umfange des späteren Blutgerinnsels liegen bleiben.
Ziehen wir z. B. aus der Lungenarterie den gewöhnlich sehr derben
Blutstrang heraus, welcher ihr Anfangsstück erfüllt, so kann es sein,
dass an seiner Oberfläche kleine Körner (Fig. 67, _A_) sitzen, Knöpfchen
von weisser Farbe, welche aussehen, wie einzelne Eiterpunkte, oder
welche gar zu mehreren perlschnurartig zusammenhängen. Dieses Vorkommen
ist am häufigsten an denjenigen Orten des Gefässsystems, wo die Zahl der
Körper an sich am grössten ist, daher insbesondere in der Strecke
zwischen der Einmündung des Ductus thoracicus und den Lungencapillaren.
Ziemlich leicht vermag das blosse Auge an dem Abscheiden dieser Massen
das mehr oder weniger reichliche Vorkommen der farblosen Körperchen zu
erkennen. Unter Umständen, wo die Zahl derselben sehr gross wird, sieht
man auch wohl ganze Häufchen, die wie eine Scheide einzelne Abschnitte
des Gerinnsels umlagern. Bringt man ein solches Häufchen unter das
Mikroskop, so sieht man viele Tausende von farblosen Körpern zusammen.
Erfolgt die Gerinnung des Blutes, während dasselbe in Ruhe ist, so tritt
eine andere Erscheinung sehr deutlich hervor, wie man sie in
Aderlass-Gefässen sehen kann. Gerinnt der Faserstoff nicht sehr schnell
oder geradezu langsam, wie bei entzündlichem Blute, so fangen innerhalb
der ruhenden Blutflüssigkeit die Blutkörperchen an, sich vermöge ihrer
Schwere zu senken. Diese Sedimentirung geht bekanntlich so weit, dass,
wenn man frisch gelassenes Blut durch Quirlen seines Faserstoffes
beraubt (defibrinirt), oder durch Zusatz von Mittelsalzen die Gerinnung
hindert oder wenigstens sehr verlangsamt, die Flüssigkeit nach und nach
vollkommen klar wird, indem die Körperchen zu Boden fallen. Wenn wir ein
an farblosen Blutkörperchen reiches Blut defibriniren und stehen lassen,
so bildet sich ein doppeltes Sediment, ein rothes und ein weisses. Das
rothe bildet das tiefste, das weisse das höhere Stratum; letzteres sieht
vollständig so aus, wie wenn eine Lage von Eiter über dem Blute läge.
Wird das Blut nicht defibrinirt, gerinnt es aber langsam, dann kommt die
Senkung nicht vollständig zu Stande, sondern es wird nur der höchste
Theil der Blutflüssigkeit von Körperchen frei; wenn dann späterhin der
Faserstoff gerinnt, so zeigt sich die bekannte Crusta phlogistica, die
=Speckhaut=, und wenn wir nach den farblosen Blutkörperchen suchen, so
finden wir sie als eine besondere Schicht an der unteren Grenze der
Speckhaut. Diese Besonderheit erklärt sich einfach aus dem verschiedenen
specifischen Gewichte, welches die beiden Arten von Blutkörperchen
haben. Die farblosen sind immer leichte, an fester Substanz arme, sehr
zarte Gebilde, während die rothen ein relativ bleiernes Gewicht haben
durch ihren grossen Gehalt an Hämoglobin. Sie erreichen daher
verhältnissmässig sehr schnell den Boden, während die farblosen noch im
Fallen begriffen sind. Wenn man zwei verschieden schwere Substanzen frei
in der Luft herunterfallen lässt, so kommen ja auch bei genügender Höhe
wegen des Widerstandes der Luft die leichteren Körper später am Boden
an.
[Illustration: =Fig=. 69. Schema eines Aderlassgefässes mit geronnenem
hyperinotischem Blute. _a_ das Niveau der Blutflüssigkeit; _c_ die
becherförmige Speckhaut, _l_ die Lymphschicht (Cruor lymphaticus, Crusta
granulosa) mit den körnigen und maulbeerartigen Anhäufungen der
farblosen Körperchen, _r_ der rothe Cruor.]
In der Regel bildet bei der Gerinnung im Aderlassblute der weisse Cruor
nicht eine continuirliche, sondern eine unterbrochene Lage, in der
Weise, dass an der unteren Seite der Speckhaut kleine Häufchen oder
Knötchen haften[51]. Daher hat =Piorry=, welcher zuerst diese
Beobachtung machte, aber sie ganz falsch deutete, indem er sie auf eine
Entzündung des Blutes selbst (Haemitis) bezog und darauf die Doctrin der
Pyämie begründete, diese Form von Speckhaut als =Crusta granulosa s.
tuberculosa= bezeichnet. Sie bedeutet nichts weiter, als eine
massenhafte und gruppenweise Anhäufung der farblosen Blutkörperchen
(=Crusta lymphatica=).
[51] Gesammelte Abhandlungen S. 183.
Unter allen Verhältnissen gleicht diese Schicht dem Aussehen nach dem
Eiter, und da nun, wie wir vorher gesehen haben, auch die einzelnen
farblosen Blutkörperchen die Beschaffenheit von Eiterkörperchen
haben[52], so ist es leicht begreiflich, dass man nicht bloss bei einem
gesunden Menschen in die Lage kommen kann, seine farblosen
Blutkörperchen für Eiterkörperchen zu halten, sondern noch mehr bei
Kranken, wo das Blut oder andere Theile voll von diesen Elementen sind.
Die Frage, wie sie wiederholt aufgeworfen ist, liegt sehr nahe, ob die
Eiterkörperchen nicht einfach extravasirte farblose Blutkörperchen
seien, oder umgekehrt, ob die innerhalb der Gefässe gefundenen farblosen
Blutkörperchen nicht von aussen her aufgenommene Eiterkörperchen seien.
Bejaht man diese letztere Frage, so gelangt man auf dem hauptsächlich
durch die französischen Autoren (=Ribes=, =Velpeau=, =Maréchal=)
verfolgten Wege zu der Lehre von der =Eiterresorption=[53]. Nimmt man
dagegen die erstere Auffassung an, so kommt man auf eine Anschauung, wie
sie schon seit Hewson in der englischen Literatur sehr verbreitet ist:
mit der »plastischen Lymphe« treten auch »Lymphkörperchen« aus. Diese
Lehre von der =Lymphexsudation= ist namentlich durch W. =Addison= und
=Paget= vertreten worden, und sie hat neuerlich in Beziehung auf die
farblosen Körperchen sichere thatsächliche Unterlagen erhalten. So sehr
schwanken die herrschenden Lehrsätze. Während vor kaum zwei Decennien
jede auffällige Vermehrung der farblosen Blutkörperchen im Blute den
Verdacht, ja die zuversichtliche Annahme einer purulenten Infection
erregte, so gilt jetzt jede ungewöhnliche Rundzelle an beliebiger Stelle
des Körpers für ein farbloses Blutkörperchen, und wie es damals nöthig
war, der unberechtigten Ausdehnung der Pyämie-Lehre entgegen zu treten,
so muss man jetzt der ungemessenen Erweiterung der Lehre von der
Lymphexsudation Schranken setzen.
[52] Gesammelte Abhandlungen S. 653.
[53] Ebendas. S. 462, 640, 645.
Allein die neuere Forschung hat auf diesem Felde überaus glückliche
Erfolge gehabt, indem sie zu einer genaueren Beobachtung der
=Lebenserscheinungen der farblosen Blutkörperchen= geführt hat. Schon
=Wharton Jones= hatte spontane Gestaltveränderungen dieser Gebilde
beschrieben, wobei sie nach Art gewisser niederer pflanzlicher und
thierischer Organismen Fortsätze aus sich hervortreiben und wieder
zurückziehen. Weitere Untersuchungen haben bestätigt, dass in der That
sehr lebhafte =Bewegungen= an den Körpersubstanz der farblosen
Blutkörperchen vorkommen, die man in gewissem Sinne als Contractionen
bezeichnen kann, wenngleich dieser Ausdruck, den wir bisher gewohnt
waren, nur auf die in ganz bestimmter Richtung geschehende
Zusammenziehung muskulöser Theile zu beziehen, leicht zu
Missverständnissen Veranlassung geben kann. =Häckel= sah sodann die
farblosen Blutkörperchen niederer Thiere Farbstoffkörperchen in sich
aufnehmen; v. =Recklinghausen= wies dasselbe für die Wirbelthiere nach
und lehrte damit ein wichtiges Mittel kennen, die Zellen durch Aufnahme
von gefärbten Theilen gleichsam zu markiren. Endlich beobachteten
=Waller= und =Cohnheim= die =Auswanderung= der farblosen Blutkörperchen
aus den Gefässen lebender Thiere auf die Oberflächen und in die Gewebe
der Umgebung bei anhaltender Fixirung bestimmter Stellen unter dem
Mikroskope.
Auf diese Weise ist gerade an einer Art von Elementen, welche früher
kaum der Aufmerksamkeit des Arztes werth erschienen, eine Fülle der
wichtigsten Lebensthätigkeiten, ja eine Freiheit und Selbständigkeit
dieser Thätigkeiten dargethan worden, welche die farblosen
Blutkörperchen zu einem der günstigsten Objecte für die Demonstration
vitaler Vorgänge und zugleich zu einem der bedeutungsvollsten
Ausgangspunkte pathologischer Studien erheben. Als ich vor nunmehr 25
Jahren den Satz aussprach: »Ich vindicire für die farblosen
Blutkörperchen eine Stelle in der Pathologie«[54], da hatte ich freilich
noch keine Ahnung von den weitaussehenden Consequenzen, welche sich an
diesen Versuch geknüpft haben. Denn man kann schon jetzt sagen, dass die
cellulare Doctrin nirgends eine so unzweifelhafte Bedeutung erlangt hat,
als durch die immer zahlreicheren Erfahrungen über diese früher so
vernachlässigten Gebilde.
[54] Med. Zeitung des Vereins für Heilkunde in Preussen. 1846.
September. No. 36.
Neuntes Capitel.
Blutbildung und Lymphe.
Wechsel und Ersatz der Blutbestandtheile. =Die rothen Körperchen=.
Hinfälligkeit derselben. Theilung derselben bei Embryonen.
Zerbröckelung bei ungünstigen Einwirkungen. Ersatz aus der Lymphe.
Das =Fibrin=. Die Lymphe und ihre Gerinnung. Nichtgerinnung des
Capillarblutes in der Leiche. Das lymphatische Exsudat. Fibrinogene
Substanz. Speckhautbildung. Lymphatisches Blut, Hyperinose,
phlogistische Krase. Locale Fibrinbildung. Fibrintranssudation.
Fibrinbildung im Blute.
Die =farblosen Blutkörperchen= (Lymphkörperchen). Ihre Vermehrung
bei Hyperinose und Hypinose (Erysipel, Pseudoerysipel, Typhus).
Leukocytose und Leukämie. Die lienale und lymphatische Leukämie.
=Milz=- =und Lymphdrüsen= als hämatopoëtische Organe. Structur der
Lymphdrüsen. Rinden- und Marksubstanz. Das eigentliche Parenchym
derselben: Follikel (Markstränge), Reticulum, Lymphsinus.
Parenchymzellen (Lymphdrüsenkörperchen) und ihr Verhältniss zu
Lymph- und farblosen Blutkörperchen. Diagnose und Abstammung der
letzteren. -- Bau der Milz. Siebförmige Einrichtung der Gefässwände
in der Pulpa. -- Umbildung farbloser Blutkörperchen in farbige. Ort
derselben. Das rothe Knochenmark.
=Lymphgefässe=. Zusammenhang mit dem Röhrensystem des Bindegewebes.
Bau der grösseren Lymphgefässe: Contraktilität und Klappen
derselben. Lymphcapillaren (Lymphgefäss-Wurzeln): einfache
Epithel-Wand. Bedeutung der Bindegewebskörperchen und der Lymphe
überhaupt. Recrementitielle und plastische Natur der Lymphe.
Hat man sich mit den einzelnen morphologischen Elementen des Blutes und
den besonderen Eigenthümlichkeiten derselben bekannt gemacht, so ist das
Nächste die Frage nach der Entstehung derselben.
Aus den Erfahrungen über die erste Entwickelung der Blutelemente lassen
sich wesentliche Rückschlüsse machen auf die Natur der Veränderungen,
welche unter krankhaften Verhältnissen in der Blutmasse stattfinden.
Früher betrachtete man das Blut mehr als einen in sich abgeschlossenen
Saft, welcher allerdings gewisse Beziehungen nach aussen habe, aber doch
in sich selbst eine wirkliche Dauer besitze; man nahm deshalb an, dass
sich auch besondere Eigenschaften dauerhaft daran erhalten, ja viele
Jahre hindurch fortbestehen könnten. Natürlich durfte man dabei den
Gedanken nicht zulassen, dass die Bestandtheile des Blutes vergänglicher
Natur seien, und dass neue Elemente hinzukämen, welche alte, verloren
gegangene ersetzten. Denn die Dauerhaftigkeit eines Theiles als solchen
setzt entweder voraus, dass er in seinen Elementen dauerhaft ist, oder
dass die Elemente innerhalb des Theiles immerfort neue erzeugen, welche
alle Eigenthümlichkeiten der alten erben. Für das Blut müsste man also
entweder annehmen, seine Bestandtheile wären wirklich durch Jahre
fortbestehend und könnten Jahre lang dieselben Veränderungen bewahren,
oder man müsste sich denken, dass das Blut von einem Theilchen auf das
andere etwas übertrüge, in der Art, dass von einem mütterlichen
Bluttheilchen auf ein töchterliches etwas Hereditäres fortgepflanzt
würde. Von diesen Möglichkeiten ist die erstere gegenwärtig gänzlich
unhaltbar. Es denkt im Augenblick wohl Niemand daran, dass die einzelnen
Bestandtheile des Blutes eine Dauer von vielen Jahren haben. Dagegen
lässt sich die Möglichkeit nicht von vorn herein zurückweisen, dass
innerhalb des Blutes die Elemente eine Fortpflanzung erfahren, und dass
sich von Element zu Element gewisse erbliche Eigenthümlichkeiten
übertragen, welche zu einer gewissen Zeit im Blute eingeleitet sind.
Allein mit einer gewissen Zuverlässigkeit kennen wir solche
Erscheinungen der Fortpflanzung des Blutes nur aus einer früheren Zeit
des embryonalen Lebens. Hier scheint es nach Beobachtungen, die erst in
der neuesten Zeit von =Remak= und =Metschnikow= wiederum bestätigt sind,
dass die vorhandenen Blutkörperchen sich direkt theilen, in der Art,
dass in einem Körperchen, welches in der ersten Zeit der Entwickelung
sich als kernhaltige Zelle darstellt, zuerst eine Theilung des Kernes
eintritt (Fig. 60, _c_), dass dann die ganze Zelle sich einkerbt und
nach und nach wirkliche Uebergänge zu einer vollständigen Theilung
erkennen lässt. In dieser frühen Zeit ist es daher allerdings zulässig,
das Blutkörperchen als den Träger von Eigenschaften zu betrachten,
welche sich von der ersten Reihe von Zellen auf die zweite, von dieser
auf die dritte u. s. f. fortpflanzen.
Allein in dem Blute des entwickelten Menschen, ja selbst im Blute
des Fötus der späteren Schwangerschaftsmonate sind solche
Theilungs-Erscheinungen nicht mehr bekannt, und keine einzige von den
Thatsachen, welche man aus der Entwickelungsgeschichte beizubringen
vermag, spricht dafür, dass in dem entwickelten Blute eine Vermehrung
der zelligen Elemente durch direkte Theilung oder irgend eine andere im
Blute selbst gelegene Neubildung stattfinde. Man weiss wohl, dass unter
gewissen Verhältnissen, z. B. bei Einwirkung von Harnstoff und manchen
Salzen, die rothen Blutkörperchen sich einschnüren und endlich in Stücke
zerfallen oder einzelne, meist rundliche Stückchen (Körnchen) von sich
abschnüren, allein diese Stückchen, welche noch G. =Zimmermann= als die
ersten Anfänge neuer Blutkörperchen betrachtete, sind nichts anderes,
als Trümmer. So lange man die Möglichkeit als erwiesen betrachtete, dass
aus einem einfachen Cytoblastem durch direkte Ausscheidung differenter
Materien Zellen entständen, so lange konnte man auch in der
Blutflüssigkeit sich neue Niederschläge bilden lassen, aus denen Zellen
hervorgingen. Allein auch davon ist man zurückgekommen. Alle
morphologischen Elemente des Blutes, wie sie auch beschaffen sein mögen,
leitet man gegenwärtig von Orten ab, welche ausserhalb des Blutes
liegen. Ueberall geht man zurück auf Organe, welche mit dem Blute nicht
direkt, sondern vielmehr durch Zwischenbahnen in Verbindung stehen. Die
Hauptorgane, welche in dieser Beziehung in Frage kommen, sind die
lymphatischen. Die =Lymphe= ist die Flüssigkeit, welche, während sie dem
Blute gewisse Stoffe zuführt, die von den Geweben kommen, zugleich die
körperlichen Elemente mit sich bringt, aus welchen die Zellen des Blutes
sich fort und fort ergänzen.
In Beziehung auf zwei Bestandtheile des Blutes dürfte es kaum
zweifelhaft sein, dass diese Anschauung eine vollkommen berechtigte ist,
nehmlich in Beziehung auf den Faserstoff und die farblosen
Blutkörperchen. Was den =Faserstoff= anbetrifft, dessen morphologische
Eigenschaften ich im vorigen Capitel besprach, so ist es eine sehr
wesentliche und wichtige Thatsache, dass derjenige Faserstoff, welcher
in der Lymphe circulirt[55], gewisse Verschiedenheiten darbietet von dem
Faserstoffe des Blutes, welchen wir zu Gesicht bekommen, wenn wir
Extravasate oder aus der Ader gelassenes Blut betrachten. Der Faserstoff
der Lymphe hat die besondere Eigenthümlichkeit, dass er unter den
gewöhnlichen Verhältnissen innerhalb der Lymphgefässe weder im Leben
noch nach dem Tode gerinnt, während das Blut in manchen Fällen schon
während des Lebens, regelmässig aber nach dem Tode gerinnt, so dass die
Gerinnungsfähigkeit dem Blute als eine regelmässige Eigenschaft
zugeschrieben wird. In den Lymphgefässen eines todten Thieres oder einer
menschlichen Leiche findet man keine geronnene Lymphe, dagegen tritt die
Gerinnung alsbald ein, sobald die Lymphe mit der äusseren Luft in
Contact gebracht oder von einem erkrankten Organe her verändert wird.
[55] Gesammelte Abhandl. S. 105.
Allerdings zeigt sich auch innerhalb der Gefässe einer Leiche am Blute
eine sehr auffällige und schwer zu erklärende Verschiedenheit. Während
das Blut des Herzens und der grösseren Gefässe nach dem Tode gerinnt, so
=bleibt das Capillarblut flüssig=. Sonderbarerweise übersieht man diese
wichtige Erscheinung fast immer, so wichtig sie auch für die Deutung des
örtlichen Verhaltens der Färbung der Gefässe, insbesondere der
postmortalen Ortsveränderungen, Senkungen u. s. w. des Blutes ist. Aber
das Capillarblut der Leiche unterscheidet sich dadurch von der Lymphe,
dass es auch nicht mehr gerinnt, wenn es aus den Capillaren entleert und
der Luft ausgesetzt wird.
Was nun die Lymphe anbetrifft, so muss ich noch immer an der Anschauung
festhalten, dass in derselben kein fertiges Fibrin enthalten ist,
sondern dass dies erst fertig wird, sei es durch den Contact mit der
atmosphärischen Luft, sei es unter abnormen Verhältnissen durch die
Zuführung veränderter Stoffe, oder durch den Contact mit besonderen
Substanzen. Die normale Lymphe führt eine Substanz, welche sehr leicht
in Fibrin übergeht, und, wenn sie geronnen ist, sich vom Fibrin kaum
unterscheidet, welche aber, so lange sie im gewöhnlichen Laufe des
Lymphstromes sich befindet, nicht als eigentlich fertiges Fibrin
betrachtet werden kann. Es ist dies eine Substanz, welche ich lange,
bevor ich auf ihr Vorkommen in der Lymphe aufmerksam geworden war, in
verschiedenen Exsudaten constatirt hatte, namentlich in pleuritischen
Flüssigkeiten[56].
[56] Archiv 1847. I. 572. Gesammelte Abhandl. 104, 516.
In manchen Formen der Pleuritis bleibt das Exsudat lange flüssig, und da
kam mir vor einer Reihe von Jahren der besondere Fall vor, dass durch
eine Punction des Thorax eine Flüssigkeit entleert wurde, welche
vollkommen klar und flüssig war, aber kurze Zeit, nachdem sie entleert
war, in ihrer ganzen Masse mit einem Coagulum sich durchsetzte, wie es
oft genug in Flüssigkeiten aus der Bauchhöhle gesehen wird. Nachdem ich
dieses Gerinnsel durch Quirlen aus der Flüssigkeit entfernt und mich von
der Identität desselben mit dem gewöhnlichen Faserstoff überzeugt hatte,
zeigte sich am nächsten Tage ein neues Coagulum, und so auch in den
folgenden Tagen. Diese Gerinnungsfähigkeit dauerte 14 Tage lang, obwohl
die Entleerung mitten im heissen Sommer stattgefunden hatte. Es war dies
also eine von der gewöhnlichen Gerinnung des Blutes wesentlich
abweichende Erscheinung, welche sich nicht wohl begreifen liess, wenn
wirkliches Fibrin als fertige Substanz darin enthalten war, und welche
darauf hinzuweisen schien, dass erst unter Einwirkung der
atmosphärischen Luft Fibrin entstünde aus einer Substanz, welche dem
Fibrin allerdings nahe verwandt sein musste, aber doch nicht wirkliches
Fibrin sei. Ich schlug darum vor, dieselbe als =fibrinogene= Substanz zu
trennen, und nachdem ich später darauf gekommen war, dass es dieselbe
Substanz ist, welche wir in der Lymphe finden, so konnte ich meine
Ansicht dahin erweitern, dass auch in der Lymphe der Faserstoff nicht
fertig enthalten sei.
Dieselbe Substanz, welche sich von dem gewöhnlichen Fibrin dadurch
unterscheidet, dass sie eines mehr oder weniger langen Contactes mit der
atmosphärischen Luft bedarf, um coagulabel zu werden, findet sich unter
gewissen Verhältnissen auch im Blute der peripherischen Venen vor, so
dass man auch durch eine gewöhnliche Venaesection am Arme Blut bekommen
kann, welches sich vom gewöhnlichen Blute durch die Langsamkeit seiner
Gerinnung unterscheidet. =Polli= hat die so gerinnende Substanz
=Bradyfibrin= (langsames Fibrin) genannt. Solche Fälle kommen besonders
vor bei entzündlichen Erkrankungen der Respirationsorgane und geben am
Häufigsten Veranlassung zur Bildung einer =Speckhaut= (Crusta
phlogistica). Es ist bekannt, dass die gewöhnliche Crusta phlogistica
bei pneumonischem oder pleuritischem Blut um so leichter eintritt, je
wässeriger die Blutflüssigkeit ist, je mehr die Blutmasse an festen
Bestandtheilen verarmt ist, aber es ist wesentlich dabei, dass auch das
Fibrin langsam gerinnt. Wenn man mit der Uhr in der Hand den Vorgang
controlirt, so überzeugt man sich, dass bei der Crustenbildung eine sehr
viel längere Zeit vergeht, als bei der gewöhnlichen Gerinnung. Von
dieser häufigen Erscheinung, wie sie sich bei der gewöhnlichen
Crustenbildung der entzündlichen Blutmasse findet, zeigen sich nun
allmähliche Uebergänge zu einer immer längeren Dauer des
Flüssigbleibens.
Das Aeusserste dieser Art, was bis jetzt bekannt ist, geschah in einem
Falle, den =Polli= beobachtete. Bei einem an Pneumonie leidenden,
rüstigen Manne, welcher im Sommer, zu einer Zeit, welche gerade nicht
die äusseren Bedingungen für die Verlangsamung der Gerinnung darbietet,
in die Behandlung kam, gebrauchte das Blut, welches aus der geöffneten
Ader floss, acht Tage, ehe es anfing zu gerinnen, und erst nach 14 Tagen
war die Coagulation vollständig. Es fand sich dabei auch die andere, von
mir am pleuritischen Exsudat beobachtete Erscheinung, dass im
Verhältniss zu dieser späten Gerinnung eine ungewöhnlich späte
Zersetzung (Fäulniss) des Blutes stattfand.
Da nun Erscheinungen dieser Art überwiegend häufig bei Brustaffectionen
beobachtet werden, so überwiegend, dass man seit langer Zeit die
Speckhaut als Corium pleuriticum bezeichnet hat, so scheint daraus mit
einer gewissen Wahrscheinlichkeit hervorzugehen, dass das
Respirationsgeschäft einen bestimmenden Einfluss hat auf das Vorkommen
oder Nichtvorkommen der fibrinogenen Substanz im Blute. Jedenfalls setzt
sich die Eigenthümlichkeit, welche die Lymphe besitzt, unter Umständen
auf das Blut fort, so dass entweder das ganze Blut daran Antheil nimmt,
und zwar um so mehr, je grössere Störungen die Respiration erleidet,
oder dass neben dem gewöhnlichen, schnell gerinnenden Stoffe ein
langsamer gerinnender gefunden wird. Oft bestehen nehmlich zwei Arten
von Gerinnung in demselben Blute neben einander, eine frühe und eine
späte, namentlich in den Fällen, wo die direkte Analyse eine Vermehrung
des Faserstoffes, eine =Hyperinose= (=Franz Simon=) ergibt. Diese
hyperinotischen Zustände führen also darauf hin, dass bei ihnen eine
vermehrte Zufuhr von Lymphflüssigkeit zum Blute stattfindet, und dass
die Stoffe, welche sich nachher im Blute finden, nicht ein Product
innerer Umsetzung desselben sind, dass also die letzte Quelle des
Fibrins nicht im Blute selbst gesucht werden darf, sondern an jenen
Punkten, von welchen die Lymphgefässe die vermehrte Fibrinmasse
zuführen.
Zur Erklärung dieser Erscheinungen habe ich eine etwas kühne Hypothese
gewagt, welche ich jedoch für vollkommen discussionsfähig erachte,
nehmlich die, =dass das Fibrin, wenn es im Körper ausserhalb des Blutes
vorkommt, nicht immer als eine Abscheidung aus dem Blute zu betrachten
ist, sondern häufig als ein Local-Erzeugniss=, und ich habe versucht,
eine wesentliche Veränderung in der Auffassung der sogenannten
phlogistischen Krase in Beziehung auf die Localisation derselben
einzuführen[57]. Während man früher gewöhnt war, die veränderte Mischung
des Blutes bei der Entzündung als ein von vorn herein bestehendes und
namentlich durch primäre Vermehrung des Faserstoffes bezeichnetes Moment
zu betrachten, so habe ich vielmehr die Krase als ein von der localen
Entzündung abhängiges Ereigniss entwickelt. Gewisse Organe und Gewebe
besitzen an sich in höherem Grade die Eigenschaft, Fibrin zu erzeugen
und das Vorkommen von grossen Massen von Fibrin im Blute zu begünstigen,
während andere Organe ungleich weniger dazu geeignet sind.
[57] Handbuch der spec. Pathologie u. Therapie. 1854. I. 75.
Gesammelte Abhandlungen. 135.
Ich habe ferner darauf hingewiesen, dass diejenigen Organe, welche
diesen eigenthümlichen Zusammenhang eines sogenannten phlogistischen
Blutes mit einer localen Entzündung besonders häufig darbieten, im
Allgemeinen mit Lymphgefässen reichlich versehen sind und mit grossen
Massen von Lymphdrüsen in Verbindung stehen, während alle diejenigen
Organe, welche entweder sehr wenige Lymphgefässe enthalten, oder in
welchen wir kaum Lymphgefässe kennen, auch einen nicht nennenswerthen
Einfluss auf die fibrinöse Mischung des Blutes ausüben. Es haben schon
frühere Beobachter bemerkt, dass es Entzündungen sehr wichtiger Organe
gibt, z. B. des Gehirns, bei denen man die phlogistische Krase
eigentlich gar nicht findet. Aber gerade im Gehirn kennen wir nur wenige
Lymphgefässe. Wo dagegen die Mischung des Blutes am frühesten verändert
wird, bei den Erkrankungen der Respirationsorgane, da findet sich auch
ein ungewöhnlich reichliches Lymphnetz. Nicht bloss die Lungen sind
davon durchsetzt und überzogen, sondern auch die Pleura hat
ausserordentlich reiche Verbindungen mit dem Lymphsystem, und die
Bronchialdrüsen stellen fast die grössten Anhäufungen von
Lymphdrüsen-Masse dar, die irgend ein Organ des Körpers überhaupt
besitzt.
Andererseits kennen wir keine Thatsache, welche die Möglichkeit zeigte,
dass unter einfacher Steigerung des Blutdruckes, oder unter einfacher
Veränderung der Bedingungen, unter denen das Blut strömt, in diesen
Organen ein Durchtreten spontan gerinnender Flüssigkeiten von den
Capillaren her in das Parenchym oder auf die Oberfläche derselben
erfolgen könnte. Man denkt sich allerdings in der Regel, dass im
Verhältniss zur Stromstärke des Blutes auch eine fibrinöse Zumischung
zum Exsudate stattfinde, aber dies ist nie durch ein Experiment bewiesen
worden. Niemals ist Jemand im Stande gewesen, durch blosse Veränderung
in der Strömung des Blutes im lebenden Körper das Fibrin zu einer
direkten Transsudation aus den Capillaren in Form eines entzündlichen
Processes zu vermögen; dazu bedürfen wir immer eines Reizes. Man kann
die beträchtlichsten Hemmungen im Circulationsgeschäft herbeiführen, die
colossalsten Austretungen von serösen Flüssigkeiten experimentell
erzeugen, aber nie erfolgt dabei jene eigenthümliche fibrinöse
Exsudation, welche die Reizung gewisser Gewebe mit so grosser
Leichtigkeit hervorruft.
Dass das Fibrin in der Blutflüssigkeit selbst durch eine Umsetzung des
Eiweisses entstünde, ist eine chemische Theorie, die weiter keine Stütze
für sich hat, als die, dass Eiweiss und Fibrin grosse chemische
Aehnlichkeit haben, und dass man sich, wenn man die zweifelhafte
chemische Formel des Fibrins mit der ebenso zweifelhaften Formel des
Eiweisses vergleicht, durch das Ausscheiden von ein paar Atomen den
Uebergang von Albumin in Fibrin sehr leicht denken kann. Allein diese
Möglichkeit der Formelüberführung beweist nicht das Geringste dafür,
dass eine analoge Umsetzung in der Blutmasse geschehe. Sie kann
möglicherweise im Körper erfolgen, aber auch dann ist es jedenfalls
wahrscheinlicher, dass sie in den Geweben erfolgt, und dass erst von da
aus eine Fortführung durch die Lymphe geschieht. Indess ist dies um so
mehr zweifelhaft, als die rationelle Formel für die chemische
Zusammensetzung des Eiweisses und des Faserstoffes bis jetzt noch nicht
ermittelt ist, und die unglaublich hohen Atomzahlen der empirischen
Formel auf eine sehr zusammengesetzte Gruppirung der Atome hindeuten.
Halten wir daher an der Erfahrung fest, dass das Fibrin nur dadurch zum
Austritt auf irgend eine Oberfläche gebracht werden kann, dass wir
ausser der Störung der Circulation auch noch einen Reiz, d. h. eine
locale Veränderung des Gewebes setzen. Diese locale Veränderung genügt
aber erfahrungsgemäss für sich, um den Austritt von Fibrin zu bedingen,
wenn auch keine Hemmung der Circulation eintritt. Es bedarf dieser
Hemmung gar nicht, um die Erzeugung von Fibrin an einem bestimmten
Punkte einzuleiten. Im Gegentheil sehen wir, dass in der besonderen
Beschaffenheit der gereizten Theile die Ursache der grössten
Verschiedenheiten gegeben ist. Wenn wir einfach eine reizende Substanz
auf die Hautoberfläche bringen, so gibt es bei geringeren Graden der
Reizung, mag sie nun chemischer oder mechanischer Natur sein, eine
Blase, ein seröses Exsudat. Ist die Reizung stärker, so tritt eine
Flüssigkeit aus, welche in der Blase vollkommen flüssig erscheint, aber
nach ihrer Entleerung coagulirt. Fängt man die Flüssigkeit einer
Vesicatorblase in einem Uhrschälchen auf und lässt sie an der Luft
stehen, so bildet sich ein Coagulum; es ist also fibrinogene Substanz in
der Flüssigkeit. Nun gibt es aber zuweilen Zustände des Körpers, wo ein
äusserlicher Reiz genügt, um Blasen mit direkt coagulirender Flüssigkeit
hervorzurufen. Im Winter von 1857-58 hatte ich einen Kranken auf meiner
Abtheilung, welcher von einer Erfrierung der Füsse eine Anästhesie
zurückbehielt, wogegen ich unter Anderem locale Bäder mit Königswasser
anwendete. Nach einer gewissen Zahl solcher Bäder bildeten sich jedesmal
an den anästhetischen Stellen der Fusssohle Blasen bis zu einem
Durchmesser von zwei Zoll, welche bei ihrer Eröffnung sich mit grossen
gallertigen Massen von fibrinösem Coagulum (nicht etwa mit
Eiweiss-Niederschlägen) erfüllt zeigten. Bei anderen Menschen hätten
sich wahrscheinlich einfache Blasen gebildet, mit einer Flüssigkeit, die
erst nach dem Herauslassen erstarrt wäre. Diese Verschiedenheit liegt
offenbar in der Verschiedenheit nicht der Blutmischung, sondern der
örtlichen Disposition. Die Differenz zwischen der Form von Pleuritis,
welche von Anfang an coagulable und spontan coagulirende Substanzen
abscheidet, und derjenigen, wo coagulable, aber nicht spontan
coagulirende Flüssigkeiten austreten, weist gewiss auf Besonderheiten
der localen Reizung hin.
Ich glaube also nicht, dass man berechtigt ist zu schliessen, dass
Jemand, der mehr Fibrin im Blute hat, damit auch eine grössere Neigung
zu fibrinöser Transsudation besitze; vielmehr erwarte ich, dass bei
einem Kranken, der an einem bestimmten Orte sehr viel fibrinbildende
Substanz producirt, von diesem Orte aus viel von dieser Substanz in die
Lymphe und endlich in das Blut übergehen wird. Man kann also das Exsudat
in solchen Fällen betrachten als den Ueberschuss des in loco gebildeten
Fibrins, für dessen Entfernung die Lymphcirculation nicht genügte. So
lange der Lymphstrom ausreicht, wird Alles, was in dem gereizten Theile
an Stoffen gebildet wird, auch dem Blute zugeführt; sobald die örtliche
Production über dieses Maass hinausschreitet, häufen sich die Producte
an, und neben der Hyperinose wird auch eine örtliche Ansammlung oder
Ausscheidung von fibrinösem Exsudat stattfinden. Ist diese Deutung
richtig, und ich denke, dass sie es ist, so würde sich auch hier wieder
jene Abhängigkeit der Dyscrasie von der örtlichen Krankheit ergeben,
welche ich schon früher als den wesentlichsten Gewinn aller unserer
Untersuchungen über das Blut hingestellt habe.
Es ist nun eine sehr bemerkenswerthe Thatsache, welche gerade für diese
Auffassung von Bedeutung ist, dass =sehr selten eine erhebliche
Vermehrung des Fibrins Statt findet ohne gleichzeitige Vermehrung der
farblosen Blutkörperchen=, dass also die beiden wesentlichen
Bestandtheile, welche wir in der Lymphflüssigkeit finden, auch im Blute
wiederkehren. In jedem Falle einer Hyperinose kann man auf eine
Vermehrung der farblosen Körperchen rechnen, oder, anders ausgedrückt,
jede Reizung eines Theiles, welcher mit Lymphgefässen reichlich versehen
ist und mit Lymphdrüsen in einer ausgiebigen Verbindung steht, bedingt
auch die Einfuhr grosser Massen farbloser Zellen (Lymphkörperchen) ins
Blut.
Diese Thatsache ist besonders interessant insofern, als man daraus
begreifen kann, wie nicht bloss gewisse Organe, welche reich versehen
sind mit Lymphgefässen, eine solche Vermehrung bedingen können, sondern
wie auch gewisse Processe eine grössere Fähigkeit besitzen,
beträchtliche Mengen von diesen Elementen in das Blut zu führen. Es sind
dies alle diejenigen, welche früh mit bedeutender Erkrankung des
Lymphgefäss-Systems verbunden sind. Vergleicht man eine erysipelatöse
oder eine diffuse phlegmonöse (nach =Rust= pseudoerysipelatöse)
Entzündung in ihrer Wirkung auf das Blut mit einer einfachen
oberflächlichen Hautentzündung, wie sie im Verlauf der gewöhnlichen
acuten Exantheme, nach traumatischen oder chemischen Einwirkungen
auftritt, so ersieht man alsbald, wie gross die Differenz ist. Jede
erysipelatöse oder diffuse phlegmonöse Entzündung hat die
Eigenthümlichkeit, frühzeitig die Lymphgefässe zu afficiren und
Schwellungen der lymphatischen Drüsen hervorzubringen. In jedem solchen
Falle aber kann man darauf rechnen, dass eine Zunahme in der Zahl der
farblosen Blutkörperchen stattfindet.
Weiterhin ergibt sich die bezeichnende Thatsache, dass es gewisse
Processe gibt, welche gleichzeitig Fibrin und farblose Blutkörperchen
vermehren, andere dagegen, welche nur die Zunahme der letzteren
bewirken. In diese Kategorie gehört gerade die ganze Reihe der einfachen
diffusen Hautentzündungen, wo auch an den Erkrankungsorten keine
erhebliche Fibrinbildung erfolgt. Andererseits gehört dahin eine Menge
von Zuständen, welche vom Gesichtspunkt der Faserstoff-Menge als
=hypinotische= (=Franz Simon=) bezeichnet werden, alle die Processe,
welche in die Reihe der typhösen zählen, und die darin übereinkommen,
dass sie bald diese, bald jene Art von bedeutender Anschwellung der
Lymphdrüsen, aber keine locale Faserstoff-Exsudation hervorbringen. So
setzt der Typhus diese Veränderungen nicht nur an der Milz, sondern auch
an den Mesenterial-Drüsen.
Den einfachen Zustand von Vermehrung der farblosen Körperchen im Blute,
welcher abhängig erscheint von einer Reizung der Blutbereitenden Drüsen,
habe ich mit dem Namen der =Leukocytose= belegt[58]. Nun weiss man, dass
eine andere Angelegenheit lange der Gegenstand meiner Studien gewesen
ist, die von mir[59] sogenannte =Leukämie=, und es handelt sich zunächst
darum, festzustellen, wie weit sich die eigentliche Leukämie von den
leukocytotischen Zuständen unterscheidet.
[58] Gesammelte Abhandlungen 1856. S. 703.
[59] Archiv. 1847. I. 563.
Schon in den ersten Fällen der Leukämie, welche mir vorkamen, stellte
sich eine sehr wesentliche Eigenschaft heraus, nehmlich die, dass in dem
Gehalt des Faserstoffes im Blute keine wesentliche Abweichung
bestand[60]. Späterhin hat sich gezeigt, dass der Faserstoff-Gehalt je
nach der Besonderheit des Falles vermehrt oder vermindert oder
unverändert sein kann, dass aber constant eine immerfort steigende
Zunahme der farblosen Blutkörperchen stattfindet, und dass diese
Zunahme immer deutlicher zusammenfällt mit einer Verminderung der Zahl
der gefärbten (rothen) Blutkörperchen, so dass als endliches Resultat
ein Zustand herauskommt, in welchem die Zahl der farblosen
Blutkörperchen der Zahl der rothen beinahe gleichkommt, und selbst für
die gröbere Betrachtung auffallende Phänomene hervortreten. Während wir
im gewöhnlichen Blute immer nur auf etwa 300 gefärbte ein farbloses
Körperchen rechnen können, so gibt es Fälle von Leukämie, wo die
Vermehrung der farblosen in der Weise steigt, dass auf 3 rothe
Körperchen schon ein farbloses oder gar 3 rothe auf 2 farblose kommen,
ja wo die Zahlen für die farblosen Körperchen die grösseren werden[61].
[60] =Froriep='s Neue Notizen. 1845. No. 780. Gesammelte Abhandl. 149.
[61] Archiv 1853. IV. 43 ff.
In Leichen erscheint die Vermehrung der farblosen Körperchen meist
beträchtlicher, als sie wirklich ist, aus Gründen, die ich schon früher
hervorhob (S. 185); diese Körperchen sind ausserordentlich klebrig und
häufen sich bei Verlangsamung des Blutstromes in grösseren Massen an, so
dass in Leichen die grösste Menge stets im rechten Herzen gefunden wird.
Es ist mir einmal, ehe ich Berlin verliess, der besondere Fall passirt,
dass ich das rechte Atrium anstach, und der Arzt, welcher den Fall
behandelt hatte, überrascht ausrief: »Ah, da ist ein Abscess!« So
eiterähnlich sah das Blut aus. Diese eiterartige Beschaffenheit des
Blutes ist allerdings nicht in dem ganzen Circulationsstrome vorhanden;
nie sieht das Blut im Ganzen wie Eiter aus, weil immer noch eine
verhältnissmässig grosse Zahl von rothen Elementen existirt; aber es
kommt doch vor, dass das aus der Ader fliessende Blut schon bei
Lebzeiten weissliche Streifen zeigt, und dass, wenn man den Faserstoff
durch Quirlen entfernt und das defibrinirte Blut stehen lässt, sich
alsbald eine freiwillige Scheidung macht, in der Art, dass sich
sämmtliche Blutkörperchen, rothe und farblose, allmählich auf den Boden
des Gefässes senken, und hier ein doppeltes Sediment entsteht: ein
unteres rothes, das von einem oberen, weissen, puriformen überlagert
wird. Es erklärt sich dies aus dem ungleichen specifischen Gewicht und
den verschiedenen Fallzeiten beider Arten von Körperchen (S. 187).
Zugleich giebt dies eine sehr leichte Scheidung des leukämischen Blutes
von dem chylösen (lipämischen), wo ein milchiges Aussehen des Serums
durch Fettbeimischung entsteht; defibrinirt man solches Blut, so bildet
sich nach einiger Zeit nicht ein weisses Sediment, sondern eine
rahmartige Schicht an der Oberfläche[62].
[62] Würzburger Verhandl. 1856. VII. 119. Gesammelte Abhandl. S. 138.
Es existiren bis jetzt in der Literatur nur vereinzelte Fälle von
Leukämie, wo die Kranken, nachdem sie eine Zeit lang Gegenstand
ärztlicher Behandlung gewesen waren, als wesentlich gebessert das
Hospital verliessen. In der Regel erfolgt der Tod. Ich will daraus
keineswegs den Schluss ziehen, dass es sich um eine absolut unheilbare
Krankheit handle; ich hoffe im Gegentheil, dass man endlich auch hier
wirksame Heilmittel finden wird, aber es ist gewiss eine sehr wichtige
Thatsache, dass es sich dabei, ähnlich wie bei der progressiven
Muskelatrophie, um Zustände handelt, welche in einem gewissen Stadium,
sich selbst überlassen, oder wenn sie unter einer der bis jetzt
bekannten Behandlungen stehen, sich fortwährend verschlimmern und
endlich zum Tode führen. Es haben diese Fälle noch ausserdem die
besondere Merkwürdigkeit, dass sich gewöhnlich in der letzten Zeit des
Lebens eine eigentliche =hämorrhagische Diathese= ausbildet und
Blutungen entstehen, die besonders häufig in der Nasenhöhle stattfinden
(unter der Form von erschöpfender Epistaxis), die aber unter Umständen
auch an anderen Punkten auftreten können, so in colossaler Weise als
apoplectische Formen im Gehirn oder als melänaartige in der Darmhöhle.
Wenn man nun untersucht, von woher diese sonderbare Veränderung des
Blutes stammt, so zeigt sich, dass in der grossen Mehrzahl der Fälle ein
bestimmtes Organ als das wesentlich erkrankte erscheint, und häufig
schon im Anfange der Krankheit den Hauptgegenstand der Klagen und
Beschwerden der Kranken bildet, nehmlich die =Milz=. Daneben leidet sehr
häufig auch ein Bezirk von =Lymphdrüsen=, aber das Milzleiden steht in
der Regel im Vordergrunde. Nur in einer kleinen Zahl von Fällen fand ich
die Milz wenig oder gar nicht, die Lymphdrüsen überwiegend verändert,
und zwar in solchem Grade, dass Lymphdrüsen, die man sonst kaum bemerkt,
zu wallnussgrossen Knoten sich entwickelt hatten, ja, dass an einzelnen
Stellen fast nichts weiter als Lymphdrüsen-Substanz zu bestehen
schien[63]. Von den Drüsen, welche zwischen den Inguinal- und
Lumbal-Drüsen gelegen sind, pflegt man nicht viel zu sprechen; sie haben
nicht einmal einen bequemen Namen. Einzelne von ihnen liegen längs der
Vasa iliaca, einzelne im kleinen Becken. Im Laufe solcher Leukämien traf
ich sie zweimal so vergrössert, dass der ganze Raum des kleinen Beckens
wie ausgestopft war mit Drüsenmasse, in welche Rectum und Blase nur eben
hineintauchten.
[63] Archiv 1847. I. 567.
Ich habe deshalb zwei Formen der Leukämie unterschieden, die gewöhnliche
=lienale= und die seltenere =lymphatische=. Beide combiniren sich
allerdings nicht selten mit einander, jedoch herrscht auch in diesem
Falle die eine von beiden so sehr vor, dass man über die Wahl des Namens
kaum in Verlegenheit kommen wird. Die Unterscheidung stützt sich nicht
allein darauf, dass in dem einen Falle die Milz, im anderen die
Lymphdrüsen als Ausgangspunkt der Erkrankung erscheinen, sondern noch
mehr darauf, dass die farblosen Elemente, welche im Blute vorkommen, in
beiden Fällen verschieden sind. Während nehmlich bei der lienalen Form
in der Regel verhältnissmässig grosse, entwickelte Zellen mit
mehrfachen, seltener einfachen Kernen im Blute circuliren, die in
manchen Fällen überwiegend viel Aehnlichkeit mit Milzzellen haben, so
sieht man bei der ausgemacht lymphatischen Form die Zellen klein, die
Kerne im Verhältniss zu den Zellen gross und einfach, in der Regel
scharf begrenzt, sehr dunkel contourirt und etwas körnig, die Membran
häufig so eng anliegend, dass man kaum den Zwischenraum constatiren
kann. Oefter sieht es aus, als ob vollkommen freie Kerne im Blute
enthalten wären. In jenen gemischten Fällen, wo sowohl die Milz, als die
Lymphdrüsen leiden, bieten auch die im Blute vorkommenden Gebilde
beiderlei Gestalt dar. Nimmt man die Erfahrungen zusammen, so wird man
zu der Schlussfolgerung geführt, dass die Vergrösserung der
lymphatischen Drüsen, die in einer wirklichen Vermehrung ihrer Elemente
(Hyperplasie) beruht, auch eine grössere Zahl zelliger Theile in die
Lymphe und durch diese in das Blut führt, und dass in dem Maasse, als
diese Elemente überwiegen, die Bildung der rothen Elemente Hemmungen
erfährt. =Die Leukämie ist demnach eine Art von dauerhafter,
progressiver Leukocytose; diese dagegen in ihren einfachen Formen stellt
einen vorübergehenden, an zeitweilige Zustände gewisser Organe
geknüpften Vorgang dar=[64].
[64] Geschwülste. II. 566.
Ob damit der ganze Unterschied zwischen Leukämie und Leukocytose
erschöpft ist, steht dahin. Ich möchte jedoch darauf aufmerksam machen,
dass bei der Leukocytose neben den rothen Körperchen eine vorübergehende
Zumischung von zahlreichen farblosen Körperchen stattfindet, ohne dass
wir deshalb berechtigt wären, jedesmal eine Abnahme der ersteren zu
statuiren. Bei der Leukämie dagegen findet sich eine wirkliche
Verminderung der rothen Körperchen; sie stellt, wie ich früher sagte,
einen wirklichen =Albinismus= des Blutes dar. Offenbar erleidet also die
Bildung der rothen Körperchen eine Hemmung, und es ist gewiss sehr
charakteristisch, dass in einem Falle von lienaler Leukämie, der bei uns
vorkam, =Klebs= die embryonale Form der kernhaltigen rothen Körperchen
bei einem Kinde von 1-1/4 Jahr antraf.
Es ist ersichtlich, dass die drei von uns besprochenen dyscrasischen
Zustände, welche in einer näheren Beziehung zu der Lymphflüssigkeit
stehen, nehmlich die Hyperinose, die Leukocytose und die Leukämie sich
mehrfach berühren. Der erstere, der durch Vermehrung des Fibrins
ausgezeichnet ist (Hyperinose), bezieht sich mehr auf die veränderte
Beschaffenheit der Organe, von wo die Lymphflüssigkeit herkommt, während
die durch Vermehrung der farblosen Zellen bedingten Zustände
(Leukocytose und Leukämie) mehr von der Beschaffenheit der Drüsen, durch
welche die Lymphflüssigkeit strömte, abhängig sind. Diese Thatsachen
lassen sich nun wohl nicht anders deuten, als dass man in der That die
Milz und die Lymphdrüsen in eine nähere Beziehung zur Entwickelung des
Blutes bringt. Dies ist noch wahrscheinlicher geworden, seitdem es
gelungen ist, auch chemische Anhaltspunkte zu gewinnen. =Scherer= hat
zweimal leukämisches Blut untersucht, das ich ihm übergeben hatte, um
dasselbe mit den von ihm gefundenen Milzstoffen zu vergleichen; es ergab
sich, dass darin Hypoxanthin, Leucin, Harnsäure, Milch- und Ameisensäure
vorkamen. In einem Falle überzog sich eine Leber, die ich einige Tage
liegen liess, ganz mit Tyrosinkörnern; in einem anderen krystallisirte
aus dem Darminhalte Leucin und Tyrosin in grossen Massen aus. Die grosse
Häufigkeit harnsaurer Sedimente im Harn und harnsaurer Concretionen in
den Nieren der Leukämischen habe ich wiederholt erwähnt[65]. Kurz, Alles
deutet auf eine vermehrte Thätigkeit der Milz, welche normal diese
Stoffe in grösserer Menge enthält.
[65] Mein Archiv 1853. Bd. V. S. 408. vgl. 1849. Bd. II. S. 590.
Es ist eine ziemlich lange Reihe von Jahren (seit 1845) vergangen,
während deren ich mich mit meiner Auffassung ziemlich vereinsamt fand.
Erst nach und nach ist man, und zwar, wie ich leider gestehen muss,
zuerst mehr von physiologischer, als von pathologischer Seite auf diese
Gedanken eingegangen, und erst spät hat man sich der Vorstellung
zugänglich erwiesen, dass im gewöhnlichen Gange der Dinge die
Lymphdrüsen und die Milz in der That eine unmittelbare Bedeutung für die
Formelemente des Blutes haben, dass im Besonderen die körperlichen
Bestandtheile des letzteren wirkliche Abkömmlinge sind von den Zellen
der Lymphdrüsen und der Milz, welche in denselben entstehen, aus ihrem
Innern losgelöst und dem Blutstrom zugeführt werden. Kommen wir damit
auf die Frage von der Herkunft der Blutkörperchen selbst.
Seit dem vorigen Jahrhundert war man gewöhnt, die Lymphdrüsen als blosse
Convolute von Lymphgefässen zu betrachten. Bekanntlich sieht man schon
vom blossen Auge die zuführenden Lymphgefässe sich in Aeste auflösen,
welche in die Lymphdrüse eintreten, innerhalb derselben verschwinden und
am Ende aus derselben wieder hervorkommen. Aus den Resultaten der
Quecksilber-Injectionen, welche man schon vor einem Jahrhundert mit
grosser Sorgfalt unternommen hat, glaubte man schliessen zu müssen, dass
das eingetretene Lymphgefäss vielfache Windungen mache, welche sich
durchschlängen und endlich in das ausführende Gefäss fortgingen, so dass
die Drüse nichts weiter als eine Zusammendrängung von Windungen der
einführenden Gefässe, eine Art von Wundernetz, darstelle. Die ganze
Sorgfalt der modernen Histologie hat sich daher darauf gerichtet, ein
solches einfaches Durchtreten von Lymphgefässen durch die Drüse zu
constatiren; nachdem man sich Jahre lang vergebens darum bemüht hatte,
hat man es endlich aufgegeben.
Im Augenblick dürfte es kaum einen Histologen geben, welcher an eine
vollkommene Continuität der Lymphgefässe innerhalb einer Lymphdrüse
dächte; meist ist die Anschauung von =Kölliker= acceptirt, dass die
Lymphdrüsen den Strom der Lymphe unterbrechen, indem das Lymphgefäss,
während es seine Wandungen verliert, sich in das Parenchym der Drüse
auflöst und erst aus demselben sich wieder zusammensetzt. Man kann
dieses Verhältniss nicht wohl anders vergleichen, als mit einer Art von
Filtrirapparat, etwa wie wir ihn im Kohlen- oder Sandfiltrum besitzen.
Wenn man eine menschliche Lymphdrüse durchschneidet, so bekommt man
häufig eine Bildung zu Gesicht, wie von einer Niere. Da, wo die
zuführenden Lymphgefässe sich auflösen und in die Drüse eintauchen, also
an dem der Peripherie des Körpers oder des betreffenden Organs
zugewendeten Umfange liegt eine derbere Substanz; halb umschlossen von
derselben findet sich auf der inneren oder centralen Seite der Drüse
eine Art von Hilus, an dem die Lymphgefässe die Drüse wieder verlassen.
Derselbe ist erfüllt durch ein maschiges Gewebe von oft deutlich
areolärem oder cavernösem Bau, in welches neben den Vasa lymphatica
efferentia Blutgefässe eingehen, um von da weiter in die eigentliche
Substanz einzudringen. =Kölliker= hat darnach eine Rinden- und
Marksubstanz unterschieden; indess ist die sogenannte Marksubstanz
häufig kaum noch drüsiger Natur. Letztere findet sich wesentlich an der
Rinde, welche bald mehr, bald weniger dick ist. Man thut daher am
besten, wenn man jenen Theil einfach den Hilus nennt, da aus- und
einführende Gefässe dicht zusammenliegen, gerade so, wie im Hilus der
Niere einerseits die Ureteren und Venen abführen, die Arterien zuleiten.
Das eigentliche Parenchym der Drüse, die Substantia propria derselben
(adenoide Substanz =His=) ist hauptsächlich in dem peripherischen Theile
(der Rindensubstanz) enthalten.
An diesem unterscheidet man, falls die Drüse einigermaassen gut
entwickelt ist (und in einzelnen Fällen pathologischer Vergrösserung
wird dies besonders deutlich), schon mit blossem Auge kleine, neben
einander gelegene, rundliche, weisse oder graue Körner (Fig. 70, _A_, _F
F_). Ist eine mässige Blutfülle vorhanden, so erkennt man ziemlich
regelmässig um jedes Korn einen rothen Kranz von Gefässen. Diese Körner
hat man seit langer Zeit =Follikel= genannt, aber es war zweifelhaft, ob
es besondere Bildungen seien, oder blosse Windungen des Lymphgefässes,
welche an die Oberfläche treten. Bei einer feineren mikroskopischen
Untersuchung unterscheidet man leicht die eigentliche (drüsige) Substanz
der Follikel von dem faserigen Maschen- oder Balkenwerk (Stroma,
Trabekeln), welches dieselben umgrenzt und welches nach aussen
continuirlich mit dem Bindegewebe der Capsel zusammenhängt. Die innere
Substanz besteht überwiegend aus Haufen kleiner Rundzellen
(=Lymphdrüsenkörperchen=), die ziemlich lose liegen, eingeschlossen in
ein feines Netzwerk von sternförmigen, oft kernhaltigen Balken
(=Reticulum=). Letzteres ist zuerst von =Kölliker= nachgewiesen und
unter meiner Leitung von G. =Eckard=[66] genauer verfolgt worden, der
den Anschluss desselben an die Blutcapillaren dargelegt hat. Von den
Lymphgefässen kommt innerhalb des Stroma's nur wenig zu Tage; injicirt
man eine Drüse, so geht die Injectionsmasse in die sogenannten Follikel
selbst hinein. Untersucht man eine Gekrösdrüse während der
Chylification, also vielleicht 4-5 Stunden nach einer fettreichen
Mahlzeit, so erscheint ihre ganze Substanz weiss, vollständig milchig;
das Mikroskop zeigt feinkörniges Chylusfett überall zwischen den
zelligen Elementen der Follikel. Der Strom der Lymphe muss sich also
zwischen den Drüsenzellen durchdrängen; eine freie offene Bahn existirt
eigentlich gar nicht. Die Drüsenzellen sind in den Maschenräumen
zusammengedrängt, im Umfange loser, im Innern dichter, wie die Theilchen
in einem Kohlenfiltrum, so dass die Lymphe gleichsam filtrirt und
gereinigt auf der anderen Seite wieder hervorquillt. Die Follikel sind
demnach als Räume zu betrachten, die mit zelligen Elementen erfüllt,
aber von einem vielbalkigen Reticulum durchsetzt sind. Sie können nicht
als Windungen oder Erweiterungen der Lymphgefässe gelten; im Gegentheil,
sie unterbrechen die offenen Lymphbahnen, und zwar um so vollständiger,
je stärker sie entwickelt sind. Aber sie haben keineswegs, wie der
äussere Anschein vermuthen lässt, eine kugelige Gestalt, sondern sie
bilden längere, strangartige, unter einander zusammenhängende Züge,
welche gegen die Rinde hin dicker werden und rundlich endigen. Das sind
die sogenannten =Markschläuche= (=His=), =Markstränge= (=Kölliker=) oder
=Follicularstränge= (v. =Recklinghausen=).
[66] G. =Eckard=: De glandularum lymphaticarum structura. Diss. inaug.
Berol. 1858 p. 12. Fig. I-III.
[Illustration: =Fig=. 70. Durchschnitte durch die Rinde menschlicher
Gekrös-Drüsen. _A_. Schwache Vergrösserung der ganzen Rinde: _P_
Umgebendes Fettgewebe und Capsel, durch welche Blutgefässe _v_, _v_, _v_
eintreten. _F_, _F_, _F_ Follikel der Drüse, in welche sich die Blutgefässe
zum Theil einsenken, bei _i_, _i_ das die Follikel trennende
Zwischengewebe (Stroma).
_B_. Stärkere Vergrösserung (280 mal). _C_ das parallel-fibrilläre
Gewebe der Capsel. _a_, _a_ das Reticulum, zum Theil leer, zum Theil mit
dem kernigen Inhalt erfüllt. Das Ganze stellt den äusseren Abschnitt
eines Follikels dar.]
Durch die sorgfältigen Untersuchungen von =His= und =Frey= ist neuerlich
der Nachweis geführt, dass die eintretenden Lymphgefässe sich nicht ganz
und gar in die Follikel auflösen, sondern dass sie, indem sie ihre
besonderen Wandungen einbüssen, sich in sinuöse oder lacunäre Räume
(Spalten) verlieren, welche im Umfange der Follikel gelegen, aber gegen
das Innere derselben nicht abgeschlossen sind. Auch besteht nach =Frey=
durch Vermittelung dieser Sinus oder Lacunen eine offene Verbindung
zwischen eintretenden und austretenden Lymphgefässen. Indess
muss man gerade bei den Lymphdrüsen sehr vorsichtig sein, die
comparativ-anatomischen Erfahrungen ohne Weiteres in die menschliche
Anatomie zu übertragen. Bei manchen Säugethieren, namentlich beim Rind,
sind die Randsinus allerdings ziemlich gross, und obwohl auch sie durch
ein Reticulum durchzogen und keineswegs frei von Zellen sind, so mag
immerhin ein freierer Durchgang durch die Drüse bestehen. Beim Menschen
dagegen sind die Randsinus viel enger und nicht einmal constant
vorhanden, so dass eine so scharfe Grenze zwischen den sogenannten
Marksträngen und den Lymphbahnen, wie bei manchen Säugethieren, nicht zu
erkennen ist.
Jedenfalls kann darüber kein Zweifel bestehen, dass die Lymphe, indem
sie sich durch die engen Spalten des Drüsengewebes hindurchzwängt, aus
demselben einen Theil der Parenchymzellen ablöst und mit sich
fortschwemmt. Die eintretende Lymphe ist verhältnissmässig arm an
Zellen[67], die austretende dagegen sehr reich. Diese Zellen erscheinen
zunächst in der Lymphe als =Lymphkörperchen=, im Chylus als
=Chyluskörperchen=, später im Blute als =farblose Blutkörperchen=. Ueber
diesen Zusammenhang besteht kaum noch ein Streit. Aber man darf die
Identificirung nicht übertreiben, wie es jetzt so häufig geschieht. Auch
die einzelne Epidermiszelle war einmal eine Zelle des Rete Malpighii;
nichtsdestoweniger ist sie so sehr verändert, dass man sie nicht mehr
eine Rete-Zelle nennen darf. Genau so verhält es sich auch hier. Wenn
eine Lymphdrüsenzelle (Parenchymzelle) zu einem Lymphkörperchen
(Flüssigkeitszelle) wird, so verändert sie sich, und wenn ein
Lymphkörperchen zu einem farblosen Blutkörperchen wird, so verändert es
sich wiederum, so dass ein Lymphdrüsenkörperchen von einem
Lymphkörperchen und beide von einem farblosen Blutkörperchen regelmässig
verschieden sind.
[67] Gesammelte Abhandl. S. 214.
Freilich gibt es Fälle, wo die Körperchen fast unverändert bleiben,
trotzdem dass sie die Drüsen verlassen und in Lymphe und Blut übergehen.
Schon bei einfacheren Reizungsvorgängen finden sich zuweilen Elemente in
grosser Zahl im Blute (Fig. 66), welche viel mehr den Lymphkörperchen
oder den Lymphdrüsenzellen gleichen, als den gewöhnlichen farblosen
Blutkörperchen. Noch viel auffälliger ist dies bei der lymphatischen
Leukämie (=Lymphämie=), und gerade deshalb ist diese so ausserordentlich
lehrreich. Aber aus diesen Ausnahmefällen darf man nicht die Regel
machen. Regel ist vielmehr, dass die Drüsenzelle, welche fortgeführt
wird (auswandert?), ihre Eigenschaften ändert, und zwar um so mehr, je
weiter sie im Strome der Lymphe und des Blutes fortgeführt wird. Daher
ist es höchst bedenklich, die farblosen Blutkörperchen einfach
Lymphkörperchen zu nennen; mit eben so viel Recht könnte man die
Lymphdrüsenzellen farblose Blutkörperchen heissen.
Die Parenchymzellen der Lymphdrüsen sind unter sich ziemlich
verschieden. Sie kommen jedoch sämmtlich darin überein, dass sie
verhältnissmässig grosse, granulirte, mit einem oder mehreren
Kernkörperchen versehene Kerne haben. Diese Kerne sind ganz überwiegend
einfach. Man sieht sie in den Zellen schon ohne besondere Zusätze, doch
macht Essigsäure sie noch deutlicher. Ueberaus häufig findet man sie
»nackt« (Fig. 71, _A_, _a_), ohne Zellkörper, denn der letztere ist sehr
gebrechlicher Natur und wird bei der Präparation leicht zerdrückt oder
aufgelöst. Bei vorsichtiger Behandlung findet man die Kerne von
Zellkörpern umhüllt, doch sind diese oft so klein, dass sie nur schmale
Säume um die Kerne darstellen (Fig. 71, _A_, _b_). Der Kern, wenngleich
klein, erscheint dann =unverhältnissmässig gross= in der kleinen Zelle.
-- Diese Art von Elementen ist die vorherrschende. Daneben finden sich
jedoch in allen Lymphdrüsen auch grössere, mit stärker entwickeltem
Leibe, aber immer bleibt der Kern verhältnissmässig gross: =er wächst
mit der Zelle= (Fig. 71, _B_, _c_).
[Illustration: =Fig=. 71. Lymphkörperchen aus dem Innern der
Lymphdrüsen-Follikel. _A_. Die gewöhnlichen Elemente: _a_ nackte Kerne,
mit und ohne Kernkörperchen, einfach und getheilt. _b_ Zellen mit
kleineren und grösseren Kernen, die Membran dem Kern sehr eng anliegend.
_B_. Vergrösserte Elemente aus einer hyperplastischen Bronchialdrüse bei
variolöser Pneumonie (vgl. bei Fig. 64. die zugehörigen farblosen
Blutkörperchen). _a_ grössere Zellen mit Körnern und einfachen Kernen.
_b_ keulenförmige Zellen. _c_ grössere Zellen mit grösserem Kern und
Kernkörperchen. _d_ Kerntheilung. _e_ keulenförmige Zellen in dichter
Aneinanderlagerung (Zellentheilung?). _C_ Zellen mit endogener Brut.
Vergr. 300.]
Nur diese letztere Form stimmt einigermaassen mit den Zellen der Lymphe
überein. Denn auch diese sind verhältnissmässig grosse, überwiegend
einkernige Zellen, deren grosser körniger Kern einen oder mehrere
Nucleoli zeigt. Aber der Zellkörper ist meist umfangreicher, und er hat
so sehr an Dichtigkeit gewonnen, dass die Kerne undeutlicher werden.
Noch viel mehr ist dies der Fall bei den farblosen Blutkörperchen, deren
dichter, stark granulirter Körper die Kerne ganz verhüllt, so dass erst
durch Reagentien oder durch Wasserimbibition dieselben sichtbar gemacht
werden müssen. Werden sie aber sichtbar, so sind sie =mehrfach=, in der
Regel 3-7 an der Zahl, =glatt= und =gänzlich ohne Kernkörperchen=. Was
nach Einwirkung von Essigsäure zuweilen als ein Kernkörperchen
erscheint, das erweist sich bei stärkerer Vergrösserung als eine =kleine
Delle an der Kernoberfläche= (Fig. 72, _A c_ u. _e_, _B b_ u. _c_).
Ich verstehe daher in der That nicht, wie selbst sehr geübte Beobachter
in der neueren Zeit alle diese Zellen einfach »identificiren«. Wie
sollte man denn Eiter in einer Lymphdrüse erkennen, wenn die
Parenchymzellen derselben mit farblosen Blutkörperchen identisch wären?
Das farblose Blutkörperchen war einmal eine Lymphdrüsenzelle, aber es
hat vollständig aufgehört, dies zu sein, nachdem es sich eben zu einem
Blutkörperchen =entwickelt= hat, nachdem sein Kern sich getheilt und
wesentlich verändert, sein Körper sich vergrössert und verdichtet hat.
Ja, ich finde es so sehr verändert, dass ich leichter begreife, wenn
jemand seine Abstammung aus der Drüse bezweifelt. Wenn ich trotzdem
daran festhalte, dass das Drüsenparenchym die Matrix der farblosen
Blutkörperchen ist, so geschieht es im Hinblick auf die Erscheinungen,
welche eine gereizte Drüse darbietet. Hier zeigen sich auch im
Drüsenparenchym nicht nur vergrösserte Zellen, sondern man sieht auch
fortschreitende Kern- und Zellentheilungen (Fig. 71, _B_, _d_, _e_).
Zuweilen kommen vielkernige Zellen vor und einzelne Erscheinungen
scheinen für endogene Neubildung (Fig. 71, _C_) zu sprechen. Mit
zunehmender Reizung werden diese Vorgänge immer deutlicher. Je mehr die
Drüsen sich vergrössern, um so zahlreicher werden die zelligen Elemente,
welche in das Blut übergehen, um so grösser und um so mehr entwickelt
pflegen auch die einzelnen farblosen Zellen des Blutes selbst zu sein.
Dasselbe Verhältniss scheint bei der =Milz= obzuwalten. Ursprünglich
haben wir uns Alle gedacht, dass die Venen die Wege darstellten, auf
welchen die farblosen Körper die Milz verlassen, allein die Verhältnisse
sind hier so schwierig, dass eine bestimmte Aussage kaum gemacht werden
kann. Nach den Untersuchungen von =Wilhelm Müller= scheint es, dass
ähnliche Unterbrechungen, wie man sie von der Wand der Milzvenen mancher
Säugethiere schon länger kennt, auch in den Milzcapillaren vorkommen,
und dass die Wand der letzteren ebenfalls eine siebförmige
Beschaffenheit annimmt, welche den Zugang zu einem wandungslosen Systeme
von Capillarspalten innerhalb der Pulpa gestattet. Hier würde demnach
das Blut in einen unmittelbaren Contakt mit den Zellen der Pulpa kommen,
und erst, nachdem es dieses »intermediäre« Kanalnetz passirt hat, in die
gleichfalls siebförmigen Anfänge der Venen übertreten. Unter solchen
Verhältnissen, wie ich sie schon vor Jahren eingehend erörtert habe[68],
würde allerdings auch der Uebergang von Pulpazellen in den Blutstrom
keine Schwierigkeit haben. Andererseits kennt man sowohl an der Capsel
der Milz, als an den Gefässscheiden im Innern derselben Lymphgefässe,
und es ist daher die Möglichkeit nicht ausgeschlossen, dass auch auf
diesem Wege Milzelemente den circulirenden Säften zugeführt werden.
Indess lässt sich nicht verkennen, dass die Beschaffenheit der Zellen in
der lienalen Leukämie (=Splenämie=) mehr für die Abstammung derselben
aus der Pulpa und demnach für ihre Einwanderung in die Blutgefässe
spricht. Denn in der Pulpa selbst sind überhaupt keine Lymphgefässe
bekannt.
[68] Archiv 1848. II. 595. 1853. V. 122.
Dabei ist jedoch eine erhebliche Schwierigkeit nicht zu verschweigen.
Die Pulpazellen sind überwiegend grössere, mit einem einfachen,
granulirten Kern und Kernkörperchen versehene Elemente, wie sie selbst
in der Milzvene nicht die Mehrheit bilden. Wenngleich diese Zellen den
Lymphkörperchen näher stehen, so fehlt ihnen doch die Zeit, sich in
farblose Blutkörperchen umzubilden, da sie direkt in das Blut übergehen
müssten, während die Lymphkörperchen einen verhältnissmässig langen Weg
bis zum Blute zu durchlaufen haben. Es müsste also die Umbildung schon
in der Milz selbst geschehen. Vorläufig lässt sich darüber ebenso wenig
ein sicheres Urtheil abgeben, wie über die Frage, =wo für gewöhnlich die
Umbildung der farblosen Körperchen in rothe geschehe=?
Dass eine solche geschieht, wissen wir aus der Geschichte des Blutes bei
niederen Wirbelthieren und beim menschlichen Embryo, sowie aus einzelnen
Beobachtungen beim erwachsenen Menschen. Der Zellkörper (Zelleninhalt)
farbloser Kernzellen wandelt sich nach und nach in die rothe
Hämoglobinsubstanz um, und der Kern verschwindet. Aber dies geschieht
regelmässig an einkernigen Elementen, und daher habe ich von Anfang an
den Satz vertheidigt, dass die mehrkernigen farblosen Blutkörperchen zu
einer solchen Umwandlung nicht bestimmt seien, dass sie vielmehr
indifferente Gebilde darstellen, welche zum Untergange bestimmt
sind[69]. In der That habe ich schon in meinem ersten Falle von Leukämie
an ihnen Fettmetamorphose deutlich beobachtet[70], und =Reinhardt= hat
diesen Vorgang bestätigt[71]. Die eigenthümlich rothe Farbe der
Milzpulpa und die Eigenschaft des Lymphdrüsenparenchyms, an der Luft
eine bräunlichrothe Farbe anzunehmen, sind mir als Anzeichen dafür
erschienen, dass diese Organe auch zu der Erzeugung des Blutfarbstoffes
in einem näheren Verhältnisse stehen müssten.
[69] Gesammelte Abhandlungen. S. 217.
[70] =Froriep='s Neue Notizen. 1845. Nov. No. 780.
[71] Archiv 1847. I. 65.
Durch die neueren Untersuchungen von =Neumann=, =Bizzozero= und
=Waldeyer= ist die Aufmerksamkeit noch auf einen dritten Ort, das
=Knochenmark=, gelenkt worden, welchem ähnliche Beziehungen zur
Blutbildung zugeschrieben wurden. In der That zeigt das rothe
Knochenmark neben ungewöhnlich grossen venösen Gefässen zahlreiche
Rundzellen, unter denen neben überwiegend einkernigen auch nicht selten
mehrkernige gesehen werden. Dass unter gewissen Umständen auch von hier
aus eine Zufuhr zum Blute geschehen mag, ist nicht unwahrscheinlich.
Indess scheint mir eine regelmässige Beziehung um so weniger
wahrscheinlich, als beim Erwachsenen, wo gerade am meisten ein
Bedürfniss zu solcher Einfuhr vorliegt, das Mark der meisten Knochen in
Fettgewebe übergeht, und nur gewisse Abschnitte der Spongiosa sich in
dem früheren, kleinzelligen Zustande erhalten.
Ungleich bedeutungsvoller dagegen könnte das Verhältniss der
=Lymphgefässe= zu den Geweben auch für diese Frage werden. Bei manchen
Thieren, und gerade bei unserem gewöhnlichen Versuchsthiere, dem
Frosche, fehlen Lymphdrüsen eigentlich gänzlich, und wenn man forscht,
woher hier die farblosen Blutkörperchen stammen, so kommt man leicht auf
dieselbe Antwort, die wir für das Fibrin gegeben haben, nehmlich dass
das Gewebe selbst und zwar vorwiegend das Bindegewebe und seine
Aequivalente die Quelle enthalte. Alsbald, nachdem ich die
Bindegewebskörperchen nachgewiesen hatte, sprach ich die Meinung aus,
dass dieselben mit den Anfängen der Lymphgefässe in ähnlicher Weise
zusammenhängen, wie die Lymphdrüsen[72], und bald nachher wies ich in
einem Falle von congenitaler Makroglossie[73] unmittelbare Uebergänge
von Wucherungsheerden der Bindegewebskörperchen zu grossen Lymphgefässen
nach. Die schönen Untersuchungen v. =Recklinghausen='s haben diesen
Zusammenhang für zahlreiche Orte des Körpers dargethan, nur dass nach
der Ansicht dieses Forschers nicht die Bindegewebskörperchen selbst,
sondern nur die von ihnen eingenommenen Räume und Kanälchen in offener
Verbindung mit den Lymphgefässen stehen, -- eine Differenz, welche mit
der früher erörterten Frage zusammenhängt, ob die Wandungen der Höhlen,
in welchen sich die Bindegewebskörperchen befinden, zu den in ihnen
enthaltenen Zellen gehören, oder nicht (S. 139). Die Beobachtungen
=Chrzonszczewski='s über die Füllung der Bindegewebskörperchen und der
Lymphgefässe von Hühnern, denen die Ureteren unterbunden sind, mit
harnsauren Salzen, selbst die Erfahrungen von =Köster= über den
Nabelstrang sprechen sehr zu Gunsten meiner Auffassung, indess will ich
dieselbe hier nicht betonen, da es für die Untersuchung über den
Ursprung der Lymphe nicht von entscheidender Bedeutung ist, zu welcher
von beiden Meinungen man sich bekennt. Besteht überhaupt ein
unmittelbarer Zusammenhang, so ist auch eine Ueberwanderung der
Bindegewebskörperchen oder ihrer Tochterzellen in den Lymphstrom
zulässig.
[72] Würzb. Verhandl. 1855. II. 150, 314. Gesammelte Abhandl. S. 136.
[73] Archiv VII. 132.
Die grösseren Lymphgefässe, welche eigentlich so genannt werden,
bestehen, wie die Blutgefässe, aus mehreren Häuten, einer
bindegewebigen, mit elastischen Theilen stark durchsetzten Intima, einer
muskulösen Media und einer gleichfalls bindegewebigen Adventitia. Die
innere Oberfläche ist von einem feinen Plattenepithel überzogen. Die
Lymphgefässe sind daher in hohem Maasse contraktil. Bei Versuchen an dem
Körper eines Hingerichteten, die ich mit =Kölliker= anstellte[74],
fanden wir, dass sich auf elektrische Reizung peripherische Lymphgefässe
bis zum Verschwinden ihres Lumens, und zwar auf lange Zeit
zusammenzogen. Bei dem Reichthum dieser Lymphgefässe an Klappen kann
solchen Contractionen, wie denen gewisser Venen, allerdings ein
propulsorischer Einfluss auf den Flüssigkeitsstrom zugesprochen werden.
[74] Zeitschrift für wiss. Zoologie. 1851. III. 40.
Verfolgt man die Lymphgefässe gegen die Peripherie, so kommt man zu
Verästelungen, welche immer enger werden und schliesslich nur noch
mikroskopisch erkannt werden können. Von ihnen sind am längsten das
centrale Chylusgefäss der Darmzotten und die kleinen Lymphwurzeln im
Schwanze der Froschlarve bekannt. Erst durch v. =Recklinghausen= ist in
zahlreichen Theilen ein reiches Netz von Lymphbahnen entdeckt worden,
welches gar keine andere Wand mehr hat, als ein überaus dünnes und
durchsichtiges Plattenepithel, das nur durch künstliche Färbungen, am
besten durch Silbernitrat, sichtbar gemacht werden kann. Gerade in
bindegewebigen Theilen, und zwar sowohl im weichen, namentlich
interstitiellen Bindegewebe, als auch in harten, sehnigen und
aponeurotischen Theilen bildet dasselbe zum Theil sehr weite und
zahlreiche Canäle von grosser Unregelmässigkeit und Veränderlichkeit der
Wandungen. Diese =lymphatischen Capillaren= sind es, welche mit dem
Röhrensystem des Bindegewebes und seiner Aequivalente in offener
Verbindung stehen und daher für die Abfuhr der Produkte des Bindegewebes
die natürlichen Wege darstellen.
Gewiss ist es daher unrichtig, wenn man in der Lymphe nur den für die
Ernährung der Gewebe unbrauchbaren oder wenigstens unbenutzten Rest der
aus den Blutcapillaren transsudirenden Ernährungssäfte sieht.
Lymphgefässe sind an manchen Theilen, welche sehr arm an Blutgefässen
sind, überaus reichlich, und umgekehrt an manchen Theilen, welche dicht
voll von Blutgefässen stecken, sehr spärlich. Ist die Lymphe, wie der
Chylus, der ja doch nur eine modificirte Lymphe darstellt, eine zur
Bildung und zur Regeneration des Blutes dienende Flüssigkeit, so lässt
sich auch erwarten, dass gerade das Bindegewebe, welches überwiegend die
Wurzeln der Lymphgefässe und daher die Quellen der Lymphe enthält, einen
entscheidenden Einfluss darauf ausübt, und man darf in dem Bestreben,
das blosse Communications-Verhältniss der verschiedenen Röhrensysteme
festzustellen, nicht übersehen, dass ohne die in demselben befindlichen
Zellen diese Röhrensysteme keine Bedeutung mehr haben würden. In den
letzten Jahren hat man in der Lymphe immer mehr eine =recrementitielle=
Flüssigkeit gesehen, welche die verbrauchten Stoffe in die allgemeine
Blutbahn überführt, damit sie von da durch die Secretionsorgane
ausgeschieden werden; es ist Zeit, dass wir wenigstens zum Theil zu der
Auffassung =Hewson='s von der =plastischen= Natur der Lymphe
zurückkehren.
Zehntes Capitel.
Pyämie und Leukocytose.
Vergleich der farblosen Blut- und Eiterkörperchen. Die
physiologische Eiterresorption: die unvollständige (Inspissation,
käsige Umwandlung) und die vollständige (Fettmetamorphose, milchige
Umwandlung). Intravasation von Eiter.
Eiter in Lymphgefässen. Die Hemmung der Stoffe in den Lymphdrüsen.
Mechanische Trennung (Filtration): Tättowirungsfarben. Mögliches
Durchkriechen der Eiterkörperchen. Chemische Trennung (Attraction):
Krebs, Syphilis. Die Heizung der Lymphdrüsen und ihre Bedeutung für
die Leukocytose.
Die (physiologische) digestive und puerperale Leukocytose. Die
pathologische Leukocytose (Scrofulose, Typhus, Krebs, Erysipel).
Die lymphoiden Apparate: solitäre und Peyersche Follikel des Darms.
Tonsillen und Zungenfollikel. Thymus. Milz.
Völlige Zurückweisung der Pyämie als morphologisch nachweisbarer
Dyscrasie.
An die Erwägungen des vorigen Capitels schliesst sich mit eindringlicher
Nothwendigkeit die Frage von der =Pyämie= an, und da dies nicht bloss
ein Gegenstand von der grössten praktischen Bedeutung ist, sondern
derselbe auch zu den wissenschaftlich am meisten streitigen zu rechnen
ist, so dürfte es wohl gerechtfertigt sein, näher auf seine Besprechung
einzugehen.
Was soll man unter Pyämie verstehen? In der Regel hat man sich gedacht,
es sei dies ein Zustand, wo das Blut Eiter enthalte. Man hat ihn daher
auch geradezu =purulente Infection= oder =Eitervergiftung= genannt. Da
aber der Eiter wesentlich durch seine morphologischen Bestandtheile
charakterisirt wird, so handelte es sich natürlich darum, im Blute die
Eiterkörperchen zu zeigen. Das hat man denn auch redlich versucht, und
mancher Beobachter glaubte es geleistet zu haben. Nachdem wir jedoch
erfahren haben, dass die farblosen Blutkörperchen in ihrer gewöhnlichen
Erscheinung, bei Leuten im besten Gesundheitszustande, den
Eiterkörperchen ganz ähnlich sind (S. 183), so fällt damit von
vornherein eine wesentliche Voraussetzung dieser Nachweise weg. Um
indess einigermaassen Klarheit in den Gegenstand zu bringen, ist es
nothwendig, auf die verschiedenen Gesichtspunkte, welche hierbei in
Betracht kommen, im Einzelnen einzugehen.
Die farblosen Blutkörperchen sind zum Verwechseln den Eiterkörperchen
ähnlich, so dass, wenn man in einem mikroskopischen Objecte solche
Elemente antrifft, man nie ohne Weiteres mit Sicherheit angeben kann, ob
man es mit farblosen Blutkörperchen oder mit Eiterkörperchen zu thun
hat[75]. Früherhin hatte man vielfach die Ansicht, dass die
Bestandtheile des Eiters im Blute präexistirten, dass der Eiter nur eine
Art von Secret aus dem Blute sei, wie etwa der Harn, und dass er auch,
wie eine einfache Flüssigkeit, in das Blut zurückkehren könne. Diese
Ansicht erklärt die Auffassung, welche in der Lehre von der sogenannten
=physiologischen Eiterresorption=, d. h. der Resorption von Eiter zum
Zwecke der Heilung, sich so lange erhalten hat.
[75] Archiv I. 242. Gesammelte Abhandl. 161, 223, 645.
Man stellte sich vor, dass der Eiter von einzelnen Punkten her, an
welchen er abgelagert war, wieder in das Blut aufgenommen werden könne,
und dass dadurch eine günstige Wendung in der Krankheit eintrete,
insofern der aufgenommene Eiter endlich aus dem Körper entfernt werde.
Man erzählte, dass bei Kranken mit Eiter im Pleurasacke die Krankheit
sich durch eiterigen Harn oder eiterigen Stuhlgang entscheiden könne,
ohne dass ein Durchbruch des Eiters von der Pleura her in den Darm oder
die Harnwege vorhergegangen sei. Man liess also die Möglichkeit zu, dass
durch die circulirenden Flüssigkeiten Eiter in Substanz aufgenommen und
weggeführt werden könnte. Späterhin, als die Lehre von der purulenten
Infection mehr und mehr aufkam, hat man diesen (vorausgesetzten) Fall
unter dem Namen der physiologischen Eiterresorption von der
pathologischen unterschieden, und es blieb nur fraglich, wie man die
erstere in ihrem günstigen und die letztere in ihrem malignen Verlaufe
sich erklären sollte. Diese Angelegenheit erledigt sich einfach dadurch,
dass =Eiter als Eiter nie resorbirt wird=. Es gibt keine Form, in der
Eiter in Substanz auf dem Wege der Resorption verschwinden könnte;
immer sind es die flüssigen Theile des Eiters, welche aufgenommen
werden, und daher lässt sich dasjenige, was man Eiterresorption nennt,
auf folgende zwei Möglichkeiten zurückführen:
Im einen Falle ist der Eiter mit seinen Körperchen zur Zeit der
Resorption mehr oder weniger intact vorhanden. Dann wird natürlich in
dem Maasse, als Flüssigkeit verschwindet, der Eiter dicker werden. Es
ist dies die allbekannte =Eindickung= (=Inspissation=) des Eiters,
wodurch dasjenige erzeugt wird, was die Franzosen »pus concret«
nennen[76]. Dieses stellt eine dicke Masse dar, welche die
Eiterkörperchen in einem geschrumpften Zustande enthält, nachdem nicht
bloss die Flüssigkeit zwischen den Eiterkörperchen (das Eiterserum),
sondern auch ein Theil der Flüssigkeit, die sich in den Eiterkörperchen
befand, verschwunden ist.
[76] Archiv I. 175, 181.
[Illustration: =Fig=. 72. Eiter. _A_. Eiterkörperchen, _a_ frisch, _b_
mit etwas Wasserzusatz, _c_-_e_ nach Essigsäure-Behandlung, der Inhalt
klar geworden, die in der Theilung begriffenen oder schon getheilten
Kerne sichtbar, bei _e_ mit leichter Depression der Oberfläche. _B_.
Kerne der Eiterkörperchen bei Gonorrhoe: _a_ einfacher Kern mit
Kernkörperchen, _b_ beginnende Theilung, Depression des Kerns, _c_
fortschreitende Zweitheilung, _d_ Dreitheilung. _C_. Eiterkörperchen in
dem natürlichen Lagerungsverhältniss zu einander. Vergr. 500.]
Der Eiter besteht seinem Haupttheile nach aus kleinen, farblosen
Rundzellen, welche im gewöhnlichen Zustande eine dicht an der anderen
liegen (Fig. 72, _C_.) und zwischen welchen sich eine geringe Masse von
Intercellularflüssigkeit (=Eiterserum=) befindet. Die Eiterkörperchen
selbst enthalten gleichfalls eine grosse Menge von Wasser und sind
deshalb von sehr geringem, specifischem Gewichte; fast jeder Eiter, mag
er auch im frischen Zustande sehr dick aussehen, hat doch einen so
grossen Antheil von Wasser, dass er bei der Eindampfung viel mehr
verliert, als eine entsprechende Quantität von Blut. Letzteres macht nur
deshalb den Eindruck der grösseren Wässrigkeit, weil es sehr viel freie
intercellulare, aber relativ wenig intracellulare Flüssigkeit besitzt,
während umgekehrt beim Eiter mehr Wasser innerhalb der Zellen, weniger
ausserhalb derselben befindlich ist. Wenn nun eine Resorption
stattfindet, so verschwindet zunächst der grösste Theil der
intercellularen Flüssigkeit und die Eiterkörperchen rücken näher
aneinander; bald verschwindet aber auch ein Theil der Flüssigkeit aus
den Zellen selbst, und in demselben Maasse werden diese kleiner,
unregelmässiger, eckiger, höckriger, bekommen die allersonderbarsten
Formen, liegen dicht aneinander gedrängt, brechen das Licht stärker,
weil sie mehr feste Substanz enthalten, und sehen gleichmässiger aus
(Fig. 73).
[Illustration: =Fig=. 73. Eingedickter, käsiger Eiter. _a_ die
geschrumpften, verkleinerten, etwas verzerrten und mehr homogen und
solid aussehenden Körperchen. _b_ ähnliche mit Fettkörnchen. _c_
natürliches Lagerungsverhältniss zu einander. Vergröss. 300.]
Diese Art der Eindickung ist keineswegs ein so seltener Vorgang, wie man
oft annimmt, sondern im Gegentheil ausserordentlich häufig, und fast
noch mehr wichtig als häufig. Es ist dies nehmlich einer von den
Vorgängen, die man in der neueren Zeit alle unter den Begriff des
Tuberkels subsumirt hat, und von denen namentlich durch =Reinhardt=
gezeigt ist, dass sie zu einem sehr beträchtlichen Theile wirklich auf
Eiter, also auf Entzündungsproduct zurückzuführen sind. Späterhin werden
wir sehen, dass diese Erfahrungen zu falschen Schlüssen über den
Tuberkel selbst verwerthet worden sind; aber dass durch Inspissation
Entzündungsproducte in Dinge, die man, wenn auch fälschlich, Tuberkel
nennt, umgewandelt werden können, ist unzweifelhaft. Gerade in der
Geschichte der Lungentuberculose spielt dieser Act eine sehr grosse
Rolle. Man denke sich die Lungenalveolen mit Eiter vollgestopft und
lasse nun Alveole für Alveole die Inspissation ihres Inhaltes eingehen,
so bekommt man jene käsigen Hepatisationen, welche man gewöhnlich unter
dem Namen der =Tuberkel-Infiltration= schildert.
Diese unvollständige Resorption, wo nur die flüssigen Bestandtheile
resorbirt werden, lässt die Masse der festen Bestandtheile als Caput
mortuum, als abgestorbene, nicht mehr lebensfähige Masse in dem Theile
liegen[77]. Ich habe daher dem Vorgange den Namen der =käsigen
Metamorphose= (Tyrosis) beigelegt. Eine solche Art von Eindickung ist
es, welche in grossem Maassstabe bei der unvollständigen Resorption
pleuritischer Exsudate eintritt, wo sehr grosse Lager von bröckliger
Substanz im Pleurasacke zurückbleiben; ebenso im Umfange der Wirbelsäule
bei Spondylarthrocace, in kalten, zumal parostealen Abscessen u. s. w.
In allen diesen Fällen ist die Resorption, sobald die Flüssigkeit
verschwunden ist, zu Ende. Darin beruht die schlimme Bedeutung dieser
Vorgänge. Die festen Theile, welche nicht resorbirt werden, bleiben
entweder als solche liegen, oder sie können später erweichen, werden
aber dann gewöhnlich nicht mehr Object der Resorption, sondern es geht
meist aus ihnen eine Ulceration hervor. Auf alle Fälle ist das, was
resorbirt wurde, kein Eiter, sondern eine einfache Flüssigkeit, welche
überwiegend viel Wasser, etwas Salze und sehr wenig eiweissartige
Bestandtheile enthalten mag, und es kann kein Zweifel sein, dass hier
eine der unvollständigsten Formen der Resorption vorliegt.
[77] Handb. der spec. Pathol. u. Ther. I. 282-284. Archiv XXXIV. 69.
Geschwülste II. 593.
[Illustration: =Fig=. 74. Eingedickter, zum Theil in der Auflösung
begriffener, hämorrhagischer Eiter aus Empyem. _a_ die natürliche Masse,
körnigen Detritus, geschrumpfte Eiter- und Blutkörperchen enthaltend.
_b_ dieselbe Masse, mit Wasser behandelt; einzelne körnige, entfärbte
Blutkörperchen sind deutlich geworden. _c_ und _d_ nach Zusatz von
Essigsäure. Vergr. 300, bei _d_ 520.]
Die zweite Form von Eiterresorption ist diejenige, welche den
günstigsten Fall constituirt, wo der Eiter wirklich verschwindet und
nichts Wesentliches von ihm übrig bleibt. Aber auch hier wird der Eiter
nicht als Eiter resorbirt, sondern er macht vorher eine fettige
Metamorphose durch; jede einzelne Zelle lässt fettige Theile in sich
frei werden, zerfällt, und zuletzt bleibt nichts weiter übrig, als die
Fettkörner und die Zwischenflüssigkeit. Dann ist also überhaupt keine
Zelle und kein Eiter mehr vorhanden; an ihre Stelle ist eine emulsive
Masse, eine Art von Milch getreten, welche aus Wasser, etwas
eiweissartigen Stoffen und Fett besteht, und in welcher man sogar
mehrfach Zucker nachgewiesen hat, so dass dadurch eine noch grössere
Analogie mit wirklicher Milch entsteht. Diese =pathologische Milch= ist
es, welche nachher zur Resorption gelangt, also wieder kein Eiter,
sondern Fett, Wasser oder Salze[78].
[78] Archiv I. 182.
[Illustration: =Fig=. 75. In der fettigen Rückbildung (Fettmetamorphose)
begriffener Eiter. _a_ beginnende Metamorphose. _b_ Fettkörnchenzellen
mit noch deutlichen Kernen. _c_ Körnchenkugel (Entzündungskugel). _d_
Zerfall der Kugel. _e_ Emulsion, milchiger Detritus. Vergr. 350.]
Das sind die Vorgänge, welche man »physiologische Eiterresorption«
nennen kann, eine Resorption, wo nicht Eiter als solcher resorbirt wird,
sondern entweder nur seine flüssigen Bestandtheile, oder die durch eine
innere Umwandlung bedeutend veränderte Substanz.
Es gibt nun allerdings einen Fall, wo Eiter in Substanz das Object nicht
gerade einer Resorption, aber wenigstens einer =Intravasation= werden
und wo dieser intravasirte Eiter innerhalb der Gefässe fortbewegt werden
kann, der nehmlich, wo ein Blutgefäss verletzt oder durchbrochen wird,
und durch die Oeffnung Eiter in sein Inneres gelangt. Es kann ein
Abscess an einer Vene liegen, die Wand derselben durchbrechen, und
seinen Inhalt in ihre Lichtung entleeren[79]. Noch leichter geschieht
ein solcher Uebergang an Lymphgefässen, welche in offene Abscesse
münden. Es fragt sich also nur, in wieweit man berechtigt ist, diesen
Fall als einen häufigen zu setzen. Für die Venen hat man seit Decennien
diese Möglichkeit ziemlich beschränkt; von einer Resorption des Eiters
in Substanz durch dieselben ist man mehr und mehr zurückgekommen, aber
von der Resorption durch Lymphgefässe spricht man noch ziemlich häufig,
und man hat in der That manche Veranlassung dazu.
[79] Gesammelte Abhandl. 666.
Es ist dabei ziemlich gleichgültig, ob der Eiter in Lymphgefässe
wirklich von aussen hereinkommt, oder, was Andere annehmen, ob er durch
Entzündung in den Lymphgefässen entsteht; schliesslich ist die Frage
immer die, in wie weit ein mit Eiter gefülltes Lymphgefäss im Stande
ist, eine Entleerung seines Inhaltes in den circulirenden Blutstrom zu
Stande zu bringen und die eigentliche Pyämie zu setzen. Eine solche
Möglichkeit muss in der Regel geleugnet werden, und zwar aus einem sehr
einfachen Grunde. Alle Lymphgefässe, welche in der Lage sind, eine
solche Aufnahme zu erfahren, sind peripherische, mögen sie von
äusserlichen oder innerlichen Theilen entspringen, und sie gelangen erst
nach einem längeren Laufe allmählich zu den Blutgefässen. Bei allen
finden sich Unterbrechungen durch Lymphdrüsen; und seitdem man weiss,
dass die Lymphgefässe durch die Drüsen nicht als weite, gewundene und
verschlungene Kanäle hindurchgehen (S. 208), sondern, nachdem sie sich
in feine Aeste aufgelöst haben, in Räume eintreten, welche zum grossen
Theil mit zelligen Elementen gefüllt sind, so ist es an sich fraglich,
ob Eiterkörperchen eine Lymphdrüse passiren können.
Es ist dies ein sehr wesentlicher Punkt, und doch übersieht man ihn
sonderbarer Weise gewöhnlich, obwohl die tägliche Erfahrung des
praktischen Arztes Material genug zu seiner Erledigung bietet. =Frey=
glaubt neuerlichst nach den Resultaten künstlicher Injectionen
schliessen zu können, dass auch Zellen durch die Lymphdrüsen hindurch
fliessen könnten. Indess stimmt dies wenig mit der Erfahrung am
Lebenden, welche vielmehr eine Hemmung körperlicher Partikeln in den
Lymphdrüsen lehrt. Wir haben ein sehr hübsches Experiment in der Sitte
unserer niederen Bevölkerung, sich die Arme oder auch wohl andere Theile
tättowiren zu lassen. Wenn ein Handwerker oder ein Soldat auf seinen Arm
eine Reihe von Einstichen machen lässt, die zu Buchstaben, Zeichen oder
Figuren geordnet werden, so wird fast jedesmal bei der grossen Zahl der
Stiche ein Theil der oberflächlichen Lymphgefässe verletzt. Es ist ja
gar nicht anders möglich, als dass, wenn man durch Nadelstiche ganze
Hautbezirke umgrenzt, wenigstens einzelne Lymphgefässe getroffen werden.
Darauf wird eine Substanz eingeschmiert, welche in der Körperflüssigkeit
unlöslich ist, Zinnober, Kohlenpulver oder dergl., und welche, indem sie
in den Theilen liegen bleibt, eine dauerhafte Färbung derselben bedingt.
Allein bei dem Einstreichen gelangt ein gewisser Theil der Partikelchen
in Lymphgefässe, wird trotz seiner Schwere vom Lymphstrome fortbewegt
und gelangt bis zu den nächsten Lymphdrüsen wo er abfiltrirt wird. Man
sieht nie, dass sich Partikeln bis über die Lymphdrüsen hinaus bewegen
und an entferntere Punkte gelangen, dass sie sich etwa im Parenchym
innerer Organe ablagern. Immer in der nächsten Drüsenreihe und zwar in
der den eintretenden Lymphgefässen zugewendeten Rindenschicht derselben
bleibt die Masse stecken. Untersucht man die infiltrirten Drüsen, so
überzeugt man sich leicht, dass die Grösse vieler der abgelagerten
Partikelchen geringer ist, als die Grösse auch des kleinsten
Eiterkörperchens.
[Illustration: =Fig=. 76. Durchschnitt durch die Rinde einer
Axillardrüse bei Tättowirung der Haut des Arms. Man sieht von der Rinde
her ein grosses eintretendes Gefäss, das sich leicht schlängelt und in
feine Aeste auflöst. Ringsumher Follikel, die grossentheils mit
Bindegewebe gefüllt sind. Die dunkle feinkörnige Masse stellt den
abgelagerten Zinnober dar. Vergr. 80.]
In dem Object, nach welchem die beigegebene Zeichnung (Fig. 76)
angefertigt wurde, ist zufälliger Weise der Punkt getroffen, wo das
Lymphgefäss in die Drüse eintritt, und von wo es zunächst innerhalb der
Bindegewebsbalken, welche sich von der Capsel aus zwischen die Follikel
erstrecken, schraubenförmig fortgeht, um sich in seine Aeste aufzulösen.
Da, wo diese in die benachbarten, hier freilich zum grossen Theile mit
Bindegewebe erfüllten (indurirten) Follikel übergehen, haben sie die
ganze Masse des Zinnobers ausgeschüttet, so dass dieser noch zum Theil
innerhalb der Zwischenbalken (Trabekel) liegt, zum Theil jedoch in die
Follikel selbst eingedrungen ist. Das Präparat stammt von dem Arme eines
Soldaten, der sich 1809 die Figuren hatte einreiben lassen, und dessen
Tod fast 50 Jahre später erfolgt ist. Weiter als bis in die äussersten
Rindenschichten ist nichts gekommen; schon die nächste Follikelreihe
enthält nichts mehr. Die Partikelchen sind aber so klein und der
Mehrzahl nach im Verhältnisse zu den Zellen der Drüse so fein, dass sie
mit Eiterkörperchen gar nicht verglichen werden können. Wo solche
Körnchen nicht durchgehen, wo so minimale Partikelchen eine Verstopfung
machen, da würde es etwas kühn sein, zu denken, dass die relativ grossen
Eiterkörperchen durchkommen könnten.
[Illustration: =Fig=. 77. Das mit Zinnober, nach Tättowirung des Armes,
gefüllte Reticulum aus einer Axillardrüse (Fig. 76). _a_ ein Theil eines
interfolliculären Balkens mit einem Lymphgefässe; _b_, ein in den
Follikel tretender stärkerer Ast; _c_, _c_ die anastomosirenden,
kernhaltigen Netze; die dunklen Körner sind Zinnoberpartikelchen. Vergr.
300.]
Allerdings kann man sich noch auf eine Eigenschaft der Eiterkörperchen
berufen, auf welche zuerst v. =Recklinghausen= die allgemeine
Aufmerksamkeit gerichtet hat; ich meine ihre Fähigkeit zu Gestalt- und
Ortsveränderungen. Man kann die Möglichkeit nicht bestreiten, dass eine
Zelle, welche feine Fortsätze aussenden und allmählich ihren ganzen
Körper in diese Fortsätze nachziehen kann, sich durch so feine
Oeffnungen hindurchzwängen mag, dass sie in ihrer gewöhnlichen Gestalt,
bei ihrem gewöhnlichen Durchmesser immer von denselben angehalten werden
würde. Und so könnte ein »contraktiles« Eiterkörperchen aus dem Gewebe
in ein Lymphgefäss kriechen, mit der Lymphe in eine Lymphdrüse geflösst
werden und hier durch die engen Spalten hindurchkriechen, um in dem
austretenden Lymphgefässe wieder zum Vorschein zu kommen. Das ist
denkbar, aber die Erfahrung spricht dagegen. Die Lymphdrüsen filtriren
die Eiterkörperchen ab.
Eine Einrichtung dieser Art, wodurch in den Lymphdrüsen der offene Strom
der Flüssigkeit unterbrochen und die gröberen Partikelchen in einer ganz
mechanischen Weise zurückgehalten werden, lässt begreiflicher Weise
nicht leicht eine andere Form der Lymphresorption von der Peripherie her
zu, als die von einfachen Flüssigkeiten. Freilich würde man falsch
gehen, wenn man die Thätigkeit der Lymphdrüsen darauf beschränken
wollte, dass sie, wie Filtren, zwischen die Abschnitte der Lymphgefässe
eingeschoben sind. Offenbar haben sie noch eine andere Bedeutung, indem
die Drüsensubstanz unzweifelhaft von der flüssigen Masse der Lymphe
gewisse Bestandtheile anzieht, in sich aufnimmt, zurückhält und dadurch
auch die chemische Beschaffenheit der Flüssigkeit alterirt, so dass
diese um so mehr verändert aus der Drüse hervortritt, als zugleich
angenommen werden muss, dass die Drüse gewisse Bestandtheile an die
Lymphe abgibt, welche vorher in derselben nicht vorhanden waren.
Ich will hier nicht auf minutiöse Verhältnisse eingehen, da die
Geschichte jeder =bösartigen Geschwulst= die besten Beispiele für diesen
Satz liefert. Wenn eine Achseldrüse krebsig wird, nachdem die Milchdrüse
vorher krebsig erkrankt war, und wenn längere Zeit hindurch bloss die
Achseldrüse krank bleibt, ohne dass die folgende Drüsenreihe oder irgend
ein anderes Organ vom Krebs befallen wird, so können wir uns dies nicht
anders vorstellen, als dass die Achseldrüse die schädlichen, von der
Milchdrüse her aufgenommenen Bestandtheile sammelt, dadurch eine Zeit
lang dem Körper einen Schutz gewährt, am Ende aber insufficient wird, ja
vielleicht späterhin selbst eine neue Quelle selbständiger Infection für
den Körper darstellt, indem von den kranken Theilen der Drüse aus die
weitere Verbreitung des giftigen Stoffes stattfinden kann. Ebenso
lehrreiche Beispiele liefert die Geschichte der =Syphilis=, wo der Bubo
eine Zeit lang eine Ablagerungsstätte des Giftes werden kann, so dass
die übrige Oekonomie in einer verhältnissmässig geringen Weise afficirt
wird. Wie =Ricord= zeigte, findet sich die virulente Substanz gerade im
Innern der eigentlichen Drüsensubstanz, während der Eiter im Umfange des
Bubo frei davon ist; nur so weit als die Theile mit der zugeführten
Lymphe in Contact kommen, nehmen sie den virulenten Stoff in sich auf.
Wenden wir diese Erfahrungen auf die Eiterresorption an, so kann man
selbst in dem Falle, dass wirklich Eiter in Lymphgefässe gelangt,
durchaus nicht als nächste und nothwendige Folge davon eine Inficirung
des Blutes durch eiterige Bestandtheile erschliessen; vielmehr wird
wahrscheinlich innerhalb der Drüse eine Retention der Eiterkörperchen
stattfinden, und auch die Flüssigkeiten, welche durch die Drüse hindurch
gelangen, werden während des Durchganges einen grossen Theil ihrer
schädlichen Eigenschaften verlieren. Secundäre Drüsen-Anschwellungen
treten in verschiedenen Formen nach peripherischen Infectionen auf. Wie
will man sie anders erklären, als dadurch, dass jede inficirende
(miasmatische) Substanz, welche als eine wesentlich fremdartige oder,
wenn ich mich so ausdrücken soll, feindselige für den Körper zu
betrachten ist, indem sie in die Substanz der Drüse eindringt, von den
Zellen der Drüse angesogen wird und daran jenen Zustand von mehr oder
weniger ausgesprochener Reizung hervorbringt, der sehr häufig bis zur
wirklichen Entzündung der Drüse sich steigert? Wir werden noch später
auf den Begriff der Reizung etwas genauer zurückkommen, und ich will
hier nur so viel hervorheben, dass nach meinen Untersuchungen =die
Reizung der Lymphdrüsen darin besteht, dass dieselben in eine vermehrte
Zellenbildung gerathen, dass ihre Follikel sich vergrössern und nach
einiger Zeit viel mehr Zellen enthalten als vorher=.
Im Verhältnisse zu diesen Vorgängen geschieht dann auch eine Vermehrung
der farblosen Elemente im Blute. Jede bedeutende acute Drüsenreizung hat
eine schnelle Zunahme der Lymphkörperchen im Blute zur Folge; jede
Krankheit, welche Drüsenreizung mit sich bringt, wird daher auch den
Effect haben, das Blut mit grösseren Mengen von farblosen Blutkörperchen
zu versehen, mit anderen Worten, einen leukocytotischen Zustand zu
setzen. Hat man nun schon im Voraus die Ansicht, es sei Eiter resorbirt
worden, und der Eiter sei die Ursache der eingetretenen Störungen, so
ist nichts leichter, als Zellen im Blute nachzuweisen, welche wie
Eiterkörperchen aussehen, oft in so grosser Menge, dass man ihre
Zusammenhäufungen (Fig. 67) in der Leiche wie kleine Eiterpunkte mit
blossem Auge sehen kann, oder dass sie grosse, zusammenhängende oder
körnige Lager an der unteren Seite der Speckhaut des Aderlassblutes
bilden (Fig. 69). Scheinbar ist dieser Beweis so überzeugend als
möglich. Man hat die Voraussetzung, dass Eiter in's Blut gelangt sei;
man untersucht das Blut und findet wirklich Elemente, die vollkommen
aussehen wie Eiterkörperchen, und zwar in sehr grosser Zahl. Selbst wenn
man zugesteht, dass farblose Blutkörperchen wie Eiterkörperchen aussehen
können, ist doch der Schluss sehr verführerisch, wie man ihn zu
wiederholten Malen in der Geschichte der Pyämie gemacht hat, dass die im
Blute aufgefundenen Zellen ihrer grossen Menge wegen doch nicht als
farblose Blutkörperchen angesehen werden könnten, sondern
Eiterkörperchen sein müssten. Diesen Schluss machte vor Jahren =Bouchut=
bei Gelegenheit einer Pariser Epidemie von Puerperal-Fieber, welches er
damals für eine Pyämie hielt, neuerlichst aber auf Grund derselben
Beobachtung für eine acute Leukämie erklärte. Das ist ferner derselbe
Schluss, den =Bennett= in der zwischen uns viel discutirten
Prioritätssache gemacht hat, da er einen Fall von unzweifelhafter
Leukämie einige Monate früher beobachtete, ehe ich meinen ersten Fall
sah, und da er aus der »unerhört« grossen Zahl der farblosen Körperchen
den Schluss zog, es handele sich um eine »Suppuration des Blutes«[80].
Freilich war dieser Schluss nicht originell, sondern basirte sich auf
die früher (S. 188) erwähnte Hämitis von =Piorry=, der sich dachte, dass
das Blut selbst sich entzünde und in sich Eiter erzeuge, was man nachher
in der Wiener Schule =spontane= Pyämie oder =Eitergährung= genannt hat.
[80] Vergl. über die Prioritätsfrage mein Archiv V. 45, 77. VII. 174,
565.
Alle diese Irrthümer sind hervorgegangen aus dem Umstande, dass man eine
so ungeheuer grosse Zahl von farblosen Blutkörperchen fand. Heutzutage
ist dieser Befund eben so einfach vom Standpunkte der Hämatopoëse aus zu
erklären, wie er früher allein erklärlich schien vom Standpunkte der
Pyämie aus. Die Reizung der Lymphdrüsen erklärt ohne alle Schwierigkeit
die Vermehrung der farblosen, eiterähnlichen Zellen im Blute, und zwar
in allen Fällen, nicht bloss in denen, wo man eine Pyämie erwartete,
sondern auch in denen, wo man sie nicht erwartete, wo jedoch das Blut
dieselbe Masse von farblosen Körperchen zeigt, wie in der eigentlichen,
dem klinischen Begriffe entsprechenden Pyämie.
So ergibt sich, dass jede Mahlzeit einen gewissen Reizungszustand in den
Gekrösdrüsen setzt, indem die Chylus-Bestandtheile, die denselben
zugeführt werden, einen physiologischen Reiz für dieselben darstellen.
Die Milch, welche wir trinken, das Fett unserer Suppen, die
verschiedenen, feiner vertheilten Fette und Oele in unseren festeren
Speisen gelangen als kleinste Kügelchen in die Chylusgefässe und
verbreiten sich eben so, wie der Zinnober, in den Drüsen; aber die
kleinsten Fettkörnchen dringen nach einiger Zeit durch die Drüse
hindurch. Für solche Körper besteht also noch eine wirkliche
Permeabilität der Drüsengänge, aber auch sie werden eine Zeit lang
zurückgehalten. Immer dauert es lange, ehe nach einer Mahlzeit die
Gekrösdrüsen das Fett wieder völlig los werden, und es geschieht das
Hindurchschieben der Massen offenbar unter einem verhältnissmässig
grossen Drucke. Dabei beobachtet man zugleich eine Vergrösserung der
Lymphdrüse, und ebenso nach jeder Mahlzeit eine Zunahme in der Zahl der
farblosen Körperchen im Blute, eine =physiologische Leukocytose=, aber
keine Pyämie.
In dem Maasse, als eine =Schwangerschaft= vorrückt, als die Lymphgefässe
am Uterus sich erweitern, als der Stoffwechsel in der Gebärmutter mit
der Entwickelung des Fötus zunimmt, vergrössern sich die Lymphdrüsen der
Inguinal- und Lumbalgegend erheblich, zuweilen so beträchtlich, dass,
wenn wir sie zu einer anderen Zeit fänden, wir sie als entzündet
betrachten würden. Diese Vergrösserung führt dem Blute auch mehr neue
Partikelchen zelliger Art zu, und so steigt von Monat zu Monat die Zahl
der farblosen Körperchen. Zur Zeit der Geburt kann man fast bei jeder
Puerpera, mag sie pyämisch sein oder nicht, in dem defibrinirten Blute
die farblosen Körperchen ein eiterartiges Sediment bilden sehen. Auch
dies ist eine physiologische Form, welche fern davon ist, eine pyämische
zu sein. Wenn man sich aber gerade eine Puerpera aussucht, welche
Krankheits-Erscheinungen darbietet, die mit dem Bilde der Pyämie
übereinstimmen, dann ist nichts leichter, als diese vielen farblosen,
mehrkernigen Zellen zu finden, und sie für jene Eiterkörperchen
auszugeben, welche nach der Voraussetzung gerade die Pyämie constatiren
sollen. Dies sind Trugschlüsse, welche aus unvollständiger Kenntniss des
normalen Lebens und der Entwickelung resultiren. So lange man sich bloss
an die pyämischen Erfahrungen hält, so lange kann dies Alles erscheinen
wie ein grosses und neues Ereigniss, und man kann sich berechtigt
halten, wenn man das Blut einer Wöchnerin untersucht, zu schliessen,
sie habe schon die Pyämie, bevor die pyämischen Symptome auftreten. Aber
man mag untersuchen, wann man will, so wird man stets etwas von
Leukocytose finden, gerade so, wie es schon seit langer Zeit bekannt
ist, dass sich bei Schwangeren sehr gewöhnlich eine Speckhaut bildet,
weil das Blut gewöhnlich mehr von einem langsamer gerinnenden Fibrin
zugeführt bekommt (Hyperinose). Es erklärt sich dies durch den
vermehrten Stoffwechsel und die, entzündlichen Vorgängen so nahe
stehenden Veränderungen im Uterinsystem, welche mit einer gewissen
Reizung der zunächst damit in Verbindung stehenden Lymphdrüsen
vergesellschaftet sind[81].
[81] Verhandl. der Gesellschaft für Geburtshülfe in Berlin. 1848. III.
174. Gesammelte Abhandl. 760, 777.
Gehen wir einen kleinen Schritt weiter in dies pathologische Gebiet
hinein, so treffen wir leukocytotische Zustände in der ganzen Reihe
aller der Erkrankungen, welche mit Drüsenreizung complicirt sind, und
bei welchen die Reizung nicht zu einer Zerstörung der Drüsensubstanz
führt. Im Verlaufe einer Scrofulosis, bei deren einigermaassen
ungünstigem Verlaufe die Drüsen zu Grunde gehen, sei es durch
Ulceration, sei es durch käsige Eindickung, Verkalkung u. s. f., kann
eine vermehrte Aufnahme von Elementen in das Blut nur so lange
stattfinden, als die gereizte Drüse überhaupt noch leistungsfähig ist
oder existirt; sobald aber die Drüse abgestorben, käsig geworden oder
zerstört ist, so hört auch die Bildung von Lymphzellen und damit die
Leukocytose auf. Jedesmal dagegen, wo eine mehr acute Form von Störung
besteht, welche mit entzündlicher Schwellung der Drüsen verbunden ist,
findet eine Vermehrung der farblosen Körperchen im Blute Statt. So im
Typhus, wo so ausgedehnte markige Schwellungen der Unterleibsdrüsen
auftreten, so bei Krebskranken, wenn Reizung der Lymphdrüsen eintritt,
so im Verlaufe jener Prozesse, welche man als Eruptionen des malignen
Erysipels bezeichnet, und welche so frühzeitig schon mit
Drüsenanschwellung verbunden zu sein pflegen. Das ist der Sinn dieser
Vermehrung der farblosen Elemente, die zuletzt immer zurückführt auf die
vermehrte Entwickelung lymphatischer Gebilde innerhalb der gereizten
Drüsen.
Es ist nun von Wichtigkeit, darauf hinzuweisen, dass man gegenwärtig den
Begriff der Lymphdrüsen ungleich weiter ausdehnt, als es bis vor Kurzem
geschehen ist. Erst die neueren histologischen Untersuchungen haben
gezeigt, dass ausser den gewöhnlichen bekannten Lymphdrüsen, die eine
gewisse Grösse und Selbständigkeit haben, eine grosse Menge von
kleineren Einrichtungen im Körper vorhanden ist, welche ganz denselben
Bau besitzen, welche aber nicht so massenhafte Zusammenordnungen von
lymphatischen Theilen darstellen, wie wir sie in einer Lymphdrüse
finden. Dahin gehören im Besonderen die =Follikel des Darms=, sowohl die
solitären, als die Peyerschen. Ein Peyerscher Haufen ist nichts weiter,
als die flächenartige Ausbreitung einer Lymphdrüse; die einzelnen
Follikel des Haufens entsprechen, ebenso wie die Solitärfollikel des
Digestionstractus, den einzelnen Follikeln einer Lymphdrüse, nur dass
die Darmfollikel, wenigstens beim Menschen, in einfacher, die
Lymphdrüsenfollikel in mehrfacher Lage über einander angeordnet sind.
Die solitären und Peyerschen Drüsen haben also gar nichts gemein mit den
gewöhnlichen (Lieberkühnschen) Drüsen, welche durch offene Mündungen
nach dem Darm hin secerniren; sie haben vielmehr die Stellung und
offenbar auch die Funktion der Lymphdrüsen. Gegen die Darmhöhle hin sind
sie völlig geschlossen, und wenn sie secerniren, so thun sie es nur in
der Richtung der Lymphgefässe, welche aus ihnen hervorgehen. Diese sind
ihre Ausführungsgänge.
In dieselbe Kategorie gehören die analogen Apparate, die wir im oberen
Theile des Digestionstractus in so grossen Haufen zusammengeordnet
finden, wo sie die =Tonsillen=, die =Follikel der Zungenwurzel= und die
grosse =Pharynxdrüse= bilden. Während im Darm die Follikel in einer
ebenen Fläche liegen, findet sich hier die Fläche eingefaltet und die
einzelnen Follikel um die Einfaltung oder Einstülpung herumliegend.
Früher nannte man gerade die Einfaltungen oder Taschen, wie sie an den
meisten Zungenfollikeln einfach, an den Tonsillen mehrfach und verästelt
vorkommen, Follikel (Bälge), und sah dem entsprechend die Oeffnungen der
Taschen als Drüsenmündungen an. Allein die Taschen sind von einer
Fortsetzung der benachbarten Schleimhaut und deren Epithel continuirlich
ausgekleidet; auch hier haben die eigentlichen, lymphatischen Follikel
keine nach aussen mündenden Ausführungsgänge. Sie liegen unter der
geschlossenen Oberfläche.
In dieselbe Kategorie gehört weiterhin die =Thymusdrüse=, bei welcher
die Anhäufung der Follikel einen noch höheren Grad erreicht, als in den
Lymphdrüsen. Während viele Lymphdrüsen noch einen Hilus haben, wo keine
Follikel liegen, so hört dies in der Thymusdrüse auf. Mit diesem Mangel
eines Hilus hängt zusammen, dass man an der Brustdrüse keine erheblichen
Verbindungen mit Lymphgefässen kennt.
Dahin gehört endlich ein sehr wesentlicher Bestandtheil der Milz,
nehmlich die =Malpighischen oder weissen Körper= (=Follikel=), die bei
verschiedenen Leuten in ebenso verschiedener Menge durch das
Milzparenchym zerstreut sind, wie die solitären und Peyerschen Follikel
im Darm. Auf einem Durchschnitte durch die Milz sehen wir vom Hilus her
die Trabekeln mit den Gefässen gegen die Capsel ausstrahlen, in langen
Zügen von der rothen Milzpulpe umlagert, welche hier und da unterbrochen
wird durch bald mehr bald weniger zahlreiche weisse Körper von grösserem
oder kleinerem Umfange, einzeln oder zusammengesetzt, zuweilen fast
traubenförmig. Der Bau dieser Milzfollikel, welche an den Scheiden
der Arterien sitzen, stimmt in der Hauptsache mit dem der
Lymphdrüsen-Follikel.
Wir können daher diese ganze Reihe von Apparaten als mehr oder weniger
gleichwerthig mit den eigentlichen Lymphdrüsen betrachten; eine
Anschwellung der Milz oder der Darmfollikel wird unter Umständen eine
ebenso reichliche Zufuhr von farblosen Blutkörperchen liefern können,
wie dies bei einer Anschwellung einer Lymphdrüse der Fall ist. Diese
Möglichkeit erklärt es, dass in der Cholera, wo die Veränderung der
solitären und Peyerschen Follikel im Darm besonders hervortritt, während
die Schwellung der übrigen Lymphdrüsen viel weniger ausgebildet ist,
ausserordentlich frühzeitig eine bedeutende Vermehrung der farblosen
Blutkörperchen eintritt[82]. Dies erklärt es ferner, warum bei solchen
Pneumonien, die mit grossen Schwellungen der Bronchialdrüsen verbunden
sind, gleichfalls eine Vermehrung der farblosen Blutkörperchen
stattfindet, welche in anderen Formen der Pneumonie, die nicht mit einer
solchen Schwellung verbunden sind, fehlt. Je mehr die Reizung von der
Lunge auf die Lymphdrüsen übergreift, je reichlicher von der Lunge
schädliche Flüssigkeiten den Drüsen zugeführt werden, um so deutlicher
erleidet das Blut diese besondere Veränderung.
[82] Medic. Reform. 1848. No. 12. u. 15. Gaz. méd. de Paris. 1849.
No. 3.
Wenn man auf diese Weise die verschiedenen Krankheiten durchmustert, so
lässt sich in der That vom morphologischen Standpunkte aus gar nichts
auffinden, was auch nur entfernt die Annahme eines Zustandes, der Pyämie
zu nennen wäre, rechtfertigte. In den überaus seltenen Fällen, wo Eiter
in Venen durchbricht, können unzweifelhaft dem Blute eiterige
Bestandtheile zugeführt werden, allein hier ist die Einfuhr von Eiter
meist eine einmalige. Der Abscess entleert sich, und ist er gross, so
geschieht eher eine Extravasation von Blut, als dass eine anhaltende
Pyämie zu Stande käme. Vielleicht wird es einmal gelingen, im Verlaufe
eines solchen Vorganges Eiterkörperchen mit bestimmten Charakteren im
Blute aufzufinden; bis jetzt steht aber die Sache so, dass man mit
grösster Bestimmtheit behaupten kann, es sei Niemandem gelungen, mit
Gründen, die auch nur einer milden Beurtheilung genügen könnten, die
Anwesenheit einer morphologischen Pyämie darzuthun. Es muss daher dieser
Name als Bezeichnung für eine durch die Beimischung bestimmter
sichtbarer Gebilde hervorgebrachte Blutveränderung gänzlich aufgegeben
werden.
Eilftes Capitel.
Infection und Metastase.
Pyämie und Phlebitis. Capillar-Phlebitis und Stase. Thrombosis:
parietale und obstruirende; adhäsive und suppurative. Puriforme
Erweichung der Thromben: Detritus des Fibrins, Auflösung der rothen
Körperchen. Die wahre und falsche Phlebitis. Eitercysten des
Herzens.
Embolie. Bedeutung der fortgesetzten Thromben. Lungenmetastasen.
Zertrümmerung der Emboli. Verschiedener Charakter der Metastasen.
Endocarditis und capilläre Embolie. Latente Pyämie.
Inficirende Flüssigkeiten. Infectiöse Erkrankung der lymphatischen
Apparate und der Milz, der Secretionsorgane und der Muskeln.
Chemische Substanzen im Blute: Silbersalze, Arthritis,
Kalkmetastasen. Ichorrhämie. Fremde Körperchen in der Blutmischung:
Zellen, Hämatozoen, Pilze, Körner. Pyämie als Sammelname.
Ich habe in dem vorangehenden Capitel die Lehre von der Pyämie in
Beziehung auf die im Blute vorkommenden zelligen Gebilde einer genaueren
Betrachtung unterworfen, weil sich gerade daran die Quelle mancher, auch
für andere Gebiete der Pathologie lehrreicher Irrthümer und eine
richtigere Methode der Beobachtung und Beurtheilung besonders gut
darlegen lässt. Wenn ich nochmals darauf zurückkomme, um die
geschichtliche Entwickelung dieser Lehre und ihre thatsächlichen
Grundlagen zu erörtern, so geschieht es nicht bloss der entscheidenden
Wichtigkeit wegen, welche diese Lehre für die Auffassung der Metastasen
und aller metastasirenden Dyscrasien hat, sondern auch, weil ich mich
berechtigt erachte, gerade in einem Gebiete, in welchem ich viele Jahre
lang mit eigenen Untersuchungen beschäftigt war, ein beglaubigtes
Urtheil aussprechen zu können.
Bis in die neueste Zeit hat man ganz besondere Beziehungen der Pyämie zu
Gefässaffectionen und namentlich zu Gefässentzündungen[83] angenommen.
Namentlich seitdem man sich genöthigt sah, die Ansicht aufzugeben,
wonach die Eitermasse, welche man in der Vene zu sehen glaubte, durch
eine Oeffnung der Wand oder eine klaffende Lichtung in dieselbe
eingedrungen (absorbirt) sein sollte, kehrte man zu der von =John
Hunter= begründeten Lehre von der Phlebitis[84] zurück. Viele
betrachteten dem entsprechend den Eiter als ein Absonderungsproduct der
Gefässwand. Die Beweise für diese Ansicht waren aber schwer zu liefern,
nachdem man durch die Erfahrung belehrt war, dass eine primär eiterige
Venenentzündung nicht vorkomme, sondern dass, wie zuerst von
=Cruveilhier= mit Bestimmtheit nachgewiesen ist, im Anfange jeder
sogenannten Phlebitis oder Arteriitis immer ein Blutgerinnsel innerhalb
des Gefässes gebildet wird. Aber =Cruveilhier= selbst war durch diese
Erfahrung so sehr überrascht worden, dass er eine Theorie daran knüpfte,
welche gegenwärtig kaum noch begreiflich ist. Er schloss nämlich aus der
Unmöglichkeit, in der er sich befand, zu erklären, warum die Entzündung
der Venen mit Gerinnung des Blutes anfange, dass überhaupt jede
Entzündung in einer Gerinnung von Blut bestände. Die Unmöglichkeit, die
Phlebitis zu erklären, schien beseitigt dadurch, dass die Gerinnung des
Blutes innerhalb der Gefässe zu einem allgemeinen Gesetze der
Entzündungslehre erhoben und auch die gewöhnliche Entzündung auf eine
Phlebitis im Kleinen, die von ihm sogenannte Capillarphlebitis, bezogen
wurde. Diese Capillarphlebitis war nahezu identisch mit der in der
deutschen Pathologie gebräuchlichen Stase; der abweichende Ausdruck des
französischen Forschers erklärt sich nur dadurch, dass er sich eine
eigenthümliche Ansicht über die Existenz besonderer, kleinster Venen in
den Theilen gebildet hatte, auf welche er nicht bloss die Ernährung,
sondern auch die Bildung von Cysten, Tuberkeln, Krebs, kurz aller
wichtigeren anatomischen Prozesse zurückführte. Diese Art zu denken
blieb aber der grossen Mehrzahl der gelehrten und noch mehr der
ungelehrten Aerzte so vollständig fremd, dass die einzelnen
Schlussthesen von =Cruveilhier=, die man in seiner Formulirung in die
Wissenschaft aufnahm, ganz und gar missverstanden wurden.
[83] Gesammelte Abhandlungen S. 636.
[84] Ebendas. S. 458.
Freilich hatte er in dem einen Punkte Recht, der auch seitdem mehr und
mehr anerkannt worden ist, dass der sogenannte Eiter in den Venen nie
zuerst an der Wand liegt, sondern immer zuerst in der Mitte eines schon
vor ihm vorhandenen Blutgerinnsels auftritt, welches den Anfang des
Prozesses überhaupt bezeichnet. Aber er fand für diese vortreffliche
Beobachtung keine richtige Erklärung. Er stellte sich vor, dass die
Eitersecretion von den Wandungen des Gefässes aus stattfinde, dass aber
der Eiter nicht an der Wand liegen bleibe, sondern vermöge der
»Capillarität« sofort bis in die Mitte des Coagulums wandere. Es war das
eine sehr sonderbare Theorie, die sich auch dann nur annähernd begreift,
wenn man erwägt, dass in jener Zeit der Eiter noch für eine einfache
Flüssigkeit (Solution) gehalten wurde. Erkennt man in dem Eiter ein
flüssiges oder, genauer gesagt, ein =bewegliches Gewebe=, dessen
wesentlicher Bestandtheil Zellen, also feste Theile sind, so fällt jene
Deutung in sich selbst zusammen.
Allein trotz der falschen Deutung bleiben doch die Thatsachen stehen,
gegen die sich auch heute nichts vorbringen lässt, dass als erste
Erscheinung des örtlichen Vorganges, bevor etwas von Entzündung an der
Gefässwand zu sehen ist, sich ein Blutgerinnsel findet, und dass etwas
später inmitten dieses Gerinnsels sich eine Masse zeigt, welche ihrem
Aussehen und ihrer Consistenz nach von dem Gerinnsel verschieden ist,
dagegen mehr oder weniger Aehnlichkeit mit Eiter darbietet.
[Illustration: =Fig=. 78. Thrombose der Vena saphena. _S_ Vena saphena,
_T_ Thrombus: _v_, _v_' klappenständige (valvuläre) Thromben, in der
Erweichung begriffen und durch frischere und dünnere Gerinnselstücke
verbunden; _C_, der fortgesetzte über die Mündung des Gefässes in die
Vena curalis _C_' hineinragende Pfropf.]
Von diesen Erfahrungen ausgehend, habe ich mich bemüht, die Lehre von
der Phlebitis ihrem grössten Theile nach überhaupt aufzulösen, indem
ich für das Mystische, welches in =Cruveilhier='s Deutung lag, einfach
den Ausdruck der Thatsachen einsetzte. Die Entzündung als solche ist
nicht an Gerinnung gebunden; im Gegentheil hat sich herausgestellt, dass
die Lehre von der Stase auf vielfachen Missverständnissen beruhe[85]. Es
kann Entzündung bestehen bei vollkommen offenem Strome des Blutes
innerhalb der Gefässe des afficirten Theiles. Lassen wir also die
Entzündung überhaupt bei Seite, und halten wir uns einfach an die
Gerinnung des Blutes, an die Bildung des Gerinnsels (Thrombus). Alsdann
scheint es am meisten entsprechend, den ganzen Vorgang in dem Ausdrucke
der =Thrombose= zusammenzufassen. Ich habe vorgeschlagen[86], diesen
Ausdruck zu substituiren für die verschiedenen Namen von Phlebitis,
Arteriitis u. s. w., insoweit es sich nehmlich wirklich um eine an =Ort
und Stelle= geschehende Gerinnung des Blutes handelt.
[85] Handb. der spec. Pathol. und Ther. I. 53. J. H. Boner Die Stase
nach Experimenten an der Froschschwimmhaut. Würzburg 1856.
[86] Handbuch der spec. Path. I. 159.
Untersucht man die Geschichte dieser Thromben, so ergibt sich, dass
dieselben in den Capillaren fast gar nicht vorkommen, sondern sich auf
die Venen, die Arterien und das Herz beschränken, so zwar, dass auch die
kleinsten Venen und Arterien davon beinahe ganz frei bleiben. Die
Mehrzahl der Thromben entsteht ursprünglich als =wandständige= (
=parietale=), während neben ihnen der Strom des Blutes noch fortgeht;
sie sind sämmtlich zu erklären aus örtlichen Veränderungen der
Gefässwand und des Blutstromes, jedoch können zu dieser Erklärung auch
allgemeine Veränderungen des Blutes oder der Blutströmung herangezogen
werden, insofern sie auf das örtliche Verhalten des Blutstromes Einfluss
ausüben. Selten finden sich gleich von vornherein =total verstopfende=
(=obstruirende=) Thromben, bei denen der Blutstrom gänzlich unterbrochen
ist; wo sie vorkommen, ohne dass besondere chemische Stoffe durch
Einspritzung, Aetzung u. s. f. eingewirkt haben, da ist gewöhnlich schon
vor der Thrombose ein Stillstand des Blutes (durch Ligatur, Compression)
eingetreten und die Gerinnung ist als die natürliche Folge der
Stagnation anzusehen.
In vielen Thromben kommt es überhaupt niemals zu der sogenannten
Eiterbildung. Im Gegentheil, es entsteht aus dem Gerinnsel ein
Bindegewebs-Pfropf, gewöhnlich mit Pigment (Hämatoidin), zuweilen mit
Gefässen. Dies hat man die =adhäsive= Phlebitis oder Arteriitis genannt.
Bei der sogenannten =suppurativen= Phlebitis, der eigentlich
gefürchteten Form, findet sich allerdings eine eiterartige Masse, allein
diese stammt nicht von der Wand, sondern sie entsteht direkt durch eine
Umwandlung zuerst der centralen Gerinnselschichten selbst, und zwar
durch eine Umwandlung chemischer Art, wobei in ähnlicher Weise, wie man
dies durch langsame Digestion von geronnenem Fibrin künstlich erzeugen
kann, das Fibrin in eine feinkörnige Substanz zerfällt, und die ganze
Masse in =Detritus= übergeht[87]. Es ist dies eine wirkliche Erweichung
und Rückbildung der organischen Substanz: die Fäden des Fibrins
zertrümmern in Stücke, diese wieder in kleinere und so fort, bis man
nach einer gewissen Zeit fast die ganze Masse zusammengesetzt findet aus
kleinen, feinen, blassen Körnern (Fig. 79 _A_). In Fällen, wo das
Gerinnsel aus verhältnissmässig reinem Fibrin bestand, z. B. in
parietalen Herzthromben, sieht man manchmal fast gar nichts weiter, als
diese Körnchen.
[87] Zeitschrift für rationelle Medicin. 1846. V. 226. Gesammelte
Abhandlungen S. 95, 104, 328, 524.
[Illustration: =Fig=. 79. Puriforme Detritus-Masse aus erweichten
Thromben. _A_ die verschieden grossen, blassen Körner des zerfallenden
Fibrins. _B_ Die bei der Erweichung freiwerdenden, zum Theil in der
Rückbildung begriffenen farblosen Blutkörperchen, _a_ mit mehrfachen
Kernen, _b_ mit einfachen, eckigen Kernen und einzelnen Fettkörnchen,
_c_ kernlose (pyoide) in der Fettmetamorphose. _C_ In der Entfärbung
begriffene und zerfallende Blutkörperchen. Vergr. 350.]
Das Mikroskop löst also die Schwierigkeiten sehr einfach auf, indem es
nachweist, dass diese Masse, welche wie Eiter aussieht, kein Eiter ist.
Denn wir verstehen unter Eiter eine wesentlich mit zelligen Elementen
versehene Flüssigkeit. Ebenso wenig wie wir uns Blut ohne Blutkörperchen
denken können, ebenso wenig existirt Eiter ohne Eiterkörperchen. Wenn
wir hier aber eine Flüssigkeit finden, welche nichts weiter als eine mit
Körnern durchsetzte Masse darstellt, so mag diese ihrem äusseren Habitus
nach immerhin wie Eiter aussehen; nie darf man sie aber als wirklichen
Eiter deuten. =Es ist eine puriforme Substanz, aber keine purulente=.
Meistentheils aber erscheint neben diesen Körnern eine gewisse Zahl von
anderen Bildungen, z. B. wirklich zellige Elemente (Fig. 79, _B_). Diese
sind meist rund (sphärisch), seltener eckig, und enthalten in einer fein
granulirten Substanz einen, zwei und mehr Kerne. Sie besitzen demnach in
der That eine grosse Uebereinstimmung mit Eiterkörperchen, und wenn sehr
oft in ihnen Fettkörnchen vorkommen, welche darauf hindeuten, dass es
sich hier um ein Zerfallen (Necrobiose) handelt, so kommt, wie wir
gesehen haben (S. 222), dasselbe ja auch an Eiterkörperchen vor. Wenn
daher in solchen Fällen, wo die Menge des Detritus ganz überwiegend ist,
kein Zweifel sein kann über das, was vorliegt, so können in anderen
erhebliche Bedenken bestehen, ob nicht doch wirklicher Eiter vorhanden
sei. Diese Bedenken lassen sich auf keine andere Weise lösen, als durch
die Geschichte des Thrombus. Nachdem wir früher schon gesehen haben,
dass farblose Blutkörperchen und Eiterkörperchen formell völlig mit
einander übereinstimmen, so dass wirkliche Scheidungen zwischen ihnen
unmöglich sind, so kann natürlich an einem Punkte, wo wir in einem
Blutgerinnsel runde, farblose Zellen finden, die Frage, ob diese Zellen
farblose Blutkörperchen sind, nur dadurch gelöst werden, dass ermittelt
wird, ob die Körperchen schon in dem Thrombus vor der Erweichung
vorhanden waren, oder ob sie erst bei derselben darin entstanden oder
sonst wie hineingelangt sind. Es ergibt aber die Verfolgung der Vorgänge
mit grosser Bestimmtheit, dass die Körperchen vor der Erweichung
präexistiren, und wenn auch die Möglichkeit zugelassen werden muss, dass
noch nach der Bildung des Thrombus farblose Blutkörperchen in denselben
hineinkriechen, so ist dies doch nicht die Ursache der Erweichung, und
noch weniger liegt ein Grund vor, anzunehmen, dass dieselben erst mit
dem Eintritte der Erweichung entstehen oder in das Gerinnsel
hineingelangen. Schon bei Untersuchung ganz frischer Thromben[88] findet
man an manchen Stellen farblose Blutkörperchen in grossen Massen
angehäuft; wenn später der Faserstoff zerfällt, so werden sie in solcher
Zahl frei, dass der Detritus fast so zellenreich wie Eiter ist. Es
verhält sich mit diesem Vorgange, wie wenn ein mit körperlichen Theilen
ganz durchsetztes Wasser gefroren ist und dann einer höheren Temperatur
ausgesetzt wird; beim Schmelzen des Eises müssen natürlich die
eingeschlossenen Körper wieder zum Vorschein kommen.
[88] Gesammelte Abhandlungen 515.
* * * * *
Gegen diese Darstellung kann ein Umstand eingewendet werden, nehmlich
der, dass man nicht in der gleichen Weise die rothen Blutkörperchen frei
werden sieht. Die rothen Körperchen gehen indess gewöhnlich sehr
frühzeitig zu Grunde. Sie verlieren zuerst ihren Farbstoff, verkleinern
sich dabei, indem dunkle Körnchen an ihrem Umfange hervortreten (Fig.
63, _a_; 79, _C_), und verschwinden endlich ganz, indem nur diese
Körnchen übrig bleiben[89], welche später resorbirt werden. Der aus den
Körperchen ausgetretene Farbstoff zersetzt sich und verliert nach und
nach sein rothes Colorit. Nur sehr selten erhalten sich die rothen
Körperchen noch in der Erweichungsmasse. In der Regel gehen sie
zu Grunde, und gerade dadurch erklärt sich die auffällige
Eigenthümlichkeit, dass aus dem rothen Thrombus eine gelbweisse
Flüssigkeit entsteht, die das Ansehen und die Farbe, ja sogar zum Theil
die histologische Zusammensetzung von Eiter hat. Auch dafür kann man
ohne besondere Schwierigkeiten die Deutung finden; man muss sich nur
erinnern, wie gering die Widerstandsfähigkeit der rothen Blutkörperchen
gegen die verschiedensten Agentien ist. Wenn man zu einem Blutstropfen
unter dem Mikroskope einen Tropfen Wasser setzt, so sieht man die rothen
Körperchen vor den Augen verschwinden, während die farblosen
zurückbleiben.
[89] Beiträge zur experimentellen Pathologie. II. 12. Archiv I. 245,
383.
Das, was man im gewöhnlichen Sinne eine suppurative Phlebitis nennt, ist
also weder suppurativ, noch Phlebitis, sondern es ist ein Process, der
mit einer Gerinnung, einer Thrombusbildung aus dem Blute beginnt, und
der später die Thromben erweichen macht; die Geschichte des Processes
beschränkt sich zunächst auf die Geschichte des Thrombus. Ich muss aber
gerade hier hervorheben, dass ich nicht, wie man mir hier und da
nachgesagt hat, die Möglichkeit einer wirklichen Phlebitis (oder
Arteriitis) in Abrede stelle, oder dass ich irgend wie gefunden hätte,
es gäbe keine Phlebitis. =Allerdings gibt es eine Phlebitis=[90]. Aber
diese ist eine Entzündung, die wirklich die Wand und nicht den Inhalt
des Gefässes betrifft. An grösseren Gefässen können sich die
verschiedensten Wandschichten (Intima, Media, Adventitia) entzünden und
alle möglichen Formen der Entzündung eingehen, wobei aber das Lumen ganz
intakt bleiben mag. Nach der früheren Auffassung betrachtete man die
innere Gefässhaut wie eine seröse Haut, und wie eine solche leicht
fibrinöse Exsudate oder eiterige Massen hervorbringt, so setzte man
dasselbe bei der inneren Gefässhaut voraus. Ueber diesen Punkt ist seit
Jahren eine Reihe von Untersuchungen angestellt, und ich selbst habe
mich vielfach damit beschäftigt, aber es ist bis jetzt noch keinem
Experimentator, welcher vorsichtig das Blut von dem Einströmen in die
Gefässe abhielt, gelungen, ein Exsudat zu erzeugen, welches in das Lumen
abgesetzt wurde. Vielmehr geht, wenn die Wand sich entzündet, das
»Exsudat« in die Wand selbst; diese verdickt sich, trübt sich, und fängt
möglicherweise späterhin an zu eitern. Ja, es können sich Abscesse
bilden, welche die Wand nach beiden Seiten hin wie eine Pockenpustel
hervordrängen, ohne dass eine Gerinnung des Blutes im Lumen erfolgt.
Andere Male freilich wird die eigentliche Phlebitis (und ebenso die
Arteriitis und Endocarditis) die Bedingung für Thrombose, indem sich auf
der inneren Wand Unebenheiten, Höcker, Vertiefungen und selbst
Ulcerationen bilden, welche für die Entstehung eines Thrombus
Anhaltspunkte bieten. Allein da, wo eine Phlebitis in dem gebräuchlichen
Sinne des Wortes stattfindet, ist die Veränderung der Gefässwand fast
immer eine secundäre, welche sogar verhältnissmässig spät zu Stande
kommt.
[90] Gesammelte Abhandlungen 484.
Die jüngsten Theile des Thrombus bestehen immer aus frischerem
Gerinnsel. Die Erweichung, das Schmelzen (=Colliquatio=) beginnt in der
Regel an den ältesten Schichten, so dass also, wenn der Thrombus eine
gewisse Grösse erreicht hat, sich in seiner Mitte oder an seiner Basis
eine mehr oder weniger grosse Höhle findet, die allmählich sich
vergrössert und der Gefässwand näher rückt. Aber in der Regel ist
dieselbe nach oben und häufig auch nach unten durch einen frischeren,
derberen Theil des Gerinnsels wie durch eine Kappe abgeschlossen;
dadurch wird, wie =Cruveilhier= sich ausdrückte, der »Eiter«
sequestrirt und die Berührung des Detritus mit dem circulirenden Blute
gehindert. Nur seitlich oder im Grunde erreicht die Erweichung endlich
die Wand des Gefässes selbst; diese verändert sich, es beginnt eine
Verdickung und zugleich Trübung derselben, und endlich erfolgt selbst
eine Eiterung innerhalb der Wandungen.
Dasselbe, was wir bis jetzt an den Venen betrachtet haben, kommt auch am
Herzen vor. Namentlich am rechten Ventrikel sieht man nicht selten
sogenannte Eitercysten zwischen den Trabekeln der Herzwand. Sie ragen
gegen die Höhle mit rundlichen Knöpfchen hervor und stellen kleine
Beutel dar, welche beim Anschneiden einen weichen Brei enthalten, der
ein vollkommen eiterartiges Ansehen haben kann. Mit diesen Eitercysten,
welche übrigens zuerst die Veranlassung gewesen sind, dass =Piorry=
seine Lehre von der Hämitis und der damit zusammenhängenden Pyämie
aufstellte, hat man sich unendlich viel geplagt und alle nur möglichen
Theorien darüber gemacht, bis endlich die einfache Thatsache herauskam,
dass ihr Inhalt häufig weiter nichts als ein feinkörniger Brei von
eiweissartigen Theilchen ist, der auch nicht die mindeste feinere
Uebereinstimmung mit dem Eiter darbietet. Dies war insofern beruhigend,
als noch keine Beobachtung vorliegt, dass ein Kranker, der solche Säcke
in grösserer Zahl hatte, durch Pyämie zu Grunde gegangen wäre, aber es
hätte denjenigen auffallen sollen, welche so leicht geneigt sind, die
Pyämie mit peripherischen Thrombosen, die doch ganz dasselbe sind, in
Verbindung zu setzen.
Denn natürlich entsteht die Frage, in wie weit durch die Erweichung der
Thromben besondere Störungen im Körper hervorgerufen werden können,
welche man mit dem Namen Pyämie bezeichnen dürfte. Hierauf ist zunächst
zu erwidern, dass allerdings sehr häufig secundäre Störungen veranlasst
werden, aber nicht so sehr dadurch, dass die flüssigen Erweichungsmassen
unmittelbar in das Blut gelangen, als vielmehr dadurch, dass grössere
oder kleinere Stücke von dem centralen Ende des erweichenden Thrombus
abgelöst, mit dem Blutstrom fortgeführt und in entfernte Gefässe
eingetrieben werden. Dies gibt den sehr häufigen Vorgang der von mir so
genannten =Embolie=[91], die gröbste Form der im lebenden Körper
vorkommenden =Metastase=.
[91] Handb. der spec. Path. und Ther. I. 167. Gesammelte Abhandl. 640.
[Illustration: =Fig=. 80. Autochthone und fortgesetzte Thromben. _c_, _c_'
kleinere, varicöse Seitenäste (Venae circumflexae femoris), mit
autochthonen Thromben erfüllt, welche über die Ostien hinaus in den
Stamm der Cruralvene reichen. _t_, fortgesetzter Thrombus, durch
concentrische Apposition aus dem Blute, entstanden. _t_' Aussehen eines
fortgesetzten Thrombus, nachdem eine Ablösung von Stücken (Embolis)
erfolgt ist.]
Es ist dies ein Ereigniss, welches wir hier nur kurz berühren können. An
den peripherischen Venen geht die Gefahr hauptsächlich von den kleinen
Aesten aus. Gar nicht selten werden diese mit Gerinnselmasse ganz
erfüllt. So lange indess der Thrombus sich nur in dem Aste selbst
befindet, so lange ist für den Körper keine besondere Gefahr vorhanden:
das Schlimmste ist, dass sich ein Abscess bildet, in Folge einer Peri-
oder Mesophlebitis, der sich nach aussen öffnet. Allein die meisten
Thromben der kleinen Aeste beschränken sich nicht darauf, bis an die
Mündung derselben in den nächsten Stamm vorzudringen; gewöhnlich lagert
sich an das Ende des Thrombus immer neue Gerinnselmasse Schicht um
Schicht aus dem Blute ab, der Thrombus setzt sich über das Ostium des
Astes hinaus in den nächsten Stamm in der Richtung des Blutstromes fort,
wächst in Form eines dicken Cylinders weiter und wird immer grösser und
grösser. Bald steht dieser =fortgesetzte= Thrombus (Fig. 80, _t_) in gar
keinem Verhältnisse mehr zu dem ursprünglichen (=autochthonen=) Thrombus
(Fig. 80, _c_), von dem er ausgegangen ist[92]. Der fortgesetzte
Thrombus kann die Dicke eines Daumens haben, der ursprüngliche die einer
Stricknadel. Von dem ganz kleinen Pfropf einer Vena lumbalis kann z. B.
ein Gerinnsel, so dick, wie die letzte Phalanx des Daumens, sich in die
Cava fortsetzen.
[92] =Froriep='s Notizen. 1846. Januar. No. 794. Gesammelte
Abhandlungen 225, 232.
Diese fortgesetzten Pfröpfe bringen die eigentliche Gefahr mit sich; an
ihnen erfolgt die Abbröckelung, welche zu secundären Verschliessungen
entfernter Gefässe führt. Hier ist der Ort, wo durch das
vorüberströmende Blut grössere und kleinere Partikeln abgerissen werden
(Fig. 80, _t_'). Durch das ursprünglich verstopfte Gefäss strömt
überhaupt kein Blut, da ist die Circulation gänzlich unterbrochen; aber
in dem grösseren Stamme, durch welchen das Blut immer noch fortgeht, und
in welchen die fortgesetzten Thrombuszapfen hineinragen, kann der
Blutstrom kleinere oder grössere Bruchstücke lostrennen, mitschleppen
und in das nächste Arterien- oder Capillarsystem festkeilen.
So erklärt es sich, dass in der Regel alle Thromben in der Peripherie
des Körpers, wenn überhaupt eine Embolie von ihnen ausgeht, secundäre
Verstopfungen und Metastasen in der Lunge erzeugen. Ich habe lange
Zweifel getragen, die metastatischen Entzündungen der Lunge sämmtlich
als embolische zu betrachten, weil es sehr schwer ist, die Gefässe in
den kleinen metastatischen Heerden zu untersuchen, aber ich überzeuge
mich immer mehr von der Nothwendigkeit, diese Art der Entstehung als die
Regel zu betrachten. Wenn man eine grössere Zahl von Fällen statistisch
vergleicht, so zeigt sich, dass jedesmal, wo Metastasen in den Lungen
vorkommen, auch Thrombose gewisser peripherischer Gefässe besteht. Wir
hatten z. B. vom Herbst 1850 bis zum März 1858 eine ziemlich grosse
Puerperalfieber-Epidemie in der Charité. Dabei stellte sich heraus,
dass, so mannichfaltig die Formen der Erkrankung auch waren, doch alle
diejenigen Fälle, in welchen Metastasen in den Lungen gefunden wurden,
auch mit Thrombose im Bereiche des Beckens oder der unteren Extremitäten
verlaufen waren. Bei den Lymphgefäss-Entzündungen fehlten die
Lungenmetastasen[93]. Solche statistischen Resultate haben eine gewisse
zwingende Nothwendigkeit, selbst wo der strenge anatomische Nachweis
fehlt.
[93] Monatsschrift für Geburtskunde. XI. 413.
[Illustration: =Fig=. 81. Embolie der Lungenarterie. _P_ Mittelstarker
Ast der Lungenarterie. _E_ der Embolus, auf dem Sporn der sich
theilenden Arterie reitend. _t_, _t_' der einkapselnde (secundäre)
Thrombus: _t_ das Stück vor dem Embolus, bis zu dem nächst höheren
Collateralgefäss _c_ reichend; _t_' das Stück hinter dem Embolus, die
abgehenden Aeste _r_, _r_' grossentheils füllend und zuletzt konisch
endigend.]
In die Lungen-Arterie dringen die eingeführten Thrombusstücke je nach
ihrer Grösse verschieden weit ein. Gewöhnlich setzt sich ein solches
Stück da fest, wo eine Theilung des Gefässes stattfindet (Fig. 81, _E_),
weil die abgehenden Gefässe zu klein sind, um das Stück noch
einzulassen. Bei sehr grossen Stücken werden schon die Hauptäste der
Lungen-Arterie verstopft, und es tritt augenblickliche Asphyxie ein;
ganz kleine Stücke gehen bis in die feinsten Arterien hinein und
erzeugen von da aus die kleinsten, zuweilen miliaren Entzündungen des
Parenchyms[94]. Für die Deutung dieser kleinen, oft sehr zahlreichen
Heerde muss ich eine Vermuthung erwähnen, welche mir erst bei meinen
späteren Untersuchungen gekommen ist, von welcher ich aber kein Bedenken
trage, sie für eine unabweisliche auszugeben. Ich glaube nehmlich, dass,
wenn ein grösseres Thrombusstück an einem bestimmten Punkte einer
Arterie eingekeilt ist, hier noch eine weitere Zertrümmerung durch den
andringenden Blutstrom stattfinden kann, so dass die Partikelchen,
welche durch die Zertrümmerung des grossen Pfropfes entstehen, in die
kleinen Aeste geführt werden, in welche sich das Gefäss auflöst. So
allein scheint sich die Thatsache zu erklären, dass man oft im Bezirke
einer und derselben grösseren Arterie eine grosse Menge von kleinen
Heerden derselben Art und desselben Alters findet.
[94] Gesammelte Abhandlungen 285 ff.
Alles das hat mit der Frage, ob im Blute Eiter ist oder nicht, gar nicht
das Mindeste zu thun. Es handelt sich dabei um ganz andere Körper, um
Theile von Gerinnseln in einem mehr oder weniger veränderten Zustande;
je nachdem diese Veränderung den einen oder den anderen Charakter
angenommen hat, kann auch die Natur der Prozesse, welche sich in Folge
der Verstopfung bilden, sehr verschieden sein. Ist z. B. an dem
ursprünglichen Orte eine faulige oder brandige Erweichung des
Gerinnsels eingetreten, so wird auch die Metastase einen fauligen oder
brandigen Charakter annehmen, gerade so, wie dies bei einer Inoculation
des fauligen oder brandigen Stoffes der Fall sein würde. Umgekehrt kommt
es vor, dass die secundären Störungen, ähnlich denen am Orte der
Lostrennung, sehr günstig verlaufen, indem der Embolus, wie der
Thrombus, sich organisirt und Bindegewebe bildet.
[Illustration: =Fig=. 82. Ulceröse Endocarditis mitralis. _a_ die
freie, glatte Oberfläche der Mitralklappe, unter welcher die
Bindegewebs-Elemente vergrössert und getrübt, das Zwischengewebe dichter
sind. _b_ eine stärkere hügelige Schwellung, bedingt durch zunehmende
Vergrösserung und Trübung des Gewebes. _c_ eine schon in Erweichung und
Zertrümmerung übergegangene Schwellungsstelle. _d_, _d_ das noch wenig
veränderte Klappengewebe in der Tiefe, mit zahlreichen, gewucherten
Körperchen. _e_, _e_ der Beginn der Vergrösserung, Trübung und Wucherung
der Elemente. Vergr. 80.]
[Illustration: =Fig=. 83-84. Capillarembolie in den Penicilli der
Milzarterie nach Endocarditis (Vgl. Gesammelte Abhandlungen zur wiss.
Medicin 1856. S. 716). 83. Gefässe eines Penicillus bei 10maliger
Vergrösserung, um die Lage der verstopfenden Emboli in dem
Arteriengebiete zu zeigen. 84. Eine kurz vor ihrer Theilung und in den
nächst abgehenden Aesten mit Bruchstücken der feinkörnigen Embolusmasse
(vergl. Fig. 82, _c_) gefüllte Arterie. Vergr. 300.]
Diese Gruppe von Prozessen muss um so mehr losgelöst werden von der
gewöhnlichen Geschichte der Pyämie, als dieselben Vorgänge sich jenseits
der Lunge, auf der linken Seite des Stromgebietes wiederfinden; oft mit
demselben Verlaufe, mit demselben Resultate, nur noch weniger abhängig
von einer ursprünglichen Phlebitis. So bildet die =Endocarditis= nicht
selten den Ausgangspunkt ähnlicher Metastasen[95]. Auf einer Herzklappe
geschieht eine Ulceration, nicht durch Eiterbildung, sondern durch
acute oder chronische Erweichung; zertrümmerte Partikeln der
Klappenoberfläche oder der auf dieser Oberfläche abgesetzten
Parietalthromben werden vom Blutstrome fortgerissen und gelangen mit ihm
an entfernte Punkte. Die Art der Verstopfung, welche diese Trümmer
erzeugen, ist ganz ähnlich der, welche die Bruchstücke von Venenthromben
machen, aber beide haben nicht genau dieselbe chemische Beschaffenheit.
Auch begünstigt ihre Kleinheit und Mürbigkeit das Eindringen in die
kleinsten Gefässe in hohem Maasse. Daher findet man nicht ganz selten in
kleinen mikroskopischen Gefässen, welche mit blossem Auge gar nicht mehr
zu verfolgen sind, die Verstopfungsmasse, gewöhnlich bis zu einer
Theilungsstelle und noch etwas darüber hinaus. Diese Masse zeigt häufig
eine körnige Beschaffenheit, jedoch nicht den groben Detritus, wie an
der Vene, sondern eine ganz feine und zugleich sehr dichte Körnermasse;
chemisch hat sie die für die Untersuchung überaus bequeme Eigenschaft,
dass sie gegen die gewöhnlichen Reagentien sehr widerstandsfähig ist und
sich dadurch von anderen Dingen leicht unterscheidet. Dies gibt die
=Capillarembolie=[96], eine der wichtigsten Formen der Metastase,
welche häufig kleine Heerde in der Niere, in der Milz und im
Herzfleische selbst hervorbringt, unter Umständen plötzliche
Verschliessungen von Gefässen im Auge oder Gehirn bedingt und je nach
Umständen zu metastatischen Heerden oder zu schnellen Functionsstörungen
(Amaurose, Apoplexie) Veranlassung gibt. Auch hier kann man sich
deutlich überzeugen, dass in frischen Fällen die Gefässwand an der
embolischen Stelle ganz intakt ist; ja es würde hier die Lehre von der
Phlebitis nicht mehr zureichen, indem dies überhaupt keine Venen, ja
nicht einmal Gefässe sind, welche noch Vasa vasorum besitzen, und von
welchen man annehmen könnte, dass von der Wand her eine Secretion nach
innen ginge. Hier bleibt nichts übrig, als die Verstopfungsmasse als
eine primär innen befindliche, die von den Zuständen der Wand in keiner
Weise abhängig ist, anzuerkennen.
[95] Archiv 1847. I. 338 ff.
[96] Gesammelte Abhandl. 711. Archiv IX. 307. X. 179.
Diese Darstellung wird hoffentlich dargethan haben, dass die Doctrin der
Pyämie von zwei wesentlichen Irrthümern ausgegangen ist: einmal, dass
man Eiterkörperchen im Blute zu finden glaubte, wo man nur die farblosen
Elemente des Blutes selbst vor sich hatte; andermal, dass man Eiter in
Gefässen zu sehen glaubte, wo nichts weiter als Erweichungsprodukte des
Fibrins und der Blutkörperchen vorhanden waren. Wir haben gefunden, dass
allerdings diese letztere Reihe die wichtigste Quelle für Metastasen
abgibt. Nun ist aber nach meiner Meinung die Geschichte derjenigen
Prozesse, die man unter dem Namen der Pyämie zusammengefasst hat, mit
der Darstellung dieser Vorgänge (Leukocytose, Thrombose, Embolie) nicht
zu Ende. Freilich, wenn der Prozess ganz rein verläuft, so dass sich von
dem ersten Orte der Störung (Venenthrombose, Endocarditis u. s. w.) nur
gröbere Massen ablösen und Verstopfung machen, so kommt in vielen Fällen
der eigentliche Prozess nur durch die Metastase zur Beobachtung. Es gibt
Fälle, welche so latent verlaufen, dass die ursprünglichen Ausgänge
vollkommen übersehen werden, und dass der erste Schüttelfrost, dessen
Eintritt den Kranken und den Arzt aufmerksam macht, schon die beginnende
Entwickelung der metastatischen Prozesse anzeigt. Für gewöhnlich muss
man aber noch ein anderes Moment in Betracht ziehen, welches weder für
die gröbere, noch für die feinere anatomische Untersuchung direkt
zugänglich ist; das sind gewisse =Flüssigkeiten=, welche an sich
gleichfalls keine unmittelbare und nothwendige Beziehung zum Eiter als
solchem, sondern offenbar sehr verschiedene Beschaffenheit und Ableitung
haben.
Schon bei der Betrachtung der Lymphveränderungen habe ich hervorgehoben
(S. 226), dass Flüssigkeiten, welche von Lymphgefässen aufgenommen
wurden, innerhalb der Lymphdrüsen-Filtren nicht nur von körperlichen
Theilen befreit, sondern auch von der Substanz der Drüse zum Theil
angezogen und zurückgehalten werden, so dass sie in derselben eine
Wirksamkeit entfalten können. Aehnliche Einwirkungen scheinen auch über
die Drüsen hinaus stattzufinden. Wo primär durch Venen die Resorption
erfolgt[97], wo also überhaupt keine Drüsen zu passiren sind, da muss
natürlich jedesmal eine Wirkung in die Ferne (eine =Metastase=)
eintreten. Hierher gehört vor Allem eine Reihe von eigenthümlichen
Erscheinungen, welche sich als constantes Element durch alle infectiösen
Prozesse hindurchziehen. Das sind einerseits die Veränderungen, welche
die lymphatischen und lymphoiden Drüsen, nicht sowohl am Orte der
primären Affection, als vielmehr im Körper überhaupt erleiden können,
andererseits die Veränderungen, welche die Secretionsorgane darbieten,
durch welche die Stoffe ausgeschieden werden sollen[98].
[97] Handbuch der speciellen Pathologie. I. 297. Gesammelte Abhandl.
698.
[98] Gesammelte Abhandlungen 701.
Man hat eine Zeit lang geglaubt, dass der =Milztumor= für den Typhus
pathognomonisch sei, indem er den Drüsenanschwellungen im Mesenterium
parallel gehe. Allein eine genauere Beobachtung lehrt, dass eine grosse
Reihe von fieberhaften Zuständen, welche einen mehr oder weniger
typhoiden Verlauf machen und den Nervenapparat so afficiren, dass ein
Zustand der Depression an den wichtigsten Centralorganen zu Stande
kommt, mit Milzschwellungen auftreten. Die Milz ist ein ausserordentlich
empfindliches Organ, das nicht nur beim Wechselfieber und Typhus,
sondern auch (mit Ausnahme der eigentlichen Vergiftungen) bei den
meisten anderen Prozessen schwillt, in denen eine reichliche Aufnahme
von schädlichen, inficirenden Stoffen in das Blut erfolgte. Allerdings
muss die Milz immer in ihrer nahen Verwandtschaft zum Lymphapparate
betrachtet werden, aber ihre Erkrankungen stehen ausserdem gewöhnlich in
einem sehr direkten Verhältnisse zu analogen Erkrankungen der wichtigen
Nachbardrüsen, insbesondere der =Leber= und der =Nieren=. Bei den
meisten Infectionszuständen zeigen diese drei Apparate correspondirende
Vergrösserungen, welche mit wirklichen Veränderungen im Innern verbunden
sind, die jedoch selbst bei der mikroskopischen Untersuchung scheinbar
nichts Bemerkenswertes darbieten, so dass das grobe Resultat für das
blosse Auge, die starke Schwellung, für den Beobachter viel mehr
auffällig ist. Bei umsichtiger Vergleichung findet sich indess ziemlich
viel, so dass wir mit Bestimmtheit sagen können, dass die Drüsenzellen
schnell verändert werden und frühzeitig an den Elementen, durch welche
die Secretion geschehen soll, eine Störung sich einstellt. Aehnlich
verhält es sich mit den =quergestreiften Muskeln= und namentlich mit dem
=Herzen=, dessen Veränderungen für die Erklärung der Symptome von
höchster Bedeutung sind.
Ich werde darauf zurückkommen, da es mir nützlicher erscheint, zunächst
auf ein Paar gröbere Beispiele einzugehen, welche die Möglichkeit einer
unmittelbaren Anschauung solcher, aus dem Blute in die Theile
eindringender und sich darin absetzender Stoffe gewähren.
Wenn Jemand =Silbersalze= gebraucht, so erfolgt ein Eindringen derselben
in die Gewebe; wenden wir sie nicht in eigentlich ätzender, zerstörender
Weise an, so gelangt das Silber in einer Verbindung, deren Natur bis
jetzt nicht hinreichend bekannt ist, in die Gewebstheile und erzeugt an
der Applicationsstelle, wenn es lange genug angewendet wird, eine
Farbenveränderung. Ein Kranker, welchem in der Klinik des verstorbenen
v. =Gräfe= eine Lösung von Argentum nitricum zu Umschlägen auf das Auge
verordnet war, gebrauchte als gewissenhafter Patient das Mittel vier
Monate lang; das Resultat davon war, dass seine Conjunctiva ein intensiv
bräunliches, fast schwarzes Aussehen annahm. Bei Untersuchung eines
ausgeschnittenen Stückes derselben fand ich, dass eine Aufnahme des
Silbers in die Substanz erfolgt war, so zwar, dass an der Oberfläche das
ganze Bindegewebe eine leicht gelbbraune Farbe besass, in der Tiefe aber
nur in den feinen elastischen Fasern oder Körperchen des Bindegewebes
die Ablagerung stattgefunden hatte; die eigentliche Grund- oder
Intercellularsubstanz war vollkommen frei geblieben. -- Ganz ähnliche
Ablagerungen geschehen auch in entfernteren Organen bei innerem
Gebrauche des Mittels. Die anatomische Sammlung des pathologischen
Instituts enthält das sehr seltene Präparat von den Nieren eines
Menschen, welcher wegen Epilepsie lange Argentum nitricum innerlich
genommen hatte. Da zeigt sich an den Malpighischen Knäulen der Niere, wo
die Transsudation der Flüssigkeiten geschieht, eine schwarzblaue Färbung
der ganzen Gefässhaut, welche sich auf diesen Punkt der Rinde beschränkt
und in ähnlicher, obwohl schwächerer Weise nur wieder auftritt in der
Zwischensubstanz der Markkanälchen. In der ganzen Niere sind also ausser
denjenigen Theilen, welche den eigentlichen Ort der Absonderung
ausmachen, nur die verändert, welche der letzten Capillarauflösung in
der Marksubstanz entsprechen. -- Von der bekannten Silberfärbung der
äusseren Haut brauche ich hier nicht zu sprechen.
Ein anderes Beispiel bietet uns die =Gicht=. Untersuchen wir den
Gelenktophus eines Arthritikers, so finden wir ihn zusammengesetzt aus
sehr feinen, nadelförmigen, krystallinischen Abscheidungen, aus
harnsaurem Natron bestehend, zwischen denen höchstens hier und da ein
Eiter- oder Blutkörperchen liegt. Hier handelt es sich also, wie bei dem
Silbergebrauch, um eine körperliche Substanz, welche in der Regel durch
die Nieren abgeschieden wird, und zwar nicht selten so massenhaft, dass
schon innerhalb der Nieren selbst Niederschläge sich bilden, und
namentlich in den Harnkanälchen der Marksubstanz grosse Krystalle von
harnsaurem Natron sich anhäufen, zuweilen bis zu einer Verstopfung der
Harnkanälchen. Wenn jedoch diese Secretion nicht regelmässig vor sich
geht, so erfolgt zunächst eine Anhäufung der harnsauren Salze im Blute,
wie dies durch eine sehr bequeme Methode von =Garrod= nachgewiesen
worden ist. Dann beginnen Ablagerungen an anderen Punkten, nicht durch
den ganzen Körper, nicht an allen Theilen gleichmässig, sondern an
bestimmten Punkten und nach gewissen Regeln. Ganz ähnliche Ablagerungen
von harnsauren Salzen, und zwar in den Bindegewebskörperchen und den
Lymphgefässen des Bauchfells kann man nach den experimentellen
Untersuchungen von =Zalesky= und =Chrzonszczewski= erzeugen, wenn man
bei Vögeln die Ureteren unterbindet.
Dies sind ganz andere Formen der Metastase, als die, welche wir bei der
Embolie kennen gelernt haben. Dass die Veränderungen, welche in der
Nierensubstanz durch die Aufnahme von Silber vom Magen her erfolgen,
mit dem übereinstimmen, was man von Alters her in der Pathologie
Metastase genannt hat, ist nicht zweifelhaft. Es ist dies ein
materieller Transport von einem Orte zum andern (vom Magen zur Niere),
wo an diesem zweiten Orte dieselbe Substanz, wenn auch etwas verändert,
liegen bleibt, welche vorher an dem anderen vorhanden war, und wo das
Secretionsorgan in sein Gewebe Partikelchen des Stoffes aufnimmt.
Dasselbe wiederholt sich in der Geschichte aller jener Metastasen, bei
denen im Blute selbst nur gelöste Stoffe und nicht Partikelchen von
sichtbarer, mechanischer Art (Körner, Körperchen) sich finden. Denn auch
das harnsaure Natron im Blute des Arthritikers kann man so wenig direkt
sehen, als die Silbersalze; man müsste sie denn erst durch chemische
Prozesse sammeln.
In dieselbe Kategorie gehört eine neue, freilich sehr seltene Art von
Metastase, welche ich beschrieben habe. Bei massenhafter Resorption von
Kalksalzen aus den Knochen, insbesondere bei ausgedehnter
Geschwulstbildung (Knochenkrebs), wird in der Regel die Knochenerde
massenhaft durch die Nieren ausgeschieden, so dass sich Sedimente im
Harne bilden. Die Kenntniss dieser Erscheinung hat sich von der
berühmten Frau =Supiot= her aus dem vorigen Jahrhundert in der
Geschichte der Osteomalacie erhalten. Aber diese regelrechte Abscheidung
der Kalksalze wird nicht selten durch Störungen der Nierenfunction in
derselben Weise alterirt, wie bei Arthritis die Abscheidung des
harnsauren Natrons; dann entstehen ebenso Metastasen von Knochenerde,
aber an anderen Punkten, namentlich den Lungen und dem Magen. Die Lungen
verkalken bisweilen in grossen Bezirken, ohne dass die Permeabilität der
Respirationswege leidet; die erkrankten Theile sehen wie feiner
Badeschwamm aus. Die Magenschleimhaut erfüllt sich in ähnlicher Weise
mit Kalksalzen, so dass sie sich wie ein Reibeisen anfühlt und unter dem
Messer knirscht, ohne dass die Magendrüsen unmittelbar daran betheiligt
werden; sie stecken nur in einer starren Masse, und es mag sogar noch
eine Secretion aus ihnen erfolgen[99].
[99] Archiv VIII. 103. IX. 618.
Diese Art von Metastasen, wo bestimmte Substanzen, aber nicht in einer
palpablen Form, sondern in Lösung in die Blutmasse gelangen, muss
jedenfalls für die Deutung des Complexes von Zuständen, welche man in
den Begriff der Pyämie zusammenfasst, wohl berücksichtigt werden. Ich
sehe wenigstens keine andere Möglichkeit der Erklärung für gewisse mehr
diffuse Prozesse, die nicht in der Form der gewöhnlichen umschriebenen
Metastasen auftreten. Dahin gehört die allerdings seltene metastatische
Pleuritis, welche ohne metastatischen Abscess in der Lunge sich
entwickelt, die scheinbar rheumatische Gelenkaffection, bei der man an
den Gelenken keinen bestimmten Heerd findet, die diffuse gangränöse
Entzündung des Unterhautgewebes, welche nicht wohl gedacht werden kann,
ohne dass man auf eine mehr chemische Art der Infection zurückgeht. Hier
handelt es sich, wie man bei der Pocken- und der Leicheninfection sieht,
um eine Uebertragung von =verdorbenen, ichorösen Säften= auf den Körper,
und man muss eine Dyscrasie (=ichoröse Infection=, =Ichorrhämie=)
zulassen, wo in acuter Weise diese in den Körper gelangte ichoröse
Substanz an den Organen, welche eine besondere Prädilection oder
Affinität dazu haben, ihre Wirkung entfaltet[100].
[100] Gesammelte Abhandl. 702. Verh. der Ges. für Geburtsh. 1865.
XVII. 23.
Allerdings ist es sehr schwer, gegenwärtig genau anzugeben, welcher
Natur die sogenannten ichorösen Säfte sind. Insbesondere lässt sich die
Möglichkeit nicht verkennen, dass mit den Flüssigkeiten allerlei feste
Theile in die Circulation gelangen, und es mag sein, dass in vielen
Fällen diese festen Theile eine grössere Bedeutung haben, als die blosse
Flüssigkeit. Diese, der =Blutmischung fremden Körperchen= können
wiederum sehr verschiedener Natur sein. In manchen Fällen liegt es nahe,
an =wirkliche Zellen= zu denken, welche von einem Orte des Körpers aus
in die Gefässe aufgenommen werden. Nachdem =Saviotti= selbst eine
Pigmentzelle aus dem Bindegewebe der Froschschwimmhaut in ein Gefäss hat
einwandern sehen, lassen sich ähnliche Vorgänge leicht in grosser Zahl
denken. Daran schliesst sich das Vorkommen =fremder Organismen= im
Blute. Bei verschiedenen Wirbelthieren kennt man =Hämatozoen=, welche
offenbar von aussen her in die Gefässe dringen und im Blute circuliren.
Beim Menschen ist ausser dem in Aegypten vorkommenden Distomum
haematobium wenig Genaueres bekannt, und es ist namentlich zu erwähnen,
dass die Einwanderung der Trichinen, soweit sich übersehen lässt, in der
Regel nicht durch die Gefässe, sondern direkt durch die Gewebe und
Höhlen des Körpers erfolgt[101]. Anders verhält es sich dagegen mit
einer Reihe jener kleinsten Organismen, die unter den Namen von
Vibrionen, Bakterien, Micrococcus aufgeführt werden, und die in der
neueren Literatur überwiegend als =pflanzliche= Organismen betrachtet
werden. Sie haben eine um so grössere Bedeutung, als sie eine grosse
Zahl maligner Prozesse am Menschenleibe, namentlich die fauligen und
brandigen, bewirken und sich den ichorösen Säften vielfach zumischen.
Auch finden sie sich bei Leichen sehr häufig in inneren Gefässen des
Körpers, und man hat sie im Blute lebender Menschen und Thiere
nachgewiesen. Direkte Injectionen von Sporen eines grösseren
Fadenpilzes, des Aspergillus, welche =Grohe= in die Gefässe lebender
Thiere veranstaltete, haben überdies gelehrt, dass in den
verschiedensten Theilen die Sporen keimten und »metastatische Heerde«
hervorbrachten. -- Erinnert man sich endlich daran, dass nach den
Untersuchungen v. =Recklinghausen='s, welche seitdem vielfach wiederholt
worden sind, unlösliche Körnchen von Farbstoff, welche in die Höhlen
oder Gefässe von Thieren eingespritzt werden, von den farblosen
Blutkörperchen und anderen Gewebselementen aufgenommen und von ihnen auf
ihren Wanderungen mit fortgetragen werden, so erschliesst sich hier noch
ein reiches Gebiet möglicher Veränderungen des menschlichen Körpers,
deren genauere Analyse uns erst gestatten wird, zu entscheiden, wie viel
von der schädlichen Eigenschaft der ichorösen Säfte körperlichen
Beimischungen, wie viel chemischen Stoffen zuzuschreiben ist. Immerhin
können wir vor der Hand die ichoröse Infection als ein besonderes Glied
neben der Leukocytose und Embolie festhalten.
[101] Archiv XVIII. S. 535. Die Lehre von den Trichinen. 3. Aufl.
Berlin 1866. S. 32.
Bevor wir jedoch dieses Capitel schliessen, müssen wir noch eine
wichtige Bemerkung in Beziehung auf die sogenannte Pyämie hinzufügen. Es
kommt nicht selten vor, dass im Laufe desselben Krankheitsfalles die
drei verschiedenen, von uns betrachteten Veränderungen oder wenigstens
zwei derselben neben einander bestehen. Es kann eine Vermehrung der
farblosen Körperchen (Leukocytose) der Art stattfinden, dass man an die
morphologische Pyämie glauben möchte. Dies wird jedenfalls immer
stattfinden, wenn der Prozess mit ausgedehnter Reizung von Lymphdrüsen
verbunden war. Man kann ferner Thrombenbildung und Embolie mit
metastatischen Heerden finden. Es kann endlich zugleich eine Aufnahme
von ichorösen oder fauligen Säften statthaben (Ichorrhämie, Septhämie).
Diese in sich verschiedenen Zustände können sich compliciren, fallen
aber darum nicht nothwendig zusammen. Will man daher den Begriff der
Pyämie festhalten, so kann man es am Besten für solche Complicationen
thun; nur muss =man nicht einen einheitlichen Mittelpunkt in einer
eiterigen Infection des Blutes suchen=, sondern die Bezeichnung als
einen Sammelnamen für mehrere, ihrem Wesen und ihrem Ausgangspunkte nach
verschiedenartige Vorgänge betrachten.
Zwölftes Capitel.
Theorie der Dyscrasien.
Abhängigkeit der Dyscrasien und ihrer Dauer von der Zufuhr der
Stoffe. Bösartige Geschwülste: Krebs-Dyscrasie. Locale und
allgemeine Contagion durch infectiöse Parenchym-Säfte. Bedeutung
der Zellen für die Dissemination und Metastase. Natur der
virulenten Substanzen. Regressive Stoffe als Mittel der Infection:
Rotz, Syphilis, Tuberkel. Impfungen. Wanderung infectiöser
Elemente. Homologe und heterologe Infection.
Melanämie. Beziehung zu melanotischen Geschwülsten und
Intermittens. Abhängigkeit von Milzfärbung.
Die rothen Blutkörperchen. Entstehung. Die melanösen Formen.
Chlorose. Lähmung der respiratorischen Substanz: Kohlenoxyd.
Blutgifte, Toxicämie.
Verschiedene Entstehung der Dyscrasien.
Im Vorhergehenden haben wir nicht nur körperliche Theile, sondern auch
chemische Stoffe als Vermittler von Dyscrasien kennen gelernt und
gefunden, dass diese Dyscrasien eine bald längere, bald kürzere Dauer
haben, je nachdem die Zufuhr jener Theile oder Stoffe kürzere oder
längere Zeit andauert. Kommen wir nunmehr kurz zu der Frage zurück, ob
neben diesen Formen noch irgend eine Art von Dyscrasie nachweisbar ist,
bei der =das Blut als der dauerhafte Träger= bestimmter Veränderungen
erscheint, so müssen wir diese Frage entschieden verneinen.
Je deutlicher nachweisbar eine wirkliche Verunreinigung des Blutes mit
bestimmten, seiner Mischung fremdartigen Stoffen ist, um so
regelmässiger pflegt der Verlauf der dadurch hervorgerufenen
Krankheitsprozesse ein relativ acuter zu sein. Man denke an Vergiftungen
und acute Exantheme. Dagegen dürften gerade jene Krankheits-Formen, bei
denen man sich am liebsten, namentlich über die Mangelhaftigkeit der
therapeutischen Erfolge, damit tröstet, dass es sich um eine tiefe und
unheilbare, chronische Dyscrasie handele, wohl am wenigsten in einer
zugleich ursprünglichen und anhaltenden Veränderung des Blutes beruhen;
gerade bei ihnen handelt es sich in der Mehrzahl der Fälle um
ausgedehnte und dauerhafte Veränderungen gewisser Organe oder einzelner
Theile. So ist es mit Krebs, Tuberculose, Aussatz, Hämorrhaphilie. Ich
kann nicht behaupten, dass ein völliger Abschluss der Untersuchungen in
Beziehung auf eine dieser Krankheiten vorläge; ich kann nur sagen, dass
jedes Mittel der mikroskopischen und chemischen Analyse bis jetzt
fruchtlos angewendet worden ist auf die hämatologische Erforschung des
Wesens dieser Prozesse, dass wir dagegen bei allen wesentliche
Veränderungen kleinerer oder grösserer Complexe von Organen oder
Organtheilen nachweisen können, und dass die Wahrscheinlichkeit, auch
hier die dauerhafte Dyscrasie als eine secundäre, abhängig von
bestimmten organischen Punkten, zu erkennen, mit jedem Tage zunimmt.
Diese Frage ist namentlich genauer zu discutiren bei der Lehre von der
Verbreitung der bösartigen Geschwülste[102], bei denen man sich ja auch
so häufig damit hilft, die Bösartigkeit als im Blute wurzelnd zu denken,
so dass das Blut die Localaffectionen hervorbringe. Und doch ist es
gerade im Verlaufe dieser Bildungen verhältnissmässig am leichtesten,
einen anderen Modus der Verbreitung zu zeigen, sowohl in der nächsten
Nachbarschaft der Erkrankungsstelle, als auch an entfernten Organen. Es
ergibt sich, dass ein Umstand die Möglichkeit der Ausbreitung solcher
Prozesse besonders begünstigt, nehmlich =der Reichthum an
Parenchym-Säften= in dem pathologischen Gebilde[103]. Je trockener eine
Neubildung ist, um so weniger besitzt sie im Allgemeinen die Fähigkeit
der Infection, sei es näherer, sei es entfernterer Orte. Das Cancroid,
die Perlgeschwulst, selbst der Tuberkel stecken die Nachbarschaft leicht
an, während die entfernten Organe häufig gar nicht erkranken: das
Carcinom, das Sarcom, der Rotz, selbst specifischer Eiter machen sehr
leicht örtliche und zugleich allgemeine Ansteckung.
[102] Geschwülste I. 41, 70, 126.
[103] Handb. der spec. Pathologie und Ther. I. 340.
Der Modus der Verbreitung selbst entspricht bei dem Krebs in der Regel
ganz dem, was wir früher betrachteten. Am leichtesten findet eine
Leitung innerhalb der Lymphbahnen und ein Ergreifen der Lymphdrüsen
statt; erst nach und nach treten an entfernteren Stellen Prozesse
ähnlicher Art auf. Oder der Prozess greift auch hier zunächst auf die
Venenwandungen über, diese werden wirklich krebsig, und nach einer
gewissen Zeit wächst entweder der Krebs direkt durch die Wand hindurch
in das Gefäss hinein und schreitet hier fort, oder es bildet sich an
diesem Punkte ein Thrombus, welcher den Krebspfropf mehr oder weniger
umhüllt, und in welchen die krebsige Masse hineinwächst[104]. Wir haben
also hier in zwei Richtungen die Möglichkeit für eine Verbreitung, aber
nur in einer Richtung die Möglichkeit eines sofortigen Ueberganges
körperlicher Theile in das Blut, nehmlich nur in dem Falle, dass Venen
durchbrochen werden. Eine Resorption von Krebszellen durch Lymphgefässe
gehört keineswegs unter die Unmöglichkeiten, aber jedenfalls ist so viel
sicher, dass nicht eher eine allgemeine Verbreitung derselben
stattfinden kann, ehe die Lymphdrüsen nicht ihrerseits durch und durch
krebsig umgewandelt sind, und dieselben krebsigen Massen von ihnen aus
in abgehende Gefässe hineinwuchern. Nie kann ein peripherisches
Lymphgefäss einfach, wie die Flüssigkeit, so auch die Zellen des Krebses
bis zum Blute fortschwemmen; das ist nur denkbar und möglich an den
Venen. Allein auch hier verhält es sich so, dass eine Wahrscheinlichkeit
dafür, dass häufige Verbreitungen durch losgelöste Krebszellen
stattfinden, durchaus nicht vorliegt, aus dem einfachen Grunde, weil die
Metastasen des Krebses den Metastasen, die wir bei der Embolie kennen
gelernt haben, sehr häufig nicht entsprechen. Die gewöhnliche Form der
metastatischen Verbreitung beim Krebs entspricht vielmehr der Richtung
zu den Secretionsorganen. Die Lunge erkrankt bekanntlich viel seltener
durch Krebs, als die Leber, nicht nur nach Magen- und Uteruskrebs,
sondern auch nach Brustkrebs, welcher doch zunächst Lungenkrebs erzeugen
müsste, wenn es etwas Körperliches wäre, welches fortgeleitet würde,
stagnirte und die neue Eruption bedingte.
[104] Archiv I. 112. Gesammelte. Abhandl. 551. Geschwülste I. 43.
Die Art der metastatischen Verbreitung macht es vielmehr wahrscheinlich,
dass die Uebertragung häufig durch Flüssigkeiten erfolgt, und dass diese
die Fähigkeit besitzen, eine Ansteckung zu erzeugen, welche die
einzelnen Theile zur Reproduction derselben Masse bestimmt, die
ursprünglich vorhanden war. Man denke sich nur einen ähnlichen Prozess,
wie wir ihn bei den Pocken im Grossen haben. Der Pockeneiter, direkt
übertragen, leitet allerdings den Prozess ein, aber das Contagium ist
auch flüchtig, und es kann Jemand eiterige Pusteln auf der Haut
bekommen, nachdem er nur infecte Luft geathmet hat. Einigermaassen
ähnlich scheint es sich auch in den Fällen zu verhalten, wo im Laufe
heteroplastischer Prozesse Dyscrasien zu Stande kommen, welche ihre
neuen Eruptionen nicht an Punkten machen, welche nach der Richtung des
Lymph- oder Blutstromes ihnen zunächst ausgesetzt sein würden, sondern
an entfernten Punkten. Wie sich das Silbersalz nicht in den Lungen
ablagert, sondern hindurchgeht, um sich erst in den Nieren oder der Haut
niederzuschlagen, so kann ein contagiöser Saft von einer Krebsgeschwulst
durch die Lungen gehen, ohne diese zu verändern, während er doch an
einem entfernteren Punkte, z. B. in den Knochen eines weit abgelegenen
Theiles, bösartige Veränderungen erweckt.
Damit ist natürlich die Möglichkeit nicht ausgeschlossen, dass auch
zellige Elemente als Träger der contagiösen Stoffe auftreten. Wenn man
die eigenthümlichen Eruptionen betrachtet, welche bei Magenkrebs am
Netz, am Gekröse und an anderen Orten des Bauchfells auftreten, so wird
es allerdings sehr viel leichter, dieselben durch das zufällige Ablösen,
Heruntergleiten, Liegenbleiben und so zu sagen Keimen von krebsigen
Zellen von der Oberfläche des Magens zu erklären, als sie auf
abgesonderte Flüssigkeiten zu beziehen[105]. Denn diese secundären
Peritonäal-Krebse bieten in Beziehung auf Vielfachheit, Form und Sitz
der Heerde die grösste Aehnlichkeit mit den contagiösen
Schimmelkrankheiten (Mykosen) der Haut dar, wo, z. B. bei Porrigo
(Favus, Tinea), bei Pityriasis versicolor, die sich ablösenden und
heruntergleitenden Sporen zuweilen am Rumpfe eine lange Reihe von
Eruptionen bilden. Aber auch bei dieser =Dissemination= von Krebs ist es
noch nicht erwiesen, dass es die etwa losgelösten Zellen selbst sind,
welche aus sich, durch neue Proliferation, die secundären Knoten
erzeugen; vielmehr dürfte auch ihnen nur eine contagiöse, katalytische
Einwirkung auf die Gewebe zuzuschreiben sein, etwa wie dem Samen
(Sperma) in Beziehung auf das Ei[106]. Soweit meine Beobachtung
reicht, gehen die jungen Geschwulst-Elemente in allen solchen
Secundär-Eruptionen aus dem Gewebe des angesteckten Ortes hervor.
Deshalb habe ich geschlossen[107], dass die =locale Contagion=, welche
sich von der ersten Erkrankungsstelle zunächst in der Nachbarschaft
ausbreitet, durch Säfte erfolgen müsse, welche in die gesunden Gewebe
eindringen, sie katalytisch erregen und zu neuer selbständiger Wucherung
antreiben. Dies wäre eine =humorale Infection=, die doch nichts mit dem
Blute zu thun hat, sondern, wie bei einem Erysipelas migrans, von einem
Elemente direkt auf das andere fortschreitet, übertragen wird.
[105] Geschwülste I. 54.
[106] Gesammelte Abhandl. 41, 51, 53. Handb. der spec. Pathol. II.
411.
[107] Archiv 1853. V. 245.
Allerdings ist die Frage, welches die eigentlich infectiöse
(=virulente=) Substanz sei, und namentlich, ob sie an zellige Elemente
oder besondere Organismen gebunden oder als ein bloss chemischer Stoff
anzusehen sei, eine überaus schwierige, und nichts berechtigt uns, sie
für alle infectiösen Prozesse in gleicher Weise zu behandeln. Denn es
ist durchaus nicht nöthig, dass dieselbe Erklärung für Pocken gilt, wie
für Scharlach oder wie für Rotz oder wie für Syphilis. Würde dargethan,
dass der Krebs sich nur durch Zellen fortpflanzte, so folgte daraus noch
nicht, dass es bei Tuberkel ebenso sein müsse. Nirgends ist die
Generalisation bedenklicher, als gerade hier. Auch muss ich darauf
aufmerksam machen, dass selbst da, wo die Infection an Zellen oder
Organismen geknüpft ist, noch nicht dargethan ist, dass diese Zellen
oder Organismen selbst das Schädliche sind; es kann sehr wohl sein, dass
die Zellen erst die schädliche Substanz absondern, etwa wie die
Gährungspilze den Alkohol[108].
[108] Berliner Klinische Wochenschrift 1871. No. 10.
In der That hat das genauere Studium der infectiösen Krankheiten
gelehrt, dass selbst =zerfallende, regressive Substanzen= (Detritus) der
Träger der Ansteckung sein können[109]. Ich habe dies zuerst für den
Rotz[110] nachgewiesen. Für die Syphilis hat =Michaelis= einen ähnlichen
Nachweis versucht, und die neueren Experimentatoren sind wenigstens
sehr getheilter Ansicht[111]. In grosser Ausdehnung hat sich eine
ähnliche, zuerst von =Dittrich= vermutungsweise aufgestellte Ansicht in
der Lehre von der Tuberkulose Anerkennung verschafft, seitdem man
dieselbe im Wege der =Impfung= (Inoculation) bei Thieren studirt hat.
Nachdem zuerst =Villemin= positive Resultate erlangt hatte, indem er
Tuberkelsubstanz auf Thiere übertrug, und damit die Ansteckungsfähigkeit
des Tuberkels erwiesen schien, hat eine Reihe späterer Experimentatoren,
insbesondere =Cohnheim= und =Fränkel= dargethan, dass die Fähigkeit,
Tuberkel hervorzurufen, nicht an Tuberkelstoff geknüpft ist, sondern
dass die Inoculation von zerfallendem Eiter, ja die blosse Einbringung
von reizenden Körpern, welche chronische Eiterung mit nekrobiotischem
Zerfall hervorrufen, genügt, um eine bald örtliche, bald allgemeine
Tuberkulose zu erzeugen. Ja, Versuche von =Carl Ruge=[112] an
Meerschweinchen haben gelehrt, dass die Einbringung fremder Körper,
z. B. von Korkstückchen in die Bauchhöhle, auch dann Tuberkulose
hervorbringen kann, wenn weder Eiter, noch Käse, sondern nur chronische
Entzündung entsteht. Nichtsdestoweniger wird man kaum fehlgehen, wenn
man den käsigen Stoffen, mögen sie nun aus Eiter oder aus Tuberkel
entstanden sein, eine höhere Fähigkeit, die tuberkulöse Infection
hervorzubringen, zuschreibt.
[109] Geschwülste I. 111.
[110] Spec. Pathologie und Therapie 1855. II. 411.
[111] Geschwülste I. 112. II. 474.
[112] C. =Ruge= Einige Beiträge zur Lehre von der Tuberkulose. Inaug.
Diss. Berlin 1869. S. 26.
Muss man daher zugestehen, dass selbst der Detritus organisirter Gewebe
oder zelliger Theile infectiöse Eigenschaften besitzen kann, so wird man
sich der Erwägung nicht verschliessen können, dass auch Secretstoffe,
mögen sie nun, wie die Samenfäden, durch den Untergang von Zellen
freigeworden sein, oder mögen sie, als recrementitielle Stoffe von den
noch fortbestehenden Zellen ausgeschieden sein, infectiös werden können.
Wenn eine Krebszelle in eine Lymphdrüse geführt wird, so könnte durch
die von ihr gelieferten Stoffe auch den Drüsenzellen ein specifischer
Reiz übertragen werden, welcher dieselben bestimmt, nicht bloss zu
wachsen und sich zu vermehren, wie bei einer gewöhnlichen Reizung,
sondern auch wirklich krebsig zu werden. In der That lassen sich bei
secundärem Krebs der Lymphdrüsen Uebergänge zwischen Drüsen- und
Krebszellen vielfach wahrnehmen.
Auch auf dem Wege der Impfung ist es mehreren neueren Experimentatoren
gelungen, Krebs auf Thiere zu übertragen[113]. Aber noch ist nicht genau
festgestellt, ob in diesen, verhältnissmässig seltenen und daher noch
nicht über allen Zweifel erhabenen Versuchen die geimpften Krebszellen
selbst weitere Brut aus sich hervorgebracht haben, oder ob sie nur
katalytisch-erregend auf die Gewebstheile einwirkten. Dieses ist erst
durch weitere Untersuchungen festzustellen.
[113] Geschwülste I. 87.
Die neueren Erfahrungen über die =Wanderungen= zelliger Elemente (S.
189) haben überdies eine neue Möglichkeit der Erklärung mancher
Erscheinungen gebracht, welche früher nur durch die Annahme contagiöser
Säfte gedeutet werden konnten. Es ist damit nicht bloss die Auswanderung
von =infectiösen Elementen= in die Nachbarschaft, sondern auch deren
Uebergang in die Circulation und ihre Einwanderung in entfernte Organe
in den Kreis der zulässigen Interpretation eingetreten. Die Bildung von
Metastasen in entfernten Punkten des Körpers, sowie die durch
reichlichere Anwesenheit von Parenchymsäften begünstigte Neigung zur
Infection lässt sich dadurch sehr bequem erklären. Aber man darf um der
Bequemlichkeit der Erklärung willen nicht übersehen, dass der
thatsächliche Nachweis allein eine Entscheidung bringt. Wenn sich im
Umfange eines Tuberkels wieder Tuberkel bilden, welche in einer gewissen
Entfernung von dem ersten liegen, so lässt sich dies so erklären, dass
von dem ersten Heerde Tuberkelzellen ausgewandert seien, welche an den
accessorischen Knoten gekeimt sind. Aber dieselbe Erklärung passt nicht
mehr auf den Fall, den ich mehrmals gesehen habe, dass sich in der Nähe
eines kankroiden Geschwürs des Oesophagus eine multiple Eruption
miliarer Tuberkel auf der Pleura bildet. Hier kommt man nothwendig auf
blosse Stoffe zurück, und man überzeugt sich, dass es eine =doppelte Art
der Infection= gibt: eine =homologe=, wo die Secundärprodukte den
ursprünglichen gleich oder ähnlich, und eine =heterologe=, wo sie davon
verschieden sind.
Auch darf man nicht übersehen, dass ein wirklicher Uebergang geformter
Theile in das Blut nicht nothwendig in denjenigen Organen, zu welchen
diese Theile gelangen, analoge Erkrankungen erzeugen muss, wie an dem
Orte ihrer Bildung bestanden. In dieser Beziehung will ich einen
Zustand erwähnen, welcher in der neueren Zeit mehrfach besprochen worden
ist, die von mir sogenannte =Melanämie=[114]. Es ist dies ein Zustand,
welcher sich am nächsten an die Geschichte der Leukämie anlehnt,
insofern es sich dabei um Elemente des Blutes handelt, welche, wie die
farblosen Körperchen bei der Leukämie, von bestimmten Organen aus in das
Blut gelangen und mit dem Blute circuliren[115]. Die Zahl der bekannten
Beobachtungen darüber ist schon ziemlich gross, man möchte fast sagen,
grösser als vielleicht nothwendig wäre, denn es scheint in der That,
dass hier und da Verwechselungen von Pigment mit cadaverösen
Producten[116] mit untergelaufen sind, welche aus der Geschichte der
Affection wieder hinauszubringen sein dürften. Unzweifelhaft gibt es
aber einen Zustand, in welchem farbige Elemente im Blute vorkommen,
welche in dasselbe nicht hineingehören. Einzelne Beobachtungen solcher
Art finden sich schon seit längerer Zeit[117] und zwar zuerst in der
Geschichte der melanotischen Geschwülste, wo man öfter angegeben hat,
dass in ihrer Nähe schwarze Partikelchen in den Gefässen vorkommen, und
wo man sich dachte, dass hieraus die melanotische Dyscrasie
entstände[118]. Dies ist aber gerade der Fall nicht, den man meint, wenn
man heut zu Tage von Melanämie redet. In den letzten Jahren ist keine
einzige Beobachtung bekannt geworden, welche in Beziehung auf den
Uebergang melanotischer Geschwulsttheile in das Blut einen Fortschritt
darböte.
[114] Gesammelte Abhandlungen 201.
[115] Archiv 1853. V. 85.
[116] Gesammelte Abhandl. 730. Note.
[117] Herr Dr. =Stiebel= sen. in Frankfurt a. M. macht mich darauf
aufmerksam, dass er schon in einer Recension von =Schönlein='s
klinischen Vorträgen (in =Häser='s Archiv) das Vorkommen von
Pigmentzellen im Blute besprochen habe.
Anm. der zweiten Aufl.
[118] Geschwülste II. 285.
Die erste Beobachtung derjenigen Reihe, welche ich im engeren Sinne als
Melanämie bezeichne, ist von =Heinrich Meckel= bei einer Geisteskranken
gemacht worden, kurze Zeit, nachdem ich die Leukämie beschrieben hatte.
Er fand, dass auch hier die Milz in einem sehr erheblichen Maasse
vergrössert, aber zugleich mit schwarzem Pigment durchsetzt war, und er
leitete daher die Veränderung im Blute von einer Aufnahme farbiger
Partikelchen aus der Milz ab. Die nächste Beobachtung habe ich selbst
gemacht[119], und zwar in einer Richtung, die nachher sehr fruchtbar
geworden ist, bei einem Intermittenskranken, welcher lange Zeit mit
einem beträchtlichen Milztumor behaftet war; ich fand in seinem
Herzblute =pigmentirte Zellen= (Fig. 85). =Meckel= hatte nur freie
Pigmentkörner und Schollen gesehen. Die von mir gefundenen Zellen hatten
vielfache Aehnlichkeit mit farblosen Blutkörperchen; es waren
sphärische, manchmal aber auch mehr längliche, kernhaltige Elemente,
innerhalb deren sich mehr oder weniger grosse, schwarze Körner fanden.
Auch in diesem Falle bestätigte sich das Vorkommen einer grossen
schwarzen Milz. Seit jener Zeit ist durch =Meckel= selbst, sowie durch
eine Reihe von anderen Beobachtern in Deutschland, zuletzt durch
=Frerichs=, in Italien durch =Tigri=, die Aufmerksamkeit auf diese
Zustände immer mehr gelenkt worden. =Tigri= hat die Krankheit geradezu
nach der schwarzen Milz als Milza nera bezeichnet, während nach der
Ansicht von =Meckel=, welche durch =Frerichs= an Ausdehnung gewonnen
hat, es vielmehr eine Form der schwereren Intermittenten wäre, welche
auf diese Weise zu erklären sein sollte.
[119] Archiv 1848. II. 594.
[Illustration: =Fig=. 85. Melanämie. Blut aus dem rechten Herzen (vgl.
Archiv für pathol. Anatomie und Physiologie. Bd. II. Fig. 8). Farblose
Zellen von verschiedener Gestalt, mit schwarzen, zum Theil eckigen
Pigmentkörnern erfüllt. Vergr. 300.]
=Meckel= suchte den Grund der schweren Zufälle darin, dass die Elemente,
welche in's Blut gelangen, sich an gewissen Orten in den feineren
Capillarbezirken anhäuften und hier Stagnation und Obstruction
erzeugten. So namentlich in den Capillaren des Gehirns, wo sie sich nach
Art der Emboli an den Theilungsstellen festsetzen und bald
Capillarapoplexien, bald die comatösen und apoplektischen Formen der
schweren Wechselfieber bedingen sollten. =Frerichs= hat noch eine andere
Art der Verstopfung hinzugefügt, die der feinen Lebergefässe, welche
endlich zur Atrophie des Leberparenchyms Veranlassung geben soll.
Es würde demnach hier eine ausserordentlich wichtige Reihe von
Secundärzufällen existiren, die direkt von der Dyscrasie abhängig wären.
Leider kann ich selbst wenig darüber sagen, da ich seit meinem ersten
Falle nicht wieder in der Lage war, etwas Aehnliches zu beobachten. Ich
habe wohl schwarze Milzen, sowie Lebern mit schwarzem Pigment im
interstitiellen Gewebe gefunden, aber keine Melanämie und keine
melanämische Embolie. Ich kann also auch nicht mit Sicherheit über den
Werth der Beziehungen urtheilen, welche man aufgestellt hat über den
Zusammenhang der secundären Veränderungen mit der Blutverunreinigung.
Nur das möchte ich hervorheben, dass alle Thatsachen, welche man in
Bezug auf diese Zustände kennt, darauf hinweisen, dass die
Verunreinigung des Blutes von einem bestimmten Organe ausgeht, dass dies
Organ, wie bei den farblosen Blutkörperchen, gewöhnlich die Milz ist,
dass aber selbst diejenigen Beobachter, welche das im Blute enthaltene
Pigment an entfernten Punkten in den Gefässen stocken lassen, daraus nur
mechanische Störungen ableiten, aber nicht melanotische
Secundärgeschwülste. Dass die schwere Intermittens, wie =Griesinger=
meinte, an die Melanämie geknüpft sei, ist entschieden unrichtig, und
wenn, wie ich finde, das schwarze Pigment in den melanämischen Lebern
constant in den Bindegewebskörperchen der portalen Scheiden liegt, so
ist damit noch lange nicht dargethan, dass diese Körperchen selbst
eingewandert sind. --
* * * * *
Ich habe im Verlaufe meiner Darstellung bis jetzt kaum etwas von den
Veränderungen der =rothen Körperchen= des Blutes erwähnt, nicht etwa,
weil ich sie für unwesentliche Bestandtheile hielte, sondern weil bis
jetzt über ihre Veränderungen ausserordentlich wenig bekannt ist. Die
Geschichte der rothen Blutkörperchen ist immer noch mit einem
geheimnissvollen Dunkel umgeben, da eine völlige Sicherheit über die
Entstehung dieser Elemente auch gegenwärtig noch nicht gewonnen ist.
Ihre Entstehung aus farblosen Zellen, so bestimmt wir sie auch
voraussetzen müssen, ist beim geborenen Menschen nicht regelmässig zu
verfolgen. Dass die gewöhnlichen farblosen Blutkörperchen über das
Stadium hinaus zu sein scheinen, wo ihre Neubildung zu rothen Körperchen
noch eintritt, habe ich schon erwähnt (S. 213); ob jedoch im Chylus oder
in der Lymphe selbst, in der Milz oder im Knochenmark schon solche
Umbildungen geschehen, ist erst genauer festzustellen. Nur bei
Froschblut ist es v. =Recklinghausen= in seiner »Zuchtkammer« auch
ausserhalb des Körpers gelungen, eine allmähliche Umbildung farbloser
Blutkörperchen in rothe zu beobachten. Für den Menschen ist diese
Erfahrung nicht ohne Weiteres zu verwerthen. Wir wissen von ihm nur so
viel mit Bestimmtheit, wie ich schon früher (S. 172) hervorhob, dass die
ersten rothen Blutkörperchen aus embryonalen Bildungszellen des Eies
ebenso direkt hervorgehen, wie alle übrigen Gewebe sich aus denselben
aufbauen. Wir wissen ferner, dass in den ersten Lebensmonaten auch des
menschlichen Embryo Theilungen der rothen Blutkörperchen stattfinden,
wodurch eine Vermehrung derselben im Blute selbst hervorgebracht wird.
Allein nach dieser Zeit ist, ganz vereinzelte Beobachtungen über das
Vorkommen kernhaltiger Blutkörperchen (S. 205) abgerechnet, Alles
dunkel, und zwar fällt dieses Dunkel ziemlich genau zusammen mit der
Periode, wo die Blutkörperchen im menschlichen und Säugethier-Blute
aufhören, Kerne zu zeigen. Wir können nur sagen, dass gar keine
Thatsache bekannt ist, welche für eine fernere selbständige Entwickelung
oder für eine Theilung der rothen Körperchen im Blute selbst spräche;
Alles deutet mit Wahrscheinlichkeit auf eine Zufuhr hin. Selbst
G. =Zimmermann=, welcher annahm, dass kleine bläschenförmige Körperchen
im Blute vorkämen, welche in demselben nach und nach durch
Intussusception wüchsen und endlich zu rothen Blutkörperchen würden,
leitete jene bläschenförmigen Körperchen aus dem Chylus ab.
Indess scheint mir diese Beobachtung nicht richtig gedeutet zu sein. Die
von =Zimmermann= beschriebenen Gebilde sind offenbar Bruchstücke alter
Blutkörperchen (S. 193), wie sie =Wertheim= neuerlich nach Verbrennungen
gesehen haben will. Ausserdem finden sich nicht selten ungewöhnlich
kleine Blutkörperchen auch im frischen Blute (Fig. 61, _h_), allein wenn
man sie genauer untersucht, so ergibt sich an ihnen eine
Eigenthümlichkeit, welche an jungen (embryonalen) Formen nicht bekannt
ist, nehmlich dass sie ausserordentlich resistent gegen die
verschiedensten Einwirkungen sind. An sich sehen sie schön dunkelroth
aus, sie haben eine gesättigte, manchmal fast schwarze Farbe; behandelt
man sie mit Wasser oder Säuren, welche die gewöhnlichen rothen
Körperchen mit Leichtigkeit auflösen, so sieht man, dass eine ungleich
längere Zeit vergeht, bevor sie verschwinden. Setzt man zu einem Tropfen
Blut viel Wasser hinzu, so sieht man sie nach dem Verschwinden der
übrigen Blutkörperchen noch längere Zeit übrig bleiben. Diese
Eigenthümlichkeit stimmt am meisten überein mit Veränderungen, welche in
solchem Blute eintreten, welches in Extravasaten oder innerhalb der
Gefässe lange Zeit in Stase sich befunden hat. Hier führt diese
Veränderung unzweifelhaft zu einem Untergang der Körper, und es kann
daher mit grosser Wahrscheinlichkeit auch für das circulirende Blut
geschlossen werden, dass diese kleinen Körperchen nicht junge, in der
Entwickelung begriffene, sondern im Gegentheil alte, im Untergang
begriffene Formen darstellen. Ich stimme daher im Wesentlichen mit der
Auffassung von =Karl Heinrich Schultz= überein, welcher diese Körper
unter dem Namen von =melanösen= Blutkörperchen beschrieben hat und sie
für die Vorläufer der »Blutmauserung« ansieht, für Körperchen, welche
sich vorbereiteten zu den eigentlich excrementiellen Umsetzungen.
In manchen Zuständen wird die Zahl dieser Elemente ungeheuer gross. Bei
recht gesunden Individuen findet man sehr wenig davon, nur im
Pfortaderblut glaubt =Schultz= immer viele dieser Körperchen gesehen zu
haben. Sicher ist es aber, dass es krankhafte Zustände gibt, wo ihre
Menge so gross wird, dass man fast in jedem Blutstropfen eine kleinere
oder grössere Zahl davon antrifft. Diese Zustände lassen sich jedoch bis
jetzt nicht in bestimmte Kategorien bringen, weil die Aufmerksamkeit
darauf wenig rege gewesen ist. Man findet sie in leichten Formen von
Intermittens, bei Cyanose nach Herzkrankheiten, bei Typhösen, bei den
Infectionsfiebern der Operirten und im Laufe epidemischer Erkrankungen,
immer jedoch in solchen Krankheiten, welche mit einer schnellen
Erschöpfung der Blutmasse einhergehen und zu kachectischen und
anämischen Zuständen führen. In der Regel sieht solches Blut sehr dunkel
aus und nimmt selbst beim Stehen an der Luft oder beim Zusatze von
Neutralsalzen nicht jene hochrothe Farbe an, welche das normale Blut so
sehr auszeichnet. Auch vom klinischen Gesichtspunkte aus besteht für die
Mehrzahl dieser Krankheitszustände die Wahrscheinlichkeit eines
reichlichen Zugrundegehens von Blutbestandtheilen innerhalb der
Blutbahn. --
* * * * *
Ausser diesen Veränderungen kennen wir mit Bestimmtheit noch eine andere
Reihe, wo es sich um quantitative Veränderungen in der Zahl der Körper
handelt. Diese Zustände, deren Hauptrepräsentant die =Chlorose= ist,
zeigen eine gewisse Aehnlichkeit mit jenen, welche mit Vermehrung der
farblosen Blutkörperchen einhergehen, mit der Leukämie im engeren Sinne
und den bloss leukocytotischen Zuständen. Die Chlorose unterscheidet
sich aber dadurch von ihnen, dass die Zahl der zelligen Körperchen im
Blute überhaupt geringer ist. Während in der Leukämie gewissermaassen an
die Stelle der rothen Körperchen farblose treten und eine Verminderung
der Zahl der zelligen Elemente im Blute nicht zu Stande kommt, ja
zuweilen sogar eine Art von Plethora lymphatica dadurch bedingt wird, so
vermindern sich bei der Chlorose die Elemente beider Gattungen, ohne
dass das gegenseitige Verhältniss der farbigen zu den farblosen in einer
bestimmten Weise gestört würde. Es setzt dies eine verminderte Bildung
überhaupt voraus, und wenn man schliessen darf (wie ich allerdings
glaube, dass man kaum anders kann), dass auch die rothen Körperchen von
Elementen der Milz und der Lymphdrüsen herstammen, so würde Alles darauf
hindeuten, dass in der Chlorose eine verminderte Bildung von Zellen
innerhalb der Blutdrüsen stattfinde. Die Leukämie erklärt sich natürlich
viel einfacher, insofern wir hier Repräsentanten der zelligen Elemente
im Blute finden, und wir uns denken können, dass ein Theil der Elemente,
anstatt in rothe umgewandelt zu werden, seine Entwickelung ganz als
farblose fortsetzt. In der Geschichte der Chlorose dagegen waltet noch
viel Dunkel, da wir ein primäres Leiden der Blutdrüsen mit Bestimmtheit
nicht nachweisen können. Die anatomischen Erfahrungen deuten darauf hin,
dass die chlorotische Störung schon sehr frühzeitig angelegt wird. Man
findet gewöhnlich die Aorta und die grösseren Arterien, häufig das Herz
und den Sexualapparat mangelhaft gebildet, was auf eine congenitale oder
doch in früher Jugend erworbene Disposition schliessen lässt. Wenn diese
Disposition in der Regel erst zur Pubertätszeit wirkliche Störungen von
pathologischem Werthe hervorbringt, so würde es doch irrig sein, wenn
man deshalb die Disposition leugnen wollte. Meine Ansicht geht sogar
dahin, dass diese Disposition unheilbar ist, wenngleich sie durch
zweckmässige Behandlung, insbesondere diätetische Pflege latent gemacht
werden kann. --
* * * * *
Endlich muss hier noch eine dritte Reihe von Zuständen erwähnt werden,
diejenige nehmlich, wo die innere Beschaffenheit der Blutkörperchen
Veränderungen erfahren hat, ohne dass dadurch ein bestimmter
morphologischer Effect hervorgebracht würde. Hier handelt es sich
wesentlich um Functionsstörungen, welche wahrscheinlich mit feineren
Veränderungen der Mischung zusammenhängen, also Veränderungen der
eigentlichen =respiratorischen Substanz=. So gut nehmlich, wie wir bei
den Muskeln die Substanz des Primitivbündels, die compacte Masse des
Syntonins oder Myosins als contractile Substanz erfinden, so erkennen
wir im Inhalte des rothen Blutkörperchens die eigentlich functionirende,
respiratorische Substanz. Sie erfährt unter gewissen Verhältnissen
Veränderungen, welche sie ausser Stand setzen, ihre Function
fortzuführen, eine Art von Lähmung, wenn man will. Dass etwas der Art
vorgegangen ist, ersieht man daraus, dass die Körperchen nicht mehr im
Stande sind, Sauerstoff aufzunehmen, wie man dieses experimentell
unmittelbar erhärten kann. Dass es sich dabei aber um molekulare
Veränderungen in der Mischung handelt, dafür haben wir bequeme
Anhaltspunkte in der Wirkung solcher giftiger Substanzen, welche schon
in minimaler Menge das Hämoglobin so verändern, dass es in eine Art von
Paralyse versetzt wird. Es sind dies die =Blutgifte= im engeren Sinne
des Wortes, bei denen nicht bloss, wie bei den meisten Giften, die
schädliche Substanz durch das Blut hindurchgeht, um zu anderen Theilen
z. B. zu Ganglienzellen, Drüsenzellen, zu gelangen, sondern bei denen
das Blut selbst in seinen specifischen Elementen den Hauptangriff
zu erfahren hat. Hierher gehört ein Theil der flüchtigen
Wasserstoffverbindungen, z. B. Arsenikwasserstoff, Cyanwasserstoff;
ferner nach =Hoppe-Seyler='s und =Bernard='s Untersuchungen das
Kohlenoxydgas, von dem verhältnissmässig kleine Mengen ausreichend sind,
um die respiratorische Fähigkeit der Körperchen zu vernichten. Analoge
Zustände sind schon früherhin vielfach beobachtet worden im Verlaufe
anderer Infectionskrankheiten, z. B. der typhoiden Fieber, wo die
Fähigkeit, Sauerstoff aufzunehmen, in dem Maasse abnimmt, als die
Krankheit einen schweren acuten Verlauf gewinnt. Mikroskopisch sieht man
aber ausser einzelnen melanösen Körperchen fast gar nichts, nur das
chemische Experiment und die grobe Wahrnehmung vom blossen Auge zeigen
die veränderte Beschaffenheit an. Man kann daher sagen, dass in diesem
Gebiete der =Toxicämie= das Meiste noch zu machen ist. Wir haben mehr
Anhaltspunkte, als Thatsachen.
Fassen wir nun das, was wir über das Blut vorgeführt haben, kurz
zusammen, so ergiebt sich in Beziehung auf =die Theorie der Dyscrasien=,
dass entweder Substanzen in das Blut gelangen, welche auf die zelligen
Elemente desselben schädlich einwirken und dieselben ausser Stand
setzen, ihre Function zu verrichten, oder dass von einem bestimmten
Punkte aus, sei es von aussen, sei es von einem Organe aus, Stoffe dem
Blute zugeführt werden, welche von dem Blute aus auf andere Organe
nachtheilig einwirken, oder endlich dass die Bestandtheile des Blutes
selbst nicht in regelmässiger Weise ersetzt und nachgebildet werden.
Nirgends in dieser ganzen Reihe finden wir irgend einen Zustand, welcher
darauf hindeutete, dass eine =dauerhafte= Fortsetzung von bestimmten,
einmal eingeleiteten Veränderungen =im Blute selbst= sich erhalten
könnte, dass also eine permanente Dyscrasie möglich wäre, ohne dass neue
Einwirkungen von einem bestimmten Atrium oder Organe aus auf das Blut
stattfinden. In jeder Beziehung stellt sich uns das Blut dar als ein
abhängiges und nicht als ein unabhängiges oder selbständiges Fluidum;
die Quellen seines Bestandes und Ersatzes, die Anregungen zu seinen
Veränderungen liegen nicht in ihm, sondern ausser ihm. Daraus folgt
consequent der auch für die Praxis ausserordentlich wichtige
Gesichtspunkt, dass es sich bei allen Formen der Dyscrasie darum
handelt, ihren örtlichen Ursprung, ihre (in Beziehung auf das Blut
selbst) äussere Veranlassung aufzusuchen. --
Dreizehntes Capitel.
Das peripherische Nervensystem.
Der Nervenapparat. Seine prätendirte Einheit.
Die Nervenfasern. Peripherische Nerven. Fascikel, Primitivfaser.
Perineurium und Neurilem. Schwann'sche Scheide. Axencylinder
(electrische Substanz). Markstoff (Myelin), Protagon, Phosphor der
Nervensubstanz. Marklose und markhaltige Fasern. Uebergang der
einen in die anderen: Hypertrophie des Opticus. Verschiedene Breite
der Fasern.
Die peripherischen Nervenendigungen. Vater'sche (Pacini'sche) und
Tastkörper. Marklose Fasern der Haut mit Endigung im Rete.
Unterscheidung von Gefäss-, Nerven- und Zellenterritorien in der
Haut. Endkolben der Schleimhautnerven. Höhere Sinnesorgane: Riech-,
Geschmacks- und Hörzellen. Retina: nervöse und bindegewebige
Theile. Arbeitsnerven: Muskel-Endplatten, Verbindung der Nerven mit
Drüsen- und anderen Zellen.
Die Theilung der Nervenfasern. Das electrische Organ der Fische.
Die Muskelnerven. Weitere Betrachtung über Nerventerritorien.
Nervenplexus mit ganglioformen Knoten. Darmschleimhaut. Gefässe.
Plexus myentericus.
Irrthümer der Neuropathologen.
Nachdem wir die humoralpathologischen Gesichtspunkte in der Betrachtung
der Dyscrasien erörtert haben, so dürfte es nicht bloss dem historischen
Rechte nach, sondern auch der Wichtigkeit des Gegenstandes nach gerathen
sein, nunmehr die Grundlagen der solidarpathologischen Doctrin in ihrer
modernen Gestalt als Neuropathologie zu prüfen. Wenden wir uns daher
jetzt zu der =Einrichtung des Nervenapparates=.
Die überwiegende Masse des Nervenapparates besteht aus =faserigen
Bestandtheilen=. Diese sind es auch, auf welche sich fast alle die
feineren, physiologischen Entdeckungen beziehen, welche die letzten
Jahrzehnte gebracht haben, während der andere, der Masse nach viel
kleinere Theil des Nerven-Apparates, die =graue= oder =gangliöse=
Substanz, bis jetzt selbst der histologischen Untersuchung
Schwierigkeiten entgegengestellt hat, welche noch lange nicht überwunden
sind, so dass die experimentelle Erforschung dieser Substanz kaum in
Angriff genommen werden konnte. Es wird freilich oft behauptet, man
wisse gegenwärtig viel von dem Nervensystem, aber unsere Kenntniss
beschränkt sich grossentheils auf die weisse Substanz, den faserigen
Antheil, während wir leider eingestehen müssen, dass wir über die, ihrer
functionellen Bedeutung nach offenbar viel höher stehende, graue
Substanz in vielen Beziehungen immer noch sowohl anatomisch, als
namentlich physiologisch in grosser Unsicherheit uns bewegen.
Sobald man die Frage von der Bedeutung des Nervensystems innerhalb der
Lebensvorgänge anatomisch betrachtet, so ergibt ein einziger Blick, dass
der Standpunkt, von welchem die Neuro-Pathologie auszugehen pflegt, ein
sehr verfehlter ist. Denn sie betrachtet das Nervensystem wie ein
ungewöhnlich Einfaches, das durch seine Einheit zugleich die Einheit des
ganzen Organismus, des Körpers überhaupt bedinge. Wer aber auch nur ganz
grobe anatomische Vorstellungen über die Nerven hat, der sollte es sich
doch nicht verhehlen, dass es mit dieser Einheit sehr misslich bestellt
ist. Schon das Scalpell legt den Nervenapparat als ein aus
ausserordentlich vielen, relativ gleichwerthigen Theilen
zusammengeordnetes System ohne erkennbaren einfachen Mittelpunkt dar. Je
genauer wir histologisch untersuchen, um so mehr vervielfältigen sich
die Elemente, und die letzte Zusammensetzung des Nervensystems zeigt
sich nach einem ganz analogen Plane angelegt, wie die aller übrigen
Theile des Körpers. Eine unendliche Menge zelliger Elemente von mehr
oder weniger grosser Selbständigkeit tritt neben und grossentheils
unabhängig von einander auch in dem Nervensystem in die Erscheinung.
Schliessen wir zunächst die gangliöse Substanz aus und halten wir uns
einfach an die faserige Masse, so haben wir einerseits die eigentlichen
(peripherischen) =Nerven= im engeren Sinne des Wortes, andererseits die
grossen Anhäufungen =weisser Markmasse=, wie sie den grössten Theil des
kleinen und grossen Gehirns und der Stränge des Rückenmarks
zusammensetzt. Die Fasern dieser verschiedenen Abschnitte sind im
Grossen ähnlich gebaut, zeigen aber im Feineren vielfache und zum Theil
so erhebliche Verschiedenheiten, dass es Punkte gibt, wo man noch in
diesem Augenblick nicht mit Sicherheit sagen kann, ob die Elemente,
welche man vor sich hat, wirklich Nerven sind, oder ob sie einer ganz
anderen Art von Fasern angehören. Am sichersten ist man über die
Zusammensetzung der gewöhnlichen peripherischen Nerven; hier
unterscheidet man im Allgemeinen mit ziemlicher Leichtigkeit Folgendes:
Alle mit blossem Auge zu verfolgenden Nerven enthalten eine gewisse
Summe von Unterabtheilungen, Bündeln oder Fascikeln, welche sich nachher
als Aeste oder Zweige auseinanderlösen. Verfolgen wir diese einzelnen,
sich weiter und weiter vertheilenden Zweige, so behält der Nerv fast
unter allen Verhältnissen bis nahe zu seinen letzten Theilungen eine
fascikuläre Einrichtung, so dass jedes Bündel wieder eine kleinere oder
grössere Zahl von sogenannten Primitivfasern umschliesst. Der Ausdruck
Primitivfaser, welchen man hier gebraucht, ist ursprünglich gewählt
worden, weil man den Nervenfascikel für ein Analogon der Primitivbündel
des Muskels hielt. Späterhin ist die Vorstellung von einem besonderen
Bindemittel zwischen den einzelnen Nervenfasern fast verloren gegangen,
und erst durch =Robin= ist in neuerer Zeit die Aufmerksamkeit wieder auf
die Substanz hingelenkt worden, welche das Bündel zusammenhält; er
nannte dieselbe =Perineurium=. Es ist dies ein sehr dichtes, fast
aponeurotisches und daher leicht durchscheinendes Bindegewebe, in
welchem sich bei Zusatz von Essigsäure kleine Kerne zeigen. Verschieden
davon ist das mehr lockere Bindegewebe, welches die Fascikel
zusammenhält und eine Scheide für den ganzen Nerven bildet, das
sogenannte =Neurilem=.
[Illustration: =Fig=. 86. Querschnitt durch einen Nervenstamm des Plexus
brachialis. _l_, _l_ Neurilem, von dem eine grössere Scheide _l_' und
feinere durch helle Linien bezeichnete Fortsätze durch den Nerven
verlaufen und ihn in kleine Fascikel scheiden. Letztere zeigen die
dunklen, punktförmigen Durchschnitte der Primitivfasern und dazwischen
das Perineurium. Vergr. 80.]
Wenn wir kurzweg von Nervenfasern im histologischen Sinne sprechen, so
meinen wir immer die Primitivfaser, nicht den Fascikel, welcher vom
blossen Auge als Faser erscheint und daher in der Vulgärsprache oft so
genannt wird. Jene feinsten, mikroskopischen Fasern besitzen wiederum
jede für sich eine äussere Membran, die sogenannte =Schwann'sche
Scheide=; an ihr sieht man, wenn man sie vollkommen frei macht vom
Inhalte, was allerdings sehr schwierig ist, was aber zuweilen unter
pathologischen Verhältnissen spontan auftritt, z. B. bei gewissen
Zuständen der Atrophie, wandständige Kerne (Fig. 6, _c_). Innerhalb
dieser membranösen Röhren liegt die eigentliche =Nerven-Substanz=,
welche sich bei den gewöhnlichen Nerven nochmals in zweierlei
Bestandtheile scheidet. Diese sind bei dem ganz frischen Nerven kaum als
zwei zu erkennen, treten aber kurze Zeit nach dem Absterben oder
Herausschneiden des Nerven oder nach Einwirkung irgend eines Mediums auf
den Nerven sofort ganz deutlich aus einander, indem der eine dieser
Bestandtheile eine schnelle, gewöhnlich als Gerinnung bezeichnete
Veränderung erfährt, durch welche er sich von dem anderen Bestandtheile
absetzt (Fig. 87). Ist dies geschehen, so sieht man im Innern der
Nervenfaser deutlich den sogenannten =Axencylinder= (das Primitivband
von =Remak=), ein sehr feines, zartes, blasses Gebilde, und um ihn herum
eine ziemlich derbe, dunkle, hier und da zusammenfliessende Masse, das
=Nervenmark= oder die =Markscheide=; letztere füllt den Raum zwischen
Axencylinder und der äusseren Membran aus. Meist ist aber die
Nervenröhre so stark gefüllt mit dem Inhalte, dass man bei der
gewöhnlichen Betrachtung von den einzelnen Bestandtheilen fast gar
nichts sieht, wie denn überhaupt der Axencylinder innerhalb der
Markmasse schwer erkennbar ist. Daraus erklärt es sich, dass man Jahre
lang über seine Existenz gestritten und vielfach die Ansicht
ausgesprochen hat, er sei gleichfalls eine Gerinnungs-Erscheinung, indem
eine Trennung des ursprünglich gleichmässigen Inhaltes in eine innere
und äussere Masse stattfinde. Dies ist aber unzweifelhaft unrichtig:
alle Methoden der Untersuchung geben zuletzt dies Primitivband zu
erkennen; selbst auf Querschnitten der Nerven sieht man ganz deutlich im
Innern den Axencylinder und um ihn herum das Mark.
[Illustration: =Fig=. 87. Graue und weisse Nervenfasern. _A_ Ein grauer,
gelatinöser Nervenfascikel aus der Wurzel des Mesenteriums, nach
Behandlung mit Essigsäure. _B_ Eine breite, weisse Primitivfaser aus dem
N. cruralis: _a_ der freigelegte Axencylinder _v_, _v_ die variköse Faser
mit der Markscheide, am Ende bei _m_, _m_ der Markstoff (Myelin) in
geschlängelten Figuren hervortretend. _C_ Feine, weisse Primitivfaser
aus dem Gehirn, mit frei hervortretendem Axencylinder. Vergr. 300.]
Das sogenannte Nervenmark ist es, was den Nervenfasern überhaupt das
weisse Ansehen verleiht; überall, wo die Nerven diesen Bestandtheil
enthalten, erscheinen sie weiss, überall, wo er ihnen fehlt, haben sie
ein durchscheinendes, graues Aussehen. Daher gibt es Nerven, welche der
Farbe nach der gangliösen Substanz sich anschliessen, verhältnissmässig
durchsichtig sind, ein mehr helles, gelatinöses Aussehen besitzen; man
hat sie deshalb =graue= oder =gelatinöse Nerven= genannt (Fig. 87, _A_).
Zwischen grauer und weisser Nervenmasse überhaupt besteht also nicht der
Unterschied, dass die eine gangliös, die andere faserig ist, sondern nur
der, dass die eine Mark enthält, die andere nicht; indess gebraucht man
den Ausdruck »graue Substanz« gewöhnlich nur von der wirklich gangliösen
Masse, nicht von den grauen, marklosen Nerven. Den Zustand der
Marklosigkeit bei den Nervenfasern kann man im Allgemeinen als den
niederen, unvollständigeren bezeichnen; die Markhaltigkeit zeigt eine
reichere Ernährung und höhere Entwickelung an.
Nichts lehrt vielleicht die unmittelbar praktische Bedeutung dieser
beiden Zustände so auffallend, als eine zuerst von mir gemachte
Beobachtung an der Retina, an welcher in einer sehr unerwarteten Weise
die sonst durchscheinende graue Nervenmasse in undurchsichtige weisse
verwandelt war. Ich fand[120] nehmlich ganz zufällig eines Tages in den
Augen eines Mannes, bei dem ich ganz andere Veränderungen vermuthete, im
Umfange der Papilla optici, wo man sonst die gleichmässig
durchscheinende Retina sieht, eine weissliche, radiäre Streifung, wie
man sie an derselben Stelle im Kleinen zuweilen bei Hunden und ziemlich
constant in einzelnen Richtungen bei Kaninchen trifft. Die
mikroskopische Untersuchung ergab, dass in ähnlicher Weise, wie bei
diesen Thieren, in der Retina markhaltige Fasern sich entwickelt hatten,
und dass die Faserlage der Retina durch die Aufnahme von Markmasse
dicker und undurchsichtig geworden war. Die einzelnen Fasern verhielten
sich dabei so, dass, wenn man sie von den vorderen und mittleren Theilen
der Retina aus nach hinten gegen die Papille hin verfolgte, sie
allmählich an Breite zunahmen, und zugleich in einer zuerst fast
unmerklichen, später sehr auffälligen Weise eine Abscheidung von Mark in
ihrem Inneren erkennen liessen. Das ist also eine Art von Hypertrophie,
aber sie beschränkt die Function der Retina wesentlich, denn das Mark
lässt die Lichtstrahlen nicht durch und die zarte Haut wird daher mehr
und mehr getrübt.
[120] Archiv 1856. X. 190.
[Illustration: =Fig=. 88. Markige Hypertrophie des Opticus innerhalb des
Auges. _A_ Die hintere Hälfte des Bulbus, von vorn gesehen; von der
Papilla optici gehen nach vier Seiten radiäre Ausstrahlungen von weissen
Fasern aus. _B_ Die Opticusfasern aus der Retina bei 300 maliger
Vergrösserung: _a_ eine blasse, gewöhnliche, leicht variköse Faser, _b_
eine mit allmählich zunehmender Markscheide, _c_ eine solche mit frei
hervorstehendem Axencylinder.]
Dieselbe Veränderung geschieht am Nerven, während er sich entwickelt.
Der junge Nerv ist eine feine Röhre, welche in gewissen Abständen mit
Kernen besetzt ist und einen blassgrauen Inhalt besitzt. Erst später
erscheint das Mark, der Nerv wird damit breiter, und der Axencylinder
setzt sich deutlich ab. Man kann daher sagen, dass die Markscheide ein
nicht absolut nothwendiger Bestandtheil des Nerven ist, sondern ihm erst
auf einer gewissen Höhe seiner Entwickelung zukommt.
[Illustration: =Fig=. 89. Tropfen von Markstoff (Myelin, nach =Gobley=
Lecithin). _A_ Verschieden gestaltete Tropfen aus der Markscheide von
Hirnnerven, nach Aufquellung durch Wasser. _B_ Tropfen aus zerfallendem
Epithel der Gallenblase in der natürlichen Flüssigkeit. Vergr. 300.]
Es folgt daraus, dass diese Substanz, welche man früher als das
Wesentliche im Nerven betrachtete, nach der jetzigen Anschauung eine
mehr untergeordnete Rolle spielen muss. Nur diejenigen, welche auch
jetzt noch keinen Axencylinder zulassen, sehen sie natürlich nicht
bloss als den bei Weitem überwiegenden Bestandtheil, sondern auch als
den eigentlich functionirenden Nerveninhalt an. Sehr merkwürdig ist es
aber, dass dieselbe Substanz eine der am meisten verbreiteten ist,
welche überhaupt im thierischen Körper vorkommen. Ich war sonderbarer
Weise zuerst bei der Untersuchung von Lungen auf Gebilde gestossen,
welche ganz ähnliche Eigenschaften darboten, wie man sie am Nervenmark
wahrnimmt. So auffallend dies auch war, so dachte ich in der That nicht
an eine Uebereinstimmung, bis nach und nach durch eine Reihe weiterer
Beobachtungen, welche im Laufe mehrerer Jahre hinzukamen, ich darauf
geführt wurde, viele Gewebe chemisch darauf zu untersuchen[121]. Dabei
stellte es sich heraus, dass fast gar kein zellenreiches Gewebe
vorkommt, in dem jene Substanz sich nicht in grosser Masse vorfände;
allein nur die Nervenfaser hat die Eigenthümlichkeit, dass die Substanz
als solche sich abscheidet, während sie in allen anderen zelligen
Theilen in einer fein vertheilten Weise im Inneren der Elemente
enthalten ist und erst bei chemischer Veränderung des Inhaltes oder bei
chemischen Einwirkungen auf denselben frei wird. Wir können aus den
Blutkörperchen, aus den Eiterkörperchen, aus den epithelialen Elementen
der verschiedensten drüsigen Theile, aus dem Inneren der Milz und
ähnlicher Drüsen ohne Ausführungsgänge überall durch Extraction mit
heissem Alkohol diesen Stoff gewinnen. Es ist dieselbe Substanz, welche
den grössten Bestandtheil der gelben Dottermasse im Hühnerei bildet, von
wo ihr Geschmack und ihre Eigenthümlichkeit, namentlich ihre
eigenthümliche Zähigkeit und Klebrigkeit, welche den höheren technischen
Zwecken der Küche so vortrefflich dient, jedermann hinlänglich bekannt
ist. Ich schlug für diese Substanz den Namen =Markstoff= oder =Myelin=
vor. Später hat O. =Liebreich= diesen Körper genauer studirt und
nachgewiesen, dass das gewöhnliche Myelin keine ganz reine chemische
Substanz ist; ihren wesentlichen Antheil bildet eine Stickstoff und
Phosphor enthaltende Substanz, welcher er den Namen =Protagon= beigelegt
hat. Andere Untersucher haben denn auch aus den anderen von mir
angegebenen Theilen, wie aus Blutkörperchen und Eiter, Protagon
dargestellt.
[121] Archiv. 1845. VI. 562.
Für die Lehre von den Nervenfunctionen hat diese Substanz das besondere
Interesse, dass sie die Veranlassung zu der oft besprochenen Auffassung
von der Bedeutung des Phosphors für die eigentliche Nerventhätigkeit,
namentlich auch für die Denkthätigkeit gegeben hat. Auch hat
man pathologisch geglaubt, aus vermehrter Abscheidung von
Phosphorverbindungen durch die Secretionsorgane, namentlich durch die
Nieren, auf einen vermehrten Verbrauch von Nervensubstanz schliessen zu
können. Wenn es nun auch richtig ist, dass Phosphorsäure (in Verbindung
mit Glycerin) ein gewöhnliches Zersetzungsproduct des Protagons ist, und
wenn daher bei vollständiger Zerstörung von Nerven- oder Gehirntheilen
Phosphorsäure in grösserer Menge in's Blut und in die Secrete gelangen
kann, so ist doch leicht ersichtlich, dass dieselbe in keiner Weise der
eigentlich fungirenden Substanz des Nerven oder des Gehirns entstammt,
und dass sie am allerwenigsten da erwartet werden kann, wo bei Erhaltung
des Nerven als solchen nur ein durch seine Thätigkeit vermehrter Umsatz
seiner Substanz vorausgesetzt wird. Das »Phosphoresciren der Gedanken«
kann also zu den Träumen der Wissenschaft gerechnet werden.
Wird die Ernährung des Nerven erheblich gestört, so nimmt die
Markscheide an Masse ab, ja sie kann unter Umständen gänzlich
verschwinden, so dass der weisse Nerv wieder auf einen grauen oder
gelatinösen Zustand zurückgeführt wird. Das gibt eine =graue Atrophie=,
=gelatinöse Degeneration=, wobei die Nervenfaser an sich existirt und
nur die besondere Anfüllung mit Markmasse leidet. Daraus erklärt es
sich, dass man an vielen Punkten, wo man früher nach der anatomischen
Erfahrung einen vollständig functionsunfähigen Theil erwarten zu dürfen
glaubte, durch die klinische Beobachtung mit Hülfe der Electricität den
Nachweis liefern konnte, dass der Nerv noch functionsfähig sei, wenn
auch in einem geringeren Maassstabe, als normal, und so ist auch diese
Erfahrung wieder ein Beweis geworden, dass das Mark nicht derjenige
Bestandtheil sein kann, an welchen die Function des Nerven als solche
gebunden ist. Zu demselben Schluss haben auch die physikalischen
Untersuchungen geführt, und man betrachtet daher gegenwärtig ziemlich
allgemein den Axencylinder als den wesentlichen Theil des Nerven.
Derselbe ist auch im blassen Nerven vorhanden, aber nur im weissen
Nerven hebt er sich durch seine Ablösung von der umgebenden Markscheide
deutlicher hervor. Der Axencylinder würde also die eigentliche
=electrische Substanz= der Physiker sein, und man kann allerdings die
Hypothese zulassen, dass die Markscheide mehr als eine isolirende Masse
dient, welche die Electricität in dem Nerven selbst zusammenhält und
deren Entladung eben nur an den marklosen Enden der Fasern zu Stande
kommen lässt.
Die Besonderheit des Markstoffes äussert sich am häufigsten darin, dass,
wenn man einen Nerven zerreisst oder zerschneidet, das Mark gewöhnlich
aus demselben hervortritt (Fig. 87, _m_, _m_) und zugleich, namentlich bei
Einwirkung von Wasser, eine eigenthümliche Runzelung oder Streifung
annimmt (Fig. 89, _A_). Es saugt nehmlich Wasser auf, was allein
beweist, dass es keine neutrale fettige Substanz in dem früher
angenommenen Sinne ist, sondern höchstens wegen seines grossen
Quellungsvermögens mit gewissen seifenartigen Verbindungen verglichen
werden kann. Je länger die Einwirkung des Wassers dauert, um so längere
Massen von Markstoff schieben sich aus den Nerven heraus. Diese haben
ein eigenthümlich bandartiges Aussehen, bekommen immer neue Runzeln,
Streifen und Schichtungen, und führen zu den sonderbarsten Figuren.
Häufig lösen sich auch einzelne Stücke los und schwimmen als besondere,
geschichtete Körper herum, welche in neuerer Zeit zu Verwechselungen mit
den Corpora amylacea Veranlassung gegeben haben, von denen sie sich
jedoch durch ihre chemischen Reactionen auf das Bestimmteste
unterscheiden. --
[Illustration: =Fig=. 90. Breite und schmale Nervenfasern aus dem N.
cruralis mit unregelmässiger Aufquellung des Markstoffes. Vergr. 300.]
In Beziehung auf die histologische Verschiedenheit der Nerven unter sich
ergibt die Untersuchung, dass an manchen Orten die eine oder andere Art
ihrer Ausbildung ausserordentlich vorwaltet. Einerseits nehmlich
unterscheiden sich die Nerven wesentlich durch die Breite ihrer
Primitivfasern, andererseits durch die Markhaltigkeit derselben. Es
gibt sehr breite, mittlere und kleine weisse, und ebenso breite und
feine graue Fasern. Eine sehr beträchtliche Grösse erreichen die grauen
überhaupt selten, weil die Grösse eben abhängig ist von der Zunahme des
Inhaltes, allein überall zeigt sich doch wieder eine Verschiedenheit, so
dass gewisse Nerven feiner, andere gröber sind.
Im Allgemeinen lässt sich sagen, dass in den Endstücken die Nervenfasern
in der Regel feiner werden, und dass die letzte Verästelung
verhältnissmässig die feinsten zu enthalten pflegt; jedoch ist das keine
absolute Regel. Beim Opticus finden wir schon vom Augenblicke seines
Eintrittes in das Auge an gewöhnlich nur ganz schmale, blasse Faser
(Fig. 88, _a_), während die Nerven der Tastkörperchen der Haut bis ans
Ende verhältnissmässig breite und dunkel contourirte Fasern zeigen (Fig.
92). Eine sichere Ansicht über die Bedeutung der verschiedenen
Faserarten je nach ihrer Breite und Markhaltigkeit hat sich bis jetzt
noch nicht gewinnen lassen. Eine Zeit lang hat man geglaubt,
Unterschiede der Art aufstellen zu können, dass die breiten Fasern als
Abkömmlinge des Cerebrospinal-Centrums, die feinen als Theile des
Sympathicus betrachtet werden müssten, allein dies ist nicht
durchzuführen, und man kann nur so viel sagen, dass die gewöhnlichen
peripherischen Nerven allerdings einen grossen Gehalt an breiten, die
sympathischen einen verhältnissmässig grösseren Antheil von feineren
Fasern enthalten. An vielen Orten, wie z. B. im Unterleibe, überwiegen
graue, breite Fasern (Fig. 87, _A_), deren nervöse Natur von Einigen
noch bezweifelt wird. Es ist also vorläufig ein sicherer Schluss über
die etwaige Verschiedenheit der Functionen aus dem blossen Bau noch
nicht zu ziehen, obwohl kaum bezweifelt werden kann, dass solche
Verschiedenheiten vorhanden sein müssen, und dass eine breite Faser an
sich andere Fähigkeiten, sei es auch nur quantitativ verschiedene,
darbieten muss, als eine feine, eine markhaltige andere, als eine
marklose. Allein über alles das ist bis jetzt mit Sicherheit nichts
ermittelt; und seitdem durch die feinere physikalische Untersuchung
nachgewiesen ist, dass alle Nerven, nicht wie man früher annahm, nur
nach der einen oder der anderen Seite hin leiten, sondern die
Leitungsfähigkeit nach beiden Seiten hin besitzen, so scheint es nicht
gerechtfertigt, Hypothesen über die centripetale oder centrifugale
Leitung an diese Erfahrung von der verschiedenen Breite der Fasern
unmittelbar anzuknüpfen. Die grosse Verschiedenheit, welche in
Beziehung auf die Function der einzelnen Nerven zu bemerken ist, lässt
sich bis jetzt nicht so sehr auf die Verschiedenartigkeit des Baues
derselben beziehen, als vielmehr auf die Besonderheit der Einrichtungen,
mit welchen der Nerv verbunden ist. Es ist einerseits die besondere
Bedeutung des Centralorgans, von welchem der Nerv ausgeht, andererseits
die besondere Beschaffenheit des Endes, in welches er gegen die
Peripherie hin verläuft, welche seine specifische Leistung erklären.
In der Verfolgung der Endigungen, welche die Nerven gegen die Peripherie
hin darbieten, hat die Histologie gerade in den letzten Jahren wohl ihre
glänzendsten Triumphe gefeiert. Früherhin stritt man sich bekanntlich
darum, ob die Nerven in Schlingen ausgingen oder in Plexus oder frei
endigten, und man war gleich exclusiv nach der einen, wie nach der
anderen Richtung hin. Heutzutage haben wir Beispiele für die meisten
dieser Endigungen, am wenigsten aber für die Form, welche eine Zeit lang
als die regelrechte betrachtet wurde, nehmlich für die Schlingenbildung.
[Illustration: =Fig=. 91. Vater'scher oder Pacini'scher Körper aus dem
Unterhautfettgewebe der Fingerspitze. _S_ Der aus einer dunkelrandigen,
markhaltigen Primitiv-Nervenfaser _n_ und dem dicken, mit Längskernen
versehenen Perineurium _p_, _p_ bestehende Stiel. _C_ Der eigentliche
Körper mit concentrischen Lagen des kolbig angeschwollenen Perineurium
und der centralen Höhle, in welcher der blasse Axencylinder fortläuft
und frei endigt. Vergr. 150.]
Die deutlichste, aber sonderbarer Weise functionell bis jetzt am
wenigsten bekannte Endigungsform ist die in den sogenannten
=Vater'schen= oder =Pacini'schen Körpern=, -- Organen, über deren
Bedeutung man immer noch nichts anzugeben weiss. Man findet sie beim
Menschen verhältnissmässig am meisten ausgebildet im Fettgewebe der
Fingerspitzen, aber auch in ziemlich grosser Anzahl im Gekröse, am
deutlichsten und bequemsten aber im Mesenterium der Katzen, in welches
sie ziemlich weit hinaufreichen, während sie beim Menschen gewöhnlich
bloss an der Wurzel des Gekröses liegen, wo das Duodenum mit dem
Pancreas zusammenstösst, in der Nähe des Plexus solaris. Ueberdies zeigt
sich eine sehr grosse Variabilität bei verschiedenen Individuen. Einige
haben sehr wenig, andere sehr viel davon, und es ist sehr leicht
möglich, dass daraus gewisse individuelle Eigenthümlichkeiten
resultiren. So habe ich z. B. mehrmals bei Geisteskranken sehr viele
solche Körper gefunden, worauf ich indessen vorläufig kein grosses
Gewicht legen will.
Ein Pacini'scher Körper stellt, mit blossem Auge gesehen, ein
weissliches, gewöhnlich ovales und an dem einen Ende etwas zugespitztes,
1-1-1/2''' langes Gebilde dar, das an einem Nerven festhängt, und zwar so,
dass in einen jeden Körper nur eine einzelne Primitivfaser übergeht. Der
Körper zeigt eine verhältnissmässig grosse Reihe von elliptischen und
concentrischen Lagen oder Blättern, welche am oberen Ende ziemlich nahe
an einander stossen, am unteren weiter von einander abweichen und im
Inneren einen länglichen, gewöhnlich gegen das obere Ende spitzeren, von
einer feinkörnigen Substanz erfüllten Raum umschliessen. Zwischen diesen
Blättern erkennt man deutlich eine regelmässige Einlagerung von Kernen.
Wenn man die Blätter gegen den nervösen Stiel hin verfolgt, so sieht man
sie zuletzt in das hier sehr dicke Perineurium übergehen. Man kann sie
daher als colossale Entfaltungen des Perineuriums betrachten, welche
aber nur eine einzige Nervenfaser umschliessen. Verfolgt man nun die
Nervenfaser selbst, so bemerkt man, dass der markhaltige Theil
gewöhnlich nur bis in den Anfang des Körperchens reicht; dann
verschwindet das Mark, und man sieht den Axencylinder allein fortgehen.
Dieser verläuft nun in der centralen Höhle, um gewöhnlich in der Nähe
des oberen Endes einfach, oft mit einer kleinen kolbigen Anschwellung,
im Gekröse sehr häufig in einer spiralförmigen Windung zu enden. In
seltenen Fällen kommt es vor, dass die Primitivfaser innerhalb des
Körperchens sich in zwei oder mehrere Aeste theilt. Aber jedesmal
scheint hier eine Art von Endigung vorzuliegen. Was die Körper zu
besagen haben, welche Verrichtung sie ausüben, ob sie irgend etwas mit
sensitiven Functionen zu thun haben, oder ob sie irgend eine Leistung
des Centrums anzuregen berufen sind, darüber wissen wir bis jetzt
nichts. --
Eine gewisse Aehnlichkeit mit diesen Gebilden zeigen die in der letzten
Zeit so viel discutirten =Tastkörper=. Wenn man die Haut und namentlich
den empfindenden Theil derselben mikroskopisch untersucht, so
unterscheidet man, wie dies von =Meissner= und =Rud=. =Wagner= zuerst
gefunden ist, zweierlei Arten von Papillen oder Wärzchen, mehr schmale
und mehr breite, zwischen denen freilich Uebergänge vorkommen (Fig. 92).
In den schmalen findet man constant eine einfache, zuweilen eine
verästelte Gefässschlinge, aber keinen Nerven. Es ist diese Beobachtung
insofern wichtig, als wir durch sie zur Kenntniss eines neuen
nervenlosen Theiles gekommen sind. In der anderen Art von Papillen
findet man dagegen sehr häufig gar keine Gefässe, sondern Nerven und
jene eigenthümlichen Bildungen, welche man als Tastkörper bezeichnet
hat.
[Illustration: =Fig=. 92. Nerven- und Gefässpapillen von der Haut der
Fingerspitze, nach Ablösung der Oberhaut und des Rete Malpighii. _A_
Nervenpapille mit dem Tastkörper, zu dem zwei Primitivfasern _n_ treten:
im Grunde der Papille feine elastische Netze _e_, von denen feine Fasern
ausstrahlen, zwischen und an denen Bindegewebskörperchen zu sehen sind.
_B_, _C_, _D_ Gefässpapillen, bei _C_ einfache, bei _B_ und _D_
verästelte Gefässschlingen, daneben feine elastische Fasern und
Bindegewebskörperchen; _p_ der horizontal fortlaufende Papillarkörper,
bei _c_ feine sternförmige Elemente der eigentlichen Cutis. Vergr. 300.]
Der Tastkörper erscheint als ein von der übrigen Substanz der Papille
ziemlich deutlich abgesetztes, länglich ovales Gebilde, das =Wagner=,
freilich etwas kühn, mit einem Tannenzapfen verglichen hat. Es sind
meistens nach oben und unten abgerundete Knoten, an denen man nicht,
wie an den Pacini'schen Körpern, eine längliche Streifung sieht, sondern
vielmehr eine Querstreifung mit querliegenden Kernen. Zu jedem solchen
Körper tritt nun ein Nerv und von jedem kehrt ein Nerv zurück, oder
richtiger, man sieht gewöhnlich an jeden Körper zwei Nervenfäden treten,
meistentheils ziemlich nahe an einander, die sich bequem bis an die
Seite oder die Basis des Körpers verfolgen lassen. Von da ab ist der
Verlauf sehr zweifelhaft, und in einzelnen Fällen variiren die Zustände
so sehr, dass es noch nicht gelungen ist, mit Bestimmtheit das
gesetzmässige Verhalten der Nerven zu diesen Körpern zu ermitteln. In
manchen Fällen sieht man nehmlich ganz deutlich den Nerven hinaufgehen
und auch wohl sich um den Körper herumlegen. Zuweilen scheint es, als ob
wirklich der Tastkörper in einer Nervenschlinge liege und auf diese
Weise die Möglichkeit einer intensiveren Einwirkung äusserer Anstösse
auf den Nerven gegeben sei. Andere Male sieht es wieder aus, als ob der
Nerv viel früher schon aufhörte und sich in den Körper selbst einsenkte.
Einige haben angenommen, wie =Meissner=, dass der Körper selbst dem
Nerven angehöre, welcher an seinem Ende anschwölle. Dies halte ich nicht
für richtig; nur das scheint mir zweifelhaft zu sein, ob der Nerv im
Innern des Körpers endigt oder im Umfange desselben eine Schlinge
bildet.
Neuere Untersuchungen von P. =Langerhans= haben jedoch gelehrt, dass die
Nervenpapillen ausser den zu den Tastkörpern gehenden markhaltigen
Fasern noch ein sehr reiches Geflecht markloser Fasern enthalten, welche
von Strecke zu Strecke kernhaltige, ganglienartige Anschwellungen
besitzen. Von diesen gehen feine Fortsätze aus, welche über die Grenze
der Papillen hinaus in das Rete Malpighii eindringen und zwischen den
Zellen desselben birnförmige Anschwellungen bilden, von welchen wiederum
feine Fortsätze ausgehen. Letztere dringen bis zwischen die oberen Lager
der Rete-Zellen und endigen hier mit feinen, knopfartigen
Anschwellungen. Dieses marklose Geflecht findet sich übrigens auch an
Stellen der Haut, wo keine Papillen und Tastkörper vorkommen.
Abgesehen von der anatomischen und physiologischen Frage, hat das
Beispiel der Hautpapillen einen grossen Werth für die Deutung
pathologischer Erscheinungen, weil wir hier in an sich ganz ähnlichen
Theilen zwei vollkommene Gegensätze finden: =einerseits nervenlose und
gefässreiche, andererseits gefässlose, nur mit Nerven versehene
Papillen=. Die besonderen Beziehungen, welche die Lager des Rete und der
Epidermis zu den beiden Arten von Papillen haben, scheinen, abgesehen
von den marklosen Fasern, keine wesentlichen Verschiedenheiten
darzubieten. Die Zellen der Oberhaut ernähren sich über den einen, wie
über den anderen, und sie scheinen über den einen so wenig innervirt zu
werden, wie über den anderen.
Dies sind Thatsachen, welche auf eine gewisse Unabhängigkeit der
einzelnen Theile hindeuten und welche bestimmte Gesichtspunkte liefern,
dass grosse, selbst nervenreiche Theile ohne Gefässe bestehen, sich
erhalten und functioniren können, und dass andererseits Theile, die
verhältnissmässig viele Gefässe enthalten, absolut der Nerven entbehren
können, ohne in Unordnung ihrer Ernährungszustände zu gerathen. Freilich
ist dies an keinem Orte augenfälliger, als an der Haut und gerade
deshalb scheint mir die Verschiedenheit der einzelnen Hautwärzchen
untereinander theoretisch so wichtig zu sein, dass ich die
Aufmerksamkeit dafür besonders in Anspruch nehmen zu müssen glaube.
Denkt man sich an einer Hautpapille die Gefässe, Nerven und Tastkörper
hinweg, so bleibt nur noch eine geringe Masse von Gewebe übrig, aber
auch innerhalb dieses geringen Restes gibt es noch wieder zellige
Elemente mit Intercellularsubstanz (Bindegewebe). Die Sache ist demnach
so, dass unmittelbar an die (epidermoidalen) Zellen des Rete Malpighii
Bindegewebe mit Bindegewebskörperchen (Fig. 17) stösst, welche sich nach
der Injection sehr deutlich von den Gefässen unterscheiden (Fig. 92).
Besonders günstig für eine Untersuchung ist der Fall, wenn durch irgend
eine Erkrankung, z. B. den Pockenprocess, eine leichte Schwellung der
ganzen Haut stattgefunden hat und die Elemente ein wenig grösser sind,
als normal. In gewöhnlichen Papillen ist es etwas schwieriger, die
Bindegewebselemente wahrzunehmen, doch sieht man sie bei genauerer
Betrachtung überall, auch neben den Tastkörpern.
Demnach findet sich auch in den feinsten Ausläufern der Haut gegen die
Oberfläche hin nicht eine amorphe Masse, welche in einem constanten
Ernährungs-Verhältnisse zu Gefässen und Nerven steht; vielmehr erscheint
als einheitliche Einrichtung, als eigentlich constituirende Grundmasse
der verschiedenen (Gefäss- und Nerven-) Papillen immer nur die
Bindegewebssubstanz. Erst dadurch gewinnen die einzelnen Papillen eine
verschiedene Bedeutung, dass zu dieser Grundmasse in dem einen Falle
Gefässe, in dem anderen Nerven hinzukommen.
Wir wissen allerdings wenig über die besonderen Beziehungen, welche die
gefässhaltigen Papillen zu den Functionen der Haut haben, indessen lässt
sich kaum bezweifeln, dass, wenn man erst mehr im Stande sein wird, die
verschiedenen Hautthätigkeiten zu sondern, auch den Gefässpapillen eine
grössere Wichtigkeit zugesprochen werden wird. So viel können wir aber
jetzt schon sagen, dass es falsch ist, sich zu denken, dass in einem
jeden anatomischen Theile der Haut eine besondere Nervenverbreitung
existire. Gleichwie physiologische Versuche zeigen, dass relativ grosse
Empfindungskreise in der Haut vorhanden sind, so lehrt auch die feinere
histologische Untersuchung, dass die Zahl der zur Oberfläche
aufsteigenden Nerven eine relativ spärliche ist. Die Gefässe sind
zahlreicher, als die ankommenden Nerven. Will man also die Haut in
bestimmte Territorien eintheilen, so versteht es sich von selbst, dass
die Nerven-Territorien grösser ausfallen müssen, als die
Gefäss-Territorien. Aber auch jedes durch eine einzige Capillarschlinge
bezeichnete Gefäss-Territorium (Papille) zerfällt wieder in eine Reihe
von kleineren (Zellen-) Territorien, welche freilich alle an dem Ufer
des einen Capillargefässes liegen, aber in sich begrenzt sind, indem
jedes durch ein besonderes zelliges Element beherrscht wird[122].
[122] Archiv 1852. IV. 389.
Auf diese Weise kann man es sich sehr wohl erklären, wie innerhalb einer
Papille einzelne (Zellen-) Territorien erkranken können. Gesetzt z. B.,
ein solches Territorium schwillt an, vergrössert sich und wächst mehr
und mehr hervor, so kann eine baumförmige Verästelung entstehen (spitzes
Condylom, Fig. 93), ohne dass die ganze Papille in gleicher Weise
afficirt wäre. Das Gefäss wächst erst späterhin nach und schiebt sich in
die schon grösser gewordenen Aeste hinein. Nicht das Gefäss ist es,
welches durch seine Entwickelung die Theile hinausschiebt, sondern die
erste Entwickelung geht immer vom Bindegewebe des Grundstockes aus. Es
hat daher das Studium der Hautzustände ein besonderes Interesse für die
Kritik der allgemein-pathologischen Doctrinen. Was zunächst den
neuropathologischen Standpunkt betrifft, so ist es ganz unbegreiflich,
wie ein Nerv, der inmitten einer ganzen Gruppe von nervenlosen Theilen
liegt, es machen soll, um innerhalb dieser Gruppe eine einzelne Papille,
zu welcher er gar nicht hinkommt, zu einer pathologischen Thätigkeit zu
vermögen, an welcher die übrigen Papillen desselben Nerven-Territoriums
keinen Theil nehmen. Eben so schwierig ist die Deutung dieses
Verhältnisses vom Standpunkte eines Humoralpathologen da, wo es sich um
Erkrankungen von gefässlosen Papillen handelt. Selbst wo innerhalb einer
Gefäss-Papille die verschiedenen Zellen-Territorien in verschiedene
Zustände gerathen, würde diese Verschiedenheit der Zustände nicht wohl
begreiflich sein, wenn man den ganzen Ernährungsvorgang einer Papille
als einen einheitlichen und als direct abhängig von dem Generalzustande
des Gefässes ansehen wollte, welches sie versorgt.
[Illustration: =Fig=. 93. Der Grundstock eines spitzen Condyloms vom
Penis mit stark knospenden und verästelten Papillen, nach völliger
Ablösung der Epidermis und des Rete Malpighii. Vergr. 11.]
Aehnliche Betrachtungen kann man freilich an allen Punkten des Körpers
anstellen, indess bietet die Haut doch ein besonders günstiges Beispiel
dafür, wie verkehrt es war, wenn man alle Gefässe unter einen
particularen Nerveneinfluss stellte. Bleiben wir bei der Haut stehen, so
beschränkt sich die Einwirkung, welche ein Nerv auszuüben im Stande ist,
darauf, dass die zuführende Arterie, welche eine ganze Reihe von
Papillen zusammen versorgt (Fig. 53), in einen Zustand der Verengerung
oder Erweiterung versetzt wird, und dass dem entsprechend eine
verminderte oder vermehrte Zufuhr zu einem grösseren Bezirke, einer
Gruppe von Papillen stattfindet.
W. =Krause= hat in der letzten Zeit an verschiedenen Schleimhäuten, wie
an der Conjunctiva bulbi, in der Mundschleimhaut unter der Zunge und am
weichen Gaumen, an den Papillen der Zunge, sowie an gewissen
Uebergangsstellen von der äusseren Haut zur Schleimhaut, namentlich an
den Lippen und der Eichel, =Endkolben= an den Nerven gefunden, welche
sich den Tastkörperchen oder eigentlich noch mehr den Vater'schen
Körperchen anschliessen. Es dringt nehmlich die schliesslich marklos
gewordene Nervenfaser, zuweilen unter eigenthümlichen Windungen und
Knäuelbildung, in eine sehr feinkörnige, von einer Bindegewebshülle
umgebene Anschwellung ein. --
Betrachten wir nun andere Beispiele der Nerven-Endigungen, so zeigt sich
nirgends eine Wahrscheinlichkeit für eigentliche Schlingenbildung.
Ueberall, wo man sichere Kenntnisse gewinnt, ergibt sich, dass die
Nerven entweder übergehen in einen grossen Plexus, in eine netzförmige
Ausbreitung, oder dass sie direct endigen in besonderen Apparaten. Bei
der Mehrzahl der letzteren verlieren sich die Nerven zuletzt in
eigenthümliche, besonders gestaltete Ausläufer oder Fortsätze, welche
theils neben den anderen Gewebselementen zerstreut liegen, theils zu
besonderen Massen zusammengefügt sind. Eine solche Art der Endigung
findet sich an allen =höheren Sinnesorganen=. Indess bietet die
Untersuchung hier so grosse Schwierigkeiten, dass noch an keinem
einzigen Punkte eine allgemein angenommene Auffassung gesichert ist. So
viele Untersuchungen man auch über Retina und Cochlea, über Nasen- und
Mundschleimhaut in den letzten Jahren gemacht hat, so sind doch die
letzten Fragen über das histologische Detail, namentlich über den
Zusammenhang der Nerven mit den Endapparaten, noch nicht ganz erledigt.
Fast überall bleiben zwei Möglichkeiten für die Endigung der Nerven:
entweder sie laufen gegen die Oberfläche hin in eigenthümliche, von den
gewöhnlichen Nervenfasern abweichende Gebilde aus, welche aber doch den
Nerven als solchen angehören, also selbst nervös sind, oder sie
verbinden sich an ihrem Ende mit Elementen eines anderen Gewebstypus,
z. B. mit Epithelialzellen.
Die ersten Untersuchungen der =Nasen- und Mundschleimhaut= schienen mehr
für das letztere Verhältniss zu sprechen. Man fand hier gewisse Stellen,
welche sich durch die Beschaffenheit ihres Epithels wesentlich von der
übrigen Schleimhaut unterscheiden: an der Nasenschleimhaut die
sogenannte Regio olfactoria, an der Zunge die Papillae fungiformes
(wenigstens beim Frosch). Während das Epithel an der gewöhnlichen
Schleimhaut meist dicker und aus mehrfachen, über einander geschobenen
Reihen an der Oberfläche flimmernder Cylinderzellen zusammengesetzt ist,
bildet es an den genannten Orten eine einfache Lage von bald mehr, bald
weniger gefärbten, nicht flimmernden Zellen. Letztere gehen nach unten
(innen) in längere Fortsätze über, welche in das Bindegewebe eindringen.
Als zuerst =Eckhardt= und dann =Ecker= an der Nasenschleimhaut diese
Beobachtung machten, glaubten sie annehmen zu dürfen, dass diese
Fortsätze sich mit den in dem Bindegewebe eingeschlossenen Nervenfasern
unmittelbar verbänden. Allein mehr und mehr ist man von dieser Ansicht
zurückgekommen, und es ist namentlich das Verdienst von =Max Schultze=,
dargethan zu haben, dass die Nervenenden sich neben und zwischen jenen
eigenthümlichen Epithelialzellen finden. Die Nervenfasern theilen sich
an ihrem Ende in zahlreiche, kleine Fädchen, welche über das Bindegewebe
hinaus zwischen die Epithelialzellen eintreten und sich hier zu
besonderen zellenartigen, mit Kernen versehenen, jedoch sehr feinen
Gebilden ausweiten, aus denen zuweilen noch wieder feinere Endfädchen
über die freie Oberfläche hervorstehen. Damit ist die Frage nach der
Bedeutung jener eigenthümlichen Epithelialzellen und ihrer Verbindungen
nach innen hin noch immer nicht gelöst, aber so viel doch
sichergestellt, dass die Geruchs- und Geschmacksobjecte =unmittelbar=
mit den letzten Endgebilden der Nerven (=Riech=- =und Geschmackszellen=)
in Berührung kommen.
Ganz ähnliche Verhältnisse fand =Max Schultze= im inneren =Ohr=,
namentlich in dem Vorhofe und den Ampullen, wo die letzten
Nervenendigungen durch das Epithel hindurchtreten und in frei
hervorstehende, steife Haare (=Hörhaare=) auslaufen. Die seit =Corti= so
vielfach untersuchte Endigungsweise des Hörnerven in der Schnecke ist
dagegen immer noch nicht ganz aufgeklärt. Hier findet sich ein überaus
zusammengesetzter, sehr zarter Apparat, an welchem eine Reihe von Fasern
mit gestielten Zellen etwa so in Verbindung steht, wie die Tasten eines
Fortepiano's mit den Saiten desselben. Was hier nervös ist, was nicht,
ist sehr schwer zu scheiden. Erst in der letzten Zeit hat A. =Böttcher=
einen Zusammenhang der Endfasern des Nervus cochleae mit inneren und
äusseren =Hörzellen= beschrieben, welche an der Seite der Bogenfasern im
Canalis cochleae gelegen sind.
Ungleich besser, obwohl immer noch nicht ganz vollständig, sind wir über
die empfindenden Theile des =Auges= unterrichtet, und ich will daher,
bei der grossen praktischen Bedeutung dieser, durch die Ophthalmoskopie
der direkten Untersuchung bei Lebzeiten zugänglich gemachten Theile,
etwas specieller darauf eingehen.
[Illustration: =Fig=. 94. _A_ Verticalschnitt durch die ganze Dicke der
Retina, nach Härtung in Chromsäure, _l_ Membrana limitans (anterior) mit
den aufsteigenden Stützfasern. _f_ Faserschicht des Opticus. _g_
Ganglienschicht. _n_ graue feinkörnige Schicht mit durchtretenden
Radiärfasern. _k_ Innere (vordere) Körnerschicht. _i_ Intermediäre oder
Zwischenkörnerschicht. _k_' Aeussere (hintere) Körnerschicht. _s_
Stäbchenschicht mit Zapfen. Vergr. 300. _B_, _C_ (nach H. Müller)
Isolirte Radiärfasern.]
Alsbald nach seinem Eintritte in das Innere des Bulbus breitet sich der
Opticus von der sogenannten Papille her nach allen Seiten so aus, dass
seine völlig marklosen Fasern an der vorderen, dem Glaskörper
zugewendeten Seite der Retina verlaufen (Fig. 94, _f_). Nach hinten
schliesst sich daran eine verschieden dicke Lage, welche den Haupttheil
der Retina ausmacht, aber in keiner Weise aus einer einfachen
Ausstrahlung des Opticus hervorgeht. Diese Lage, welche man sehr
uneigentlich eine Haut (Netzhaut) nennt, zeigt zu äusserst, der
Pigmentzellenschicht der Aderhaut (Chorioides) unmittelbar anliegend,
ein eigenthümliches Stratum, über welchem ein sonderbares Geschick
geschwebt hat, indem man dasselbe längere Zeit an die vordere Seite der
Retina verlegte; es ist dies die berühmte =Stäbchenschicht= (Fig. 94,
_s_). Diese Schicht, welche zu den verletzbarsten Theilen des Auges
gehört und deshalb den früheren Untersuchern vielfach entgangen war,
besteht, wenn man sie von der Seite her betrachtet, aus einer sehr
grossen Menge dicht gedrängter, radiär gestellter Stäbchen, zwischen
denen in gewissen Abständen breitere zapfenförmige Körper erscheinen.
Betrachtet man die Retina von der hinteren Oberfläche her, d. h. von der
Seite der Chorioides aus, so sieht man in regelmässigen Abständen die
Zapfen, umgeben von den Enden der Stäbchen, welche als feine Punkte
erscheinen.
Was nun zwischen der Stäbchenschicht und der eigentlichen Ausbreitung
des Sehnerven liegt, das ist wieder ein sehr zusammengesetztes Ding, an
welchem man eine Reihe regelmässig auf einander folgender Schichten
unterscheiden kann. Zunächst vor der Stäbchenschicht und von derselben
durch ein zartes Häutchen (Membrana limitans posterior s. externa
M. =Schultze=) getrennt, folgt eine verhältnissmässig dicke Lage, welche
fast ganz aus groben, runden Körnern zusammengesetzt erscheint: die
sogenannte äussere Körnerschicht (Fig. 94, _k_'). Dann kommt eine
verschieden starke, jedoch im Ganzen dünnere Lage von mehr amorphem
Aussehen: die Zwischenkörnerschicht (Fig. 94, _i_). Dann kommen wieder
gröbere Körner (die innere Körnerschicht), welche, wie die Körner der
äusseren Lage, Kerne besitzen (Fig. 94, _k_). Darauf folgt nochmals eine
feinkörnige oder vielmehr feinstreifige Lage von mehr grauem Aussehen
(Fig. 94, _n_) und dann erst die ziemlich dicke Lage der Opticusfasern,
welche ihrerseits nach vorne von einer Membran begrenzt wird, der
Membrana limitans anterior s. interna (Fig. 94, _l_), welche dem
Glaskörper dicht anliegt. Innerhalb der grauen Schicht sieht man, zum
Theil noch in die Faserschicht des Opticus eingesenkt, eine Reihe von
grösseren Zellen, die sich als Ganglienzellen ausweisen (Fig. 94, _g_).
Sie hängen mit den Opticusfasern unmittelbar zusammen.
Diese ausserordentlich zusammengesetzte Beschaffenheit einer auf den
ersten Blick so einfachen, so zarten Membran macht es leicht erklärlich,
dass es lange gedauert hat, ehe das Verhältniss ihrer einzelnen Theile
auch nur annähernd ermittelt wurde. Einer der ersten Schritte, der in
der Erkenntniss dieses Verhältnisses gemacht wurde, war die Entdeckung
von =Heinrich Müller=, dass man von der Limitans interna aus bis tief in
die Körnerschichten hinein eine Reihe von feinen parallelen Faserzügen
verfolgen kann, =radiäre Fasern=, auch Müller'sche Fasern[123] genannt,
welche an gewissen Stellen Kerne tragen (Fig. 94, _B_, _C_). Die
Radiärfasern sind im Wesentlichen senkrecht auf den Verlauf der
Opticusfasern gestellt, aber das Verhältniss beider zu einander ist
schwer zu ergründen. Die grösste Schwierigkeit bestand darin, zu
ermitteln, ob die radiäre Faser, sei es durch direkte Umbiegung, sei es
durch seitliche Anastomose, in Opticus-oder Ganglienfasern übergehe,
also selbst nervös sei, oder ob es sich nur um eine dichte
Aneinanderlegung handle, so dass die Nerven nur in einem innigen
Nachbarverhältnisse zu den Radiärfasern stehen. Auch den Tastkörper
konnte man ja als eine körperliche Anschwellung des Nerven selbst oder
als ein besonderes Gebilde ansehen, an welches der Nerv nur heran- oder
hereintritt. Diese Frage ist lange streitig gewesen. Bald ist die
Wahrscheinlichkeit etwas grösser geworden, dass es sich um direkte
Verbindungen, bald dass es sich nur um Aneinanderlagerung handle. Zuerst
verständigte man sich über die gröberen Faserzüge, welche von der
Membrana limitans anterior mit breiter, fast dreieckiger Basis anheben
(Fig. 94, _l_) und in regelmässigen Abständen durch die Retina nach
hinten verlaufen; sie sind sicher bindegewebiger Natur und bilden ein
=interstitielles Gewebe=, welches dem Ganzen eine Art von Halt oder
Stütze bietet (=Stützfasern=). Ich habe zuerst durch die pathologische
Beobachtung den Unterschied dieses Zwischengewebes von dem nervösen
Antheil dargelegt[124]. =Max Schultze= hat sodann gezeigt, dass die
vorderen Enden der Zapfen und Stäbchen mit den äusseren Körnern
(Zapfen-und Stäbchenkörnern) zusammenhängen und diese wiederum in feine
Fasern übergehen, welche die Zwischenkörnerschicht durchsetzen. An der
Grenze der inneren Körnerschicht angelangt, bildet jede Faser eine
kleine dreieckige Anschwellung, aus welcher nach =Hasse= je drei Fädchen
ausgehen, die in die äussere Körnerschicht eintreten. Hier wird
vermuthet, dass sie mit den Körnern selbst zusammenhängen, und dass
andererseits diese wieder mit Fortsätzen der Ganglienzellen in direkter
Verbindung stehen. Indess ist es noch nicht gelungen, diese überaus
zarten und verwickelten Verhältnisse ganz zu entwirren. Noch weniger ist
es klar, in welcher Ausdehnung das interstitielle Gewebe dieser
Schichten mit eigenen zelligen Elementen ausgestattet ist; nur das
scheint festzustehen, dass auch die gröberen Radiärfasern dem
Bindegewebe angehören.
[123] Neuerlich nennt =Kölliker= nur diejenigen Fasern, welche mit den
nervösen Theilen zusammenhängen, Müller'sche.
[124] Archiv 1856. X. 177. Taf. II. Fig. 4-5.
Trotz dieser Mängel kann schon jetzt nicht mehr bezweifelt werden, dass
für die Licht-Empfindung der ganze Apparat wesentlich ist, und dass der
Opticus an sich mit allen seinen Fasern und Ganglienzellen existiren
könnte, ohne irgendwie die Fähigkeit zu haben, Lichteindrücke zu
empfangen; diese erlangt er erst durch seine Verbindung mit der
Stäbchenschicht und den Körnerlagen. Gerade die Papilla optici, d. h.
die Stelle des Augen-Hintergrundes, wo bloss Opticusfasern liegen und
nicht ein solcher Apparat, ist zugleich die einzige, welche nicht sieht
(blinder Fleck). Damit das Licht also überhaupt in die Lage komme, auf
den Sehnerven einwirken zu können, bedarf es der Berührung mit jenem
Endapparat, und, nachdem M. =Schultze= gefunden hat, dass die letzten
Ausläufer der Nerven in Form feinster Fäserchen die Limitans externa
durchbohren und sich den Stäbchen und Zapfen äusserlich anlegen, so ist
es auch physikalisch nicht zweifelhaft, dass der Nerv nicht selbst die
Vibrationen der Lichtwellen empfängt, sondern dass die Schwingungen der
Zapfen und Stäbchen auf die Enden des Sehnerven einwirken und in
denselben die eigenthümliche Licht-Erregung erzeugen.
Bei Erwägung dieser Verhältnisse wird man sich der Ueberzeugung nicht
entziehen können, dass die specifische Energie der einzelnen Nerven
nicht sowohl in der Besonderheit des inneren Baues ihrer Fasern als
solcher beruht, sondern dass es wesentlich auf die besondere Art der
Endeinrichtung ankommt, mit welcher der Nerv, sei es durch Continuität,
sei es durch Contact, in Verbindung steht. Nur darin beruht die
besondere Fähigkeit der einzelnen Sinnesnerven. Betrachtet man einen
Querschnitt des Opticus ausserhalb des Auges, so bietet er keine
solchen Besonderheiten anderen Nerven gegenüber dar, dass sie erklären
könnten, warum gerade dieser Nerv für Licht mehr leitungsfähig ist, als
die anderen Nerven; erwägt man dagegen die besonderen Verhältnisse,
unter welchen sich seine letzten Enden verbreiten, so wird die
ungewöhnlich grosse Empfindlichkeit der Retina gegen das Licht
vollständig begreiflich. -- Aehnlich verhält es sich mit den übrigen
Sinnesnerven. --
Die bisherige Erörterung bezog sich wesentlich auf Empfindungs-und
Sinnesnerven, bei denen es sich darum handelte, ihre peripherischen
Enden durch besondere Anordnung oder Ausstattung für die Aufnahme der
Sinneseindrücke zu befähigen. Anders verhält es sich mit derjenigen
Klasse von Nerven, welche von den Centralorganen aus die Anregung zu
besonderen Thätigkeiten der Peripherie zuleiten sollen. Ich will sie
kurzweg als =Arbeitsnerven= bezeichnen. Dahin gehören vor Allen die
Muskel- und Drüsennerven. Auch sie erlangen ihre eigentliche Bedeutung
erst durch ihre Verbindung mit besonderen Apparaten, aber sie
unterscheiden sich dadurch von den Empfindungsnerven, dass diese
Apparate nicht mehr Bestandtheile der Nerven, sondern selbständige
Einrichtungen sind, welche nur der Anregung der Nerven bedürfen, um in
Thätigkeit zu gerathen. Auch hier haben erst die letzten Jahre
Aufklärung gebracht.
Zuerst zeigte =Doyère= bei Wirbellosen einen nahen Zusammenhang der
motorischen Nerven mit den Muskeln. Er fand, dass eine feine Nervenfaser
an das Primitivbündel selbst herantritt und hier mit einer
eigenthümlichen Anschwellung, dem =Nervenhügel=, endigt (S. 81). Später
hat W. =Kühne= diese Verhältnisse in grosser Ausdehnung bei den
Wirbelthieren und dem Menschen verfolgt. Es hat sich ergeben, dass eine
einzelne markhaltige Nervenfaser bis zu dem einzelnen Primitivbündel
(Muskelfaser) herantritt, das Sarkolemm desselben durchbohrt, marklos
wird und sich schnell zu einer, mit Kernen reichlich versehenen
Endplatte (=elektrische Platte=) ausbreitet, welche sich unmittelbar auf
die muskulöse Substanz auflegt. An organischen Muskelfasern hat
=Frankenhäuser= unmittelbare Verbindungen der Nervenenden mit den
Kernkörperchen bemerkt.
In ähnlicher Weise haben sich Verbindungen der Nervenenden mit
Drüsenzellen ergeben. =Pflüger= hat an der Speicheldrüse gesehen, wie
die Nerven die Tunica propria durchbrechen und sich mit den Drüsenzellen
selbst, ja sogar mit den Kernen derselben verbinden, -- eine Art der
Vereinigung, die er später auch von der Leber beschrieben hat. Aller
Wahrscheinlichkeit nach werden sich diese Erfahrungen schnell vermehren,
und damit für das Studium der Innervationsvorgänge ein ganz neues Gebiet
der Erfahrungen sich erschliessen. Zahlreiche zerstreute Beobachtungen
der früheren Zeit deuten darauf hin, und schon jetzt haben sie jede
Möglichkeit, das sogenannte Continuitätsgesetz wieder aufzurichten, von
vorn herein beseitigt (S. 80). --
[Illustration: =Fig=. 95. Theilung einer Primitiv-Nervenfaser bei _t_,
wo sich eine Einschnürung findet; _b_', _b_'' Aeste. _a_ eine andere
Faser, welche die vorige kreuzt. Vergröss. 300.]
Bevor wir jedoch die Betrachtung über die Nerven-Endigungen
abschliessen, müssen wir noch eine kurze Zeit bei der Untersuchung
verweilen, wie sich die Nerven verhalten, bevor sie in diese
Endausbreitungen übergehen. Hier kommen noch zwei Punkte in Betracht:
nehmlich ihre =Verästelung= und ihre =plexusartige Ausbreitung=. Es sind
dies Punkte, auf welche die neueren Untersucher hauptsächlich durch
=Rudolf Wagner= geleitet worden sind. Die Untersuchungen, welche dieser
Forscher über die Verbreitung der Nerven im elektrischen Organ der
Fische anstellte, gaben den wesentlichen Anstoss zu der Begründung der
Lehre von der Verästelung der Nervenfasern. Bis dahin hatte man die
Nervenfasern als zusammenhängende, einfache Röhren betrachtet, welche
vom Centrum bis ans Ende einfach neben einander fortliefen. Gegenwärtig
weiss man, dass sich die Nerven wie Gefässe verbreiten. Indem sich eine
Nervenfaser direkt, gewöhnlich dichotomisch theilt, ihre Aeste sich
wieder theilen und so fort, so entsteht zuweilen eine überaus reiche
Verästelung. Die Bedeutung derselben ist natürlich höchst verschieden,
je nachdem der Nerv sensitiv oder motorisch ist, je nachdem er also
entweder von einer grösseren Fläche her die Eindrücke sammelt, oder auf
eine grössere Fläche hin die motorische Erregung ausstrahlt. Ein
wahrhaft miraculöses Beispiel haben wir in der neueren Zeit kennen
gelernt in dem Nerven des durch die interessanten Experimente du
=Bois-Reymond='s so berühmt gewordenen elektrischen Welses
(Malapterurus). Hier hat =Bilharz= gezeigt, dass der Nerv, welcher das
elektrische Organ versorgt, ursprünglich nur eine einzige mikroskopische
Primitivfaser ist, welche sich immer wieder und wieder theilt und sich
schliesslich in eine enorm grosse Masse feinster Aeste auflöst, welche
sich an das elektrische Organ verbreiten. In diesem Falle muss also die
Wirkung mit einem Male von einem Punkte aus sich über die ganze
Ausbreitung der elektrischen Platten äussern.
Beim Menschen fehlen uns für diese Frage noch bestimmte Anhaltspunkte,
weil die colossalen Entfernungen, über welche die einzelnen Nerven sich
verbreiten, es fast unmöglich machen, einzelne bestimmte Primitivfasern
vom Centrum bis in die letzte Peripherie zu verfolgen. Aber es ist gar
nicht unwahrscheinlich, dass auch beim Menschen in einzelnen Organen
analoge Einrichtungen existiren, wenn auch vielleicht nicht so
frappante. Vergleicht man die Grösse der Nervenstämme an gewissen
Punkten mit der Summe von Wirkungen, die in einem Organe, z. B. in einer
Drüse stattfinden, so kann es kaum zweifelhaft erscheinen, dass analoge
Einrichtungen auch hier vorhanden sind.
Diese Art der Verbreitung hat insofern ein besonderes Interesse, als
viele räumlich getrennte Theile dadurch unter einander verbunden werden.
Das elektrische Organ der Fische besteht aus einer Menge von Platten,
aber nicht jede Platte wird auf einem nur für sie bestimmten Wege vom
Centrum aus innervirt. Der Wels setzt nicht diese oder jene Platte in
Bewegung, sondern er muss das Ganze in Bewegung setzen; ja er ist ausser
Stande, die Wirkung zu zerlegen. Er kann die Wirkung stärker oder
schwächer einrichten, aber er muss jedesmal das Ganze in Anspruch
nehmen. Denken wir uns dem entsprechend gewisse Muskeleinrichtungen, so
haben wir auch da keine Anhaltspunkte für die Annahme, dass jedes
Element des Muskels besondere, ungetheilt vom Centrum ausgehende und
somit unabhängige Nervenfasern empfange. Im Gegentheil findet in der
Regel eine besondere Zerlegung der Nerven-Wirkung in den Muskeln nur in
sehr beschränktem Maasse statt, wie wir ja aus eigener Erfahrung an uns
selbst wissen, und wenn, wie wir sehen, auch die einzelnen Muskelfasern
in unmittelbarer Verbindung mit einzelnen Nervenfasern stehen, welche in
sie eingehen, so sind dies doch nicht Fasern, welche als einfache,
ungetheilte Bahnen vom Centrum ausgehen, sondern eben nur Endäste
einfacherer Stämme. Vom neuristischen Standpunkte aus schliesst man,
dass =der Wille= oder =die Seele= oder =das Gehirn= im Stande sei, durch
besondere Fasern auf jeden einzelnen Theil zu wirken; in der That ist
dies aber gar nicht der Fall, sondern es bleibt den Centren meist nur
ein einziger Weg zu einer Summe gleichartiger Elementar-Apparate.
[Illustration: =Fig=. 96. Nervenplexus aus der Submucosa des Darmes vom
Kinde, nach einem Präparate von Hrn. =Billroth=. _n_, _n_, _n_ Nerven,
welche sich zu einem Netze verbinden, in dessen Knotenpunkten
kernreiche, ganglioforme Anschwellungen liegen. _v_, _v_ Gefässe,
dazwischen Kerne des Bindegewebes. Vergr. 180.]
Was nun die =Nervenplexus= anbetrifft, so kennen wir gegenwärtig beim
Menschen die ausgedehntesten Einrichtungen der Art in der Submucosa des
Darmes, wo zuerst durch =Meissner=, dann durch =Billroth= und =Manz= die
Verhältnisse genauer erörtert worden sind. Die Submucosa des Darms ist
darnach, wie schon =Willis= sagte, eine Tunica nervea. Wenn man den
eintretenden Nerven nachgeht, so sieht man, dass sie, nachdem sie sich
getheilt haben, zuletzt in wirkliche Netze übergehen, welche bei
Neugebornen an gewissen Stellen sehr grosse kernreiche Knotenpunkte
haben, von denen aus sie in Geflechte ausstrahlen, so dass dadurch eine
so grosse Aehnlichkeit mit dem Capillarnetz entsteht, dass einzelne
Beobachter beide verwechselt haben.
Wie weit sich solche Einrichtungen im Körper überhaupt erstrecken, ist
noch nicht ergründet, denn auch hier handelt es sich um fast ganz neue
Thatsachen, welche erst in letzter Zeit die Aufmerksamkeit der
Untersucher mehr in Anspruch nahmen. Wahrscheinlich wird sich die Zahl
solcher Nervenhäute erheblich vergrössern lassen. =His= hat gezeigt,
dass die Gefässnerven sich zum Theil in grossen plexiformen Auflösungen
an den Gefässhäuten verbreiten, und L. =Auerbach= hat in der Muscularis
des Darmes ein eben so ausgedehntes, als in seinen einzelnen
Einrichtungen merkwürdiges Geflecht, den von ihm sogenannten =Plexus
myentericus= nachgewiesen. Um jedoch etwaigen Missverständnissen
vorzubeugen, muss ich sogleich hinzusetzen, dass manche dieser
plexusartigen Ausbreitungen keineswegs einfach sind. Am Darm tragen die
erwähnten grösseren Knotenpunkte den Habitus von Ganglien an sich, so
dass gewissermaassen neue Sammelpunkte des Nervenapparates mit der
Möglichkeit einer Verstärkung oder Hemmung der Wirkungen eintreten. Für
die Function ist diese Einrichtung offenbar von grosser Bedeutung, denn
wir würden uns am Darm die peristaltische Bewegung nicht wohl erklären
können, wenn nicht eine Einrichtung existirte, welche von Netz zu Netz,
von Theil zu Theil Reize übertrüge, die nur an einem Punkte dem Darme
zugekommen sind. Die bis vor Kurzem bekannten Verhältnisse der
Nervenverbreitung genügten nicht, um den Modus der peristaltischen
Bewegung einigermaassen zu erklären, während sich hier die bequemsten
Anhaltspunkte der Deutung bieten. --
So viel im Wesentlichen über die allgemeinen Formen, welche man bis
jetzt für die peripherischen Endigungen der Nerven kennt. Im Ganzen
entsprechen diese Erfahrungen wenig dem, was man sich früher gedacht
hat, und was noch jetzt die Neuropathologen annehmen. Die Vorstellung
eines Neuropathologen von reinem Wasser geht bekanntlich dahin, dass
ein Nervencentrum im Stande sei, vermittelst der Nervenfasern auf jeden
kleinsten Theil seines Territoriums eine besondere Wirkung auszuüben.
Soll an einem kleinen Punkte des Körpers Krebsmasse oder Eiter entstehen
oder eine einfache Ernährungsstörung erfolgen, so bedarf der
Neuropatholog einer Einrichtung, vermöge welcher das Centralorgan im
Stande ist, der Peripherie innerhalb ihrer kleinsten Bezirke seine
Einwirkung =gesondert= zukommen zu lassen, irgend eines Weges, auf
welchem die Boten gehen können, welche nun einmal die Ordre jedem
einzelnen der entferntesten Punkte des Organismus zu überbringen
bestimmt sind. Die wirkliche Erfahrung lehrt nichts der Art. Gerade an
den Stellen, wo wir eine so ausserordentlich vervielfältigte Einrichtung
der Endapparate kennen, wie ich sie bei den Sinnesorganen schilderte,
haben die Nerven keine Beziehung auf die Ernährung und insbesondere
keine nachweisbare Einwirkung auf elementare Theile. Fast an allen
anderen Orten werden entweder ganze Flächen oder Organ-Abschnitte in
einer gleichmässigen Weise innervirt, oder es werden von diesen Flächen
oder Organ-Abschnitten aus Sammel-Erregungen zu den Centren geführt. An
vielen Theilen, von denen wir allerdings nachweisen können, dass ein
Nerven-Einfluss auf sie stattfindet, z. B. an den kleinen Gefässen,
wissen wir bis jetzt noch nicht einmal, wie weit einzelne Abschnitte
derselben besondere Nervenfasern enthalten. So schlecht sind die
anatomischen Grundlagen der neuropathologischen Doctrin.
Vierzehntes Capitel.
Rückenmark und Gehirn.
Die nervösen Centralorgane. Graue Substanz. Pigmentirte
Ganglienzellen. Fortsätze der Ganglienzellen: apolare, unipolare
und bipolare Zellen. Verschiedene Bedeutung der Fortsätze: Nerven-
oder Axencylinderfortsätze, Ganglien- und Reiserfortsätze.
Rückenmark: motorische und sensitive Ganglienzellen. Multipolare
(polyklone) Formen. Kernkörperchenfäden und Kernröhren. Innere
Verschiedenheit der Ganglienzellen. Schwierigkeit der Untersuchung.
Die Nerven des elektrischen Organs der Fische. Das Gross- und
Kleinhirn des Menschen.
Das Rückenmark. Weisse und graue Substanz. Centralkanal. Gangliöse
Gruppen. Weisse Stränge und Commissuren.
Medulla oblongata. Rinde des Kleinhirns: Körner- und
Stäbchenschicht. Psychische Ganglienzellen des Gehirns.
Das Rückenmark des Petromyzon und die marklosen Fasern desselben.
Die Zwischensubstanz (interstitielles Gewebe). Ependyma
ventriculorum. Neuroglia. Corpora amylacea. Graue oder gelatinöse
Atrophie des Rückenmarks. Sandkörper (corpora arenacea) der Häute
des Gehirns und Rückenmarks.
Nachdem wir die peripherischen Einrichtungen des Nervenapparates
besprochen haben, so erübrigt uns, um die Uebersicht der
Nerveneinrichtungen zu vervollständigen, noch die wichtige Reihe der
=centralen Theile=, oder im engeren Sinne der =Ganglien-Apparate=. Wie
ich schon früher hervorhob, so finden wir diese überwiegend in
denjenigen Theilen der Centralorgane, wo graue Substanz lagert. Nur ist
das bloss graue Aussehen nicht entscheidend für die gangliöse
Beschaffenheit eines Theiles; insbesondere darf man nicht glauben, dass
etwa die Ganglienzellen es seien, welche die graue Farbe wesentlich
bedingen. An manchen Stellen befindet sich graue Masse, ohne dass
Ganglienzellen vorhanden sind. So enthält die äusserste Schicht der
Grosshirnrinde keine deutlichen Ganglienzellen mehr, obwohl sie grau
aussieht; hier findet sich eine durchscheinende Bindesubstanz, welche
mit vielen feineren Gefässen durchsetzt ist und je nach der Füllung
derselben bald mehr grauroth, bald mehr weissgrau erscheint.
Andererseits kommt es häufig vor, dass, wo Ganglienzellen liegen, die
Substanz gerade nicht grau aussieht, sondern eine positive Farbe hat,
die zwischen bräunlichgelb und schwarzbraun schwankt. So haben wir an
dem Gehirne kleinere Abschnitte, welche schon seit langer Zeit unter dem
Namen der Substantia nigra, fusca, ferruginea bekannt sind; hier haftet
die schwarze oder braune Farbe, die wir mit blossem Auge wahrnehmen, an
den Ganglienzellen als den eigentlich gefärbten Punkten.
[Illustration: =Fig=. 97. Elemente aus dem Ganglion Gasseri. _a_
Ganglienzelle mit kernreicher (bindegewebiger und epithelialer) Scheide,
die sich um den abgehenden Nervenfortsatz erstreckt; im Innern der
grosse, klare Kern mit Kernkörperchen und um ihn Pigmentanhäufung. _b_
Isolirte Ganglienzelle mit dem an sie herantretenden blassen Fortsatz.
_c_ Feinere Nervenfaser mit blassem Axencylinder. Vergr. 300.]
Diese Färbung stellt sich erst im Laufe der Jahre ein. Je älter ein
Individuum wird, um so lebhafter werden die Farben; jedoch scheinen
unter Umständen auch pathologische Prozesse den Eintritt und die Stärke
derselben zu beschleunigen. So ist es an den Ganglien des Sympathicus
eine auffallende Erscheinung, dass gewisse Krankheitsprozesse, z. B. der
typhöse, einen wirksamen Einfluss auf die frühe Pigmentirung zu üben
scheinen. Da aber das Pigment etwas relativ Fremdartiges in der inneren
Zusammensetzung der Zelle darstellt, insofern als es, soviel wir wissen,
nicht der eigentlichen Function dienstbar ist, sondern als träge Masse
hinzutritt, so dürfte es in der That wohl möglich sein, dass man diese
Zustände als eine Art von vorzeitigem Altern (Senium praecox) der
Ganglienzellen zu betrachten hat. An diesen Zellen unterscheidet man
(Fig. 97, _a_) ausser dem sehr deutlichen, grossen Kerne mit seinem
grossen, glänzenden Kernkörperchen den eigentlichen Zellkörper, welcher
aus einer feinkörnigen Grundsubstanz (Protoplasma) besteht und das an
einer gewissen Stelle, gewöhnlich excentrisch neben dem Kern, zuweilen
rings um denselben gelagerte Pigment umschliesst. Unter Umständen nimmt
das letztere an Masse so sehr zu, dass ein grosser Theil der Zelle damit
ausgefüllt wird. Je reicher diese Ablagerung wird, um so dunkler
erscheint die ganze Stelle schon für das blosse Auge.
Früher hat man sich die Ganglienzellen in der Regel als einfach runde,
kugelige Gebilde (Ganglienkugeln) gedacht. Allein man hat sich mehr und
mehr überzeugt, dass diese Form eine künstliche, erst durch das
Abreissen der Fortsätze bei der Präparation entstandene ist, dass
vielmehr von jeder Ganglienzelle nach gewissen Richtungen Fortsätze
ausgehen, welche sich endlich mit Nerven oder mit anderen Ganglienzellen
in Verbindung setzen oder in eigenthümlicher Weise verästeln. Viele
Ganglienzellen besitzen gleichzeitig mehrere Fortsätze, von denen jedoch
nur einer mit einer wirklichen Nervenfaser direkt in Verbindung steht:
der =Nerve=- =oder Axencylinder=-=Fortsatz=. Hier und da scheint durch
=Ganglienfortsätze= eine direkte Verbindung zwischen zwei Ganglienzellen
hergestellt zu werden. Verhältnissmässig häufig, namentlich in den
Centralorganen, sind Fortsätze mit mehrfacher und zuletzt sehr feiner
Verästelung, die ich =Reiserfortsätze= nennen will.
Die Nervenfaser-Fortsätze sind bei ihrem Ursprunge aus den
Ganglienzellen blass, und auch da, wo sich endlich ihr Uebergang in
gewöhnliche, dunkelconturirte Nervenfasern verfolgen lässt, sieht man
sie erst in einer gewissen Entfernung von der Ganglienzelle dicker
werden, indem sie sich allmählich mit einer Markscheide versehen. Dieser
Umstand, welchen man früher nicht gekannt hat, erklärt es, dass man so
lange Zeit über das wahre Verhältniss im Unklaren geblieben ist. Die
unmittelbaren Fortsätze der Ganglienzellen, namentlich im Gehirn und
Rückenmark, sind daher nicht Nerven im gewöhnlichen Sinne des Wortes,
sondern blasse und oft so feine Fasern, dass sie kaum noch eine
Aehnlichkeit mit den früher geschilderten marklosen Fasern haben,
sondern wie blasse Axencylinder erscheinen (Fig. 97, _a_, _b_).
Lange hat man erwartet, wesentliche Verschiedenheiten unter den
Ganglienzellen, je nach den groben Abschnitten des Nerven-Apparates,
also namentlich Verschiedenheiten zwischen den Zellen des Sympathicus
und denen des Hirns und Rückenmarks zu finden. Allein auch in diesem
Punkte hat sich das Gegentheil als richtig ergeben, namentlich seitdem
=Jacubowitsch= die Thatsache kennen gelehrt hat, dass zweistrahlige
Zellen, welche den gewöhnlichen Zellen der sympathischen Ganglien
vollkommen analog sind, auch in der Mitte des Rückenmarks und mancher
Theile, welche wir schon dem Gehirne zurechnen, vorkommen[125]. Dass der
Sympathicus mit einem grossen Theile seiner Fasern im Rückenmarke
wurzelt, weiss man schon lange; wenn nun auch, wie ich mich überzeugt
habe, zweistrahlige Elemente im Rückenmarke und andererseits
vielstrahlige Elemente in sympathischen Ganglien, z. B. im G. coeliacum,
vorkommen, so kann man sagen, dass auch in histologischer Beziehung das
Rückenmark nicht einen einfachen und nothwendigen Gegensatz zu dem
Grenzstrange darstellt.
[125] Ich habe übrigens solche Zellen schon vor langer Zeit aus dem
menschlichen Rückenmark beschrieben (Archiv 1847. I. 459 Anm.).
Will man die Formen der Ganglienzellen genauer kennen lernen, so
geschieht dies am leichtesten an dem Rückenmark, welches überhaupt für
die Zusammenordnung eines wirklichen Centralorgans im engsten Sinne des
Wortes den klarsten Ausdruck darstellt. In der grauen Substanz (den
Hörnern) desselben finden sich überall und zwar fast auf jedem
Querschnitte verschiedenartige Ganglienzellen. =Jacubowitsch= hat drei
verschiedene Formen davon unterschieden: die eine nannte er motorisch,
die andere sensitiv, die dritte sympathisch. Ich werde auf ihre
Anordnung bei weiterer Besprechung des Rückenmarkes zurückkommen; hier
will ich zunächst nur ihre Formen im Allgemeinen besprechen.
Nachdem es feststeht, dass es Ganglienzellen ohne Fortsätze (apolare)
überhaupt nicht gibt, ist die Frage über die Zahl der Fortsätze sehr
viel discutirt worden. Man beschrieb zunächst hauptsächlich uni- und
bipolare (besser =monoklone= und =diklone=) Zellen. Allein auch die
sogenannten unipolaren (Fig. 97) werden, je genauer man untersucht,
immer seltener. Die meisten Zellen besitzen mindestens zwei Fortsätze,
sehr viele sind multipolar oder genauer vielästig (=polyklon=).
[Illustration: =Fig=. 98. Ganglienzellen aus den Centralorganen: _A_, _B_,
_C_ aus dem Rückenmarke, nach Präparaten des Hrn. =Gerlach=, _D_ aus der
Gehirnrinde. _A_ Grosse, vielstrahlige (multipolare, polyklone) Zellen
aus den Vorderhörnern (Bewegungszellen). _B_ Kleinere Zellen mit drei
grösseren Fortsätzen aus den Hinterhörnern (Empfindungszellen). _C_
Zweistrahlige (bipolare, diklone), mehr rundliche Zelle aus der Nähe der
hinteren Commissur (sympathische Zelle). Vergr. 300.]
Eine multipolare Zelle besitzt einen grossen Kern mit Kernkörperchen,
einen körnigen Inhalt (Protoplasma) und, wenn sie besonders gross und
alt ist, einen Pigmentfleck; sie entsendet nach verschiedenen Richtungen
hin Ausläufer oder Fortsätze. Mindestens einer dieser Ausläufer, der
sich durch seine festere Beschaffenheit auszeichnet, geht, wie zuerst
=Deiters= gezeigt hat, in eine Nervenfaser über. Dieses ist der schon
vorher (S. 302) erwähnte Axencylinder-Fortsatz. Die übrigen Ausläufer,
nicht sehr glücklich als =Protoplasmafortsätze= bezeichnet, theilen sich
nach kürzerem oder längerem Verlaufe in zahlreiche, kleine Reiserchen,
welche die graue Substanz durchziehen. Was aus ihnen weiterhin wird, ist
noch unbekannt; nur glaubt =Deiters= gefunden zu haben, dass gewisse
feine Aestchen, welche unter rechten Winkeln von diesen Fortsätzen
ausgehen, gleichfalls mit Nervenfasern zusammenhängen. Jedenfalls
beginnt schon hier das physiologisch wichtige Verhältniss, welches ich
vorher besprach (S. 296, 299), dass von einzelnen Punkten des
Nervensystems aus ganze Massen von Fäden oder Fasern ausgehen, ein
Verhältniss, welches darauf hindeutet, dass bei der Thätigkeit (Reizung)
der Nerven zwar von Anfang an je nach Umständen diese oder jene Bahn
benutzt werden kann, dass aber innerhalb gewisser Bahnen die Wirkung auf
die ganze Verästelung sich relativ gleichmässig fortsetzen kann.
Die multipolaren Zellen des Rückenmarks sind meist verhältnissmässig
gross. Die stärksten derselben (Fig. 98, _A_.) liegen an denjenigen
Stellen der grauen Substanz angehäuft, welche dem Eintritte der
motorischen (vorderen) Wurzeln entsprechen; man kann sie deshalb kurzweg
als motorische oder =Bewegungszellen= bezeichnen. Diejenigen
Ganglienzellen, welche die Fasern der sensitiven (hinteren) Wurzeln
aufnehmen (Fig. 98, _B_.), und welche man in Kürze sensitive oder
=Empfindungszellen= nennen mag, sind in der Regel kleiner und zeigen
nicht eine so vielfache und weitreichende Verästelung, wie die
Bewegungszellen. Ein grosser Theil von ihnen besitzt nur 3, vielleicht 4
Aeste. Die von =Jacubowitsch= sympathisch genannten Zellen (Fig. 98,
_C_.) sind wiederum grösser, haben aber gewöhnlich nur 2 Aeste und
zeichnen sich durch eine mehr rundliche Form aus. Es sind dies
Verschiedenheiten, welche allerdings nicht so durchgreifend sind, dass
man schon jetzt im Stande wäre, einer isolirten Ganglienzelle in jedem
einzelnen Falle sofort anzusehen, welcher Kategorie sie angehört, aber
sie sind doch, wenn man die einzelnen Gruppen ins Auge fasst, so
auffallend, dass man zu Betrachtungen über die verschiedene Bedeutung
derselben angeregt wird.
Wahrscheinlich wird man im Laufe der Zeit noch weitere
Verschiedenheiten, auch vielleicht in der inneren Einrichtung der
Zellen, erkennen; bis jetzt lässt sich darüber nichts weiter aussagen,
als dass verschiedene Beobachter, zuerst =Harless=, feinere Fasern bis
zu dem Kern und Kernkörperchen verfolgt haben (=Kernkörperchenfäden= und
=Kernröhren=). Am genauesten hat in der letzten Zeit =Frommann= diese
merkwürdigen Verhältnisse studirt, deren Eigenthümlichkeit noch dadurch
erhöht wird, dass einzelne Ganglienzellen einen mehr faserigen Bau ihres
Leibes zeigen, während bei der grossen Mehrzahl der Zellkörper eine
feinkörnige Beschaffenheit darbietet. Indess liegen alle diese
Verhältnisse noch so im Dunkeln, dass sich irgend welche gesetzmässigen
Aufstellungen daraus noch nicht ableiten lassen. Es ist dies eine sehr
grosse und beklagenswerthe Lücke unserer Kenntnisse, weil gerade hier
der Punkt ist, wo die specifische Action der wichtigsten Elemente des
Körpers zu erklären wäre. Aber man darf auch nicht übersehen, dass diese
Verhältnisse mit zu den schwierigsten gehören, welche überhaupt der
anatomischen Untersuchung unterworfen werden, und dass die Herstellung
von Objecten, welche auch nur das eigene Auge überzeugen, fast immer
daran scheitert, dass eine wirkliche Isolirung der Elemente mit allen
ihren Fortsätzen und Verbindungen kaum jemals gelingt und dass man wegen
ihrer ausserordentlichen Gebrechlichkeit fast immer genöthigt ist, sie
auf gehärteten Durchschnitten zu verfolgen. Wenn man Schnitte macht in
Theilen, welche zu einem grossen Theile aus Fasern bestehen und in
welchen die Fasern theils longitudinal, theils transversal, theils
schräg verlaufen, wo also überall ein Geflecht besteht, so hängt es ja
ganz und gar von einem glücklichen Zufalle ab, ob man in einem und
demselben Schnitte den Verlauf einer einzelnen Faser über grössere
Strecken hinaus mit einer gewissen Bestimmtheit verfolgen kann. Diese
Schwierigkeit lässt sich allerdings dadurch ausgleichen, dass man die
Schnitte in allen möglichen Richtungen führt und so die
Wahrscheinlichkeit steigert, dass man endlich einmal auf diejenige
Richtung stossen wird, in welcher sich ein Ast vollständig auflöst, aber
erfahrungsgemäss bleibt auch dann noch die Schwierigkeit so gross, dass
man niemals die ganze Verbreitung und Verbindung einer irgendwie
vielästigen Zelle in den Centralorganen auf einmal hat übersehen können.
Auch in dieser Beziehung ist das =elektrische Organ= ein besonders
glücklicher Ausgang der Untersuchung geworden. Hier gelang es =Bilharz=,
die eine Faser, welche das ganze peripherische Organ versieht
(innervirt), in eine einzige, centrale Ganglienzelle zurück zu
verfolgen. Auch diese Zelle, welche so gross ist, dass man sie mit
blossem Auge bequem wahrnehmen kann, hat nach anderen Richtungen hin
feinere Ausstrahlungen. Die weiteren Beziehungen dieser letzteren zu
ermitteln, ist bis jetzt eben so wenig gelungen, wie wir im Stande
gewesen sind, von der feineren Anatomie des menschlichen Gehirns ein
nach allen Seiten hin befriedigendes Bild zu gewinnen, namentlich zu
entdecken, in welchem Maasse darin Verbindungen von Zellen unter
einander vorkommen. Bei den Untersuchungen des Rückenmarks hat es sich
herausgestellt, dass nicht alle Fortsätze der Ganglienzellen in
Nervenfasern übergehen, sondern dass ein Theil derselben wieder zu
Ganglienzellen geht und Verbindungen zwischen Ganglienzellen herstellt.
Einzelne Beobachter geben bestimmt an, direkte Anastomosen von
Ganglienzellen unter einander gesehen zu haben, und es lässt sich ein
solcher Zusammenhang wohl nicht bezweifeln. Indess scheint dies doch ein
sehr seltener Fall zu sein. Die Regel ist, dass die nicht direkt in
Axencylinder übergehenden Fortsätze sich mehr und mehr verästeln und
erst, nachdem sie ganz feine Fäserchen oder Reiserchen gebildet haben,
mit den von anderen Ganglienzellen ausgehenden Fäserchen anastomosiren.
Auf diese Art entsteht z. B. in der grauen Substanz des Rückenmarks ein
=zusammenhängendes Reiserwerk=, welches bis zum Gehirn aufsteigt. Es
lässt sich denken, dass dadurch die grösste Mannichfaltigkeit der
Leitung und Strömung ermöglicht wird. Auch im =Gehirn=, zumal in der
grauen Rindensubstanz, haben die Ganglienzellen ganz ähnliche
Beschaffenheit (Fig. 98, _D_). An der Oberfläche des Grosshirns, wo die
Ganglienzellen in mehrfachen Schichten über einander stehen, sind die
Reiserfortsätze nach innen gerichtet, während gewöhnlich ein stärkerer
Fortsatz zur Oberfläche aufsteigt und hier umbiegt. Schon =Valentin= hat
diese »Schlingenbildung« gesehen. Ob jedoch dieser Fortsatz in einen
Axencylinder fortgeht, ist immer noch zweifelhaft. Noch complicirter
sind die Verhältnisse an der Rinde des Kleinhirns, wo mehrere, stärkere
Fortsätze gegen die Oberfläche ausstrahlen und in Reiser übergehen,
während nach innen nur ein einziger Fortsatz gerichtet ist, der ziemlich
sicher zu Nerven verfolgt ist. In dieser Gegend, wo schon äusserlich
erkennbar eine rostfarbene Schicht sich der grauen Substanz anschliesst
und sie von der weissen Centralmasse trennt, findet sich eine mächtige
Körnerlage; die ganze Einrichtung gewinnt so eine gewisse Aehnlichkeit
mit jenen ganz feinen Einrichtungen der radiären Fasern der Retina (S.
292).
So schwierig es ist, über die Natur und Verbindung der nervösen Elemente
ins Klare zu kommen, so häufen sich die Schwierigkeiten doch noch mehr,
wenn es sich um die Zusammensetzung der nervösen Centralorgane im Ganzen
handelt. Hier hat es sich immer als das Vortheilhafteste erwiesen, sich
zunächst an dasjenige Centralorgan zu halten, welches als Grundlage der
Wirbelthier-Entwickelung überhaupt dient, nehmlich an das =Rückenmark=;
es ist dies dasjenige, dessen Struktur wir am besten übersehen können.
Das Rückenmark ist bekanntlich, wie man auf jedem Querschnitte vom
blossen Auge mit Leichtigkeit sehen kann, an verschiedenen Stellen
seines Verlaufes verschieden reich an weisser Substanz, so jedoch, dass
fast überall die weisse Substanz über die graue das Uebergewicht hat.
Letztere tritt auf Querschnitten unter der Form der bekannten Hörner
hervor, die sich durch ihre bald blassgraue, bald grauröthliche Färbung
von dem reinen Weiss der übrigen Masse deutlich absetzen. So weit nun,
als die Substanz vom blossen Auge weiss erscheint, besteht sie
wesentlich aus wirklichen markhaltigen Nervenfasern, welche durch
schwache Züge eines weichen Interstitialgewebes in grössere und kleinere
Bündel abgetheilt sind (Fig. 99). Ein grosser Theil dieser Fasern ist
von so beträchtlicher Breite, dass die Masse des Markstoffes (Myelins)
an gewissen Punkten eine ausserordentlich reichliche ist.
Die graue Substanz der Hörner dagegen ist die eigentliche Trägerin der
Ganglienzellen, aber auch hier ist das graue Aussehen keineswegs der
Anwesenheit der Ganglienzellen zuzuschreiben; vielmehr bilden, wie wir
nachher sehen werden, die Ganglienzellen immer nur einen kleinen Theil
dieser Substanz, und das graue Aussehen ist hauptsächlich dadurch
bedingt, dass hier jener undurchsichtige, stark lichtbrechende Stoff
(der Markstoff) nicht abgeschieden ist, welcher die weissen Nerven
erfüllt.
Inmitten der grauen Substanz befindet sich, wie =Stilling= zuerst
bestimmt gezeigt hat, jener =centrale Kanal= (Canalis spinalis), den man
früher so vielfach vermuthet, häufig auch als regelmässigen Befund
bezeichnet hat, der aber doch niemals früher regelmässig demonstrirt
werden konnte. Bei den älteren Beobachtern, z. B. =Portal=, handelte es
sich immer um vereinzelte pathologische Befunde, von welchen sie ihre
Kenntnisse über diese Einrichtung hernahmen, und von welchen aus sie
ziemlich willkürlich schlossen, dass das Vorhandensein eines Kanals die
Regel sei.
Der Centralkanal ist so fein, dass besonders glückliche Durchschnitte
dazu gehören, um ihn mit blossem Auge deutlich wahrnehmen zu können.
Gewöhnlich erkennt man nichts weiter als einen rundlichen, grauen Fleck,
der sich von der Nachbarschaft durch eine etwas grössere Dichtigkeit
unterscheidet. Erst die mikroskopische Untersuchung zeigt innerhalb des
Fleckes den Querschnitt des Kanals als ein feines Loch (Fig. 99, _c c_).
Wie fast alle freien Oberflächen des Körpers, ist er mit einem
Epitheliallager überkleidet. Es ist ein wirklich regelmässiger,
constanter und persistenter Kanal in aller Form Rechtens. Derselbe setzt
sich durch die ganze Ausdehnung des Rückenmarkes fort vom Filum
terminale[126], wo er nicht immer ganz deutlich herzustellen ist, bis
zum vierten Ventrikel hinauf, wo seine Einmündungsstelle in dem
sogenannten Sinus rhomboidalis an der gelatinösen Substanz des Calarnus
scriptorius liegt. Hier kann man ihn als eine direkte Fortsetzung vom
Boden des vierten Ventrikels aus zunächst in eine feine trichterförmige
Spalte oder Linie verfolgen.
[126] Untersuchungen über die Entwickelung des Schädelgrundes. Berlin
1857. S. 92.
Die =Ganglien-Zellen= des Rückenmarkes finden sich in der grössten Masse
in den vorderen und seitlichen Theilen der Vorderhörner. Und zwar sind
es hauptsächlich die grossen vielstrahligen Elemente, welche ich früher
(S. 305) besprochen habe. Ihre Fortsätze sind zum Theil verfolgt worden
in austretende Nerven der vorderen Wurzeln; sie geben also motorischen
Nerven ihren Ursprung.
[Illustration: =Fig=. 99. Die Hälfte eines Querschnittes aus dem
Halstheile des Rückenmarkes. _fa_ Fissura anterior, _fp_ Fissura
posterior. _cc_ Centralkanal mit dem centralen Ependymfaden. _ca_
Commissura anterior mit sich kreuzenden Nervenfasern, _cp_ Commissura
posterior. _ra_ Vordere Wurzeln, _rp_ hintere. _gm_ Anhäufung der
Bewegungszellen in den Vorderhörnern, _gs_ Empfindungszellen der
Hinterhörner, _gs_' sympathische Zellen. Die schwarzpunktirte Masse
stellt die Querschnitte der weissen Substanz (Nervenfasern der Vorder-,
Seiten- und Hinterstränge) des Rückenmarkes mit ihren lobulären
Abtheilungen dar. Vergr. 12.]
Eine analoge, jedoch weniger deutlich gruppirte Anhäufung findet sich
gegen die Basis der hinteren Hörner hin; es sind kleinere, mehrstrahlige
Zellen, wie ich sie gleichfalls beschrieben habe. Sie hängen mit den
Fasern zusammen, welche in die hinteren Wurzeln eintreten, dienen also
wahrscheinlich der sensitiven Function. Ausserdem zeigt sich gewöhnlich
noch eine dritte, bald mehr zusammengefaßte, bald mehr zerstreute Gruppe
von Zellen, welche ihrem Baue nach an die bekannten Formen der Zellen in
den Ganglien erinnern (Fig. 98, _C_. 99, _gs_'). Ihre besondere Stellung
innerhalb des Rückenmarks ist allerdings nicht so klar bezeichnet, wie
die der anderen Theile; vielleicht sind sie als die Quelle der
sympathischen Wurzeln zu betrachten, welche vom Rückenmarke sich zum
Grenzstrang begeben, indess ist dies noch lange nicht ausgemacht.
Innerhalb der weissen Substanz der Vorder-, Seiten- und Hinterstränge
finden sich die markhaltigen Nervenfasern, welche im Allgemeinen einen
auf- oder absteigenden Verlauf nehmen, so dass wir auf Querschnitten
dieser Theile des Rückenmarkes fast nur Querschnitte von Nervenfasern zu
Gesicht bekommen. Unter dem Mikroskope sieht man hier zahllose, dunkle
Punkte oder bei stärkerer Vergrösserung Ringe, von denen jeder einer
Nervenfaser entspricht und gewöhnlich noch einen dritten, bei
Carminfärbung stärker hervortretenden Kern oder Fleck, den Querschnitt
des Axencylinders, enthält. Die ganze Fasermasse der Rückenmarksstränge
ist von innen nach aussen in eine Reihe von Gruppen oder Segmenten von
im Ganzen radiärer Anordnung, gewissermaassen in keilförmige Lappen
zerlegt, indem sich zwischen die einzelnen, auch hier fasciculären
Abtheilungen eine bald kleinere, bald grössere Masse von Bindegewebe mit
Gefässen einschiebt. Letzteres hängt nach innen mit der reichlicheren
Bindegewebsmasse der grauen Substanz, nach aussen mit dem Bindegewebe
der Pia mater, welche die ernährenden Gefässe zuführt, zusammen.
Was nun die =Nervenfasern= der Rückenmarksstränge betrifft, so dürfte
ein gewisser Theil von ihnen der ganzen Länge des Rückenmarkes nach
fortgehen, aber sicherlich darf man nicht annehmen, dass sie alle vom
Gehirne herkommen; ein wahrscheinlich viel beträchtlicherer Theil stammt
wohl von den Ganglienzellen des Rückenmarkes selbst und biegt alsbald in
die vorderen oder hinteren Stränge um. Ausserdem bestehen zwischen den
beiden Hälften des Rückenmarkes direkte Verbindungen, =Commissuren=,
indem Fasern von einer Seite zur anderen hinübertreten, theils in der
Weise, dass sie mit denen der entgegengesetzten Seite sich kreuzen
(vordere Commissur, Fig. 99, _ca_), theils so, dass sie gestreckt und
parallel verlaufen (hintere Commissur, Fig. 99, _cp_).
Mit diesen anatomischen Erfahrungen kann man sich ein freilich noch
immer sehr ungenügendes Bild machen von den Wegen, auf welchen die
Vorgänge innerhalb der Centraltheile passiren. =Jede besondere
Thätigkeit hat ihre besonderen elementaren zelligen Organe; jede Art der
Leitung findet ihre bestimmt vorgezeichneten Bahnen=. Auch im Grossen
entsprechen den functionellen Verschiedenheiten ganz bestimmte
Eigenthümlichkeiten in der Struktur der einzelnen Centraltheile,
namentlich entwickeln sich nach oben hin die hinteren Hörner allmählich
immer kräftiger, und in dem Maasse, als diese Entwickelung vorschreitet,
macht sich die Entfaltung der Medulla oblongata, des grossen und kleinen
Gehirns, wobei mehr und mehr die motorischen Theile in den Hintergrund
treten, um zuletzt fast ganz zu verschwinden. Der Anlage nach und im
Grossen bestehen in allen diesen Theilen analoge Verhältnisse; das
Einzige, was bis jetzt wenigstens als eine besonders charakteristische
Eigenthümlichkeit der cerebralen Apparate betrachtet werden kann, ist
die schon früher hervorgehobene Erscheinung, dass am Kleinhirn an der
inneren Seite der hier überall einfachen Lage der Ganglienzellen eine
besondere Schicht vorkommt, die am meisten Aehnlichkeit hat mit den
Körnerschichten der Retina (Fig. 100, _B_). Denn auch hier finden sich
verästelte, fast baumförmige Fäden, welche kleine Körnchen in oft
mehrfacher Reihe in sich schliessen, und welche sich an die
Ganglienzellen in einer wesentlich anderen, namentlich sehr viel
feineren Weise anfügen, als das bei den eigentlichen Nervenfortsätzen
der Fall ist. Nach aussen von der Ganglienschicht zeigt die graue
Substanz eine so auffällig radiäre Streifung, dass man früher dieselbe
gleichfalls mit der Stäbchenschicht der Retina parallelisirte. Indess
ist dies eine ziemlich grobe Aehnlichkeit, für die irgend ein
histologischer Nachweis nicht geliefert werden kann. Es ist vielmehr die
Interstitialsubstanz, welche diese streifigen Abtheilungen besitzt; wie
kürzlich =Herm=. =Hadlich= gefunden hat, ist sie von langen parallelen
Stützfasern durchzogen, welche mit dreieckigen Enden gegen die
Oberfläche ansetzen.
[Illustration: =Fig=. 100. Schematische Darstellung des Nervenverhaltens
in der Rinde des Kleinhirns nach =Gerlach=. (Mikroskopische Studien Taf.
I. Fig. 3) _A_ weisse Substanz, _B_, _C_ graue Substanz. _B_
Körnerschicht, _C_ Zellenschicht mit den grossen (Purkinje'schen)
Ganglienzellen.]
Die Rindenschichten des Gross- und Kleinhirns enthalten einen solchen
Reichthum von Ganglienzellen, dass =Meynert= nach einer ganz
wahrscheinlichen Schätzung ihre Zahl auf eine Milliarde berechnet. Wenn
nicht bezweifelt werden kann, dass diese Zellen zu einem grossen Theile
der eigentlichen =psychischen Thätigkeit= dienen, so ist es gewiss
bemerkenswerth, dass ihre Anhäufungen sich durch ein allmähliches
Anwachsen und Vermehren aus den hinteren Abschnitten des Rückenmarkes
entfalten, dass sie also genetisch dem empfindenden Antheile desselben
angehören. Unzweifelhaft bieten diese =psychischen Ganglienzellen=
manches Besondere und Eigenthümliche auch in ihrer Gestalt dar;
nichtsdestoweniger ist es unmöglich, bis jetzt aus ihren Besonderheiten
und Eigenthümlichkeiten irgend einen Grund für die Vollkommenheit ihrer
Function abzuleiten. Wir müssen uns vor der Hand damit begnügen, ihre
Existenz und ihre äusseren Eigenschaften kennen gelernt zu haben. --
* * * * *
[Illustration: =Fig=. 101. Durchschnitt durch das Rückenmark des
Petromyzon fluviatilis. _F_ Fissura (oder genauer Commissura) anterior,
_F_' Fissura posterior, _c_ Centralkanal mit Epithel. _gm_ grosse,
vielstrahlige Ganglienzellen mit Fortsätzen in der Richtung der vorderen
Wurzeln. _gp_ kleinere, mehrstrahlige Zellen mit Fortsätzen zu den
hinteren Wurzeln, _gs_ grosse, rundliche Zellen in der Nähe der hinteren
Commissur (sympathische Zellen). _n_, _n_ Querdurchschnitte der grossen,
blassen Nervenfasern (=Müller='sche Fasern), _n_' leere Lücken, aus
welchen die grossen Nerven ausgefallen sind, _n_'' Lücke für kleinere
Fasern. Ausserdem zahlreiche Querschnitte feinerer und gröberer Fasern.]
Der Typus der Rückenmarksbildung, welchen wir beim Menschen kennen
gelernt haben, ist im Wesentlichen derselbe durch die ganze Reihe der
Wirbelthiere oder, wie man sie besser nennen würde, Markthiere[127],
nur dass beim Menschen im Allgemeinen eine grössere Complication und ein
grösserer Reichthum sowohl an Nervenfasern, als an Gangliensubstanz
hervortritt. Es ist gewiss sehr interessant, in dieser Beziehung den
Durchschnitt vom Rückenmarke eines der niedrigsten Wirbelthiere zu
vergleichen. Ich wähle dazu das Neunauge (Petromyzon). Bei diesem
Thiere, welches bekanntlich nahe an der untersten Grenze der
Wirbelthiere überhaupt steht, stellt das Rückenmark ein sehr kleines
plattes Band dar, welches in der Fläche etwas eingebogen ist und auf den
ersten Anblick wie ein wirkliches Ligament aussieht. Macht man einen
Querschnitt davon, so enthält dieser an sich dieselben Theile, die wir
beim Menschen sehen, aber Alles nur in der Anlage. Was wir bei uns graue
Substanz nennen, das findet sich auch hier wieder zu beiden Seiten in
der Gestalt je eines plattlänglichen Lappens, welcher einzelne
Ganglienzellen, aber nur sehr wenige enthält, so dass man auf jeder
Seite des Querschnittes vielleicht 4-5 davon findet. In der
Mitte befindet sich der Centralkanal, und zwar mit derselben
Epithelialschicht, wie beim Menschen. Nach unten und vorn davon sieht
man gewöhnlich eine Reihe von grösseren runden Lücken, welche ganz
ungewöhnlich dicken, zuerst von =Johannes Müller= gesehenen, marklosen
Nervenfasern (Fig. 102, _a_) entsprechen. Weiter nach aussen liegen noch
einzelne dickere, überwiegend jedoch eine grosse Menge ganz feiner
Fasern, welche dem Querschnitte ein sehr buntes, regelmässig getüpfeltes
Aussehen geben. Unter den Ganglienzellen kann man auch hier verschiedene
Arten unterscheiden. Nach aussen in der grauen Substanz liegen
vielstrahlige, nach vorn grössere, nach hinten kleinere und einfachere
Zellen. Mehr nach innen und hinten dagegen finden sich grössere, mehr
rundliche, wie es scheint, diklone (bipolare) Zellen, den sympathischen
Formen vergleichbar. Diese Zellen communiciren über die Mitte durch
wirkliche Faser-Verbindungen, und ausserdem findet man Fortsätze zu den
Nerven, welche nach vorne und rückwärts aus dem Rückenmarke hervortreten
und die vordere und hintere Wurzel bilden. Das ist das einfachste
Schema, welches wir für diese Verhältnisse besitzen, der allgemeine
Typus für die anatomische Einrichtung dieser Theile.
[127] Vergl. meinen Vortrag über das Rückenmark in der von mir und
v. =Holtzendorff= herausgegebenen Sammlung gemeinverständlicher
wissenschaftlicher Vorträge. 1871. Serie V. Heft 120.
[Illustration: =Fig=. 102. Blasse Fasern aus dem Rückenmarke des
Petromyzon fluviatilis. _A_ Breite, schmale und feinste Fasern. _B_
Querschnitte von breiten Fasern mit deutlicher Membran und körnigem
Centrum. Vergr. 300.]
Besonders zu bemerken ist hier, dass beim Petromyzon in der ganzen
Substanz des Rückenmarkes kein Markstoff in isolirter Ausscheidung
vorhanden ist, wie wir ihn beim Menschen haben; man findet nur einfache,
blasse Fasern, welche =Stannius= geradezu als nackte Axencylinder
angesprochen hat. Abgesehen davon, dass sie zum Theil einen colossalen
Durchmesser haben, so findet man bei genauerer Untersuchung, wie bei den
gelatinösen, grauen Fasern des Menschen, eine auf Querschnitten,
besonders nach Färbung mit Carmin sehr deutliche Membran und im Centrum
eine feinkörnige Substanz, ähnlich einem Axencylinder, so dass man
versucht wird, sie mit gewöhnlichen weissen Nervenfasern zu
vergleichen. =Reissner= hat neuerlich eine ähnliche Ansicht
vertreten. --
* * * * *
Gewinnt man so eine allgemeine Uebersicht über die Einrichtung eines
centralen Nervenapparates, so darf man doch nicht vergessen, dass dies
nur die eigentlich nervösen Theile desselben sind. Will man das
Nervensystem in seinem wirklichen Verhalten im Körper, die nervösen
Elemente in ihrem Zusammenhalte studiren, so ist es unumgänglich nöthig,
auch diejenige Masse zu kennen, welche =zwischen den Nerventheilen=
vorhanden ist, welche diese Theile umfasst und den ganzen Organen
Festigkeit und Gestalt gibt: das =Interstitialgewebe= des Gehirns und
Rückenmarks[128].
[128] Geschwülste II. 125 ff.
Es ist gar nicht so lange her, dass man das Vorhandensein einer solchen
Zwischenmasse eigentlich nur bei den peripherischen Nerven zuliess und
sich begnügte, das Neurilem bis auf die Häute des Rückenmarkes und
Gehirnes zurück zu verfolgen, höchstens dass man noch innerhalb der
Ganglien und im Sympathicus ein besonderes Umhüllungsgewebe anerkannte.
Allerdings hatte schon 1810 =Keuffel= die Existenz eines »fibrösen
Gewebes« im Rückenmarke vertheidigt, aber bis auf wenige Ausnahmen
(=Fr=. =Arnold=) hatten alle Anatomen sich gegen diese Auffassung
erklärt. Namentlich im Gehirne deutete man die Zwischensubstanz gerade
als eine wesentlich nervöse Masse. Eine solche erschien in der That so
lange als ein natürliches Desiderat, als man eine directe Uebertragung
der Erregungen von Faser zu Faser zuliess, als man also die
Nothwendigkeit einer wirklichen Continuität der Leitung innerhalb der
Nerven selbst nicht anerkannte. So sprach man beim Gehirne von einer
feinkörnigen, zwischen die Fasern eingeschobenen Masse, welche freilich
keine vollständige Verbindung zwischen den Fasern herstelle, indem sie
eine gewisse Schwierigkeit in der Uebertragung der Erregungen von einer
Faser zur anderen bedinge, welche aber doch eine Leitung zwischen
denselben ermögliche, indem bei einer beträchtlichen Höhe der Erregung
eben auch eine direkte (seitliche) Uebertragung von Faser zu Faser
stattfinden könne. Diese Masse ist jedoch unzweifelhaft nicht nervöser
Natur, und wenn man ihre Beziehung zu den bekannten Gruppen der
physiologischen Gewebe aufsucht, so kann man darüber nicht im Unsicheren
bleiben, dass es sich um eine Art des Bindegewebes handelt, also um ein
Aequivalent desjenigen Gewebes, welches wir bei den Nerven als
Perineurium kennen gelernt haben (S. 273). Allein der Habitus dieser
Substanz ist allerdings sehr weit verschieden von dem, was wir
Perineurium oder Neurilem nennen. Letztere sind verhältnissmässig derbe,
zum Theil sogar harte und zähe Gewebe, während das Interstitialgewebe
der Centren ausserordentlich weich und gebrechlich ist, so dass man nur
mit grosser Schwierigkeit überhaupt dahin kommt, seinen Bau kennen zu
lernen.
[Illustration: =Fig=. 103. Ependyma ventriculorum und Neuroglia vom
Boden des vierten Hirnventrikels. _E_ Epithel, _N_ Nervenfasern.
Dazwischen der freie Theil der Neuroglia mit zahlreichen
Bindegewebszellen und Kernen, bei _v_ ein Gefäss, im Uebrigen zahlreiche
Corpora amylacea, welche bei _ca_ noch isolirt dargestellt sind. Vergr.
300.]
Ich wurde zuerst auf seine Eigenthümlichkeit aufmerksam bei
Untersuchungen, die ich vor 25 Jahren über die sogenannte =innere Haut
der Hirnventrikel= (Ependyma) anstellte[129]. Damals bestand die
Ansicht, welche zuerst durch =Purkinje= und =Valentin=, später
namentlich durch =Henle= geltend geworden war, dass eine eigentliche
Haut in den Hirnventrikeln gar nicht existire, sondern nur ein
Epithelial-Ueberzug, indem die Epithelial-Zellen unmittelbar auf der
Fläche horizontal gelagerter Nervenfasern aufsässen. Diese
Epithelialschicht war es, welche =Purkinje= Ependyma ventriculorum
nannte. Seine Annahme ist freilich von den Pathologen nie getheilt
worden. Die pathologische Anschauung ging ziemlich unbekümmert neben den
histologischen Angaben einher. Indess erschien es doch wünschenswerth,
eine Verständigung zu gewinnen, da in einem bloss epithelialen Ependyma
nicht wohl eine Entzündung vorkommen konnte, wie man sie einer serösen
Haut zuzuschreiben pflegt. Bei meinen Untersuchungen ergab sich nun,
dass allerdings unter dem Epithel der Ventrikel eine Schicht vorhanden
ist, welche an manchen Stellen ganz den Habitus von Bindegewebe, an
anderen jedoch eine so weiche Beschaffenheit besitzt, dass es überaus
schwierig ist, eine Beschreibung von ihrem Aussehen zu liefern. Jede
kleinste Zerrung ändert ihre Erscheinung: man sieht bald körnige, bald
streifige, bald netzförmige oder wie sonst geartete Substanz. Anfangs
glaubte ich mich beruhigen zu dürfen bei dem Nachweise, dass hier
überhaupt ein dem Bindegewebe analoges Gewebe existire und eine Haut zu
constatiren sei. Allein, je mehr ich mich mit der Untersuchung derselben
beschäftigte, um so mehr überzeugte ich mich, dass keine eigentliche
Grenze zwischen dieser Haut und den tieferen Gewebslagen bestehe, und
dass man nur in uneigentlichem Sinne von einer Haut sprechen könne, da
man doch bei einer Haut voraussetzt, dass sie von der Unterlage mehr
oder weniger verschieden und trennbar sei. Im Groben lässt sich freilich
nicht selten eine solche Trennung auch hier vornehmen, aber im Feineren
ist es durchaus nicht möglich. Man sieht, wenn man die Oberfläche irgend
eines Durchschnittes der Ventrikelwand bei stärkerer Vergrösserung
einstellt, zunächst an der Oberfläche ein bald mehr, bald weniger gut
erhaltenes Epithel (Fig. 103, _E_). Im günstigsten Falle trifft man
Cylinder-Epithel mit Cilien, welches sich wenigstens ursprünglich durch
die ganze Ausdehnung der Höhle des Rückenmarkes (Centralkanal) und des
Hirnes (Ventrikel) erstreckt. Unter dieser Lage folgt eine bald mehr,
bald weniger reine Schicht von bindegewebsartiger Structur, welche auf
den ersten Blick gegen die Tiefe hin allerdings scharf abgesetzt
erscheint, denn schon mit blossem Auge, namentlich nach Behandlung mit
Essigsäure, erkennt man sehr deutlich eine äussere, graue und
durchscheinende Lage, während die tiefere Schicht weiss aussieht. Dieses
weisse Aussehen rührt daher, dass hier markhaltige Nervenfasern liegen,
zunächst der Oberfläche einzelne, dann immer mehrere und dichter
gedrängte, in der Regel der Oberfläche parallel (Fig. 103, _N_). So kann
es allerdings scheinen, als sei hier eine besondere Haut, die man von
den letzten Nervenfasern abtrennen könnte. Vergleicht man nun aber damit
die Masse, welche zwischen den Nervenfasern selbst liegt, so zeigt sich
keine wesentliche Verschiedenheit; es ergibt sich vielmehr, dass die
oberflächliche Schicht weiter nichts ist, als der über die
Nervenelemente hinaus zu Tage gehende Theil des Zwischengewebes, welches
überall zwischen den Elementen vorhanden ist, und welches nur hier in
seiner Reinheit zur Erscheinung kommt[130]. Es ist also das Verhältniss
ein continuirliches.
[129] Zeitschrift für Psychiatrie. 1846. Heft 2. 242. Gesammelte
Abhandlungen 885.
[130] Archiv 1854. VI. 138.
Es erhellt aus dieser Darstellung, dass es ein ganz müssiger Streit war,
wenn man Jahre lang darüber discutirte, ob die Haut, welche die
Ventrikel auskleide, eine Fortsetzung der Arachnoides oder der Pia mater
oder ob sie eine eigene Haut sei. Es ist, streng genommen, gar keine
Haut vorhanden, sondern es ist die Oberfläche des Organs selbst, welche
unmittelbar zu Tage geht. Auch an dem Gelenkknorpel müssen wir es als
einen müssigen Streit bezeichnen, welche Art von Haut den Knorpel
überzieht, da der Knorpel selbst bis an die Oberfläche des Gelenkes
herantritt. In gleicher Weise geht auch nichts von der Arachnoides,
nichts von der Pia mater auf die Oberfläche der Ventrikel: die letzte
Ausbreitung, welche diese Häute nach innen aussenden, ist die Tela
(Velum) chorioides mit den Plexus chorioides. Ueber diese hinaus findet
sich kein seröser Ueberzug mehr, welcher die innere Fläche der
Hirnhöhlen auskleidet. Aus diesem Grunde kann man die Zustände der
Hirnhöhlen nicht vollkommen vergleichen mit den Zuständen der
gewöhnlichen serösen Säcke. Es kann allerdings an der Tela chorioides
oder den Plexus eine Reihe von Erscheinungen auftreten, welche parallel
stehen den Störungen anderer seröser Häute, aber nie findet dies ganz in
derselben Art an der Ventrikeloberfläche des Gehirns selbst statt.
Das interstitielle Gewebe der Centralorgane des Nervensystems bildet
demnach an der Oberfläche der Hirnhöhlen, und, wie ich sofort hinzufüge,
auch des Centralkanals des Rückenmarks eine hautartige Schicht, welche
continuirlich in die Zwischenmasse, den eigentlichen Kitt, welcher die
Nervenmasse zusammenhält, übergeht. Obwohl zu der grossen Klasse der
Gewebe der Bindesubstanz gehörig (S. 40), zeigt es doch so wesentliche
Eigenthümlichkeiten, dass ich mich veranlasst sah, ihm den neuen Namen
der =Neuroglia= (Nervenkitt) beizulegen[131]. Die Ansicht, dass es sich
um ein Aequivalent des Bindegewebes handele, ist in der neueren Zeit
fast von allen Seiten recipirt worden, allein über die Art seiner
Zusammensetzung und über die Ausdehnung, in welcher man die einzelnen im
Gehirn und Rückenmark vorkommenden Elemente dieser Substanz zuzurechnen
hat, sind die Meinungen noch getheilt. Schon als ich meine ersten
weitergehenden Untersuchungen über diese Theile anstellte, ergab es
sich, dass gewisse sternförmige Elemente, welche in der Mitte des
Rückenmarks, im Umfange des nachher genauer constatirten Centralkanals,
in dem von mir so genannten =centralen Ependymfaden=[132] vorkommen, und
welche bis dahin als Nervenzellen betrachtet worden waren, unzweifelhaft
der Neuroglia angehörten. Es ist späterhin, namentlich durch die
Dorpater Schule unter =Bidder=, eine Reihe von Untersuchungen publicirt
worden, in denen man die Mehrzahl aller Zellen des Rückenmarks diesem
Bindegewebe zugerechnet hat. =Bidder= selbst fasste zuletzt alle Zellen,
welche in der hinteren Hälfte des Rückenmarkes vorkommen, also auch
wirkliche Ganglienzellen, als Bindegewebskörper auf. Auf der anderen
Seite leugnete =Jacubowitsch= früher, dass überhaupt im Hirn oder
Rückenmark irgendwo zellige Theile des Bindegewebes vorkommen; das
freilich auch von ihm als Bindesubstanz aufgefasste Zwischengewebe
schilderte er als eine ganz amorphe, fein granulirte oder netzartige
Masse, welche durchaus nirgend geformte Theile mit sich führe. Zwischen
diesen Extremen, so glaube ich, ist es empirisch vollkommen
gerechtfertigt, die Mitte zu halten. Es kann meiner Ueberzeugung nach
nicht bezweifelt werden, dass die grossen Elemente, welche in den
hinteren Körnern des Rückenmarks enthalten sind, Nervenzellen sind,
allein auf der anderen Seite muss ebenso bestimmt behauptet werden,
dass, wo Neuroglia vorkommt, dieselbe stets eine gewisse Zahl von
zelligen, ihr gehörigen Elementen enthält. An der Oberfläche der
Hirnventrikel kommen gewöhnlich der Oberfläche parallel liegende
Spindelzellen vor, ähnlich, wie man sie in anderen Bindegewebsarten
findet, bald kleinere, bald grössere; macht man schräge Schritte, so
geben sie sich oft als sternförmige Elemente zu erkennen (Fig. 103).
[131] Gesammelte Abhandl. 890
[132] Archiv VI. 137.
[Illustration: =Fig=. 104. Elemente der Neuroglia aus der weissen
Substanz der Grosshirnhemisphäre des Menschen. _a_ freie Kerne mit
Kernkörperchen, _b_ Kerne mit körnigen Resten des bei der Präparation
zertrümmerten Zellenparenchyms, _c_ vollständige Zellen. Vergr. 300.]
Ein ganz ähnlicher Bau, wie wir ihn früher vom Bindegewebe kennen
gelernt haben, insbesondere ähnliche Elemente mit einer weichen,
feinfaserigen oder netzförmigen Intercellularsubstanz finden sich auch
zwischen den Nervenfasern des Hirns und Rückenmarks vor, aber sie sind
so weich und gebrechlich, dass man meist nur Kerne wahrnimmt, die in
gewissen Abständen in der Masse zerstreut sind. Wenn man aber genau
sucht, so kann man selbst an frischen Objecten regelmässig einzelne
weiche, zellige Körper erkennen, welche einen feinkörnigen Leib und
grosse, granulirte Kerne mit Kernkörperchen besitzen und als rundliche
oder linsenförmige, häufig mit feinen Fortsätzen versehene Gebilde in
einer allerdings nicht sehr beträchtlichen Menge zwischen den
Nervenelementen liegen. An gewissen Stellen ist es freilich bis jetzt
unmöglich gewesen, eine scharfe Grenze zu ziehen zwischen beiden
Geweben, so namentlich an der Oberfläche des kleinen Gehirns zwischen
den Körnern, welche ich vorher (S. 313) schilderte, und welche mit
grossen Ganglienzellen zusammenhängen, einerseits und den Elementen des
Bindegewebes andererseits. Namentlich wenn man die Theile aus dem
Zusammenhange gerissen sieht, so kann man nicht leicht einen Unterschied
machen; eine bestimmte Deutung ist nur so lange möglich, als man sie in
ihrer natürlichen Lage übersieht.
Wie in allen Geweben der Bindesubstanz, so liegen auch hier die Elemente
(Glia-Zellen) in einer Intercellularsubstanz, welche je nach den
einzelnen Orten in sehr verschiedener Mächtigkeit auftritt. Im
Allgemeinen ist die gliöse Intercellularsubstanz weich, aber, wie wir
schon bei der Betrachtung des Ependyms sahen (S. 317), sie bietet sehr
verschiedene Grade der Festigkeit und der inneren Zusammensetzung dar.
Obwohl sie frisch fast überall eine mehr gleichmässige, mit feinen
Pünktchen oder Körnchen versehene, weiche und gebrechliche Masse
darstellt, die deshalb von Einigen geradezu als eine Art von Protoplasma
angesprochen wird, so zeigt sie doch auch ohne besondere
Vorbereitung an manchen Stellen eine faserige, mehr oder weniger der
Intercellularsubstanz des Bindegewebes analoge Beschaffenheit. Erhärtet
man sie vorsichtig durch chemische Mittel, so tritt überall eine
feinfaserige Einrichtung hervor. Diese Fäserchen sind von äusserster
Zartheit, so dass es in der grauen Substanz noch nicht gelungen ist, sie
überall von den reiserförmigen Fortsätzen der Ganglienzellen (S. 307) zu
unterscheiden, ja dass Einzelne sogar einen Zusammenhang zwischen beiden
angenommen haben. Diese Schwierigkeit ist namentlich dadurch bedingt,
dass die gliösen Fäserchen an zahlreichen Stellen ein feines Netzwerk
bilden, welches sich den Hirnzellen so eng anschliesst, dass man Mühe
hat, die Ausläufer dieser Zellen, welche gleichfalls fibrillär sind, von
den intercellularen Fibrillen zu trennen. Verhältnissmässig am nächsten
unter den Geweben der Bindesubstanz steht das Schleimgewebe.
Gewiss ist es von erheblicher Wichtigkeit zu wissen, dass in allen
nervösen Theilen, sowohl den centralen, als den peripherischen, ausser
den eigentlichen Nervenelementen noch ein zweites Gewebe vorhanden ist,
welches sich anschliesst an die grosse Gruppe von Bildungen, welche den
ganzen Körper durchziehen, und welche wir in den früheren Capiteln als
Gewebe der Bindesubstanz kennen gelernt haben. Spricht man von
pathologischen oder physiologischen Zuständen des Hirns oder
Rückenmarks, so handelt es sich zunächst immer darum, zu erkennen, in
wieweit dasjenige Gewebe, welches getroffen ist, welches leidet oder
erregt ist, nervöser (parenchymatöser, specifischer) oder gliöser
(interstitieller) Art ist. Für die Deutung krankhafter Processe
gewinnen wir so von vornherein die wichtige Scheidung der Affectionen
der Nerven, des Hirns und Rückenmarks in interstitielle und
parenchymatöse [nervöse][133], und die Erfahrung lehrt, dass gerade das
interstitielle Gewebe einer der häufigsten Sitze krankhafter
Veränderung, z. B. fettiger Degeneration, Induration, Proliferation ist.
Es versteht sich von selbst, dass die Erkrankungen dieses
interstitiellen Gewebes ganz denen anderer Bindegewebsmassen gleichen,
dass also auch Gehirn, Rückenmark und Nerven dieselben Arten von
Veränderung erfahren können, die an der Haut, der Cornea, dem
interstitiellen Gewebe der Leber oder Nieren vorkommen.
[133] Entwickelung des Schädelgrundes 96, 100.
Innerhalb der Neuroglia verlaufen die Gefässe, welche daher von der
Nervenmasse fast überall ausser ihrer Adventitia (Lymphscheide) noch
durch ein leichtes Zwischenlager getrennt sind und nicht in
unmittelbarem Contact mit derselben sich befinden. Die Neuroglia
erstreckt sich in der besonders weichen Form, welche sie an den
Central-Organen, besonders am Gehirne hat, nur noch auf diejenigen
Theile, welche als direkte Verlängerungen der Hirnsubstanz betrachtet
werden müssen, nehmlich auf einige höhere Sinnesnerven. Der Olfactorius
und Acusticus zeigen noch dieselbe Beschaffenheit der Zwischenmasse,
während in den übrigen Theilen, selbst schon im Opticus, eine zunehmende
Masse eines derberen Gewebes auftritt, welches den Charakter des
Perineuriums annimmt.
Perineurium und Neuroglia sind also äquivalente Theile, nur dass die
letztere eine weiche, markige, gebrechliche, fast schleimige
Beschaffenheit hat, während das erstere sich den fibrösen Theilen
anschliesst. Das Neurilem aber verhält sich zum Perineurium, wie die
Hirn- und Rückenmarkshäute zu der Neuroglia.
Ueberall, wo Neuroglia vorhanden ist, zeigt sich noch eine ganz
besondere Eigenthümlichkeit, welche sich bis jetzt weder chemisch noch
physikalisch deuten lässt; überall da können nehmlich jene
eigenthümlichen Körper vorkommen, welche schon durch ihren Bau an die
Körner der Pflanzenstärke erinnern und deshalb von ihrem Entdecker,
=Purkinje=, den Namen der =Corpora amylacea= (Fig. 103, _a_) erhielten.
Durch ihre chemische Reaction stellen sie sich den pflanzlichen
vollständig an die Seite. Am meisten ausgedehnt und am mächtigsten
liegen sie im Ependyma der Hirnventrikel und des Spinalkanals, und zwar
um so reichlicher, je grösser die Dicke der Ependymaschicht ist. Man
findet sie gewöhnlich an manchen Stellen nur vereinzelt, an anderen
dagegen nimmt ihre Zahl so sehr zu, dass die ganze Dicke des Ependyms
davon in einer solchen Weise eingenommen ist, dass es aussieht, als wenn
man ein Pflaster vor sich hätte. Die Corpora amylacea treten aber
merkwürdiger Weise auch unter pathologischen Verhältnissen häufig in
grösser Menge auf, wenn durch eine krankhafte Störung die Masse der
Neuroglia im Verhältnisse zur Nervensubstanz zunimmt, z. B.
nach Processen der Atrophie (S. 278). Bei der Tabes dorsualis, wie man
früher sagte, der gelatinösen oder grauen Atrophie einzelner
Rückenmarksstränge, wie ich den Zustand genannt habe[134], findet man in
dem Maasse, als die Atrophie fortschreitet, als die Nerven untergehen,
in gewissen Richtungen, z. B. in den hinteren Strängen, meist zunächst
an der hinteren Spalte keilförmige Züge, in welchen die bis dahin weisse
Substanz von aussen her grau und durchscheinend wird. Es sieht dann aus,
als entstände neue graue Substanz. Diese Umwandlung kann fortschreiten
und geht gewöhnlich in der Weise fort, dass der Keil immer höher und
höher steigt und zugleich an Breite zunimmt. In seinen Grenzen schwindet
nun allmählich die ganze markhaltige Substanz; man findet keine
deutlichen Nerven an diesen Stellen mehr; dagegen durchsetzt sich die
Neuroglia sehr häufig mit einer massenhaften Anhäufung von Corpora
amylacea.
[134] Archiv VIII. 143, 540. X. 102. XLVIII. 520.
[Illustration: =Fig=. 105. Durchschnitt des Rückenmarkes bei partieller
(lobulärer) grauer oder gelatinöser Atrophie (Degeneration). _f_ Fissura
longitudinalis posterior, _s_, _s_ hintere, _m_, _m_ vordere Nervenwurzeln,
in Verbindung mit der grauen Substanz der Hörner. In _A_ geringere, in
_B_ ausgedehnte Atrophie, die sich in den Hintersträngen um die
Mittelspalte _f_, und bei _l_ in den Seitensträngen zeigt. Natürliche
Grösse.]
Trotz dieser Massenhaftigkeit ist es für die Betrachtung mit dem blossen
Auge ganz unmöglich, irgend etwas von der Anwesenheit der Corpora
amylacea wahrzunehmen. Man sieht weder die einzelnen Körper, welche
niemals zu einer makroskopischen Grösse anwachsen, noch ihre Haufen.
Denn die Körper sind so wenig lichtbrechend, dass ihre Anwesenheit sich
durch keine gröbere Eigenschaft oder Wirkung bemerkbar macht. Sie lassen
sich daher nur durch das Mikroskop diagnosticiren.
Nirgends im Körper hat man bis jetzt ein vollständiges Analogon dieser
Art von Bildungen gefunden. Nur in denjenigen Theilen, welche bei der
embryonalen Entwickelung als direkte Ausstülpungen aus der Hirnsubstanz
hervorgehen, nehmlich in den höheren Sinnesorganen, wo ursprünglich eine
gewisse Quantität von Centralnervenmasse in Sinneskapseln eintrat,
namentlich in dem Acusticus, Olfactorius, Opticus, in der Cochlea und
Retina kommen zuweilen Corpora amylacea vor, doch ist bis jetzt die
chemische Reaction an denen der Retina nicht gelungen. Auch bei Thieren
fehlt es bis jetzt fast ganz an analogen Beobachtungen, und erst in der
letzten Zeit hat =Bütschli= bei der Gregarine, einer entozoischen
Monere, ähnliche Körper aufgefunden. Sehr bemerkenswerth ist der
Umstand, dass auch der Neugeborne noch nirgends Corpora amylacea
besitzt, ja dass sie selbst bei der so häufigen congenitalen grauen
Atrophie der Rückenmarksstränge fehlen. Ihre Entwickelung beginnt erst
in einer späteren Zeit des Lebens, und man wird daher um so eher
geneigt, sie für ein pathologisches Produkt zu halten, als ihre Zahl und
selbst ihr zeitliches Erscheinen sehr wesentlich durch das Auftreten
pathologischer Prozesse bestimmt wird. Nichtsdestoweniger sind sie bei
Erwachsenen so constant, dass man sie als einen typischen Bestandtheil
der Neuroglia betrachten muss.
Isolirt man solche Körper, so zeigen sie in jeder Beziehung eine so
vollständige Analogie mit pflanzlicher Stärke, dass schon lange, bevor
es mir gelang[135], die Analogie der chemischen Reaction zu finden,
wegen der morphologischen Aehnlichkeit die Bezeichnung der Corpora
amylacea eingeführt war. Freilich hat man von manchen Seiten die
chemische Uebereinstimmung der thierischen und pflanzlichen
Amyloidkörper bezweifelt; namentlich hatte =Heinrich Meckel= grosse
Bedenken dagegen, indem er vielmehr eine Beziehung der ersteren zu
Cholestearin annahm. In der neueren Zeit ist aber selbst von Botanikern
vom Fach die Sache untersucht worden, und jeder, der sich genauer damit
beschäftigte, hat bis jetzt dieselbe Ueberzeugung gewonnen, welche ich
aussprach. =Nägeli= erklärt die Körper des Gehirns für ganz veritable
Stärke.
[135] Archiv VI. 135, 416. VIII. 142.
Morphologisch erscheinen sie entweder als ganz runde, regelmässig
geschichtete Körper, oder das Centrum sitzt etwas seitlich, oder es sind
Zwillingskörper; meist sehen sie mehr homogen, blass, mattglänzend, wie
fettartig aus. Behandelt man sie mit Jod, so färben sie sich
blassbläulich oder graublau, wobei freilich die richtige Concentration
des Reagens sehr viel ausmacht. Setzt man hinterher Schwefelsäure zu, so
bekommt man bei regelrechter Einwirkung, am besten bei sehr langsamer
Einwirkung des Reagens ein schönes Blau. Wirkt Schwefelsäure stark ein,
so erhält man eine violette, schnell braunroth oder schwärzlich werdende
Färbung, welche von der Färbung der Nachbartheile sich auf das
Entschiedenste absetzt, denn diese werden gelb oder höchstens gelbbraun.
Mit den Corpora amylacea darf eine in ihrer Nachbarschaft häufig
vorkommende und in morphologischer Beziehung ihnen sehr nahe stehende
Art von Bildungen nicht verwechselt werden, nehmlich die Körner des
=Gehirnsandes=. Am längsten kennt man dieselben aus der Basis der Zirbel
(Conarium, Glandula pinealis), wo sie in einem grösseren Häufchen, dem
von den Gebrüdern =Wenzel= sogenannten Acervulus zu liegen pflegen.
Jedoch sind sie manchmal durch einen grossen Theil der Substanz der
Zirbel zerstreut. Nächstdem fand man sie in den Plexus choroides,
namentlich in dem sogenannten Glomus, wo sie pathologisch zuweilen
gleichfalls grosse Haufen bilden. Ich habe indess gezeigt, dass sie auch
an zahlreichen anderen Stellen der Hirnhäute, und zwar sowohl der Pia,
als der Dura mater, unter pathologischen Verhältnissen in Lymphdrüsen
und an serösen Häuten vorkommen[136]. Jedenfalls finden sie sich
physiologisch niemals im Innern der nervösen Theile; ihr Vorkommen ist
streng gebunden an die Häute. Diese =Sandkörper= (Corpora arenacea)
bestehen, wie die Corpora amylacea, aus concentrischen Schichten, aber
sie werden sehr schnell der Sitz einer Kalkablagerung, welche sie
allmählich ganz und gar durchdringt. Löst man die Kalksalze durch
Säuren, so bleibt ein streifiges Gerüst einer lamellären organischen
Substanz, welche niemals Jod- oder Jod-Schwefelsäure-Reaction gibt. Auch
ihre beträchtliche Grösse, welche schnell makroskopisch wird, gestattet
leicht ihre Unterscheidung von den Corpora amylacea. Dagegen kommen sie
darin mit den letzteren überein, dass sie beim Neugebornen noch nicht
vorhanden sind, sondern sich erst im Laufe des extrauterinen Lebens
entwickeln.
[136] Würzburger Verhandl. I. 144. II. 53. VII. 228. Geschwülste II.
107.
Fünfzehntes Capitel.
Leben der Elemente. Thätigkeit und Reizbarkeit.
Das Leben der einzelnen Theile. Die Einheit der Neuristen. Einwände
dagegen. Mythologische Natur der neuristischen Lehren. Animismus:
Archaeus, Zellenseele. Das Bewusstsein. Die Thätigkeit der
einzelnen Theile. Begriff der Reizung: Passion und Action. Die
Erregbarkeit (Reizbarkeit) als allgemeines Kriterium des Lebens.
Partieller Tod: Nekrobiose und Nekrose. Nichterregbarkeit der
Intercellularsubstanz.
Verrichtung, Ernährung und Bildung als allgemeine Formen der
Lebensthätigkeit. Verschiedenheit der Reizbarkeit je nach diesen
Formen.
Functionelle Reizbarkeit. Nerv, Muskel, Flimmerepithel, Drüsen.
Ermüdung und functionelle Restitution. Reizmittel. Specifische
Beziehung derselben. Muskelirritabilität. Geringer praktischer
Werth derselben.
Nervenirritabilität. Grosse Bedeutung derselben. Falsche Deutung
derselben als Empfindlichkeit oder als Contractilität. Innervation.
Bewusste und unbewusste Empfindungen. Nervenkraft (Nervenseele,
Neurilität). Specifische Unterschiede der constituirenden Theile
des Nervensystems. Die Leitung der Electricität als Zubehör der
Nervenfasern, die Sammlung (Hemmung, Verstärkung) und Lenkung als
Zubehör der Ganglienzellen. Moderations-Einrichtungen. Instinctives
und intellectuelles Leben. Bewusstsein. Nothwendigkeit einer
histologischen Localisation der nervösen Functionen. Erregung der
Ganglienzellen: verschiedene Energie und verschiedene Combination
(Synergie) derselben. Spannung und Entladung von Ganglienzellen.
Psychologische Auffassung der Affecte und Triebe. Die pathologische
Nervenfunction: quantitative Abweichung (Krampf, Lähmung) und
combinatorische Abweichung (Epilepsie).
Drüsen-Irritabililät. Verschiedene Gruppen von Drüsen je nach dem
Typus der Secretion. Die Drüsen mit persistenten Zellen: Leber,
Nieren. Glykogenie.
Automatische Elemente. Geschichtliches. Sarkode, Protoplasma.
Amöboide Erscheinungen. Bewegliche Zellen. Verwechselungen des
Automatismus mit den Wirkungen physikalischer Osmose (Schrumpfung
und Schwellung). Aeussere Gestaltveränderungen mit Aussenden und
Einziehen von Fortsätzen (Polymorphismus); innere
Molecularbewegung, Vacuolenbildung, Abschnürung von Theilen des
Zellkörpers. Befestigte (fixe) und bewegliche (mobile) Zellen.
Wanderung und Mobilisirung der Zellen. Voracität:
Blutkörperchenhaltige Zellen. Mechanisches Eindringen von fremden
Körpern in Zellen. Der Automatismus als Merkmal der Irritabilität.
Die pathologischen Abweichungen der Function: Mangel (Defect),
Schwächung und Steigerung. Absolute Zurückweisung der Annahme
qualitativer Heterologie.
Wenn man, wie es in den vorhergehenden Capiteln versucht worden ist, die
gesammte histologische Einrichtung des Körpers überblickt, so scheint es
mir, man müsse mit Nothwendigkeit zu demjenigen Schlusse geführt werden,
der, meiner Ansicht nach, als Ausgangspunkt für alle weiteren
Betrachtungen zu dienen hat, welche über Leben und Lebensthätigkeit
angestellt werden, zu dem Schlusse nehmlich, dass jeder Theil des
Körpers eine Mehrheit von kleinen wirkungsfähigen Centren oder Elementen
darstellt, und dass nirgends, soweit unsere Erfahrung reicht, ein
einfacher anatomischer Mittelpunkt existirt, von dem aus die
Thätigkeiten des Körpers in einer erkennbaren Weise geleitet
werden[137]. Schon nach den Erfahrungen des täglichen Lebens, die einem
Jeden fast von selbst zufliessen, ist dies die einzige Deutung, welche
zugleich ein Leben der einzelnen Theile und ein Leben der Pflanze
anzunehmen gestattet. Sie allein setzt uns in den Stand, eine
Vergleichung anzustellen sowohl zwischen dem Gesammtleben des
entwickelten Thieres und dem Einzelleben seiner kleinsten Theile, als
auch zwischen dem Ganzen des Pflanzenlebens und dem Leben der
einzelnen Pflanzentheile. Sie macht es endlich möglich, die
Entwickelungsgeschichte des Eies und des Fötus auf dieselben
Grundgesetze zurückzuführen, welche für das spätere Leben und die
krankhafte Störung Gültigkeit haben. =Und das ist das Hauptkriterium,
nach welchem wir den Werth einer biologischen Theorie beurtheilen
müssen=.
[137] Archiv IV. 376. VIII. 15. IX. 34. Gesammelte Abhandl. 50.
Die entgegenstehende Auffassung, welche noch vor Kurzem mit einer
gewissen Energie heraustrat, diejenige, welche im Nervensystem den
eigentlichen Mittelpunkt des Lebens sieht, hat die überaus grosse
Schwierigkeit vor sich, dass sie in demselben Apparate, in welchen sie
die Einheit verlegt, die gleiche Zerspaltung in unzählige, einzelne
Centren wiederfindet, welche der übrige Körper darbietet, und dass sie
an keinem Punkte des Nervensystems den wirklichen Mittelpunkt
aufzuweisen vermag, von welchem, als von einem bestimmenden, alle Theile
derselben beherrscht würden.
Man hat gut reden, dass das Nervensystem die Einheit des Körpers
bewirke, insofern allerdings kein anderes System vorhanden ist, welches
sich einer so vollkommenen Verbreitung durch die verschiedensten
peripherischen und inneren Organe erfreut. Allein selbst diese weite
Verbreitung, selbst die vielfachen Verbindungen, die zwischen den
einzelnen Theilen des Nervenapparates bestehen, sind keinesweges
geeignet, um ihn als einfaches Centrum aller organischen Thätigkeiten
erscheinen zu lassen. Wir haben im Nervenapparate bestimmte kleine,
zellige Elemente gefunden, welche als Mittelpunkte der Bewegung dienen,
aber wir finden nicht Eine einzelne Ganglienzelle, von welcher alle
Bewegung in letzter Instanz ausginge; die verschiedensten einzelnen
motorischen Apparate stehen auch mit den verschiedensten einzelnen
motorischen Ganglienzellen in Beziehung. Allerdings sammeln sich die
Empfindungen an bestimmten Ganglienzellen, allein auch hier finden wir
keine einzelne Zelle, welche etwa als Centrum aller Empfindung
bezeichnet werden könnte, sondern wieder sehr viele kleinste Centren.
Die Neuristen (ich wähle diese Bezeichnung der Kürze wegen für die
Anhänger der, am meisten in gewissen neuropathologischen Werken
niedergelegten Ansicht von der dominirenden Bedeutung des Nervensystems)
haben sich ihre Sache dadurch leicht gemacht, dass sie nachzuweisen
versuchten, wie alle Lebensthätigkeit vom Nervensystem aus angeregt,
alle einzelnen Lebensverrichtungen durch Nerveneinfluss (=Innervation=)
hervorgerufen würden. Dass von diesem Standpunkte aus die Geschichte der
Eizelle und aller ihrer Tochterelemente bis zu dem Zeitpunkte hin, wo
Nerven existiren, einfach bei Seite geschoben werden muss, liegt auf der
Hand. Dass auch im entwickelten Individuum die Lebensvorgänge aller
derjenigen Theile, in denen wir bis jetzt noch keine Nerven kennen, --
ich erwähne nur die Knorpel, die Linse, den Glaskörper, -- als nicht
vorhanden betrachtet werden müssen, bedarf keines Beweises. Aber wenn
man auch annehmen wollte, wozu die ungeahnten Entdeckungen der letzten
Jahre im Gebiete der feinsten Anatomie der Nerven einen scheinbaren
Grund darbieten, dass es bei weiterer Forschung gelingen werde, in allen
Theilen des ausgewachsenen Körpers Nerven aufzufinden, so sind wir doch
noch fern davon, beweisen zu können, dass jeder einzelne Theil von
diesen Nerven beeinflusst wird. Die blosse Existenz eines Nerven beweist
doch noch nicht, dass er eine Einwirkung auf seine Nachbarschaft
ausübt. Die Enden des Geruchsnerven treten, wie wir sahen (S. 289), bis
zwischen die Epithelzellen der Regio olfactoria, aber sie »riechen«
eben, und es wäre kühn, wenn man sofort annehmen wollte, dass sie
ausserdem das benachbarte Epithel innerviren.
Wir können aber noch mehr zugestehen. Selbst wenn dargethan würde, dass
jeder einzelne, noch so kleine Theil des Körpers innervirt wird, so
folgt daraus noch keineswegs, dass in dieser Innervation das ganze Leben
der Theile enthalten ist. Die Blutkörperchen sind gewiss ohne irgend
eine direkte Verbindung mit Nervenfasern, sowohl die rothen, als die
farblosen; nichtsdestoweniger kann man sich vorstellen, dass von den
Nerven aus auf sie eine Einwirkung, etwa eine elektrische, ausgeübt
werde. Allein hören die Blutkörperchen auf zu leben, wenn wir sie diesen
Einwirkungen entziehen? Respiriren nicht die rothen Blutkörperchen auch
ausserhalb des Körpers? Fahren die farblosen nicht unter dem Mikroskope
fort sich zu bewegen? =Der Gedankengang der Neuristen ist ein
vollständig mythologischer=. Wie sie heute die Gewebe des Körpers im
Verhältnisse zu dem Nervensystem betrachten, so betrachteten die
Naturvölker die lebenden Individuen im Verhältnisse zu der Sonne, und
gewiss mit eben so viel Recht. Wärme und Licht sind die »belebenden«
Faktoren der Welt. Leben ist ohne Licht und Wärme unmöglich. Das Calidum
innatum der altgriechischen Philosophen führte ganz consequent zu der
Sonne hin. Sollen wir nun aber dabei stehen bleiben, dass jede unserer
Lebensverrichtungen von der Sonne abhängig sei? Dass, weil die Sonne
eine nothwendige Vorbedingung alles Lebens ist, auch das ganze Leben
nichts als Sonnenwirkung sei? Ein solcher Sonnendienst wäre jedenfalls
dem Nervendienste noch vorzuziehen, denn wir gewinnen hier wenigstens
eine andere Einheit, als in dem Nerven=system=.
Denn das Nervensystem ist eben ein System, d. h. ein aus vielen
wirkenden Theilen zusammengesetztes Ganzes. Wenn wir zunächst aus ihm
das Rückenmark als den für die gewöhnlichen Lebensvorgänge des
Wirbelthierkörpers am meisten bestimmenden Theil auslösen, so wird
niemand leugnen können, dass wir hier eine Art von Mittelpunkt (genauer
Mittelglied) finden, zu dem zahllose Ströme hingehen und von dem eben so
zahllose Ströme ausgehen. Aber sicherlich ist dieser Mittelpunkt kein
einheitlicher im philosophischen Sinne, und unsere Neuristen übersehen
nur zu leicht, dass selbst materiell hier jene Einheit nicht zu finden
ist, welche sie suchen. Man kann das Rückenmark in eine gewisse Zahl von
Abschnitten zerlegen, von denen jeder einzelne gewisse peripherische
Theile innervirt und auch noch nach der Zerlegung zu innerviren
fortfährt. Aber mit jedem Schnitte durch das Rückenmark schaffen wir uns
ein getrenntes »System«, eine immer grössere Zahl gesonderter
»Mittelpunkte«.
Mit dem Gehirn ist es nicht anders. Die Anatomie »zerlegt« es in eine
grosse Zahl besonderer Provinzen mit specifischer Thätigkeit, von denen
jede ihr eigenes Leben lebt, und in diesen Provinzen kommen wir endlich
auf jene Milliarde kleinster Heerde oder Elemente, welche wir vor Kurzem
zum Gegenstande unserer Betrachtung gemacht haben. Nirgends in der
körperlichen Einrichtung ist hier eine wirkliche Einheit, und selbst der
Lebensknoten (noeud vital) von =Flourens= hilft uns nicht über die
materielle Schwierigkeit hinweg. Denn er beweist nur, dass gewisse, für
das Collectivleben des Körpers unentbehrliche Functionen, namentlich die
Thätigkeit des Vagus, auf eine gewisse =Gruppe= von Ganglienzellen
zurückgeführt werden kann.
Der Neurismus führt daher zu dem ersehnten Ziele nicht. Man muss alsdann
über das Körperliche hinaus gehen und mit dem alten =Georg Ernst Stahl=
in den Hafen des =Animismus= einlaufen. Nur die immaterielle Seele
bietet die Möglichkeit einer wirklichen Einheit. Aber diese Wirklichkeit
ist nur eine gedachte. Sie ist nicht mehr Gegenstand der
naturwissenschaftlichen Beobachtung, der Messung, des Experiments. Auch
genügt die Eine Seele nicht zur Erklärung des Lebens der einzelnen
Theile. Man muss dann noch einen Schritt weiter rückwärts machen und mit
=Paracelsus= und =van Helmont= jedem einzelnen Theile seine besondere
Seele, seinen =Archaeus= sichern. Wie man von der Gehirnseele zu der
Rückenmarksseele gelangt ist, so kommt man bei der heutigen Kenntniss
der Dinge nothwendig zu einer oder eigentlich zu zahllosen
=Zellenseelen=. Die Eizelle nimmt diese Seele von der Mutter mit und
überträgt sie auf die unendliche Brut von neuen Zellen, welche sie
ihrerseits hervorbringt, bis dieselbe sich in den Ganglienzellen des
neuen Gehirns wieder zu einer Gehirnseele entfaltet.
Man bewegt sich hier in einem Kreise. Wie man es auch anfängt, um zur
Einheit zu gelangen, immer langt man wieder bei der Vielheit an. Sind
das Lebensprincip und die Seele identisch, so ist auch die Seele in
jedem einzelnen Theile. Die Erfahrungen des Nervenlebens gestatten es am
allerwenigsten, das Lebensprincip auf eine einzelne Stelle zu
localisiren. Alle Thätigkeiten, welche vom Nervensystem ausgehen, und
gewiss sind es sehr viele, lassen uns nirgends anders eine Einheit
erkennen, als in unserem eigenen Bewusstsein[138]; eine anatomische oder
physiologische Einheit ist wenigstens bis jetzt nirgends nachweisbar.
Und, wie gesagt, könnte man wirklich in dem Nervensystem mit seinen
zahlreichen einzelnen Centren den Mittelpunkt aller organischen
Thätigkeit nachweisen, so würde man damit nicht gewonnen haben, was man
sucht, die einfache Einheit. Macht man sich die Gründe klar, die uns zu
dem Aufsuchen einer solchen Einheit veranlassen, so kann es nicht
zweifelhaft sein, dass wir durch die geistigen Phänomene unseres Ichs
immerfort irre geführt werden in der Deutung der organischen Vorgänge.
Da wir uns selbst als etwas Einfaches und Einheitliches fühlen, so
folgern wir, dass von diesem selben Einheitlichen alles Andere bestimmt
werden müsse.
[138] Gesammelte Abhandl. 14, 16. Archiv VII. 18.
Man verfolge aber doch einmal die Entwickelung einer bestimmten Pflanze
von ihrem ersten Keime bis zu ihrer höchsten Entfaltung; hier trifft man
eine ganz analoge Reihe von organischen Vorgängen, wie bei der
Entwickelung eines Thieres, ohne dass man auch nur vermuthen könnte, es
bestände eine solche Einheit, wie wir sie unserem Bewusstsein nach in
uns voraussetzen. Niemand ist im Stande gewesen, ein Nervensystem bei
den Pflanzen zu zeigen; nirgend hat man gefunden, dass von einem
einzigen Punkte aus die ganze entwickelte Pflanze beherrscht werde. Alle
heutige Pflanzenphysiologie beruht auf der Erforschung der
Zellenthätigkeit, und wenn man sich immer noch sträubt, dasselbe Princip
auch in die thierische Oekonomie einzuführen, so ist, wie ich glaube,
gar keine andere Schwierigkeit da, als die, dass man die ästhetischen
und moralischen Bedenken nicht zu überwinden vermag.
Es kann natürlich an diesem Orte unsere Sache nicht sein, diese Bedenken
zu widerlegen oder zu zeigen, wie sie sich vermitteln liessen; ich
hatte nur zu zeigen, wie sowohl die Physiologie, als die Pathologie, die
uns zunächst interessirt, überall auf dasselbe cellulare Princip
zurückführt, und wie dieses Princip überall den einheitlichen
Auffassungen widerstreitet, welche man vom neuristischen Standpunkte aus
behauptet. Es ist dies im Grunde kein neuer und ungewöhnlicher Gedanke.
Wenn man seit Jahrtausenden von einem Leben der einzelnen Theile
spricht, wenn man den Satz zulässt, dass unter krankhaften Verhältnissen
ein Absterben einzelner Theile, eine Nekrose, ein Brand eintreten kann,
während das Ganze noch fortexistirt, so geht daraus hervor, dass etwas
von unserer Art zu denken in der allgemeinen Auffassung längst gegeben
war. Nur ist man sich darüber nicht vollkommen klar geworden. Spricht
man von einem Leben und Sterben der einzelnen Theile, so muss man auch
wissen, worin das Leben und Sterben sich äussert, wodurch sie wesentlich
charakterisirt sind.
Das Charakteristicum des Lebens finden wir in der =Thätigkeit=, und zwar
einer Thätigkeit, zu der jeder einzelne Theil je nach seiner
Eigenthümlichkeit etwas Besonderes beiträgt, innerhalb deren er aber
auch immer etwas besitzen muss, welches mit dem Leben der übrigen Theile
übereinstimmt. Wäre dies nicht der Fall, so würden wir keine
Berechtigung haben, das Leben als etwas Gleichartiges, als eine
gemeinsame Eigenschaft alles Organischen zu betrachten.
Diese Thätigkeit (Action) des Lebens geht, so viel wir wenigstens
beurtheilen können, nirgends, an keinem einzigen Theile durch eine ihm
etwa von Anfang an zukommende und ganz in ihm abgeschlossene Ursache vor
sich, sondern überall sehen wir, dass eine gewisse =Erregung= dazu
nothwendig ist. Jede Lebensthätigkeit setzt eine Erregung, wenn man
will, eine =Reizung= voraus. Diese besteht in einer =passiven=
Veränderung (passio, pathos), welche das lebende Element durch eine
äussere Einwirkung erfährt, welche aber nicht so gross ist, dass die
wesentliche Einrichtung des Elementes dadurch gestört wird. Auf diese
passive Veränderung (Irritamentum) folgt ein =activer Vorgang=, eine
=positive Leistung= des Elementes selbst, von der wir annehmen, dass sie
aus den lebendigen Eigenschaften des Elementes als ein selbständiges
Ereigniss folge. Daher erscheint uns die =Erregbarkeit= der einzelnen
Theile als das Kriterium, wonach wir beurtheilen, ob der Theil lebe oder
nicht lebe[139].
[139] Archiv IV. 285. VIII. 37. IX. 51. XIV. 1.
Ein abgestorbener Theil zeigt allerdings auch anatomisch häufig grosse
Veränderungen. Ich habe in dieser Beziehung zwei grössere Gruppen
unterschieden. In der einen Gruppe, welche die =Nekrobiose=[140]
umfasst, gehen dem Absterben schon gewisse Veränderungen der organischen
Einrichtung voraus, welche zu einer Zerstörung, häufig zu einer
wirklichen Zertrümmerung (=Detritus=) der Elemente führen. Am Schlusse
des Processes findet sich der organische Theil gar nicht mehr vor: es
ist ein Defect vorhanden. In der anderen Gruppe, welche die eigentliche
=Nekrose= liefert, stirbt der Theil ab, ohne dass seine äussere
Erscheinung eingreifende Veränderungen erfährt; relative Integrität der
Form ist das unterscheidende Merkmal. Freilich kann der nekrotische
Theil nachher wesentliche Veränderungen erfahren, aber dieses sind
=cadaveröse= Veränderungen, und ihr Eintritt kann sich verhältnissmässig
sehr lange verzögern. An Hartgebilden, namentlich Knochen, ist dies
hinreichend bekannt; dasselbe gilt aber auch für Weichgebilde und selbst
für ganz zarte, mindestens für die erste Zeit nach ihrem Absterben. Ob
ein Nerv lebe oder todt sei, das können wir unmittelbar, durch seine
anatomische Betrachtung, keineswegs mit Sicherheit erkennen, wir mögen
ihn nun mikroskopisch oder makroskopisch untersuchen. In der äusseren
Erscheinung, in den gröberen Einrichtungen, die wir mit unseren
Hülfsmitteln entziffern können, ist, wenn wir frisch abgestorbene Nerven
in Betracht ziehen, keine Möglichkeit gegeben, eine solche
Unterscheidung zu machen. Ob ein Muskel lebt oder abgestorben ist,
können wir anatomisch kaum beurtheilen, da wir die Muskelstructur noch
erhalten finden an Theilen, welche schon seit Jahren abgestorben sind.
Ich habe in einem Kinde, welches bei einer Extrauterinschwangerschaft 30
Jahre im Leibe seiner Mutter gelegen hatte, die Structur der Muskeln so
intact gefunden, wie wenn das Kind eben erst ausgetragen gewesen
wäre[141]. =Czermak= hat Theile von Mumien untersucht und an ihnen eine
Reihe von Geweben gefunden, welche so vollständig erhalten waren, dass
man sehr wohl hätte auf den Schluss kommen können, diese Theile wären
aus einem lebenden Körper hergenommen. Der Begriff des Todten, des
Abgestorbenen, Nekrotischen beruht ja eben darauf, dass wir bei und
trotz der Erhaltung der Form nicht mehr die Erregbarkeit finden[142]. Am
deutlichsten hat sich diese Erfahrung gerade in der neueren Zeit bei den
Untersuchungen über die feineren Eigenschaften der Nerven gezeigt. Erst
nachdem man auch am sogenannten ruhenden Nerven durch die Untersuchungen
du =Bois-Reymond='s eine Thätigkeit kennen gelernt, nachdem man
eingesehen hat, dass auch in dem ruhenden Nerven fortwährend elektrische
Vorgänge stattfinden, dass er fortwährend eine Wirkung auf die
Magnetnadel ausübt, kann man mit Sicherheit durch das physikalische
Experiment beurtheilen, wann der Nerv todt ist. Denn sowie der Tod
eingetreten ist, hören jene Eigenschaften auf, welche untrennbar mit dem
Leben des Nerven verbunden sind.
[140] Handb. der spec. Pathologie und Ther. I. 273, 279, 306.
[141] Würzb. Verhandl. I. 104. Gesammelte Abhandl. 791.
[142] Spec. Pathologie und Therapie. I. 279
Diese Eigenschaft der Erregbarkeit, welche wir an einzelnen Theilen in
einer so ausgesprochenen und so evident nachweisbaren Weise finden,
tritt immer mehr zurück, je niedriger organisirt der Theil ist, und am
wenigsten sicher sind unsere Kriterien an den Geweben, welche die
Bindegewebsformation umfasst. Hier sind wir in der That häufig in
grosser Verlegenheit, zu entscheiden, ob ein Theil lebt oder ob er schon
abgestorben ist. Es erklärt sich diese Schwierigkeit aus dem Umstande,
dass diese Gewebe in der Regel ihrer Hauptmasse nach aus
Intercellularsubstanz bestehen, und dass, wenn wir sie auf
ihre Erregbarkeit prüfen wollen, nur die verhältnissmässig
kleinen und spärlichen Zellen in Betracht kommen. =Nirgends ist
Intercellularsubstanz erregbar=. Es ist dies eine überaus wichtige
Erfahrung, welche sowohl für die physiologische Deutung der Gewebe, als
auch für die Lehre =von dem Leben der einzelnen Theile als einer
ausschliesslich cellularen= Eigenschaft von grösster Bedeutung ist.
Früher hat man immer mit dem ganzen Gewebe experimentirt; erst in der
neuesten Zeit hat man angefangen, auch die experimentelle Forschung auf
die mikroskopischen Elemente zu richten, und es hat sich auch bei den
Geweben der Bindesubstanz ergeben, dass ihre Zellen, z. B. auf
elektrische Reizung erregbar sind.
Wenn man nun weiter analysirt, was man unter Erregbarkeit verstehen
soll, so ergibt sich alsbald, dass damit die Eigenschaft der lebenden
Theile gemeint ist, vermöge welcher sie auf äussere Einwirkung in
Thätigkeit gerathen. Es sind aber die verschiedenen Thätigkeiten, welche
auf irgend eine äussere Einwirkung hervorgerufen werden können,
wesentlich dreierlei Art[143]; und ich halte es für sehr wichtig, dass
man diesen Punkt für die Gruppirung physiologischer und pathologischer
Vorgänge bestimmt ins Auge fasse, um so mehr, als er gewöhnlich nicht
mit besonderer Deutlichkeit hervorgehoben zu werden pflegt.
[143] Archiv XIV. 13.
Entweder nehmlich handelt es sich bei dem Hervorrufen einer bestimmten
Thätigkeit um die Verrichtung, oder um die Erhaltung, oder um die
Bildung eines Theiles: =Function=, =Nutrition=, =Formation=. Darnach
lassen sich sämmtliche physiologischen und pathologischen
Elementar-Vorgänge in drei grosse Gruppen zerlegen: functionelle,
nutritive (trophische) und formative (plastische). Allerdings lässt sich
nicht leugnen, dass an gewissen Punkten die Grenzen zwischen diesen
verschiedenen Vorgängen verschwinden, dass insbesondere zwischen den
nutritiven und den formativen Vorgängen, und ebenso zwischen den
functionellen und den nutritiven Uebergänge bestehen, allein in dem
eigentlichen Akt unterscheiden sie sich doch ganz wesentlich, und die
inneren Veränderungen, welche der einzelne erregte Theil erleidet, je
nachdem er nur fungirt, oder sich ernährt, oder der Sitz besonderer
Bildungsvorgänge wird, sind erheblich verschieden[144]. Das Resultat der
Erregung, oder wenn man will, der Reizung eines lebenden Theiles kann
also je nach Umständen ein bloss functioneller Vorgang sein, oder es
kann eine mehr oder weniger starke Ernährung des Theiles eingeleitet
werden, ohne dass nothwendig die Function gleichzeitig erregt wird, oder
es kann endlich ein Bildungsvorgang einsetzen, welcher mehr oder weniger
viele neue Elemente schafft. Diese Verschiedenheiten werden in dem
Maasse deutlicher, als die einzelnen Gewebe des Körpers mehr geeignet
sind, dem einen oder dem anderen Erregungszustande zu entsprechen.
[144] Spec. Pathol. und Ther. I. 272. Archiv VIII. 27.
Wenn wir von =Verrichtungen= der Theile sprechen, so reducirt sich bei
einer guten Zahl von Geweben die wahre Function auf ein Minimum. Wir
wissen im Ganzen sehr wenig zu sagen von der eigentlichen Function (im
höheren Sinne des Wortes) bei fast allen Geweben der Bindesubstanz, bei
der grössten Zahl der Epithelial-Elemente. Wir können wohl sagen, was
sie für einen Nutzen haben, aber sie erschienen bis vor Kurzem immer
mehr als relativ träge Massen, welche weniger der eigentlichen Function
dienen, sondern vielmehr als Stützen für den Körper, als Decken für die
Oberflächen, unter Umständen verbindend oder vermittelnd oder trennend,
aber wesentlich =passiv= wirkend. Anders dagegen verhält es sich mit
denjenigen Theilen, welche durch die Eigenthümlichkeit ihrer inneren
Einrichtung einer schnelleren Veränderung zugänglich sind: den Nerven,
den Muskeln und einzelnen anderen Gebilden, z. B. unter den epithelialen
den Drüsenzellen, dem Flimmer-Epithel. Am frühesten hat
begreiflicherweise die Erregbarkeit der Nerven die Aufmerksamkeit auf
sich gezogen, und so ist es gekommen, dass viele Jahre hindurch der
Begriff der Irritabilität sich ausschliesslich an die Nerven knüpfte,
ein Umstand, der das Aufkommen des Neurismus in hohem Maasse begünstigt
hat.
Bei allen Geweben, welche erheblichen Functionen dienstbar sind, finden
wir die Function hauptsächlich begründet in der feineren Umordnung,
oder, wenn man es schärfer ausdrückt, in feinen räumlichen Veränderungen
der inneren Masse, des Zelleninhaltes oder des Protoplasma. Es ist also
hier der eigentliche Zellkörper in seiner specifischen, inneren
Ausstattung, welcher entscheidet; es handelt sich dabei wenig um die
Membran und, wenigstens in den meisten Fällen, wohl wenig um den Kern.
Das Protoplasma verändert sich unter gewissen Einwirkungen
verhältnissmässig schnell, ohne dass wir jedoch jedesmal von der
Umordnung der einzelnen Inhaltspartikeln morphologisch etwas wahrnehmen
könnten. Höchstens sehen wir als grobes Resultat eine wirkliche
Locomotion einzelner Theile, aber der Hergang lässt sich nicht so weit
für das Verständniss auflösen, dass man daraus einfach beurtheilen
könnte, in welcher Weise diese Locomotion durch die kleinsten
Partikelchen, welche den Zelleninhalt zusammensetzen, bedingt wird.
Wenn in einem Nerven eine Erregung stattfindet, so wissen wir jetzt,
dass damit eine Veränderung seines elektrischen Zustandes verbunden ist,
eine Veränderung, welche nach Allem, was uns über die Erregung der
Elektricität in anderen Körpern bekannt ist, mit Nothwendigkeit bezogen
werden muss auf eine veränderte Stellung, welche die einzelnen Molekeln
zu einander annehmen. Denken wir uns den Axencylinder aus elektrischen
Molekeln zusammengesetzt, so können wir uns vorstellen, dass je zwei
dieser Molekeln in dem Momente der Erregung eine veränderte Stellung zu
einander einnehmen. Von diesen Stellungen der Molekeln sehen wir jedoch
nichts, denn Molekeln sind überhaupt nicht sichtbar. Der Axencylinder
sieht während der Function nicht anders aus, als sonst. Wenn wir einen
Muskel während der Action betrachten, so bemerken wir allerdings, dass
die Zwischenräume, welche zwischen den einzelnen sogenannten Scheiben
liegen (S. 56), kürzer werden, und da wir nun wissen, dass die Substanz
des Muskels aus einer Reihe von kleinen Fibrillen besteht, welche
ihrerseits von Strecke zu Strecke, entsprechend diesen Scheiben,
kleinste Körnchen enthalten, so schliessen wir daraus mit einer gewissen
Sicherheit, dass wirkliche örtliche Verschiebungen der Körnchen gegen
einander stattfinden. Aber diese Verschiebungen können nicht mehr
zurückgeführt werden auf einen sichtbaren oder unmittelbar erkennbaren
Grund. Wir können keine bestimmte chemische Veränderung, keine
Umwandlung der Ernährungszustände der Theile wahrnehmen; wir sehen nur
eine Verrückung, eine Dislocation der Partikeln, von der es freilich
wahrscheinlich ist, dass sie auf einer geringen chemischen Veränderung
der Molekeln beruht.
[Illustration: =Fig=. 106. Bildliches Schema des Zustandes der
Nerven-Molekeln im ruhenden (peripolaren, _A_) und im elektrotonischen
(dipolaren _B_) Zustande des Nerven. Nach =Ludwig= Physiol. I. 103.]
Bei dem Flimmer-Epithel sitzen feine Cilien an der Oberfläche der
Zellen; diese bewegen sich in einer gewissen Richtung und üben in dieser
Richtung auf kleine Theile, welche ihnen nahe kommen, einen
locomotorischen Effect aus. Isoliren wir die einzelnen Zellen, so zeigt
sich, dass eine jede oben einen Saum (Deckel) von einer gewissen Dicke
hat, an welchem kleine haarförmige Verlängerungen hervortreten. Diese
bewegen sich alle in der Art, dass eine Cilie, welche im ruhigen
Zustande ganz gerade steht, sich einbiegt und wieder zurückschlägt. Aber
wir sind ausser Stande, innerhalb der einzelnen Cilien weitere
Veränderungen wahrzunehmen, durch welche die Bewegung vermittelt würde.
Gerade so verhält es sich mit den Drüsenzellen, von welchen wir gar
nicht zweifelhaft sein können, dass sie einen bestimmten locomotorischen
Effect haben. Denn nachdem =Ludwig= durch die Untersuchung der
Speicheldrüsen gezeigt hat, dass der Druck des ausströmenden Speichels
grösser ist, als der Druck des zuströmenden Blutes, so bleibt nichts
anderes übrig, als zu schliessen, dass die Drüsenzellen einen bestimmten
motorischen Effect auf die Flüssigkeit ausüben; die Secret-Masse wird
mit einer bestimmten Gewalt hervorgetrieben, welche nicht von dem
Blutdruck oder einer besonderen Muskel-Action, sondern von der
specifischen Energie der Zellen als solcher ausgeht. =Engelmann= glaubt
neuerlich sogar an den Hautdrüsen des Frosches eine selbständige, von
den Muskeln unabhängige Zusammenziehung beobachtet zu haben. Allein an
einer Drüsenzelle, während sie fungirt, können wir eben so wenig einen
eigenthümlichen, materiellen Vorgang innerhalb der constituirenden
Theilchen wahrnehmen, wie an den Nerven, den Muskeln oder dem
Flimmer-Epithel.
Diese Thatsachen werden wesentlich verstärkt dadurch, dass wir
wahrnehmen, wie gerade die functionellen Fähigkeiten der einzelnen
Theile eine gewisse Störung erfahren durch eine längere Dauer der
Verrichtung. An allen Theilen treten gewisse Zustände der =Ermüdung=
auf, Zustände, wo der Theil nicht mehr im Stande ist, dasjenige Maass
von Bewegung von sich ausgehen zu lassen, welches bis dahin an ihm zu
bemerken war. Allein um wiederum in den leistungsfähigen Zustand zu
kommen, bedürfen diese Theile keineswegs immer einer Ernährung, einer
Aufnahme von Nahrungsstoff: die blosse Ruhe reicht aus, um innerhalb
einer gewissen Zeit die Möglichkeit einer neuen Thätigkeit
herbeizuführen. Ein Nerv, den wir aus dem Körper herausgeschnitten haben
und zum Experiment verwenden, wird nach einer gewissen Zeit
leistungsunfähig; wenn man ihn unter günstigen Verhältnissen, welche
seine Austrocknung hindern, liegen lässt, so wird er allmählich wieder
leistungsfähig. Diese =functionelle Restitution=, welche ohne
eigentliche Ernährung stattfindet und aller Wahrscheinlichkeit nach
darauf beruht, dass die Molekeln, welche aus ihrer gewöhnlichen Lagerung
herausgetreten sind, allmählich wieder in dieselbe zurückkehren, können
wir an verschiedenen Theilen hervorrufen durch gewisse Reizmittel. Nach
der Auffassung der Neuristen würden diese Mittel nur auf die Nerven und
erst vermittelst der Nerven auf die anderen Theile einwirken; allein
gerade hier haben wir einige Thatsachen, welche sich nicht wohl anders
deuten lassen, als dass in der That eine Wirkung auf die Theile selbst
stattfindet.
Wenn wir eine einzelne Flimmerzelle nehmen, sie, ganz vom Körper
isolirt, frei schwimmen lassen und abwarten, bis vollkommene Ruhe
eingetreten ist, so können wir die eigenthümliche Bewegung ihrer Cilien
wieder hervorrufen, wenn wir eine kleine Quantität von Kali oder Natron
der Flüssigkeit zufügen, eine Quantität, welche nicht so gross ist, dass
ätzende Effecte auf die Zelle hervorgebracht werden, welche aber genügt,
um, indem ein Theil davon in die Zelle eindringt, eine gewisse
Veränderung an ihr zu erzeugen. Es ist aber besonders interessant, dass
die Zahl der fixen Substanzen, durch welche wir das Flimmer-Epithel
reizen können, sich auf diese beiden beschränkt. Daraus erklärt es sich,
dass =Purkinje= und =Valentin=, welche zuerst und zwar sogleich in sehr
ausgedehnter Weise Experimente über die Flimmerbewegung anstellten,
nachdem sie mit einer sehr grossen Zahl von Substanzen experimentirt
und, wer weiss was Alles versucht hatten, mechanische, chemische und
elektrische Reize, zuletzt zu dem Schlusse kamen, es gebe überhaupt kein
Reizmittel für die Flimmerbewegung. Ich hatte das Glück, zufällig auf
die eigenthümliche Thatsache zu stossen, dass Kali und Natron solche
Reizmittel seien[145]. Neuerlich hat W. =Kühne= entdeckt, dass unter den
gasförmigen Substanzen sich noch ein mächtiger Erreger der
Flimmerbewegung findet, nehmlich der Sauerstoff, während Kohlensäure und
Wasserstoff dieselbe hemmen. Gewiss können wir hier keinen
Nerveneinfluss mehr zu Hülfe rufen; derselbe erscheint um so weniger
zulässig, als nach bekannten Erfahrungen die Flimmerbewegung im todten
Körper sich noch zu einer Zeit erhält, wo andere Theile schon zu faulen
angefangen haben. Ich sah die Flimmer-Epithelien der Stirnhöhlen und der
Trachea in menschlichen Leichen noch 36 bis 48 Stunden post mortem in
vollständiger Thätigkeit, zu einer Zeit, wo jede Spur von Erregbarkeit
in den übrigen Theilen längst verschwunden war.
[145] Archiv VI. 133.
Aehnlich verhält es sich mit den übrigen erregbaren Theilen,
insbesondere mit den Muskeln, an denen W. =Kühne= diese Verhältnisse mit
so grosser Umsicht untersucht hat. Fast überall zeigt sich, dass gewisse
Erregungsmittel leichter als andere wirken, und dass manche gar nicht im
Stande sind, einen erheblichen Effect hervorzubringen. Fast überall
ergeben sich =specifische Beziehungen=. Wenn wir die Drüsen ins Auge
fassen, so ist es eine bekannte Thatsache, dass es specifische
Substanzen gibt, wodurch wir im Stande sind, auf die eine Drüse zu
wirken, nicht auf die anderen, die specifische Energie einer Drüse zu
treffen, während die übrigen unbetheiligt bleiben. Bei den Drüsen lässt
sich freilich ungleich schwieriger die Wirkung der Nerven ausschliessen,
als beim Flimmer-Epithel, allein wir haben gewisse Versuche, wo man nach
Durchschneidung aller Nerven, z. B. an der Leber, durch Injection
reizender Substanzen in das Blut im Stande gewesen ist, eine vermehrte
Absonderung des Organes hervorzurufen, indem man Stoffe anwandte, welche
erfahrungsmässig zu dem Organe eine nähere Beziehung haben.
Am meisten hat sich, wie bekannt, diese Discussion in neuerer Zeit
concentrirt auf die Frage von der Muskel-Irritabilität, eine Frage,
welche gerade deshalb so schwierig gewesen ist, weil sie von =Haller=
mit einer grossen Exclusion eben auf dieses einzelne Gebiet beschränkt
wurde. =Haller= kämpfte aufs Aeusserste dagegen, dass irgend ein anderer
Theil ausser den Muskeln irritabel sei; sonderbarer Weise kämpfte er
sogar gegen die Irritabilität von solchen Theilen, welche, wie die
feinere Untersuchung der Späteren gezeigt hat, Muskel-Elemente
enthalten, z. B. die mittlere Haut der Gefässe. Ja, er gebrauchte
ziemlich energische Ausdrücke, wo er die von Anderen schon damals
behauptete Erregbarkeit der Gefässe zurückwies. Ich habe schon angeführt
(S. 129), dass wir gerade in dem Gefäss-Apparate grosse Abschnitte
finden, z. B. am meisten ausgesucht an den Nabelgefässen des
Neugebornen, in denen massenhafte Anhäufungen von Musculatur, aber keine
Spur von Nerven erkennbar sind. Trotzdem besteht daran Irritabilität in
einem hohen Maasse; wir können Zusammenziehungen der Muscularis
mechanisch, chemisch und elektrisch herbeiführen. Ebenso verhält es
sich mit vielen anderen kleinen Gefässen, welche keineswegs in der
Weise, wie dies die Neuropathologen annehmen müssen, in allen
Abschnitten Nervenfasern zeigen. Auch hier können wir an jedem einzelnen
Punkte, wo Muskeln existiren, unmittelbar die Contraction hervorrufen.
Die Erledigung der Frage von der Muskel-Irritabilität ist in der neueren
Zeit besonders dadurch gefördert worden, dass man durch die Anwendung
bestimmter Gifte, namentlich des Worara-(Curare-)Giftes dahin gelangt
ist, die Nerven bis in ihre letzten, dem Versuche zugänglichen
Endigungen zu lähmen, und zwar so, dass nicht wohl noch der Einwand
erhoben werden kann, dass die Erregbarkeit der letzten Endigungen der
Nerven in dem Muskel erhalten sei. Die Lähmung des Worara-Giftes
beschränkt sich vollständig auf die Nerven, während die Muskeln ebenso
vollständig reizbar bleiben. Während man die stärksten elektrischen
Ströme auf den Nerven vergebens einwirken lässt, ohne irgend etwas von
Bewegung hervorzubringen, so genügen die kleinsten mechanischen,
chemischen oder elektrischen Reize, um den betreffenden Muskel in
Erregung zu versetzen.
Wenn daher die so lange streitige Frage dahin entschieden ist, dass es
wirklich eine eigenthümliche Muskel-Irritabilität gibt, welche an der
Muskelsubstanz als solcher haftet, so ist das Ergebniss doch praktisch
nicht von so grosser Bedeutung, wie man hätte erwarten können. Denn
thatsächlich sind fast alle Muskelbewegungen, welche die Physiologie und
die Pathologie kennen, durch Nerveneinwirkung hervorgerufen: eine
wirkliche =Selbstbewegung= der Muskeln findet nur in ganz anomalen
Fällen statt. Nichtsdestoweniger ist es für das Urtheil von höchster
Wichtigkeit zu wissen, dass die Bewegung als solche eine Function des
Muskels ist, und dass der Nerv nichts anderes thut, als den Anstoss zu
dem in der Muskelsubstanz schon vorbereiteten Vorgange zu geben. Die
Natur dieses Vorganges ist nicht abhängig von der Eigenthümlichkeit der
Nerveneinwirkung, sondern einzig und allein von der Eigenthümlichkeit
der Muskelsubstanz.
Die Neuristen haben jedoch aus derartigen Thatsachen, wie sie auch in
der Reihe der secretorischen Vorgänge in ähnlicher Weise vorkommen,
weitgehende Schlüsse in Beziehung auf die absolute Abhängigkeit der
vitalen Vorgänge von Innervation gezogen. Dies ist in keiner Weise
anzuerkennen. Man kann die Nerven eines Muskels oder einer Drüse
zerschneiden und den Zusammenhang der Organe mit den Centren aufheben,
ohne dass deshalb die Fähigkeit des Muskels zur Contraction oder die der
Drüse zur Secretion aufhört. Ja man kann den Muskel oder die Drüse aus
dem Körper herausschneiden, sie definitiv dem Organismus entfremden,
ohne dass zunächst die Eigenschaften der Contraction oder Secretion
dadurch geändert werden. Wollte man sich hier selbst darauf beziehen,
dass in den ausgeschnittenen Muskeln oder Drüsen noch Nerven-Enden
vorhanden seien, so hat dieses an sich hinfällige Argument schon deshalb
keine Bedeutung, weil die neuristische Doctrin nur dann einen
theoretischen Werth besitzt, wenn sie den Nervenapparat in seinem
Zusammenhange, in seiner sogenannten Einheit in Rechnung stellen kann,
keineswegs aber, wenn sie mit einzelnen peripherischen Abschnitten von
Nerven arbeitet. Denn diese letzteren sind vielmehr als vorzügliche
Beispiele für das Leben der einzelnen Theile, also für die cellulare
Anschauung zu betrachten.
Ich gestehe demnach die hohe Dignität des Nervenapparates und der an ihm
geschehenden Vorgänge vollständig zu; ja ich gehe so weit, zu sagen,
dass in dem gewöhnlichen Gange des menschlichen Lebens die Mehrzahl der
Einzelvorgänge im Körper durch Nerveneinwirkung hervorgerufen oder
geleitet wird. Wenn daraus jedoch in keiner Weise gefolgert werden darf,
dass diese Einzelvorgänge selbst bloss passive Veränderungen der
innervirten Theile sind, so darf noch weniger die Meinung zugelassen
werden, als sei die Nerventhätigkeit keine cellulare, und als müsse die
=Nerven-Irritabilität= als das eigentliche Wesen des Lebens angesehen
werden. Betrachten wir diese viel besprochene Eigenschaft daher etwas
näher:
Die Lehre von der Irritabilität der Nerven beruht zunächst auf der
Erfahrung, dass irgend eine Verletzung oder Reizung derselben Schmerz
erzeugt oder wenigstens empfindlich ist. Genau genommen ist diese
=Empfindlichkeit= eben das, was man die Irritabilität genannt hat; man
reizte die verschiedensten Gewebe, um zu sehen, ob sie irritabel seien,
und beurtheilte ihre Irritabilität wesentlich danach, ob auf die Reizung
Schmerzempfindung eintrete oder nicht. In diesem beschränkten Sinne
würde Nerven-Irritabilität die Eigenschaft bedeuten, zu den
Centralorganen gehende und dort zum Bewusstsein kommende, durch äussere
Reize hervorgerufene Vorgänge zu bewirken. Allein diese Vorgänge
stellen nur die eine, nehmlich die =recipirende= Seite der
Nerventhätigkeit dar; die andere, die im gewöhnlichen Sinne =active=
oder =motorische= Seite, wird dabei gar nicht berührt. Die Anhänger der
Nerven-Irritabilität haben daher nicht gezögert, auch diese Seite mit in
ihre Betrachtungen hineinzuziehen; ja, es hat nicht lange gedauert, bis
man daraus geradezu die Hauptsache gemacht hat. So kam es, dass schon
=Haller= Irritabilität und Contractilität verwechselte, und dass er die
Irritabilität gewisser Theile leugnete, weil sie sich auf Reize nicht
contrahiren wollten.
Der Grundfehler in dieser Betrachtungsweise liegt darin, dass man von
ganz falschen Einheiten ausging. Man hatte keine einheitlichen Elemente
und demgemäss auch keine einheitlichen Vorgänge. Man verwechselte zuerst
Nerventhätigkeit und =Innervation=. Es liegt auf der Hand, dass
Innervation nur diejenige Nerventhätigkeit bezeichnen kann, welche auf
andere, =nicht nervöse= Theile gerichtet ist, also z. B. die Erregung
der Muskel-oder Drüsenelemente zur Thätigkeit. Nun ist es freilich
möglich, dass diese Thätigkeit ihrem Wesen nach identisch ist mit
derjenigen, welche im Nerven selbst stattfindet, also etwa elektrisch
ist, und man kann sich vorstellen, dass von den Nervenenden die
elektrische Bewegung sich wirklich direkt auf die Muskel- oder
Drüsensubstanz überträgt. Aber selbst wenn dies allgemein richtig wäre,
was erst zu beweisen ist, so würde daraus doch nicht hervorgehen, dass
die Thätigkeit des Nerven, insofern sie Elektricität hervorbringt, in
irgend einer Weise gebunden ist an die Möglichkeit, dieselbe an
bestimmte andere Theile des Körpers abzugeben und in diesen besondere
Thätigkeitsäusserungen hervorzurufen. Ein ganz isolirter und aus dem
Körper entfernter Nerv kann gereizt und in Thätigkeit gesetzt werden.
Ueberdiess passt die Formel der Innervation nur für diejenigen Nerven,
welche ich (S. 294) Arbeitsnerven genannt habe; sie ist ganz unbrauchbar
für die Empfindungsnerven, welche zu Ganglienzellen gehen und gerade in
der Erregung dieser letzteren ihre hauptsächliche »Thätigkeit«
entfalten.
Hier stossen wir auf ein neues Hinderniss. Die Neuristen knüpften die
(wenn ich so sagen darf, =rückläufige=) Irritabilität an =bewusste=
Empfindungen, namentlich an Schmerzäusserungen. Allein wir wissen, dass
das Bewusstsein nur einem Theile derjenigen Empfindungen zukommt,
welche dem Gehirn zuströmen, dass es dagegen an sich gänzlich fremd ist
allen denjenigen Empfindungen, welche dem Rückenmark und dem spinalen
Abschnitte des Gehirns angehören, und noch mehr jenen Perceptionen, um
nicht zu sagen, Empfindungen, welche nur die Ganglien des Sympathicus
berühren. Erst seitdem das Gebiet der Reflexvorgänge genauer studirt
ist, hat man begriffen, dass nicht alle Bewegungserscheinungen, welche
auf Reizung von Empfindungsnerven eintreten, Schmerzäusserungen sind,
man müsste denn auch einen unbewussten Schmerz annehmen. Wollte man dies
aber thun, was in einer gewissen Weise berechtigt wäre, so würde man
doch sofort in einen Wirbel gerathen, der schliesslich zur Aufstellung
eines =unbewussten Bewusstseins= führen müsste. Ein solches ist freilich
in der sogenannten Rückenmarksseele gleichsam personificirt schon
geschaffen worden; indess müsste man noch einen Schritt weiter gehen,
und eine besondere Nervenseele wählen, wenn man einmal für alle Theile
sich die spiritualistische Erklärungsform sichern wollte.
Diese Nervenseele oder, wie die mehr naturphilosophischen Neuristen
sagten, diese =Nervenkraft= (Neurilität =Lewes=) müsste
nothwendigerweise jedem nervösen Theile oder Elemente zugeschrieben
werden, und Irritabilität würde alsdann bedeuten die Fähigkeit des
Theiles oder Elementes, diese Seele oder Kraft in Thätigkeit zu setzen.
Aber gewiss ist es ein gewagter und nichts weniger als berechtigter
Schritt, allen nervösen Theilen die gleiche Kraft zuzuschreiben. In der
That ist noch niemand so weit gegangen, neben der Gehirnseele und der
Rückenmarksseele auch noch besondere Ganglien- und Nervenseelen
aufzustellen. Das allgemeine Zugeständniss, dass es nervöse Theile gibt,
die nicht einmal das »unbewusste Bewusstsein« besitzen, dass also
=innerhalb des Nervensystems specifische Unterschiede zwischen den
constituirenden Elementen vorhanden sind=, reicht aus, um es
verständlich zu machen, warum man mit der Annahme einer einfachen
Nervenkraft nicht ausreicht. Man mag dieselbe nun spiritualistisch oder
materialistisch construiren, man mag sie Anima oder Elektricität nennen,
man ist ausser Stande, nach dem Stande unserer Kenntnisse damit alle
functionellen Erscheinungen zu erklären. Daher muss man sich dazu
verstehen, die Nervenfasern und die Nervenzellen nicht einfach zu
identificiren.
Alles, was wir über elektrische Vorgänge an Nerven wissen, bezieht sich
auf Nervenfasern und zwar wesentlich auf =Leitung= (Conduction) der
Elektricität in denselben. Indess darf man deshalb nicht so weit gehen,
die Nervenfasern nur als Conduktoren der Elektricität aufzufassen, denn
es ist leicht ersichtlich, dass, wenn von dem peripherischen Ende eines
durchschnittenen Nerven aus durch direkte Reizung Bewegungen inducirt
werden können, dies nur geschieht, indem der gereizte Nerv in sich
Elektricität =hervorbringt=. Auch die Nervenfasern sind also functionell
reizbar. Aber ich gestehe hier, wie bei der Muskel-Irritabilität zu,
dass dies ein anomaler Fall ist, der im gewöhnlichen Leben selten
vorkommt, und dass man daher als die eigentlichen =Erreger= der
elektrischen Strömungen die Ganglienzellen anzusehen hat. Ob jedoch die
Vorgänge im Innern dieser Zellen selbst elektrische sind, das ist bis
jetzt nicht bekannt. Gewiss liegt es nahe, zu vermuthen, dass auch in
den Ganglienzellen selbst elektrische Vorgänge stattfinden, ja Manches
spricht dafür, dass diese Zellen die Fähigkeit besitzen, diese Vorgänge
zu modificiren, d. h. abzulenken, zu verstärken und zu schwächen. Die
empfindenden Nervenfasern sind fast durchgehends an ihren peripherischen
Enden mit Nervenzellen in Verbindung, so dass jede von aussen
eintretende Veränderung (Reizung) erst die Nervenzelle passiren muss,
ehe sie in die eigentliche Nervenfaser übergeht und zu den centralen
Ganglienzellen geleitet wird. Auch die motorischen Nervenfasern laufen
kurz vor ihrem Ende vielfach in besondere gangliöse Apparate aus,
gleichwie sie an ihrem Ursprunge aus Ganglienzellen hervorgehen. Welche
andere Bedeutung können diese Zellen haben, als die einer =Sammlung= der
in den Nerven geschehenden Bewegung, welche einerseits die Möglichkeit
einer verschiedenen =Ablenkung= des Nervenstromes (Direction,
Derivation), andererseits die Möglichkeit einer zeitweisen
=Abschwächung= und =Hemmung= desselben und dann einer nachfolgenden
=Verstärkung= mit vielleicht explosiver Wirkung gewährt? Gleichwie
früher das Studium der Reflexvorgänge, so führt gegenwärtig die sich
immer mehr ausdehnende Kenntniss der von mir so genannten
=Moderations-Einrichtungen= im Nervensystem[146], wofür zuerst der
Vagus, dann der Splanchnicus, schliesslich selbst das Gehirn so
ausgezeichnete experimentelle Beispiele geliefert haben, mit
Nothwendigkeit auf Ganglienzellen und nicht auf Nervenfasern zurück.
Erscheinungen, wie die des Elektrotonus, sind im lebenden Organismus
nicht bekannt. Trotzdem lassen die Vorgänge der Reflexion und
Derivation, der Hemmung und Verstärkung eine Interpretation im Sinne der
elektrischen Theorie zu.
[146] Handb. der spec. Pathol. u. Ther. 1854. I. 19.
Aber eine solche Interpretation ist nicht mehr möglich bei jenen
verwickelten Vorgängen des =instinktiven= und =intellektuellen= Lebens,
welche überhaupt die höchste Entwickelung der thierischen Function
darstellen. Wer ist im Stande, den Instinkt oder gar den Verstand
elektrisch zu construiren? oder gar das Bewusstsein als ein Analogon
eines mechanischen Vorganges nachzuweisen? Wie so oft, hat man sich auch
in diesem Falle über die Schwierigkeiten des Einzelnen hinwegzusetzen
gesucht, indem man die Einzelerfahrung verallgemeinerte. So hat noch
neuerlich E. =Hering= das Gedächtniss als eine allgemeine Function der
organisirten Materie dargestellt, und =Wallace= hat den noch weiteren
Schritt gethan, das Bewusstsein als eine allgemeine Eigenschaft der
Substanz anzusprechen. Er ist auf diese Weise, ohne es zu ahnen, nahezu
auf denselben Standpunkt der Naturanschauung gelangt, den vor fast
zweihundert Jahren sein grosser Landsmann =Glisson=, der Erfinder des
Wortes Irritabilität, einnahm, indem er der Substanz überhaupt drei
Functionen beilegte, welche er als perceptiva, appetitiva und motiva
bezeichnete. Leider ist es mit der Generalisation allein nicht gethan;
man muss auch Beweise beibringen. Sonst bedeutet die Generalisation
nichts als das Bestreben, eine Schwierigkeit möglich weit von sich zu
entfernen und dadurch unmerklich zu machen.
Eine Erklärung der organischen Vorgänge lässt sich am wenigsten auf dem
Wege der speculativen Verallgemeinerung gewinnen. Jeder Schritt auf
diesem Wege führt von der Forschung ab. Was uns in der organischen Welt
noththut, ist nicht die Generalisation, sondern vielmehr die
=Localisation=. Das Bewusstsein, das Gedächtniss, das Denken und
Vorstellen überhaupt sind nicht einmal allgemeine Functionen aller
Theile des Körpers. Wie sollten wir zu der Vermuthung kommen, dass auch
die unorganische Substanz daran Antheil hat? Im Laufe von Jahrtausenden
ist man allmählich dahin gekommen, den Nervenapparat als Träger dieser
Functionen zu bestimmen. Nachdem sich zuletzt mehr und mehr die
Aufmerksamkeit auf das Gehirn concentrirt hat, ist ganz folgerichtig die
Frage aufgeworfen worden, welche Theile des Gehirns der »Sitz« der
psychischen Functionen seien, und nachdem auch diese Frage zunächst nur
im groben Sinne behandelt war, ist man endlich im Wege der Histologie zu
den Ganglienzellen gelangt. Hier freilich lassen uns sowohl die
Histologie als das Experiment und die pathologische Beobachtung im
Stiche. Wir können noch nicht sagen, welche Ganglienzellen es sind, die
so merkwürdige Functionen haben, und in welchen ihrer Bestandtheile
dieselben ihre Erklärung finden. Aber dass an gewisse Gruppen von
Hirnelementen die psychische Thätigkeit geknüpft ist, dass innerhalb
dieser Gruppen Ganglienzellen die eigentlich wirksamen Elemente sind,
und dass diese Ganglienzellen gewisse specifische Eigenthümlichkeiten
haben müssen, wodurch sie sich von anderen unterscheiden, daran können
wir nicht wohl zweifeln. Jedoch nur die immer mehr =localisirende=
Untersuchung wird uns dahin führen, diese Eigenthümlichkeiten wirklich
zu ergründen.
Sprechen wir nun von Nerven-Irritabilität im Sinne der
Centraleinrichtungen, so ist damit offenbar etwas anderes gemeint, als
wenn wir nur an die Nervenfasern denken. Es ist die =Erregung= der
=Ganglienzellen=, um welche es sich handelt. Diese Erregung kann eine
willkürliche oder unwillkürliche, eine bewusste oder unbewusste, eine
perceptive (sensitive) oder motorische sein, je nachdem diese oder jene
Art von Ganglienzellen dabei betheiligt ist. Manche Verschiedenheiten
der eintretenden Thätigkeiten erklären sich offenbar durch die
=verschiedene Energie= der einzelnen Ganglienzellen: wie wir Bewegungs-
und Empfindungszellen unterscheiden, so können wir auch innerhalb der
Bewegungszellen die den einzelnen muskulösen Apparaten zugehörigen von
einander trennen, und ebenso innerhalb der Empfindungszellen die
gewöhnlichen spinalen Ganglienzellen von den Riech-, Seh- und Hörzellen
u. s. w. des Gehirns sondern. Andere Verschiedenheiten dagegen
resultiren aus der combinirten Erregung und Zusammenwirkung
(=Synergie=) mehrerer, in sich verschiedener Ganglienzellen oder
Ganglienzellen-Gruppen. Jede Reflex-Erregung, jede bewusste und
willkürliche Erregung setzt die gleichzeitige oder doch innerhalb kurzer
Zeiträume auf einander folgende Thätigkeit verschiedener Ganglienzellen
voraus. Für viele Fälle sind wir im Stande, durch eine genaue Analyse
des Vorganges diejenigen Gruppen zu bezeichnen, welche in Wirksamkeit
treten. Aber das eigentliche Wesen der Erregung der einzelnen Zellen
selbst zu erklären, sind wir bis jetzt nicht befähigt.
Bei einer früheren Gelegenheit[147] habe ich darauf aufmerksam gemacht,
dass allerdings auch bei den Erregungsvorgängen der Centren sich
Zustände der =Spannung= und der =Entladung= unterscheiden lassen. »Man
schliesst sich«, sagte ich damals, »mit diesem bildlichen Ausdrucke
sowohl an die Terminologie der Psychologen, als auch an die der Physiker
und Praktiker an, und man gewinnt wenigstens einen, die Thatsachen kurz
bezeichnenden Ausdruck, welcher die Möglichkeit zulässt, ohne sie jedoch
nothwendig zu machen, dass auch die Zustände der Ganglien sich den
bekannten Zuständen elektrischer Theile unterordnen«. Die kleinste
peripherische oder centrale Erregung setzt zunächst eine gewisse Störung
oder Veränderung in dem inneren Zustande einer Ganglienzelle. Diese kann
sich fast unmittelbar auf die Fortsätze derselben fortsetzen und damit
abgeleitet werden. Es kann aber auch eine Hemmung in der Fortleitung des
Stromes eintreten und die Störung für eine gewisse Zeit innerhalb der
Zelle beschränkt bleiben, indem die in ihrer Anordnung oder ihrem
chemischen Verhalten veränderten Theilchen der weiteren Fortsetzung der
Bewegung Hindernisse entgegenstellen. Kommt endlich die Ableitung,
vielleicht in stürmischer Weise, zu Stande, so erscheint die dadurch
hervorgebrachte Leistung als =befreiende That=, welche das leidende
Organ entlastet, Erleichterung und Ausgleichung bringt. Im
psychologischen Sinne entspricht die Störung dem =Affect=, der, indem er
zur Motion drängt, zum =Triebe= wird, und der in der zur Befriedigung
des Triebes führenden =Handlung= seine Lösung findet.
[147] Handb. der spec. Pathologie und Therapie. 1854. I. 17.
Diese Erfahrungen gelten in gleicher Weise für das gewöhnliche
Nervenleben, wie für das Geistesleben, für die Physiologie, wie für die
Pathologie. Allerdings nehmen die Erscheinungen der Erregung, der
Spannung und der Entladung unter krankhaften Verhältnissen nicht selten
überaus seltsame und selbst wunderbare Formen an. Aber als Regel muss
überall festgehalten werden, dass auch die Erscheinungen des kranken
Nervenlebens =nicht qualitativ verschieden= sind von denen des
gesunden. Kein Nerv, keine Ganglienzelle kann, soviel wir wissen, unter
pathologischen Bedingungen etwas Anderes thun oder leisten, als sie nach
ihren, ein für allemal gegebenen Einrichtungen überhaupt zu thun oder zu
leisten im Stande sind. Ein Tastnerv kann nicht sehen, ein Sehnerv nicht
hören, eine Empfindungszelle nicht bewegen. Zuweilen macht sich freilich
eine starke Neigung der Menschen geltend, den Nerven qualitativ
verschiedene Leistungen zuzuschreiben. Der Mesmerismus hat Manchem den
Glauben beigebracht, man könne mit den Hautnerven, z. B. der
Oberbauchgegend, lesen. Die Tischrücker meinten, mit Empfindungsnerven
Holz bewegen zu können. Alles das sind entweder Betrügereien, oder
Selbsttäuschungen. Die pathologische Nervenfunction ist von der
physiologischen nur dadurch verschieden, dass sie entweder =quantitative
Abweichungen=, oder =ungewöhnliche Combinationen= erfährt.
Die quantitativen Abweichungen ergeben ein Mehr oder Weniger an
Leistung: =Krampf= oder =Lähmung=. Die combinatorischen (synergischen)
Abweichungen zeigen eine Verbindung von nervösen, sei es an sich
physiologischen, sei es quantitativ von den physiologischen
verschiedenen Erscheinungen mit einander. Solcher Art ist die Epilepsie,
bei welcher starke unwillkürliche Contractionen von willkürlichen
Muskeln (Krämpfe) mit Lähmung des Bewusstseins sich combiniren. Diese
Combination ist so auffällig, dass man sich in früheren Zeiten nicht
anders zu helfen wusste, als dass man die Epileptiker Besessene nannte
und irgend einen bösen Geist in sie hineinfahren liess, der mit ihren
Gliedern arbeitete. Eine solche Heterologie der Kräfte existirt nicht.
Was im Epileptiker arbeitet, sind seine eigenen Nerven, und trotz aller
Absonderlichkeit der Leistung ist dieselbe doch in jedem ihrer Theile
eine vorgezeichnete und in diesem Sinne eine physiologische. --
* * * * *
Wenn sowohl bei den Muskeln, als bei den Nerven die Irritabilität eine
so sehr in die Augen springende Eigenschaft ist, dass sie seit langen
Jahren ein Gegenstand anhaltender Untersuchungen gewesen ist, so verhält
es sich wesentlich anders mit der =Drüsen-Irritabilität=.
Begreiflicherweise kann es sich hier nur um die Erregbarkeit der
Drüsenzellen, des specifischen Parenchyms, und nicht um die an sich
unzweifelhafte und gewiss in vielen Fällen sehr wirksame Erregbarkeit
der Muskulatur der Gefässe und Ausführungsgänge der Drüsen handeln. Aber
gerade deshalb ist die Frage eine sehr complicirte, die nur unter
grossen Schwierigkeiten gelöst werden kann. Es kommt hinzu, dass man die
Drüsenfunction noch weniger unter einheitlichen Gesichtspunkten
behandeln kann, wie die Muskel- und Nervenfunction. Denn der Typus der
Drüsenfunction ist in sich ganz verschieden. Eine Reihe sehr wichtiger
Drüsen, insbesondere alle dem Generationssysteme angehörigen, arbeiten
mehr nach dem nutritiven oder formativen Typus; sie müssen, bei der
gegenwärtigen Betrachtung ausgeschieden werden. Wir können hier nur
diejenigen Drüsen besprechen, deren Elemente eine grössere Dauer haben
und demgemäss den Act der Function überleben. Dahin gehören, soweit sich
bis jetzt erkennen lässt, die beiden wichtigsten Drüsen: die =Leber= und
die =Nieren=. Aber auch an ihnen ist es schwer, die Function von der
Nutrition zu scheiden, insofern ihre Function auf Stoffwechsel beruht.
Es werden Stoffe in die Drüsenzellen aufgenommen, in denselben verändert
und von denselben in diesem veränderten Zustande ausgeschieden. Nichts
ist in dieser Beziehung so charakteristisch, wie die =Glykogenie= in der
Leber. Aus differenten Stoffen, wie aus den Arbeiten =Bernard='s
hervorgeht, selbst aus stickstoffhaltigen, entsteht in den Leberzellen
eine stickstofflose Substanz, das Glykogen; dieses wird in Zucker
übergeführt und letzterer in die Blutgefässe ausgeschieden und durch die
Lebervenen dem allgemeinen Kreislaufe zugeleitet. Mannichfache Reize,
mögen sie nun durch Innervation oder durch den Contact scharfer, durch
das Blut zugeführter Stoffe hergestellt werden, erregen diese Thätigkeit
der Leberzellen und steigern die Zuckerzufuhr zum Blute.
Auch in dieser Form hat die Drüsenthätigkeit Manches an sich, wodurch
sie den Ernährungsvorgängen nahe tritt, und es lässt sich begreifen,
dass die Lehre von der functionellen Reizbarkeit nach dieser Seite hin
wenig ausgebildet ist. Wahrscheinlich würde sie auch jetzt noch
wesentlich auf muskulöse und nervöse Theile beschränkt geblieben sein,
wenn nicht in ziemlich unerwarteter Weise ihr aus dem Gebiete der
scheinbar trägen Einzelzellen eine sehr reiche Verstärkung an positiven
Erfahrungen zugeflossen wäre. Diese war von um so grösserer Bedeutung,
als hier zuerst =automatische= Vorgänge bekannt wurden, welche in der
augenfälligsten Weise von allem Nerveneinflusse frei sind.
Die Reihe dieser Entdeckungen wurde eingeleitet durch eine schnell
steigende Zahl von Beobachtungen auf dem Felde der Botanik und der
Zoologie, welche zum Theil jenes Grenzgebiet betrafen, welches =Häckel=
seitdem unter der Bezeichnung des =Protistenreiches= abgeschieden hat.
Indess lieferten auch unzweifelhaft einzellige Pflanzen, zumal Algen,
welche frei im Wasser leben, und isolirte Pflanzentheile, wie die
Sporen, sehr wichtige Anhaltspunkte. Daran schlossen sich neue
Erfahrungen über die automatische Substanz niederer Wasserthiere,
namentlich über die sogenannte =Sarkode= der Süsswasserpolypen durch
=Ecker=, sowie über die contractile Substanz der Polythalamien durch
M. =Schultze= und der Radiolarien durch =Häckel=. Seit diesen Autoren
ist allmählich der Name =Protoplasma= in einer solchen Ausdehnung für
diese Substanzen gebräuchlich geworden, dass man sich des Bedenkens
allerdings nicht entschlagen kann, dass derselbe weit über das Maass
eines wissenschaftlichen Verständnisses hinaus in Anwendung gebracht
wird. Immerhin kann man zugestehen, dass er bei diesen niederen
Organismen eine höhere Berechtigung hat. Wenn bei den durch =de Bary=
und W. =Kühne= genauer bekannt gewordenen Myxomyceten diese Substanz
nicht bloss der Bewegung dient, sondern auch in sich neue Gewebselemente
erzeugt, so trifft die Bezeichnung gewiss in hohem Maasse zu. Noch mehr
würde dies der Fall sein, wenn jener neu entdeckte Organismus, welcher
den Boden des atlantischen Oceans überzieht, der Bathybius, in der That
keine zellige Organisation erreichte, sondern, wie =Huxley= beschreibt,
auf einer niederen Stufe der Differenzirung stehen bliebe. Für die
vergleichende Physiologie ist jedoch am meisten entscheidend gewesen die
Kenntniss eines bis in die neueste Zeit hinein den Infusorien
zugerechneten Wesens, der Amoebe, deren sehr einfache Organisation und
eben so einfache Lebensthätigkeit sie gewissermaassen als den Prototyp
des Automatismus erscheinen liess. So ist es gekommen, dass die
Gesammtheit der hier in Betracht kommenden Erscheinungen den Namen der
=amöboiden= erhalten hat.
Auch die eigentlich cellulare Erforschung der automatischen Vorgänge
begann bei niederen Thieren. In immer steigender Zahl wurden
=bewegliche Elemente= im Innern des Körpers bei Cephalopoden,
Crustaceen, Würmern u. s. f. aufgefunden. Bei den Wirbelthieren
begannen, wie ich schon früher (S. 64, 189) erwähnt habe, die
Beobachtungen mit dem Studium der Flimmerzellen, der Pigmentzellen und
der farblosen Blutkörperchen, denen sich endlich durch die Entdeckung
=von Recklinghausen='s die, trotz aller meiner Anstrengungen bis dahin
von Vielen kaum noch als Elemente anerkannten Bindegewebskörperchen,
sowie die Eiterkörperchen anschlossen.
[Illustration: =Fig=. 107, I. Automatische Zellen aus Hydrocele
lymphatica, durch Punction entleert. Man sieht theils einzelne
haarförmige, theils gedrängte büschelige Fortsätze. Der Zelleninhalt
(Protoplasma) feinkörnig; in einzelnen Zellen kleine (schwärzliche)
Fettkörnchen, in zweien Vacuolen. Vergr. 300.]
Manche der hier in Frage kommenden Erscheinungen waren allerdings schon
länger bekannt, aber anderen Reihen von Vorgängen angeschlossen. Ich
selbst hatte sie in höchst charakteristischer Weise an zwei
verschiedenen Arten von Elementen gesehen und gezeichnet, nehmlich an
Exsudatzellen und an Knorpelkörperchen[148]. Indess war damals die
Neigung, alle Veränderungen der Zellen auf Exosmose und Endosmose
zurückzuführen, so vorherrschend, dass ich im Zweifel geblieben war, ob
ich nicht Erscheinungen der =Schwellung= und =Schrumpfung= vor mir
hätte, welche durch bloss mechanische Einwirkung von Flüssigkeiten
verschiedener Concentration herbeigeführt wurden. Die zum Theil sehr
auffälligen osmotischen Veränderungen[149] der Zellen entsprechen zum
Theil dem, was ich an einer anderen Stelle (S. 174, Fig. 61, _e_-_h_) von
den rothen Blutkörperchen beschrieben habe, gehen jedoch noch darüber
hinaus und sie konnten wohl als Grund der grössten Formveränderungen
angesehen werden. Die neueren Beobachter sind gerade im Gegentheil so
sehr von der Allgegenwart und Allwirkung des Protoplasma überzeugt, dass
manche von ihnen auch alle diese, der wahren Osmose angehörigen
Erscheinungen mit zu den Wirkungen des Protoplasma rechnen. Wie mir
scheint, wird noch manche Arbeit dazu gehören, diese zwei Reihen, die
active und die passive, auseinanderzulösen.
[148] Archiv 1863. Bd. XXVIII. S. 237.
[149] Zeitschrift für rationelle Medicin 1846. Bd. IV. S. 278.
Gesammelte Abhandl. S. 86. Archiv 1847. I. 105. III. 237.
[Illustration: =Fig=. 107, II. Automatische Zellen aus frisch
exstirpirtem Enchondrom: körniger Zellkörper, grosser Kern mit je zwei
Nucleoli. _a_ Zelle mit homogenen verzweigten Ausläufern nach zwei
Richtungen, _b_ mehrfache feine Reiser neben den grossen, zum Theil
körnigen Ausläufern. Vergr. 300.]
Unter den automatischen Veränderungen der Zellen sind folgende vier zu
nennen:
1) Die =äussere Gestaltveränderung=, insbesondere das =Aussenden= und
=Einziehen von Fortsätzen=. Nirgends habe ich dies in so grosser, ja,
ich kann wohl sagen, ungeheurer Ausdehnung gesehen, wie an jungen
Knorpelzellen, namentlich an Enchondromzellen. =Grohe= hat es in
gleicher Weise constatirt. Hier sah ich (Fig. 107, II.) von Zellen,
welche, so lange sie in ihren Capsein enthalten waren, eine
rundlich-kugelige Gestalt besassen, allmählich Fortsätze ausgehen, die
als ganz feine Reiserchen begannen. Nach und nach verlängerten sie sich,
sendeten neue Reiser und Aeste aus, schoben sich immer weiter und weiter
hinaus und wurden so lang, dass man sie nicht auf einmal im
Gesichtsfelde des Mikroskopes übersehen konnte. Aus einer kugeligen oder
linsenförmigen Zelle wurde so ein Gebilde, welches einer vielstrahligen
Ganglienzelle glich. Auch darin zeigt sich eine gewisse Uebereinstimmung
mit den Bewegungen niederster Organismen, dass die ausstrahlende
Substanz anfangs homogen, später in dem Maasse, als der Zellkörper sich
mehr in die Fortsätze hineinschiebt, körnig ist. An kleineren Rundzellen
(Fig. 107, I.) treten die Ausläufer bald in feinen Büscheln, bald in
Form einzelner Haare oder Cilien zu Tage. Bei weiterer Beobachtung habe
ich an pathologischen Knorpelzellen auch wahrgenommen, wie der
Zellkörper mehr und mehr in Fortsätze sich auflöste und dem entsprechend
sich, fast bis zur Unkenntlichkeit, verschmächtigte (Fig. 107, III. _a_
u. _c_). Ja, ich sah schliesslich die einzelnen Fortsätze sich einander
nähern, in einander fliessen und sich gleichsam organisch mit einander
verbinden, wie es ganz ähnlich an den sogenannten Pseudopodien der
Polythalamien und Radiolarien beobachtet wird.
[Illustration: =Fig=. 107, III. Aus derselben Geschwulst, wie Fig. 107,
II. Die automatischen Zellen noch mehr in Fortsätze aufgelöst, letztere
viel mehr verästelt. Der Zellkörper fast verschwunden. Vergr. 300.]
In ähnlicher Weise, wie dieses Ausstrahlen der Fortsätze geschieht,
erfolgt auch das Einziehen derselben. Einer nach dem andern verkürzt
sich, zieht sich allmählich in den Zellkörper zurück und verschwindet.
Die Zelle nimmt schliesslich wieder ihre rundliche Form an, ja nicht
selten wird diese so auffällig kugelig und zugleich die Dichtigkeit des
Gebildes so gross, dass schon daran der »Contractions«-Zustand erkannt
werden kann.
So auffällig diese Vorgänge sind, so muss ich doch betonen, dass ganz
ähnliche durch abwechselnde Einwirkung concentrirter und diluirter
Flüssigkeiten hervorgebracht werden können, zumal wenn ungleich dichte
Mischungen auf die Zellen einwirken. Durch concentrirte Salz- oder
Zuckerlösungen kann man das Zurückgehen der Fortsätze leicht bewirken,
wie man umgekehrt durch verdünnte alkalische Lösungen zuweilen recht
ausgezeichnete Fortsatzbildungen hervorrufen kann.
2) =Das Auftreten von Molecularbewegung= im Innern des Zellkörpers
(Protoplasma's). Diese Erscheinung ist zuerst (1845) von =Reinhardt= an
Eiterkörperchen, sodann von =Remak= an Schleimkörperchen gesehen und von
mir genauer beschrieben worden[150]. Sie lässt sich durch einen Wechsel
in den Concentrationszuständen mit Leichtigkeit herbeiführen. Erst sehr
viel später ist die allgemeine Aufmerksamkeit für dieses Phänomen durch
=Brücke= erregt worden, der darin einen besonderen vitalen Act sieht. Es
lässt sich dies nicht ganz in Abrede stellen, insofern manche
automatischen Vorgänge, z. B. die Aussendung von Fortsätzen mit einer
moleculären Vibration beginnen, indess darf man doch nicht so weit
gehen, jede Art der intracellularen Molecularbewegung als vital
anzusehen.
[150] Zeitschrift für rationelle Medicin 1846. IV. 278. Ges. Abh.
S. 86.
[Illustration: =Fig=. 107, IV. Eiterkörperchen des Frosches im Humor
aqueus nach v. Recklinghausen. (Mein Archiv 1863. Bd. XXVIII. Taf. II.
Fig. 1.). Vergr. 350. Fig. 1-7. Formen, welche dasselbe Körperchen der
Reihe nach innerhalb fünf Minuten annahm. Fig. 17-18. Dasselbe
Körperchen, mit Vacuolen besetzt.]
3) =Die Bildung von Vacuolen= im Protoplasma. Schon seit langer Zeit
sind aus Pflanzenzellen und aus niederen Thieren inmitten der körnigen
Substanz ihres Körpers helle, blasenförmige Räume bekannt. Aehnliche
kommen auch in Zellen der höheren Thiere und des Menschen vor. Jedoch
scheide ich diejenigen, welche von einer besonderen Haut umkleidet sind
(Physaliden), ausdrücklich aus. Die genauere Beobachtung Vacuolen
tragender Rundzellen (Fig. 107, I. Fig. 107, IV. 17 u. 18) ergibt, dass
die hellen Räume manchmal einfach leere oder eigentlich von Wasser
eingenommene Stellen, Wassertropfen innerhalb des sogenannten
Protoplasmas sind, andermal dagegen von einer zähen, in Wasser schwerer
löslichen und zuweilen in Form hyaliner Tropfen aus den Zellen
austretenden Substanz erfüllt sind. In beiden Fällen wird durch
concentrirtere Medien, namentlich Salzlösungen die Erscheinung
aufgehoben. Ebenso kann man sie jedoch auch durch Maceration der Zellen
in verdünnten alkalischen Salzlösungen künstlich erzeugen. Auch hier
muss man daher sehr vorsichtig sein in der Deutung.
4) =Die Abschnürung einzelner Theile des Zellkörpers=. Es ist dies eine
ähnliche Erscheinung, wie wir sie bei den rothen Blutkörperchen
besprochen haben (S. 193, 266). Im Zusammenhange mit automatischen
Bewegungen hat sie schon Boner[151] beobachtet; später ist sie von
=Beale=, =Stricker= und Anderen als ein häufigeres Phänomen nachgewiesen
worden.
[151] J. H. =Boner= Die Stase. Inaug. Diss. Würzburg 1856. S. 7.
Diese verschiedenen Erscheinungen, welche nicht selten neben, sehr oft
kurz nach einander an einer und derselben Zelle auftreten, verändern das
Aussehen derselben so auffällig, dass es häufig unmöglich ist, ohne
unmittelbare Beobachtung des Vorganges sich von der Identität der
Zellindividuen zu überzeugen. Es sind in der That proteusartige
Metamorphosen. Allerdings kann man sie sämmtlich, wie es jetzt
gewöhnlich geschieht, auf Contraction beziehen. Indess haben sie doch
fast durchweg gewisse Eigenthümlichkeiten, welche ihre Veränderungen von
den eigentlichen Contractionsveränderungen unterscheiden: diese
Veränderungen erfolgen nehmlich mit =grosser Langsamkeit=, man kann fast
sagen, Trägheit, aber zugleich nicht in einer vorgezeichneten Form oder
Ordnung, wie die Bewegung muskulöser oder flimmernder Elemente, sondern
mit dem =Anscheine der Freiheit und Willkür= und daher zuweilen auch der
=Absichtlichkeit=.
Erwägt man andererseits, dass in nicht wenigen Fällen es überaus schwer
ist, die Grenzen zwischen den automatischen und den osmotischen
Veränderungen zu ziehen, so wird man begreifen, mit welchen
Schwierigkeiten das Studium dieser Phänomene umgeben ist. Auch eine
blosse =Schrumpfung durch Exosmose= oder =Schwellung durch Endosmose=,
also ganz physikalische Acte ohne alle Beziehung zum Leben, kann unter
Umständen vorkommen, wo sie den Eindruck der Freiwilligkeit und selbst
der Absichtlichkeit macht. Umgekehrt wieder sind wir bei vielen
automatischen Acten in der That ganz ausser Stande, zu erkennen, ob eine
Absicht bestand, ob der Vorgang auf einer Erregung beruhte, ob demnach
das Element selbst ein reizbares ist und ob der automatische Vorgang als
ein Beweis der Irritabilität der Zelle angesehen werden darf. In dieser
Beziehung haben wir jedoch zwei bestimmte Anhaltspunkte: zunächst den
Nachweis, der zuerst bei den automatischen Pigmentzellen der Froschhaut
geführt wurde, dass die Veränderungen unter dem Nerveneinflusse stehen;
sodann die Thatsache, dass wir durch stärkere Reizmittel, wie
Elektricität, Wärme, Licht, chemische Substanzen automatische Vorgänge
hervorzurufen vermögen. So hat noch kürzlich wieder =Rollett= die
Beobachtung W. =Kühne='s bestätigt, dass die Hornhautkörperchen sich auf
elektrische Schläge zusammenziehen.
Handelte es sich bei diesen Vorgängen nur um befestigte (fixe) Elemente
der Gewebe, so könnte man vielleicht glauben, es werde bei weiterer
Forschung gelingen, überall einen Zusammenhang derselben mit Nerven
aufzufinden. Aber das Vorhandensein automatischer Eigenschaften an losen
und in Flüssigkeiten befindlichen (infusoriellen) Zellen überhebt uns in
dieser Beziehung einer jeden Sorge. Wie schon erwähnt (S. 189), hat
=Wharton Jones= zuerst an den farblosen Blutkörperchen solche Vorgänge
beobachtet. Damit war für Jedermann, der lernen wollte, der Beweis
geliefert, dass es sich um einfache Zellen-Eigenschaften handelte.
Später hat dann v. =Recklinghausen= in der Hornhaut und im Bindegewebe
neben den fixen Elementen auch bewegliche wahrgenommen und zuerst
festgestellt, dass dieselben wirkliche Ortsveränderungen vornehmen, also
wahre =Wanderzellen= sind.
Die von =Waller= und =Cohnheim= gefundene (S. 189) Thatsache, dass die
farblosen Blutkörperchen nicht bloss ihre Gestalt verändern, sondern
auch die Fähigkeit der Ortsveränderung besitzen, so dass sie selbst die
Gefässe verlassen und auf Oberflächen und in Gewebe des Körpers
auswandern, hat es in hohem Maasse erschwert zu erkennen, ob gewisse
mobile Elemente, welche sich im Inneren von Geweben finden, in dieselben
eingedrungene farblose Blutkörperchen oder =mobilisirte= Elemente des
Gewebes selbst sind. So ist eine grosse Verwirrung in der Interpretation
der Thatsachen entstanden, und es ist in der That in vielen Fällen noch
jetzt ganz unmöglich, genau festzustellen, wofür man sich entscheiden
soll. Jeder Einzelne urtheilt unter solchen Verhältnissen mehr nach der
von ihm angenommenen Formel, als nach der wirklichen Beobachtung. Meiner
Erfahrung nach ist es irrig, eine einzige Formel als richtig anzunehmen.
Sowohl im Bindegewebe, als in jungen Epitheliallagen können vorher
befestigte Zellen mobilisirt und ebenso vorher mobile Zellen fixirt
werden. Die Mobilisirung geschieht in Folge von Reizung, und insofern
hat man ein Recht, auch diesen Act als eine Wirkung der Reizbarkeit der
Zellen anzusehen.
Die Gewebselemente des menschlichen Körpers, welche einer Mobilisirung
unterliegen, gehören, abgesehen von den lymphatischen und Blutzellen,
ausschliesslich der Gruppe der bindegewebigen und epithelialen
Formationen an. Für viele dieser Elemente ist mit dieser Erkenntniss
erst die Möglichkeit gegeben, ihnen überhaupt eine Function in dem
strengen Sinne des Wortes zuzuschreiben. Nach ihrer Mobilisirung
verhalten sie sich, wie die Amoebe und andere ähnliche Sonderorganismen,
die =Häckel= in der Klasse der =Moneren= vereinigt hat. Sie erscheinen
als vollständig individualisirte, wenigstens zeitweise gänzlich freie
und abgesonderte Körper, welche den Gedanken der Zellen-Individualität
im höchsten Maasse veranschaulichen.
Es ist endlich noch eine besondere Eigenschaft zu besprechen, welche aus
dem bisher mitgetheilten als eine einfache Consequenz folgt; das ist die
=Voracität= dieser Elemente (S. 101, 189). Sie »fressen« allerlei Dinge,
auch vollständig unverdauliche und nicht assimilirbare. Auch in dieser
Beziehung gleichen sie vielen niederen Organismen. Namentlich durch
=Ehrenberg= waren die sogenannten Färbungen der Infusorien mit
Farbstofftheilchen, namentlich mit Indigo und Carmin in Gebrauch
gekommen; es sollte damit gezeigt werden, dass diese »Thiere« Mund,
Magen und After besässen, also eine vollkommene Organisation hätten.
Genauere Beobachtungen haben auch für die Infusorien gelehrt, dass
diese Argumentation falsch war; sie haben im Gegentheil gezeigt, dass
manche Wesen an jeder beliebigen Stelle ihrer Oberfläche andere Körper
aufnehmen, in ihr Inneres pressen und, in verschiedener Weise verändert,
wieder auswerfen können, ohne dass sie Mund, Magen oder After besitzen.
Für die Lehre vom Menschen trat diese Frage zuerst in einer
entscheidenden Weise in den Vordergrund bei Gelegenheit der sogenannten
=blutkörperchenhaltigen= Zellen. Schon als ich meine ersten
Beobachtungen über die Entstehung der pathologischen Pigmente
veröffentlichte[152], musste ich mich gegen die damals von =Kölliker=
und =Ecker= vertheidigte Hypothese erklären, welche dahin ging, dass
unter gewissen Verhältnissen Haufen von Blutkörperchen sich
zusammenballten und daraus Zellen entständen. Andererseits hatten
=Rokitansky= und =Engel= für pathologische, =Gerlach= und =Schaffner=
für physiologische Verhältnisse die Möglichkeit aufgestellt, dass in
gewöhnlichen Zellen nachträglich eine Neubildung von rothen
Blutkörperchen stattfinde, dass also diese Zellen Mutterzellen für Blut
darstellten. Ich wies nach[153], dass es sich hier um das Eindringen
präexistirender Blutkörperchen in präexistirende Zellen, also um
keinerlei Art von Neubildung, sondern nur um die Incorporirung von
Blutkörperchen in andere Zellen handle, und da diese Zellen, wenigstens
zum Theil, persistiren und aus den Blutkörperchen Pigment hervorgeht, um
eine secundäre Pigmentbildung in Gewebselementen. Obwohl ich schon
damals auf die Analogie dieser Vorgänge mit dem »Fressen« der mundlosen
Infusorien hinwies, so hielt ich doch das Eindringen der Blutkörperchen
in die Zellen für einen mechanischen Act, welcher durch die Gewalt des
extravasirenden Blutes hervorgebracht werde. Ich dachte mir, dass das
aus Gefässrupturen austretende Blut durch Rupturen der Wand in Zellen
eindringe und hier liegen bleibe.
[152] Archiv 1847. I. 381, 451.
[153] Archiv 1852. IV. 515. 1853 V. 405.
Erst =Preyer= hat bei direkter Beobachtung unter dem Mikroskop gefunden,
dass manche bewegliche Zellen, z. B. farblose Blutkörperchen, unter
Umständen rothe Blutkörperchen umfassen, in ihr Inneres hineinpressen
und in sich aufnehmen. In besonders ausgezeichneter Weise ist später
dargethan worden, dass dieselben Farbstoffkörner, welche die Infusorien
»fressen«, von farblosen Blutkörperchen und anderen Zellen gleichfalls
aufgenommen werden: Indigo, Carmin, Zinnober werden auf diese Weise
incorporirt, und manche Zellen zeigen eine ungemein grosse Gefrässigkeit
für derartige fremde, gleichviel ob verdauliche und veränderliche oder
unverdauliche und unveränderliche Körper. Kohlenstückchen werden auf
diese Weise von Schleimkörperchen der Luftwege mit grosser Leichtigkeit
aufgenommen (S. 15, Fig. 8, _B b_).
Dass es sich bei diesem »Fressen« nicht einfach um Ernährung handelt,
habe ich schon früher bemerkt (S. 101). Aber ich muss auch davor warnen,
jedes Eindringen von fremden Körpern in das Innere von Zellen als das
Resultat automatischer Bewegungen anzusehen. Unzweifelhaft gibt es auch
Incorporirungen fremder Körper, wobei das incorporirende Element sich
ganz passiv verhält. Ein mikroskopisches Kohlensplitterchen kann vermöge
der Schärfe und Spitzigkeit seiner Ecken gewiss ebenso gut in eine Zelle
hineindringen, wie ein scharfes Instrument in den Körper. Kleine
Entozoen und Pilze dringen vermöge ihrer eigenen Thätigkeit, mag diese
nun in selbständigen Bewegungen, oder in fortschreitendem Wachsthum und
Absorption entgegenstehender Widerstände beruhen, in das Innere von
Gewebselementen ein; ja sie können dieselben gänzlich erfüllen und die
specifische Substanz verdrängen oder aufzehren. Wir wissen dies nicht
nur von den Trichinen, welche in Muskelfasern einwandern, sondern auch
von Pilzen und Vibrionen, die in pflanzliche und thierische Zellen
eindringen und sich darin vermehren.
Diese Anführungen werden genügen, um zur Vorsicht in der Deutung der
Beobachtungen aufzufordern. Veränderungen, welche dem Anscheine nach
vollständig unter einander übereinstimmen, kommen auf ganz verschiedene
Weise zu Stande. Trotzdem kann kein Zweifel darüber bleiben, dass die
Voracität der Elemente, gleich der Migration und dem Polymorphismus
derselben, als Ergebniss ihrer Thätigkeit und als Merkmal ihrer
Irritabilität wirklich existirt. Alle diese Erscheinungen gehören
demselben Gebiete an, -- einem Gebiete, welches ich mit dem Namen des
=Automatismus= bezeichne, und dessen Kenntniss vielleicht als das
wichtigste Ergebniss der auf das Einzelleben bezüglichen Forschungen der
Neuzeit bezeichnet werden darf. Die Zahl der functionell activen
Elemente des Körpers ist dadurch auf das Aeusserste vermehrt worden.
Auch auf diesem Gebiete, wie auf dem aller anderen functionellen Theile,
beschränkt sich die pathologische Störung auf das Quantitative. Nirgends
gibt es qualitative Abweichungen. Die Function ist da oder sie ist nicht
da; ist sie da, so ist sie entweder verstärkt oder geschwächt. Das gibt
die drei Grundformen der Störung: =Mangel= (=Defect=), =Schwächung= und
=Verstärkung der Function=. Eine andere Function, als die
physiologische, wohnt auch unter den grössten pathologischen Störungen
keinem Elemente des Körpers bei. Der Muskel empfindet nicht, der Nerv
bewegt keinen Knochen, der Knorpel denkt nicht. Auch hier ist es nur die
oft höchst sonderbare und complicirte Synergie verschiedener Theile oder
gar die Combination activer und passiver Zustände, welche eine scheinbar
quantitative Abweichung ergeben. Aber eine wissenschaftliche Analyse
wird und muss jedesmal ergeben, dass auch die ungewöhnlichste Krankheit
keine neue Form, keine eigentliche Heterologie der Function mit sich
bringt.
Sechzehntes Capitel.
Nutritive und formative Reizung. Neubildung und Entzündung.
Nutritive Reizbarkeit. Genauere Definition der Ernährung.
Hypertrophie und Hyperplasie. Atrophie, Aplasie und Nekrobiose als
Formen des Schwundes (Phthisis): regressive Processe. Wesen der
Ernährung: Aufnahme und Aneignung der Stoffe durch eigene
Thätigkeit. Crudität und Assimilation. Fixirung der Stoffe:
Gegensatz zu todten und schlecht ernährten Theilen; Resorption und
Kachexie. Gute Ernährung. Strictum et laxum, Tonus und Atonie,
Kraft und Schwäche. Turgor vitalis. Nutritive Reize: trophische
Nerven. Krankhafte Hypertrophie: parenchymatöse Entzündung; trübe
Schwellung. Niere, Knorpel, Haut, Hornhaut. Die neuropathologische
und die humoralpathologische Doctrin. Parenchymatöse Schwellung.
Nutritive Restitution und Nekrobiose. Stadien der parenchymatösen
Entzündung. Active Natur dieses Processes.
Formative Reizbarkeit. Theilung der Kernkörperchen und Kerne
(Nucleation): vielkernige Elemente, Riesenzellen (Knochenmark,
Myeloidgeschwulst, lymphatische Neubildungen). Formative
Muskelreizung im Vergleich zum Muskelwachsthum. Neubildung der
Zellen durch Theilung (fissipare Cellulation): Knorpel, epitheliale
und bindegewebige Neubildung. Wucherung (Proliferation).
Auswanderung der farblosen Blutkörperchen und aus ihnen
hervorgehende Organisation. Die plastischen (histogenetischen)
Stoffe; der Bildungstrieb. Negation der extracellulären Neubildung
und der Bildungsstoffe. Die Neubildung als Thätigkeit der Zellen.
Formative Reize. Die humoralpathologische und neuropathologische
Doctrin.
Entzündliche Reizung, Entzündung. Neuroparalytische Entzündung
(Vagus, Trigeminus); Lepra anaesthetica. Prädisposition und
neurotische Atrophie. Die Entzündung als Collectivvorgang.
Während die functionelle Reizbarkeit, deren Wirkungen wir im vorigen
Capitel besprochen haben, den Lieblingsgegenstand der Studien unserer
Physiologen darstellt und daher im Laufe der letzten Jahrzehnte fast
ausschliesslich von ihnen verfolgt worden ist, so ist das Gebiet der
=nutritiven Reizbarkeit= noch gegenwärtig vielmehr der pathologischen
Untersuchung vorbehalten geblieben, und manche sehr wichtige Seite der
Betrachtung hat sich deshalb lange der allgemeinen Aufmerksamkeit
entzogen. Es war dies der Grund, weshalb ich schon früher, im fünften
und sechsten Capitel, die Ernährung zum Gegenstande einer besonderen
Erörterung gemacht habe. Auf diese Erörterung kann ich mich hier
beziehen. Man wird danach leicht ersehen, dass ich unter der Bezeichnung
der nutritiven Reizbarkeit die Fähigkeit der einzelnen Theile verstehe,
auf bestimmte Erregungen mehr oder weniger viel Stoff in sich
aufzunehmen und festzuhalten. Ich kann sogleich hinzusetzen, dass mit
einer solchen vermehrten Aufnahme in das Innere der Elemente die
wichtigsten jener Prozesse beginnen, welche das Gebiet der
pathologischen Anatomie ausmachen.
Ein Theil, der sich ernährt, kann sich dabei entweder beschränken auf
die einfache Erhaltung seiner Masse, oder er kann, wie wir besonders in
pathologischen Fällen sehen, eine grössere oder geringere Masse von
Material in sich aufnehmen, als im gewöhnlichen Laufe der Dinge
geschehen wäre. In welcher Weise oder in welcher Masse aber auch die
Aufnahme erfolgen mag, so bleibt doch die Zahl der histologischen
Elemente vor und nach einer bloss nutritiven Erregung sich gleich.
Dadurch unterscheidet sich die einfache Hypertrophie von der Hyperplasie
(numerischen oder adjunctiven Hypertrophie), mit welcher sie im äusseren
Effect oft eine so grosse Aehnlichkeit hat (S. 90, Fig. 29, _B_). Solche
einfache Hypertrophien beobachten wir an den Muskeln, den Nerven (S.
275), den Epithelien, insbesondere den Drüsenzellen, den Zellen des
Bindegewebes, am häufigsten des Fettgewebes. Eine Steigerung der
natürlichen, =adäquaten= Reize bedingt sehr leicht eine derartige
Vergrösserung der Elemente. Ein Muskel, der gegen grössere Widerstände
zu arbeiten hat, bekommt dickere Primitivbündel; das Epithel einer
Niere, welche mehr Harnstoff abzusondern hat, vergrössert sich. Daher
haben diese Hypertrophien häufig eine =compensatorische= Bedeutung. Das
Herz wird hypertrophisch, wenn die arterielle Blutbahn kleiner wird; die
eine Niere wird hypertrophisch, wenn die andere schrumpft.
Ebenso unterscheidet sich die einfache =Atrophie= sowohl von der
Aplasie, der ursprünglichen Mangelhaftigkeit in der Bildung einzelner
Theile, als auch von der Nekrobiose (numerischen oder degenerativen
Atrophie), welche eine wirkliche Zerstörung und Detritusbildung bedingt
(S. 335). Seit alter Zeit hat man diese drei, in sich verschiedenen
Zustände ganz gewöhnlich unter demselben Namen zusammengefasst: die
Bezeichnung des =Schwundes= oder der =Schwindsucht= (Phthisis, Phthoe,
Tabes), obwohl häufiger in dem Sinne eines allgemeinen, den ganzen
Körper betreffenden Prozesses angewendet, hat doch bis in die neueste
Zeit auch als Ausdruck für locale Prozesse gedient, z. B. Phthisis
bulbi, testiculi. Will man sich jedoch das Verständniss der krankhaften
Vorgänge sichern, so muss man nothwendig die drei Vorgänge aus einander
halten[154]. Denn es liegt auf der Hand, dass eine mangelhafte Bildung
und Entwickelung ganz andere Bedingungen und ein ganz anderes Wesen hat,
als eine mangelhafte Erhaltung eines im Uebrigen regelmässig gebildeten
und entwickelten Theiles. Letztere stellt immer einen =Rückgang=
(regressiven Prozess) dar. Insofern stimmt sie überein mit der
Nekrobiose, welche den Rückgang in seiner schlimmsten Form ausdrückt.
Aber die Nekrobiose ist eine Art des örtlichen Sterbens; der davon
befallene Theil stirbt definitiv ab, und er kann nur wieder ersetzt
werden durch einen regenerativen Prozess der Neubildung, während der
atrophische Theil trotz seines verschlechterten Zustandes persistirt,
sich erhält und bei Verbesserung dieses Zustandes im Wege der einfachen
Ernährung reparirt oder =restaurirt= wird. Derselbe Theil, oder sagen
wir noch genauer, dasselbe Element kann im Laufe der Zeit in immer
wechselnder Weise bald normal ernährt werden, bald atrophisch und
hypertrophisch werden, wie das Beispiel der Muskeln vortrefflich lehrt.
Grundbedingung ist jedoch, dass das Element überhaupt vorhanden ist und
dass trotz alles Wechsels die erhaltende Thätigkeit nicht aufhört.
[154] Handb. der spec. Pathologie und Ther. I. 304.
Die wahre Ernährung ist also unter allen Verhältnissen auf die Erhaltung
des Theils gerichtet, und begreiflicherweise kann sie nur ein Mehr oder
Weniger normaler Vorgänge darstellen. Sie besteht nicht etwa in einer
blossen Aufnahme, auch nicht in einem blossen Stoffwechsel, der sich aus
Aufnahme und Abgabe zusammensetzt, sondern ganz wesentlich in der
=Aneignung= der Stoffe. Bei letzterer ist wiederum zweierlei zu
unterscheiden. Zunächst die Umwandlung der aufgenommenen Stoffe in die
besondere Substanz des Parenchyms, die sogenannte =Assimilation=. Wenn
wir in der Nahrung auch die mannichfaltigsten Stoffe, selbst
Parenchymsubstanz geniessen, so gelangen doch höchstens das Wasser und
einige Stoffe von mehr indifferenter Art, niemals die specifische
Parenchymsubstanz als solche vollständig präparirt vom Magen oder vom
Blute aus in die Gewebe[155]. Es genügt nicht, Blutwurst zu essen, um
Blutkörperchen zu erzeugen, oder Hühnereier, um Markstoff in die Nerven
absetzen zu lassen; ehe aus Fleisch wieder Fleisch, aus genossener Leber
wieder Leber wird, müssen die daraus entstandenen Verdauungsstoffe
(Peptone) erst wieder einer chemischen Umsetzung unterliegen, und die
Ernährungs-=Thätigkeit= besteht gerade zu einem wesentlichen Theile
darin, dass die in noch =crudem= Zustande aufgenommene Substanz in
wirkliche Gewebssubstanz umgewandelt wird. Dies kann ganz und gar
innerhalb der Zellen geschehen; sehr häufig, insbesondere bei allen mit
Intercellularsubstanz versehenen Geweben, ist die Assimilation erst
vollendet, wenn die neu entstandene Substanz in die Umgebung der Zellen
=abgesondert= ist. Bindegewebe (leimgebendes Gewebe) kann nicht einfach
dadurch restaurirt werden, dass wir Leim, etwa in Form einer Brühe,
geniessen. Dieser Leim geht, wie das genossene Eiweiss, zum grösseren
Theile in Harnstoff über, ohne wieder zu eigentlichem Gewebsmaterial
verwendet zu sein. Die Ernährung der Bindegewebs-Intercellularsubstanz
haben wir uns vielmehr so zu denken, dass aus einem Theile der Peptone
neues Bluteiweiss gebildet wird, dass sodann von diesem ein Theil in die
Bindegewebskörperchen aufgenommen und umgesetzt wird, und dass endlich
dieser umgesetzte, leimartige Stoff aus den Körperchen in die
Intercellularsubstanz ausgeschieden wird. Die assimilirende Thätigkeit
ist daher keineswegs eine so einfache, wie man sie sich häufig denkt.
[155] Vgl. meinen Vortrag über Nahrung- und Genussmittel (Sammlung
gemeinverst. wiss. Vorträge Serie II. Heft 48. S. 22. Berlin
1868.)
Zweitens gehört jedoch zu der Ernährung die =Fixirung= der aufgenommenen
und assimilirten Stoffe. Ich verstehe darunter die Fähigkeit, diese
Stoffe an dem Orte, wohin sie zur Bewahrung des Status quo gehören, auch
festzuhalten, sie dem Spiele des Stoffwechsels, insbesondere der
Exosmose zu entziehen. Hämoglobin ist eine in Wasser lösliche Substanz.
Es genügt, Blutkörperchen in eine grosse Menge von Wasser zu versetzen,
um sie auf dem Wege der Exosmose gänzlich »auszulaugen«. Dass eine
ähnliche Auslaugung nicht schon durch das Blutwasser (Liquor sanguinis)
geschehe, wird nicht bloss durch die concentrirtere Mischung desselben
gehindert, sondern auch durch die Constitution der lebenden
Blutkörperchen selbst. =Rollett= hat gezeigt, dass man durch Frost in
kürzester Zeit die Blutkörperchen in dem gewöhnlichen Blutwasser zur
vollständigsten Auslaugung bringen kann. Dasselbe geschieht auch im
Körper überall, wo die Blutkörperchen absterben; die todten Körperchen
lassen das Blutroth fahren, und dieses vertheilt sich alsbald mit dem
Blutwasser in die umgebenden Theile. So entstehen die cadaverösen
Färbungen der Leichen und die eigenthümlichen Farben des Brandes beim
Lebenden; so kommen jene sonderbaren Entfärbungen der Blutkörperchen in
Extravasaten und Thromben zu Stande, welche wir früher besprochen haben
(S. 240, Fig. 79, _C_).
Wenn der Blutfarbstoff eben seiner Farbe wegen ein besonders günstiges
Object für diese Betrachtung ist, so haben wir ein anderes, welches
wegen der grossen Häufigkeit und der bedeutenden Wirkungen seiner
Exosmose der Aufmerksamkeit in noch weit höherem Maasse würdig ist. Das
ist das Wasser. Bei Gelegenheit einer Erörterung der käsigen
Metamorphose habe ich die Frage des Stoffwechsels im Todten des Weiteren
besprochen[156] und namentlich auch den schnellen Wasserverlust
hervorgehoben, von welchem todte Theile im Körper betroffen werden (S.
220). Das Welken der Blätter, die Krustenbildung und Mumification
äusserer, die Schrumpfung, der Collapsus innerer thierischer Theile,
welche abgestorben sind, stehen auf einer Linie. Dürres Laub,
geschrumpfte Zellen sind vollkommene Analoga.
[156] Verhandl. der Berliner med. Gesellschaft. 1865-66. S. 245.
Der Umstand, dass die aus den Zellen austretenden Stoffe oft nach kurzer
Zeit gänzlich verschwinden, hat zu der in früherer Zeit ganz allgemeinen
Annahme geführt, es handle sich hier wesentlich um =Resorption=. Allein
das Dürrwerden der Blätter, die Mumification brandiger Glieder beruhen
auf Wasserverdunstung und nicht auf Resorption. Ueberdiess ist die
Resorption, wo sie eintritt, z. B. bei den käsigen Umwandlungen, nur ein
secundärer Act. Es war daher allerdings richtiger, als man das Wesen des
Vorganges in einer vermehrten =Exosmose= suchte. Aber die Exosmose setzt
einen Austausch von Stoffen voraus; überdiess erfolgt sie durch die
Force majeure der ausserhalb der Zelle befindlichen Stoffe. Davon ist
hier gar nicht die Rede. Der Wasseraustritt aus todten Theilen geschieht
auch da, wo gar kein Austausch vorhanden ist, wo gar keine durch
Concentration oder Mischung ausgezeichnete Intercellularflüssigkeit
vorhanden ist. Der eigentliche Grund liegt in der Unfähigkeit der todten
Elemente, ihre Bestandtheile noch festzuhalten.
Das, was an todten Theilen im Extrem hervortritt, findet sich bei der
Atrophie in geringerem Grade. Wenn ein atrophirender Nerv sein Myelin
verliert, wenn eine Pigmentzelle ihr Pigment einbüsst, so braucht sie
noch nicht todt zu sein oder zu sterben. Aber ihre innere Festigkeit ist
erschüttert, die Solidität des inneren Baues ist beeinträchtigt, und die
Folge ist eine =Verkleinerung mit Verschlechterung der Constitution=.
Das ist das, was die Alten zum Theil mit dem Ausdrucke der
=Kachexie= (Habitus malus) bezeichneten, und was in der antiken
solidarpathologischen Lehre vom =Laxum et strictum= einen verständlichen
Ausdruck gefunden hat. Denn es liegt auf der Hand, dass dem welken und
schlaffen Zustande der Atrophie der derbe und straffe Zustand der guten
Ernährung und noch mehr der wahren Hypertrophie gegenübersteht. Hier ist
nicht bloss eine reichlichere Aufhäufung wohl assimilirten Stoffes,
sondern auch eine stärkere Fixirung desselben vorhanden. Nirgends ist
dies deutlicher erkennbar, als an den Muskeln, an welche sich daher auch
die technische Sprache lange angeschlossen hat. Die =straffe Faser= der
früheren Autoren ist zunächst die gut genährte Muskelfaser (das
Primitivbündel) und erst weiterhin jede andere Faser.
Dem Strictum et laxum der Methodiker entspricht zum Theil der =Tonus=
und die =Atonie= der Neueren. Auch hier hat man in den letzten Jahren
fast ausschliesslich den neuristischen Standpunkt eingenommen und den
Tonus als die Folge einer dauernden Innervation gedeutet. Für einzelne
Theile mag dies zutreffen. Aber allgemein betrachtet entsprechen diese
Bezeichnungen den Ernährungszuständen der Gewebe; wie ich ausgeführt
habe[157], bedeutet Tonus in diesem allgemeinen Sinne die nutritive
Spannung (Tension). Daher galt der Tonus als Merkmal eines gesunden,
normalen Zustandes der Theile, wo der günstigen Ernährung auch eine
grosse Leistungsfähigkeit (Kraft) entspricht, während Atonie ausser der
schlechteren Ernährung zugleich die Erschlaffung (Relaxatio) und
Schwäche (Debilitas) bedeutet. Insofern schiebt sich in die Vorstellung
neben dem nutritiven Moment zugleich die Voraussetzung eines
functionellen mit hinein.
[157] Archiv VI. 139. VIII. 27. XIV. 27.
Ungleich dehnbarer ist der zu gewissen Zeiten viel gebrauchte Ausdruck
des =Turgor vitalis=. Obwohl derselbe in vielen Fällen auch nichts
anderes, als die nutritive Fülle eines Theiles bedeutet, so knüpfte sich
doch meistentheils zugleich die Vorstellung von einer stärkeren Füllung
der Gefässe (Hyperämie) daran. Wie bei dem Tonus die Nerven, so traten
bei dem Turgor die Blutgefässe mit in die Betrachtung ein. Auch diese
Betrachtung hat ihre Berechtigung. Denn offenbar ist eine gewisse
Freiheit der Circulation Vorbedingung für eine reichlichere Zufuhr von
Ernährungsmaterial und insofern auch für eine kräftigere Ernährung.
Aber wir haben schon früher gesehen, dass die Gefässfüllung und der
reichere Zustrom von Blut die Ernährung nicht nothwendig bestimmt (S.
158). Auch in gefässlosen Geweben ernähren sich die Elemente; ja sie
leben und erhalten sich in vollständiger Trennung von den Geweben und
von den Gefässen. Nach der alten Vorstellung =wird der Theil ernährt=
und verhält sich dabei mehr oder weniger passiv; die Thätigkeit der
Gefässe bestimmt seine Ernährung. Nach meiner Auffassung =ernährt er
sich=: er verhält sich durchaus activ, und die Thätigkeit der Gefässe
kann nur seine eigene Thätigkeit fördern oder unterstützen. Jede
einzelne Zelle verhält sich, wie eine kleinste Pflanze; sie =wählt= ihr
Ernährungsmaterial aus ihrer Umgebung[158]. Jedes Gewebsstück ernährt
sich, wie die Frucht im Mutterleibe, die wohl an die Gefässe der Mutter
grenzt, aber keinen Zusammenhang mit ihnen hat. Kann man eine grössere
Uebereinstimmung denken, als die blosse Juxtaposition der Frucht im
Mutterleibe mit einer oculirten Knospe? Die Geschichte der
Transplantation von Körpertheilen, wie sie in den jüngsten Tagen bei der
Behandlung von Wunden in immer grösserer Ausdehnung mit dem grössten
Erfolge geübt wird, gibt die schönsten Beispiele für diese
Selbsternährung bloss juxtaponirter Theile.
[158] Archiv IV. 381.
Aber freilich bedarf auch die Ernährungsthätigkeit bestimmter
Erregungsmittel. Ohne diese bleibt ein lebender Theil inmitten der
grössten Fülle von Ernährungsstoffen träge und unthätig. Die =nutritiven
Reize= sind keineswegs immer Nahrungsstoffe: ein grosser Theil
derjenigen Substanzen, welche wir Genussmittel nennen, reizt die Gewebe
zu stärkerer Ernährung. Vermehrte Function, mechanische und chemische
Einwirkungen der verschiedensten Art haben vermehrte Aufnahme von
Nahrungsstoffen im Gefolge[159]. Wie das Licht auf die Pflanzengewebe,
so wirkt mechanische Bewegung auf viele Thiergewebe reizend ein. Auch
der Nerveneinfluss darf hier nicht ausgeschlossen werden, aber man soll
nur nicht im Sinne der Neuristen die gesammte Ernährung als eine
Wirkung =trophischer Nerven= betrachten. Ein grosser Theil der
Ernährungsvorgänge hat mit Nerven nicht das Mindeste zu thun. Wo aber
die Ernährung durch Innervation bestimmt wird, da hat die letztere nur
einen modificirenden Einfluss auf die auch ohne sie vorhandene
Ernährung. Wie die Muskelirritabilität allein es erklärt, dass die
Innervation des Muskels eine Contraction zum Gefolge hat, so erklärt die
nutritive Erregbarkeit der einzelnen Theile, dass der Einfluss
trophischer Nerven die Aufnahme und Assimilation der Nahrungsstoffe
anregen kann.
[159] Handb. der spec. Pathol. und Ther. I. 338.
Es ist aber für die pathologische Auffassung äusserst wichtig zu wissen,
dass ein Theil, der in Folge seiner Energie und in Folge einer Reizung
eine grosse Quantität von Material in sich aufnimmt, deshalb nicht
nothwendiger Weise in einen dauerhaften Zustand der Vergrösserung zu
gerathen braucht, sondern dass im Gegentheile gerade unter solchen
Verhältnissen oft eine nachträgliche Störung in der inneren Einrichtung
hervortritt, welche den Bestand des Theiles in Frage stellt und welche
der nächste Grund wird für den Untergang desselben. Jedes Gewebe besitzt
erfahrungsgemäss nur gewisse Möglichkeiten und Grade der Vergrösserung,
innerhalb deren es im Stande ist, sich regelmässig zu conserviren; wird
dieser Grad, und namentlich schnell, überschritten, so sehen wir immer,
dass für das weitere Leben des Theiles Hindernisse erwachsen, und dass,
wenn der Prozess besonders acut von Statten geht, eine Schwächung des
Theiles bis zu vollständigem Vergehen desselben eintritt.
Vorgänge dieser Art bilden schon einen Theil jenes Gebietes, das man in
der gewöhnlichen Sprache der =Entzündung= zurechnet[160]. Eine Reihe von
entzündlichen Vorgängen stellt in ihrem ersten Anfange gar nichts
weiter dar, als eine vermehrte Aufnahme von Material in das Innere der
Zellen, welche ganz derjenigen ähnlich sieht, welche bei einer einfachen
Hypertrophie stattfindet. Wenn wir z. B. die Geschichte der Bright'schen
Krankheit in ihrem gewöhnlichen Verlaufe betrachten, so ergibt sich,
dass das Erste, was man überhaupt in einer solchen Niere wahrnehmen
kann, darin besteht, dass im Innern der gewundenen und im Uebrigen noch
ganz intacten Harnkanälchen der Rinde die einzelnen Epithelialzellen,
welche schon normal ziemlich gross sind, sich weiter vergrössern. Aber
sie werden nicht bloss sehr gross, sondern sie erscheinen auch zugleich
sehr trübe, indem in das Innere der Zellen überall eine reichlichere
Masse von eiweissartigem, körnigem Material eintritt. Das ganze
Harnkanälchen wird durch diese Schwellung der Zellen breiter, und es
erscheint schon für das blosse Auge als ein gewundener, weisslicher,
opaker Zug. Isoliren wir die einzelnen Zellen, was ziemlich schwierig
ist, da die Cohäsion derselben schon zu leiden pflegt, so sehen wir sie
erfüllt mit einer körnigen Masse, welche scheinbar nichts anderes
enthält, als dieselben Körnchen, die auch normal im Inneren der
Drüsenzellen vorhanden sind. Ihre Anhäufung wird um so dichter, je
energischer und acuter der Prozess vor sich geht; ja, allmählich wird
selbst der Kern undeutlich. Dieser Zustand von =trüber Schwellung=, wie
ich ihn genannt habe, ist an vielen gereizten Theilen der Ausdruck der
nutritiven Irritation. Er begleitet eine gewisse Form der sogenannten
Entzündung, und macht einen nicht geringen Theil desjenigen aus, was man
seit alten Zeiten als =Entzündungsgeschwulst= (Tumor inflammatorius)
bezeichnete.
[160] Archiv IV. 277, 314, 316.
[Illustration: =Fig=. 107. Abschnitt eines gewundenen Harnkanälchens aus
der Rinde der Niere bei Morbus Brightii. _a_ die ziemlich normalen
Epithelien, _b_ Zustand trüber Schwellung, _c_ beginnende fettige
Metamorphose und Zerfall. Bei _b_ und _c_ grössere Breite des Kanals.
Vergr. 300.]
Zwischen diesen schon degenerativen Vorgängen und der einfachen
Hypertrophie finden sich gar keine erkennbaren Grenzen. Wir können von
vornherein nicht sagen, wenn wir einen solchen vergrösserten, mit
reichlicherem Inhalte versehenen Theil antreffen, ob er sich noch
erhalten oder ob er zu Grunde gehen wird, und daher ist es für den
Anatomen, wenn er gar nichts über den Prozess weiss, durch den etwa eine
solche Veränderung eingetreten ist, in vielen Fällen ausserordentlich
schwierig, die einfache Hypertrophie von derjenigen Form der
entzündlichen Prozesse zu scheiden, welche wesentlich mit einer
Steigerung der Ernährungs-Aufnahme beginnt[161].
[161] Archiv 1852. IV. 263. (Aus einer Vorlesung von 1847).
Auch bei diesen Vorgängen ist es nicht wohl möglich, den einzelnen
Elementen die Fähigkeit abzustreiten, von sich aus auf eine Anregung,
die ihnen direct zukommt, eine vermehrte Stoff-Aufnahme stattfinden zu
lassen; mindestens widerstreitet es allen Erfahrungen, anzunehmen, dass
eine solche Aufnahme das Resultat einer besonderen Innervation sein
müsse. Nehmen wir einen nach allen Beobachtungen ganz nervenlosen Theil,
z. B. die Oberfläche eines Gelenkknorpels. Hier können wir, wie dies
schon vor einer Reihe von Jahren durch die schönen Experimente von
=Redfern= dargethan ist, durch direkte Reize Vergrösserungen der Zellen
hervorbringen. Dasselbe beobachtet man im spontanen Ablaufe
pathologischer Vorgänge. So zeigen sich nicht selten hügelartige
Erhebungen der Knorpel-Oberfläche; wenn wir solche Stellen mikroskopisch
untersuchen, so finden wir, wie ich in einem früheren Capitel an einem
Rippenknorpel zeigte (S. 26, Fig. 14), dass die Zellen, welche sonst
ganz feine, kleine, linsenförmige Körper darstellen, zu grossen, runden
Elementen anschwellen, und in dem Maasse, als sie mehr Material in sich
aufnehmen, ihre Grenzen hinausschieben, so dass endlich die ganze Stelle
sich höckerig über die Oberfläche erhebt. Nun gibt es aber in dem
Gelenkknorpel gar keine Nerven; die letzten Ausstrahlungen derselben
liegen in dem Marke des zunächst anstossenden Knochens, welches von der
gereizten Stelle der Oberfläche durch eine 1/2-1 Linie dicke, intacte
Zwischenlage von Knorpelgewebe getrennt sein kann. Es wäre nun gewiss
ausser aller Erfahrung, wenn man sich vorstellen sollte, dass ein Nerv
von dem Knochenmarke aus eine specielle Action auf diejenigen Zellen der
Oberfläche ausüben könne, welche der Punkt der Reizung gewesen sind,
ohne dass die zwischen dem Nerven und der gereizten Stelle gelegenen
Knochen- und Knorpelzellen gleichzeitig getroffen würden. Wenn wir
durch einen Knorpel einen Faden ziehen, so dass weiter nichts, als ein
traumatischer Reiz stattfindet, so sehen wir, wie alle Zellen, welche
dem Faden anliegen, sich vergrössern durch Aufnahme von mehr Material.
Die Reizung, welche der Faden hervorbringt, erstreckt sich nur bis auf
eine gewisse Entfernung in den Knorpel hinein, während die weiter
abliegenden Zellen durchaus unberührt bleiben. Solche Erfahrungen können
nicht anders gedeutet werden, als dass der Reiz in der That auf die
Theile einwirkt, welche er trifft; es ist unmöglich, zu schliessen, dass
er auf irgend einem, der Doctrin vielleicht mehr entsprechenden Wege
durch einen sensitiven Nerven zum Rückenmark geleitet und dann erst
wieder durch Reflex auf die Theile zurückgeleitet werde.
Freilich sind wenige Gewebe im Körper so vollständig nervenlos, wie der
Knorpel; allein auch dann, wenn man die nervenreichsten Theile verfolgt,
zeigt es sich überall, dass die Ausdehnung der Reizung oder, genauer
gesagt, die Ausdehnung des Reizungsheerdes keinesweges der Grösse eines
bestimmten Nerventerritoriums entspricht, sondern dass in einem sonst
normalen Gewebe die Grösse des Heerdes wesentlich correspondirt mit der
Ausdehnung der localen Reizung. Wenn wir das Experiment mit dem Faden an
der =Haut= machen, so wird durch denselben eine ganze Reihe von
Nerventerritorien durchschnitten. Es werden aber keinesweges die ganzen
Territorien der Nerven, welche an dem Faden liegen, in denselben
krankhaften Zustand versetzt, sondern die nutritive Reizung beschränkt
sich auf die nächste Umgebung des Fadens. Kein Chirurg erwartet bei
solchen Operationen, dass etwa alle Nerventerritorien, welche der Faden
kreuzt, in ihrer ganzen Ausdehnung erkranken. Ja, man würde sich in
hohem Grade über die Natur beklagen müssen, wenn jede Ligatur, jedes
Setaceum über die Grenzen, welche es zunächst berührt, hinaus auf die
ganze Ausbreitung der Nervenbezirke, welche es durchsetzt, einen
Entzündung erregenden Einfluss ausübte. An der =Hornhaut= lässt sich
dies Verhältniss sehr klar verfolgen: an Stellen, wo keine Gefässe mehr
hinreichen, liegen noch Nerven; sie besitzen eine netzförmige Anordnung
und lassen kleinere Gewebsbezirke zwischen sich, welche frei von Nerven
sind. Wenden wir nun irgend ein Reizmittel direkt auf die Hornhaut an,
z. B. eine glühende Nadel oder Lapis infernalis, so entspricht der
Bezirk, welcher dadurch in krankhafte Thätigkeit versetzt wird,
keinesweges einer Nervenausbreitung. Es kam einmal vor, als Hr.
=Friedr=. =Strube= unter meiner Anleitung seine Untersuchungen über die
Hornhaut machte[162], dass die Aetzung bei einem Kaninchen gerade einen
stärkeren Nervenfaden traf, allein die Erkrankung fand sich nur in der
nächsten Umgebung dieser Stelle, keinesweges im ganzen Gebiete des
Nerven.
[162] =Fr=. =Strube.= Der normale Bau der Cornea und die
pathologischen Abweichungen in demselben. Inaug. Diss. Würzb.
1851. S. 23.
Man kann also, auch wenn man Erfahrungen, wie ich sie vom Knorpel
angeführt habe, nicht gelten lassen will, durchaus nicht umhin,
zuzugeben, dass die Erscheinungen der Reizung an nervenhaltigen Theilen
keine anderen sind, als an nervenlosen, und dass der nächste Effect
wesentlich darauf beruht, dass die umliegenden Elemente sich
vergrössern, anschwellen, und wenn es ihrer viele sind, dadurch eine
Geschwulst des ganzen Theiles entsteht. Das ist es, was man beobachtet,
wenn man irgendwo einen Ligaturfaden durch die Haut hindurchzieht.
Untersucht man am folgenden Tage die nächste Umgebung des Fadens, so
sieht man die active Vergrösserung der zelligen Elemente, ganz
unbeschadet der Gefäss- oder Nervenverbreitungen, welche vorhanden sind.
Es liegt hier, wie man sieht, ein wesentlicher Unterschied vor von
denjenigen Ansichten, welche man gewöhnlich über die nächsten
Bedingungen dieser Schwellungen aufgestellt hatte. Nach dem alten Satze:
Ubi stimulus, ibi affluxus, dachte man sich gewöhnlich, dass das
Nächste, welches einträte, die vermehrte Zuströmung des Blutes sei,
welche von den Neuropathologen wieder zurückgeführt wurde auf die
Erregung sensitiver Nerven, und dass dann die unmittelbare Folge der
vermehrten Zuströmung eine vermehrte Ausscheidung von Flüssigkeit sei,
welche das Exsudat constituire, das den Theil erfüllt.
In den ersten schüchternen Versuchen, welche ich machte, diese
Auffassung zu ändern, habe ich deshalb auch noch den Ausdruck des
=parenchymatösen Exsudates= gebraucht[163]. Ich hatte mich nehmlich
überzeugt, dass an vielen Stellen, wo eine Schwellung erfolgt war,
absolut nichts weiter zu sehen war, als die bekannten Theile des
Gewebes (Parenchym). An einem Gewebe, welches aus Zellen besteht, sah
ich auch nach der Schwellung (Exsudation) nur Zellen, an Geweben mit
Zellen und Intercellularsubstanz nur Zellen und Intercellularsubstanz,
-- die einzelnen Elemente allerdings grösser, voller, mit einer Menge
von Stoff erfüllt, mit welcher sie nicht hätten erfüllt sein sollen,
aber kein Exsudat in der Weise, wie man sich dasselbe bis dahin dachte,
frei oder in den Zwischenräumen des Gewebes. Alle Masse war innerhalb
der Elemente, im eigentlichen Parenchym des Organes enthalten. Das war
es, was ich mit dem Ausdrucke des parenchymatösen Exsudates sagen
wollte, und wovon ich den Namen der parenchymatösen Entzündung
ableitete. Allerdings ist dieser Name schon vor mir gebraucht worden,
aber in einem anderen Sinne, als der war, den ich meinte, und der
seitdem gangbarer geworden ist, als es nothwendig war. Ich sprach von
Exsudat, insofern damals (1846) alle im Laufe krankhafter Vorgänge an
die Oberfläche oder in das Innere der Theile tretenden Stoffe unter
diesem Namen zusammengefasst wurden. Indess schon sehr frühzeitig führte
ich diese Art der Exsudate auf Abweichungen der Ernährungsströme
(Osmose) zurück. Nachdem ich später die nutritive Activität der
organischen Elemente, die Ansaugung der Flüssigkeiten durch die Zellen
als das Entscheidende kennen gelernt hatte, erschien der Ausdruck
Exsudat allerdings ganz ungenau, und ich habe längst aufgehört, ihn für
diese Zustände zu gebrauchen. =Parenchymatöse Schwellung= drückt das
Besondere derselben vollständig aus. Dieser Ausdruck besagt, dass eine
besondere Form der Reizung besteht, welche von anderen Formen bestimmt
unterschieden werden muss, insofern hier die einmal gegebenen
constituirenden Elemente des Gewebes eine grössere Masse von Stoff in
sich aufnehmen, sich dadurch vergrössern und anschwellen, während
ausserhalb dieser vergrösserten Elemente weiter nichts vorhanden ist. Es
handelt sich dabei also um eine Art von =acuter Hypertrophie mit Neigung
zur Degeneration=.
[163] Archiv IV. 261, 274.
Ein besonderes charakteristisches Beispiel solcher Entzündung mag
folgender Fall zeigen. Es war dies eines der auffälligsten Beispiele,
welche mir vorgekommen sind. Es handelte sich dabei um eine sogenannte
Keratitis. Bei einem Kranken des Herrn =von Gräfe= fand nach heftiger
diffuser phlegmonöser Entzündung der Extremitäten eine äusserst
schnelle entzündliche Trübung der Hornhaut statt. Als mir die Hornhaut
übergeben wurde, schien es mir, als ob sie in ihrer ganzen Dicke
undurchsichtig und geschwollen wäre. Die Gefässe des Randes waren stark
mit Blut gefüllt. Als ich aber die Hornhaut durch einen senkrechten
Schnitt in zwei Hälften zerlegte, und parallel der Schnittfläche
verticale Durchschnitte führte, so ergab sich alsbald, schon bei
schwacher Vergrösserung, dass die Trübung keinesweges gleichmässig durch
die ganze Ausdehnung der Hornhautschnitte ging, sondern sich auf eine
bestimmte Zone beschränkte. Diese Zone ist so charakteristisch in
Beziehung auf die verschiedenen möglichen Deutungen, dass der Fall, wie
ich glaube, ein ganz besonderes Interesse für die Prüfung der Theorie
darbietet.
[Illustration: =Fig=. 108. Parenchymatöse Keratitis. Durchschnitt durch
die Hälfte der Cornea. _A_, _A_ vordere (äussere), _B_, _B_ hintere
(innere) Seite der Hornhaut. _C_, _C_ die getrübte Zone mit
vergrösserten Hornhautkörperchen. Vergr. 18.]
Es zeigte sich nämlich, dass die Trübung unmittelbar vom Rande der
Hornhaut begann, und zwar nur an der hinteren (inneren) Seite, dicht an
der Descemetschen Haut, da wo sich die Iris anschliesst. Von da stieg
die Trübung fast treppenförmig in dem Hornhautschnitt nach vorne hinauf
bis in einige Entfernung von der äusseren Oberfläche. Ohne letztere zu
erreichen, ging sie gleichmässig bis zur Mitte der Hornhaut fort, um auf
der anderen Seite in ähnlicher Weise wieder herunterzugehen. So bildete
sich ein trüber Bogen durch die ganze Ausdehnung des Hornhautschnittes
hindurch, welcher die äussere (vordere) Oberfläche nirgends erreichte
und auch die mittleren Theile der hinteren Fläche frei liess. Denkt man
sich die Ernährung der Hornhaut ausgehend vom Humor aqueus, so passt
diese Form der Trübung nicht, denn man müsste vielmehr erwarten, dass
dann zunächst die (innerste) hinterste Schicht in ihrer ganzen
Ausdehnung verändert würde.[164] Handelte es sich umgekehrt um eine
Einwirkung von aussen, so müsste die Trübung in den äussersten Schichten
liegen. Hinge die Trübung wesentlich ab von den Gefässen, so würden wir,
da die Gefässe nur am Rande und mehr an der vorderen Fläche liegen, hier
die Haupt-Erkrankung haben erwarten können. Gingen endlich die
Veränderungen von den Nerven aus, so würden wir eine netzförmige
Verbreitung, aber nicht einen Bogen in dem Durchschnitt finden.
[164] Archiv IV. 285. XIV. 53.
Den Bau der Hornhaut habe ich schon früher (S. 125) besprochen. Ich
führte an, dass er im Allgemeinen blätterig (lamellös) sei, dass aber
die Blätter nicht wirklich getrennt seien, sondern vielmehr unter
einander zusammenhingen, indem eine überall continuirliche Grund- oder
Intercellularsubstanz durch regelmässige Lagen von Zellen
(Hornhautkörperchen) in parallele Schichten abgetheilt würde. Der
vorliegende Fall zeigt also auch darin eine Besonderheit, dass die
Trübung nicht in denselben Schichten (Blättern, Lamellen) blieb, sondern
dass sie, indem sie sich von einem Blatte zum anderen fortsetzte, eines
nach dem anderen wieder verliess, um in das nächst höhere oder tiefere
fortzugehen. Woraus bestand nun aber die, zugleich mit Anschwellung der
Hornhaut verbundene Trübung oder kurzweg, die =trübe Schwellung=? Etwa
in der Art, wie man sich dies früher meist vorstellte, aus einem
zwischen die Hornhautblätter ergossenen, einem sogenannten
interstitiellen Exsudate? Im Gegentheil, bei stärkerer Vergrösserung
zeigte sich sofort, was man übrigens bei jeder Form von Keratitis
constatiren kann, dass die Veränderung wesentlich an den Körpern oder
Zellen der Hornhaut bestand. In dem Maasse, als man sich von aussen oder
innen her der getrübten Stelle näherte, sah man die kleinen und schmalen
Elemente der normalen Theile immer grösser und trüber werden. Zuletzt
fanden sich an ihrer Stelle starke, fast kanalartige Züge oder
Schläuche. Während diese Vergrösserung der Elemente, diese, wie gesagt,
=acute Hypertrophie= erfolgt, wird zugleich der Inhalt der Zellen
trüber, und diese Opacität des Inhaltes ist es, welche wiederum die
Trübung der ganzen Haut bedingt. Die eigentliche Grund- oder
Intercellularsubstanz kann dabei vollkommen frei sein. Die Trübung
hinwiederum war durch die Anwesenheit feiner Körnchen bedingt, welche
zum Theil fettiger Natur waren, so dass der Prozess schon einen
degenerativen Charakter anzunehmen schien. Ich würde auch gar kein
Bedenken getragen haben, zu glauben, dass hier eine Zerstörung der
Hornhaut wirklich eingeleitet war, allein Herr =von Gräfe=[165]
versicherte mich, dass nach seiner Erfahrung eine solche Keratitis sich
bei glücklichem Verlaufe wieder zurückbilden könne. In der Sache liegt
auch durchaus nichts, was dieser Möglichkeit widerstreitet; da die
Zellen noch existiren und nur ihr veränderter Inhalt durch Resolution
und Resorption weggeschafft werden muss, so kann ja eine vollständige
Restitution eintreten.
[165] A. v. =Gräfe= gehörte im Jahre 1858, als ich diese Vorträge
hielt, zu meinen fleissigsten Zuhörern. Ich war ebenso überrascht,
als gerührt, als ich in diesen Tagen in einem Exemplare der
Cellular-Pathologie aus seinem Nachlasse noch die von seiner Hand
geschriebenen Notizen fand, in denen er den Gang der Vorträge für
sich verzeichnet hatte.
[Illustration: =Fig=. 109. Parenchymatöse Keratitis (vergl. Fig. 108)
bei stärkerer Vergrösserung. Bei _A_ die Hornhautkörperchen in fast
normaler Weise, bei _B_ vergrössert, bei _C_ und _D_ noch stärker
vergrössert und zugleich getrübt. Vergröss. 350.]
Gerade dieser Gesichtspunkt der =einfach nutritiven
Restitutionsfähigkeit= so veränderter Gewebe ist es, der für die
praktische Auffassung eine sehr grosse Bedeutung hat. Hier, wo weiter
nichts vorgegangen ist, als dass die Elemente vermöge ihrer Activität
eine grössere Masse von Stoff in sich aufgehäuft haben, hier kann
möglicher Weise auch der Ueberschuss von Stoff wieder entfernt werden,
ohne dass die Elemente angegriffen werden. Die Elemente können einen
Theil dieses Inhaltes umsetzen, in lösliche Stoffe verwandeln
(Resolution), und das Material kann in dieser löslichen Form auf
demselben Wege, auf dem es gekommen, wieder verschwinden (Resorption).
Die Structur des Gewebes im Grossen bleibt dabei dieselbe; es ist nichts
Neues oder Fremdartiges zwischen die Theile eingeschoben; das Gewebe
bleibt in seiner natürlichen Anlage und in seiner ursprünglichen
Zusammensetzung unverändert.
Das ist die parenchymatöse Entzündung, der höchste Grad der nutritiven
Reizung, ein Vorgang, der sich unmittelbar an die Hypertrophie
anschliesst und der nur dadurch, dass in sehr kurzen Zeiträumen die
beträchtlichste Aufnahme von neuem Stoff in die Elemente des Gewebes
stattfindet, die Gefahr des inneren Zerfalls, der nachfolgenden
Degeneration mit sich bringt. Denn obwohl die Elemente als die
eigentlich thätigen, activen Theile die Stoffe an sich ziehen und in
sich aufnehmen, so kann es doch sein, dass sie dieselben
nicht =assimiliren=, dass dieselben keine dem natürlichen
Mischungsverhältnisse des Zellenkörpers homologe Beschaffenheit
erreichen und so die Constitution desselben zerrütten[166]. Der
gewöhnliche Ausgang des Prozesses ist daher die Nekrobiose, wobei
entweder eine direkte Erweichung, oder, was noch häufiger und bei
subacutem und chronischem Verlaufe die Regel ist, Fettmetamorphose
eintritt. Auf den activen Anfang folgt demnach ein passives Ende. Wenn
man den ersteren eine Entzündung nennt, so kann man sagen, es gehe die
parenchymatöse Entzündung in Erweichung oder Fettmetamorphose aus.
Letztere sind spätere Stadien oder Ausgänge der Entzündung.
[166] Archiv XIV. 35.
Die parenchymatösen Entzündungen gehören mit zu den allerhäufigsten
und zugleich schwersten Erkrankungen des Menschen. Sie begleiten[167]
insbesondere die Mehrzahl der von mir so genannten Infectionskrankheiten:
die acuten Exantheme (Scharlach, Pocken), den Typhus, die Puerperal- und
Wundfieber, die phlegmonösen und erysipelatösen Prozesse, viele
Intoxicationen. Nicht selten findet man sie gleichzeitig an zahlreichen
Organen des Körpers, namentlich an den Nieren und der Leber, dem Herzen
und den willkürlichen Muskeln, so jedoch, dass bei einzelnen
Infectionskrankheiten dieses, bei anderen jenes Organ stärker und
häufiger ergriffen zu sein pflegt.
[167] Gesammelte Abhandlungen 701, 703.
Manche haben bezweifelt, ob man in der That ein Recht habe, diese
Vorgänge als Entzündungen und als unmittelbare Wirkungen der
Entzündungsursache anzusehen. Insbesondere ist die Meinung aufgestellt,
die parenchymatösen Veränderungen seien nur die Folge primärer
Veränderungen in dem Interstitialgewebe. An den Nieren z. B. erkranke
das Epithel nur deshalb, weil das umgebende Bindegewebe verändert sei.
Ich muss dies bestimmt in Abrede stellen. Es gibt sehr ausgedehnte
interstitielle Nephritiden, bei denen das Epithel wenig oder gar nicht
verändert wird, und ebenso die allerstärksten parenchymatösen Formen,
bei welchen, wenigstens von Anfang an, das Interstitialgewebe ganz
intact ist. Ich möchte aber rathen, diese Frage überhaupt nicht an den
zusammengesetzten Organen zu studiren. Wählt man ein Organ, wie die
Niere, in welchem ausser dem specifischen Parenchym (den mit Zellen
besetzten Kanälchen) noch interstitielles Gewebe vorhanden ist, so
geräth man in eine eigenthümliche Schwierigkeit, an welcher die von mir
gewählte, in dieser Beziehung nicht ganz glückliche Terminologie die
Schuld trägt. Der von =Erasistratus= herstammende Name des Parenchyms,
als Ausdruck für die Substantia propria, schafft hier einen Gegensatz
zwischen dem epithelialen und dem bindegewebigen Antheil, der an anderen
Organen nicht vorhanden ist. An der Hornhaut nennen wir gerade den
bindegewebigen Antheil Parenchym und trennen von demselben das vordere
und hintere Epithel als besondere Häute. Parenchymatöse Keratitis hat
daher in Beziehung auf das befallene Gewebe einen ganz anderen Sinn, als
parenchymatöse Nephritis. In Beziehung auf den Prozess aber, und darauf
kam es mir für die Terminologie allein an, besteht die vollständigste
Uebereinstimmung, denn es sind in beiden Fällen die Gewebselemente
selbst, welche die Veränderung und zwar eine acute, irritative
Ernährungsstörung erfahren. Zweifelt jemand daran, ob diese wirklich
irritativ sei, so möge er doch die Untersuchung an einfachen Theilen,
wie die Hornhaut, das Bindegewebe, die Knorpel, beginnen. Hier lassen
sich durch mechanische, thermische, chemische Reizung die vollkommensten
Formen der parenchymatösen Entzündung hervorrufen. --
[Illustration: =Fig=. 110. Elemente aus einer von Herrn =Textor= 1851
exstirpirten melanotischen Geschwulst an der Parotis. _A_ Freie Zellen
mit Theilung der Kernkörperchen und Kerne. _B_ Netz der
Bindegewebskörperchen mit Kerntheilung. Vergr. 300.]
* * * * *
An die Vorgänge der nutritiven Reizung schliessen sich sehr oft
unmittelbar die Anfänge =formativer Veränderungen= an. Wenn man nehmlich
an bestimmten Theilen die fortschreitende, sich steigernde Reizung
verfolgt, so sieht man, dass die Elemente oft kurze Zeit, nachdem sie
eine nutritive Vergrösserung erfahren haben, weitere Veränderungen
zeigen, welche nicht mehr der Ernährung angehören. Meist beginnen die
letzteren im Inneren der Kerne[168]. Gewöhnlich ist das Erste, was man
wahrnimmt, dass das Kernkörperchen (Nucleolus) ungewöhnlich gross, in
vielen Fällen etwas länglich, zuweilen stäbchenförmig wird. Dann folgt
als nächstes Stadium, dass das Kernkörperchen eine Einschnürung bekommt,
bisquitförmig wird; etwas später findet man zwei Kernkörperchen. Diese
=Theilung= der Kernkörperchen bezeichnet das bevorstehende Theilen des
Kernes selber. Das folgende Stadium ist dann, dass um einen solchen
getheilten Kernkörper auch eine bisquitförmige Einschnürung und später
eine wirkliche Theilung des Kernes zu Stande kommt, wie wir sie schon
früher bei den farblosen Blut-und Eiterkörperchen gesehen haben (Fig. 8,
_A b_. 65. 72). Hier handelt es sich offenbar um etwas wesentlich
Anderes, als vorhin bei der nutritiven Reizung. Bei der einfachen oder
degenerativen Hypertrophie bleibt, zunächst wenigstens, der Kern ganz
intact; hier dagegen, bei der formativen Reizung, wird der Kern häufig
sehr früh verändert, während der Zellkörper eine relativ geringe
Abweichung erfährt, höchstens dass er grösser wird, woraus wir
schliessen, dass eine gewisse Menge von neuem Inhalt aufgenommen ist.
[168] Ueber die Theilung der Zellenkerne. Archiv XI. 89.
[Illustration: =Fig=. 111. Markzellen des Knochens, _a_ Kleine Zellen
mit einfachen und getheilten Kernen. _b_, _b_ Grosse, vielkernige
Elemente. Vergr. 350. Nach =Kölliker= Mikr. Anat. I. 364. Fig. 113.]
In manchen Fällen beschränken sich die Veränderungen auf diese Reihe von
Umbildungen, als deren Schluss die Theilung des Kernes zu betrachten
ist. Diese kann sich wiederholen, so dass 3, 4 Kerne und mehr entstehen
(Fig. 16, _b_, _c_, _d_). So kommt es, dass wir zuweilen Zellen finden,
nicht bloss unter pathologischen Verhältnissen, sondern auch nicht
selten bei ganz normaler Entwickelung, welche 20-30 Kerne und noch mehr
besitzen. Im Marke der Knochen, namentlich bei jungen Kindern, finden
sich umfangreiche Gebilde, welche ganz voller Kerne stecken, und in
welchen die Kerne zuweilen so gross werden, wie die ganze ursprüngliche
Zelle. =Robin=, der sie zuerst auffand, aber ihre zellige Natur nicht
erkannte, nannte sie aus letzterem Grunde vielkernige Platten (plaques à
plusieurs noyaux) und neuerlichst Markplatten (myéloplaxes). Indess sind
es wirkliche, vergrösserte Zellen. Aber sie sind nicht auf das
Knochenmark beschränkt, sondern sie finden sich, besonders unter
pathologischen Verhältnissen, an den verschiedensten Orten. Eine Reihe
solcher Beispiele habe ich früher[169] zusammengestellt und durch
Abbildungen erläutert, darunter auch das von =Frey= hervorgehobene,
jedoch nicht ganz richtig gedeutete Vorkommen solcher Gebilde in
Lymphdrüsen. Dieselben Bildungen kommen besonders in manchen
Geschwülsten so massenhaft vor, dass man in England danach eine
besondere Geschwulst-Species unterscheidet, welche nach dem Vorschlage
von =Paget= als =Myeloid-Tumor= (Markgeschwulst) in die Classification
aufgenommen ist. Der jüngere =Nélaton= hat sie später als Tumeur à
myéloplaxes wieder beschrieben. Ich kann eine besondere Species von
Geschwulst darin nicht erkennen; es sind in der Regel sarcomatöse
Formen[170]. Jede ausschliessliche Beziehung zum Knochenmark muss diesen
Zellen abgesprochen werden. Denn sie finden sich auch in Geschwülsten
der Weichtheile, die gar nichts mit Knochen zu thun haben, und,
wenngleich weniger gross, in lymphatischen Neubildungen, z. B. beim
Typhus, bei Tuberkulose, bei der Perlsucht des Rindviehs[171]. Ich habe
daher denselben den allgemeinen Namen der =Riesenzellen= (cellulae
giganteae) beigelegt (S. 95, Fig. 31).
[169] Archiv XIV. 46.
[170] Geschwülste II. 209, 316, 337.
[171] Ebendas. II. S. 618, 637, 638, 672, 746.
Der gereizte Muskel zeigt ganz ähnliche Formen[172]. Während für
gewöhnlich die quergestreiften Muskeln in gewissen Abständen mit Kernen,
jedoch nicht sehr reichlich, versehen sind, so finden wir, wenn wir
einen Muskel in der Nähe einer gereizten Stelle, z. B. einer Wunde,
einer Aetzungs- oder Geschwürsfläche, einer Trichine untersuchen, dass
in den Primitivbündeln eine Vermehrung der Kerne vor sich geht. Zuerst
bemerkt man Kerne mit zwei Kernkörperchen; dann kommen eingeschnürte,
dann getheilte Kerne (vgl. Fig. 25, _b_, _c_. 26, _B_, _C_), und so geht
es fort, bis wir an einzelnen Stellen, wo die Theilungen massenhaft
geschehen sind, ganze Gruppen von Kernen neben einander, oder ganze
Reihen derselben hinter einander finden (Fig. 112). In den
ausgesprochenen Fällen dieser Art nimmt die Zahl der Kerne so sehr zu,
dass man auf den ersten Blick kaum noch Muskeln zu sehen glaubt, und
dass Bruchstücke der Primitivbündel die grösste Aehnlichkeit darbieten
mit jenen Plaques à plusieurs noyaux im Knochenmark. Diese excessive
Vermehrung der Kerne, =Nucleation=[173] ist etwas ganz Eigenthümliches,
welches schon an den Anfang einer wirklichen Neubildung anstreift,
obwohl die Neubildung im gewöhnlichen Sinne sich nicht auf einzelne
Theile der Zellen beschränkt. Aber gerade für die Muskeln ist es sehr
wichtig, dass genau dieselbe Beschränkung bei der ersten embryonalen
Bildung, im Laufe des ersten Wachsthums der Muskelprimitivbündel
stattfindet. Denn dies ist der Modus, wie der Muskel ursprünglich
wächst. Wenn man einen wachsenden Muskel verfolgt, so sieht man
dieselbe Theilung der Kerne; nachdem Gruppen und Reihen von Kernen in
ihm entstanden sind, so schieben sich diese beim Wachsen durch immer
reichlichere Zwischenmasse allmählich aus einander. Obwohl nun ein
Längenwachsthum an dem pathologisch gereizten Muskel nur dann mit
Sicherheit demonstrirt werden kann, wenn der Muskel zugleich ausgedehnt
wird, wie dies durch die Spannung unterliegender Geschwülste, am Herzen
durch Widerstände der Circulation geschieht, so müssen wir doch die
vollkommene Analogie mancher krankhaften Reizungsvorgänge am Muskel mit
den natürlichen Wachsthumsvorgängen als eine sichere Thatsache
festhalten. Denn der bildende Akt des wirklichen Wachsthums beginnt mit
einer Vermehrung der Centren, und als solche müssen, wie schon vor
langer Zeit =John Goodsir= gezeigt hat, die Kerne in Beziehung auf die
Zellen betrachtet werden[174].
[172] Archiv IV. 313. XIV. 51. Taf. I. Fig. 3 _c_.
[173] Archiv XIV. 62.
[174] Archiv IV. 383. IX. 43. XIV. 32.
[Illustration: =Fig=. 112. Kerntheilung in Muskelprimitivbündeln des
Oberschenkels im Umfange einer Krebsgeschwulst. Bei _A_ ein
Primitivbündel, dessen Querstreifung nicht überall ausgeführt worden
ist, mit seinem natürlichen, spindelförmigen Ende _f_, und mit
beginnender Kernvermehrung. _B_ Starke Kernwucherung. Vergröss. 300.]
Geht man nun einen Schritt weiter in der Betrachtung dieser Vorgänge, so
kommen wir an die =Neubildung der Zellen selbst (Cellulation)=. Nachdem
die Wucherung der Kerne stattgefunden hat, so kann allerdings, wie wir
gesehen haben, die Zelle als zusammenhängendes Gebilde sich noch
erhalten, allein die Regel ist doch, dass schon nach der ersten
Kerntheilung die Zellen selbst der Theilung verfallen, und dass nach
einiger Zeit zwei, dicht neben einander liegende, durch eine mehr oder
weniger gerade Scheidewand getrennte, je mit einem besonderen Kern
versehene Zellen gefunden werden (Fig. 9, _b_, _b_). =Fissipare= Bildung
ist der regelmässige Modus der Vermehrung organischer Elemente. Die
beiden durch die Theilung entstandenen Zellen können später auseinander
rücken, wenn es ein Gewebe ist, welches Intercellularsubstanz erzeugt
(Fig. 9, _c_, _d_), oder dicht aneinander liegen bleiben, wenn es sich um
ein bloss aus Zellen bestehendes Gewebe handelt (Fig. 29, _C_). Bei
weiterem Verlaufe kann eine immer fortgehende Theilung der Zellen
stattfinden und zu dem Entstehen grosser Zellengruppen aus ursprünglich
einfachen Elementen führen (Fig. 14. 23).
Am bequemsten übersieht man dies am wachsenden oder gereizten Knorpel.
Durch die fortgesetzte Theilung der ursprünglich einfachen Knorpelzellen
entstehen anfangs kleine Häufchen verhältnissmässig kleiner Zellen.
Letztere vermehren sich von Neuem fissipar, die Häufchen werden grösser.
Endlich wachsen auch die neugebildeten Zellen durch Intussusception
neuer Stoffe und zuletzt werden sie grösser, als die ursprünglichen
Zellen, von denen sie ausgegangen sind. Es war dies der Punkt, wo ich
zuerst auf die Uebereinstimmung des thierischen Wachsthums mit dem
pflanzlichen aufmerksam wurde[175], und von wo aus ich allmählich das
Gesetz der continuirlichen Entwickelung (S. 24) durch immer mehr
ausgedehnte Untersuchungen aufbauen konnte.
[175] Archiv (1849) III. 220. Einheitsbestrebungen in der
wissenschaftlichen Medicin. Berlin 1849 S. 35. Gesammelte
Abhandl. 43. Archiv XIV. 38.
[Illustration: =Fig=. 113, I. Wucherung (Proliferation) des wachsenden
Diaphysenknorpels von der Tibia eines Kindes. Längsschnitt. _a_ Die zum
Theil einfachen, zum Theil in die Wucherung eintretenden Knorpelelemente
an der Epiphysengrenze. _b_ Die durch wiederholte Theilung einfacher
Zellen entstandenen Zellengruppen. _c_ Die durch Wachsthum und
Vergrösserung der einzelnen Zellen bedeutend entwickelten Zellengruppen
gegen den Verkalkungsrand der Diaphyse hin; die Intercellularsubstanz
immer spärlicher. _d_ Durchschnitt eines Blutgefässes. Vergröss. 150.]
Der plastische Vorgang ist natürlich am einfachsten zu übersehen in
Geweben, welche ganz und gar aus Zellen bestehen, daher am besten am
Epithel. Er ist hier um so mehr charakteristisch, als wenigstens die
geschichteten Epithelien fort und fort in der Neubildung begriffen sind
und in ausgezeichnetem Sinne abfällige Gewebe (S. 70) darstellen. Das
Haar wächst, indem immer neue Elemente an seiner Zwiebel gebildet
werden, welche die älteren vor sich her schieben; das Nagelblatt wird
durch immer neuen Nachwuchs vom Falze her über das Nagelbett
fortgedrängt (S. 34); die Epidermis selbst regenerirt sich fortwährend
aus den oberen Lagen des Rete Malpighii. Aehnlich verhält es sich mit
den lymphatischen Drüsen, deren Zellen immer neu entstehen und als
vollständig getrennte Elemente sich von einander scheiden.
Ungleich verwickelter sind die Verhältnisse in bindegewebigen Theilen,
wo die neuen Zellen um sich wieder Intercellularsubstanz ausscheiden und
diese oft so reichlich wird, dass die Zellen dadurch ganz in den
Hintergrund der Betrachtung gedrängt werden. Bis zu dem Augenblicke, wo
ich die Struktur des Bindegewebes kennen lehrte, richtete
sich daher auch die Aufmerksamkeit fast ausschliesslich auf die
Intercellularsubstanz oder, wie man oft sagte, auf die Fasern, und die
wunderbarsten Theorien der Neubildung bauten sich auf dieser
missverstandenen Interpretation der Gewebsstruktur auf. In Wahrheit geht
die Bildung des Bindegewebes ebenso durch Vermehrung der Zellen vor
sich, wie die der epithelialen Formationen, und in günstigen Objecten
kann man sogar die Reihen der jungen Elemente weit sicherer wahrnehmen,
da sie durch die Intercellularsubstanz festgehalten und gleichsam
eingemauert sind. An der Stelle einzelner Spindelzellen sieht man dann
zuweilen lange Reihen semmelförmig an einander gereihter Rundzellen; ja
in einzelnen Fällen findet man im Anschlusse an einen Grundstock von
Spindelzellen zahlreiche ausstrahlende Reihen von jungen, theils
länglichen, theils rundlichen Zellen, welche die junge Brut des durch
die Reizung veränderten Nachbargewebes darstellen (Fig. 113, II.). Je
langsamer und anhaltender die Vermehrung erfolgt, um so mehr überzeugend
sind die Objecte, und daher eignen sich Geschwulsttheile dazu im Ganzen
mehr, als entzündliche Neubildungen.
[Illustration: =Fig=. 113, II. Mikroskopischer Schnitt aus einem
Myxosarcom des Oberkiefers. Reihenweise Proliferation der Zellen mit
Ausscheidung hyaliner Intercellularsubstanz. Vergr. 350.]
Den Vorgang der Zellenvermehrung nenne ich =Wucherung=,
=Proliferation=[176]. Was im wachsenden Körper als Ausdruck eines
unbekannten, von der Befruchtung her fortdauernden, =immanenten= Reizes,
den ich den =Wachsthumsreiz= nennen will, erfolgt, das tritt im
erwachsenen Körper als das Resultat einer direkten Reizung der Gewebe
ein. Kehren wir z. B. auf den Fall zurück, welchen wir vorhin
betrachteten, dass ein einfach mechanischer Reiz durch das Einziehen
eines Fadens in die Theile gesetzt wird, so beschränkt sich in der Regel
die eintretende Schwellung nicht einfach auf die Vergrösserung der
bestehenden Elemente (nutritive Reizung), sondern es finden Theilungen
und Vermehrungen derselben statt (formative Reizung). Im Umfange eines
Fadens, welchen wir durch die Haut ziehen, zeigt sich gewöhnlich schon
am zweiten Tage eine Reihe von jungen Elementen[177]. Dieselbe
Veränderung kann man durch einen chemischen Reiz hervorbringen. Wenn man
z. B. ein Kauter an die Oberfläche eines Theiles applicirt, so ist das
Nächste, dass die Zellen anschwellen, aber alsbald beginnen bei
regelmässigem Fortgange der Reizung die Elemente sich zu theilen und es
tritt eine mehr oder weniger reichliche Wucherung der Zellen ein.
[176] Spec. Pathol. und Ther. I. 330.
[177] Archiv XIV. 61.
Ein Umstand erschwert das Studium dieser Neubildungs-Vorgänge in hohem
Maasse. Es ist dies die =Auswanderung der farblosen Blutkörperchen=,
welche selbst in das Innere von Geweben in grösserer Zahl eindringen und
sich hier mit den Elementen der Gewebe mischen. In manchen Fällen ist es
unmöglich zu erkennen, was ausgewandert und was neugebildet ist. Viele
der neueren Beobachter, welche sich nur vorübergehend mit Forschungen
dieser Art beschäftigt haben, sind daher auf den schon von
G. =Zimmermann= aufgestellten Satz zurückgekommen, dass alle Neubildung
von den farblosen Blutkörperchen ausgehe. Einige haben das Wachsthum der
epithelialen Gewebe auf Wanderzellen zurückgeführt; andere haben das
Bindegewebe, die Muskeln und Nerven daraus hervorgehen lassen. Diese
Einseitigkeit ist, wie zum Theil schon durch umständliche, unter allen
Cautelen vorgenommene Untersuchungen festgestellt ist, durchaus
irrthümlich. Sie ist weder für die epitheliale, noch für die
bindegewebigen Theile zulässig. Wie im Knorpel, bei dem meines Wissens
noch niemand die jungen Elemente auf farblose Blutkörperchen gedeutet
hat, die alten Zellen (=Mutterzellen=) sich theilen und neue Zellen
(=Tochterzellen=) hervorbringen, unter deren Erzeugung sie selbst
aufhören zu existiren, so bringen auch die Bindegewebskörperchen durch
progressive Theilung neue Brut hervor. Die epithelialen Zellen erleiden,
wie =Eberth=, F. =Hoffmann= und =Heiberg= gezeigt haben, nicht selten
eigenthümliche Gestaltveränderungen, partielle Verlängerungen und
Auswüchse, ehe sich ihre Theile von einander trennen. An Hornhautzellen
hat =Stricker= vor der Theilung mancherlei amöboide Erscheinungen
wahrgenommen, welche der Mobilisirung dieser Elemente entsprechen. Von
den Blutcapillaren weiss man schon seit langer Zeit, namentlich durch
=Kölliker= und =Joseph Meyer=, dass von ihnen zunächst Fortsätze
aussprossen, welche Kerne erhalten, zellig werden und endlich neue
Capillaren herstellen.
Die Erfahrungen von der Auswanderung der farblosen Blutkörperchen, weit
entfernt, die von mir vertretene Grundanschauung von der cellularen
Ableitung der neuen Zellen, den Grundsatz: Omnis cellula e cellula (S.
24) zu erschüttern, haben vielmehr denselben nur gestützt. Manche
irrthümliche Deutung ist dadurch corrigirt worden, aber das cellulare
Princip hat eine wesentliche Verstärkung erfahren. Mag ein grosser Theil
der Exsudatzellen direkt aus dem Blute stammen, mögen sich diese Zellen,
wie =Stricker= angiebt, im Exsudate weiter theilen und vermehren,
immerhin stammt die junge Brut von früheren Zellen ab. Die plastischen
Exsudate sind nicht mehr im alten Sinne plastisch (S. 23), und es ist
nicht das freie Plasma oder Fibrin, welches durch organische
Krystallisation neue Zellen liefert, nicht die Intercellularsubstanz,
welche, wie noch =Schwann= vom Knorpel lehrte, als Cytoblastem die
jungen Elemente aus sich hervorbringt, sondern es ist die Zellsubstanz
selbst, das Protoplasma der Neueren, woraus im Wege der fortschreitenden
Proliferation die organischen Einheiten neu geschaffen werden. Der
=Bildungstrieb= (nisus formativus), die =plastische Kraft= (vis
plastica) haftet an den schon existirenden Elementen, nicht an dem
freien Blastem, dem Succus nutritius.
Sonderbarerweise behaupten Einzelne, meine ganze Theorie der Neubildung
sei auf das Bindegewebe gebaut; nur aus ihm hätte ich die neuen Elemente
hervorgehen lassen. Zu keiner Zeit habe ich solche Vorstellungen gehegt.
Ich habe zu allen Zeiten die formativen Eigenschaften der
Epithelialformationen anerkannt; ich habe zuerst die mit Kernvermehrung
einhergehenden Reizungsprocesse an den Muskelprimitivbündeln und den
Capillaren beschrieben[178]; ja ich habe zu einer Zeit, wo die farblosen
Blutkörperchen noch sehr missachtet waren, die Organisation des Thrombus
auf sie bezogen[179]. Es liegt mir daher sehr fern, in irgend einer
Weise den erfreulichen Fortschritten unseres positiven Wissens mich
neidisch entgegenstellen zu wollen; im Gegentheil, ich begrüsse jede
neue Entdeckung auf diesem Gebiete als eine neue Waffe zur Vertheidigung
meiner Grundanschauung.
[178] Archiv XIV. 51.
[179] Gesammelte Abhandlungen 327.
Um nicht missverstanden zu werden, will ich sogleich hinzusetzen, dass
diese Grundanschauung durchaus verträglich ist mit der Aufstellung
verschiedener Arten von Zellenbildung (Cytogenesis), vorausgesetzt, dass
es Zellsubstanz ist, welche das Material dazu liefert. Es ist keineswegs
nöthig, dass jede Neubildung mit Theilung anhebt; wir werden später
sehen, dass auch die endogene Zellbildung innerhalb gewisser Grenzen
zulässig erscheint. Ein wirklicher Gegensatz würde erst entstehen, wenn
=extracelluläre Neubildung= irgendwo vorkäme. Da dies für den
menschlichen Körper von niemand mehr behauptet wird, so liegt wenigstens
für jetzt kein Grund zur Unruhe vor.
Ueber die durch die Neubildung (Neoplasie) entstehenden Gewebe,
insbesondere über die pathologischen, habe ich früher, namentlich im
vierten Capitel, weitläufiger gehandelt; auch werden wir später darauf
noch weiter zurückkommen. Hier genügt es festgestellt zu haben, dass die
im strengsten Sinne =productive und positive Leistung der Neubildung von
der formativen oder plastischen Thätigkeit der Elemente ausgeht=, nicht
von beliebigen, mit den Ernährungsstoffen mehr oder weniger identischen
Substanzen, die man noch vor Kurzem als =histogenetische= bezeichnete.
Dass auch im Innern der Gewebselemente gewisse Substanzen die Träger der
formativen Reizbarkeit seien, soll damit natürlich nicht ausgeschlossen
sein; der chemischen Forschung ist hier ein gewiss sehr lohnendes Feld
noch vorbehalten. Wir, als Biologen, haben zunächst den Gewinn
festzuhalten, dass es eine =Lebensthätigkeit= der geformten Elemente
ist, neue Elemente hervorzubringen, und zwar eine Thätigkeit, welche an
den Elementen selbst haftet, wenngleich äussere Reize dazu gehören, um
sie in Wirksamkeit zu setzen. Diese =formativen Reize= können sehr
mannichfaltiger Art sein: mechanische, chemische, physikalische. Wie die
Spermatozoiden die Eizelle zu ihrer plastischen Thätigkeit reizen, so
sind es andere Stoffe katalytischer Art, welche andere Zellen zu oft
ebenso wunderbaren Leistungen anregen.
Immer handelt es sich dabei um Akte, welche durchaus gar keine
Verschiedenheit in ihrem Geschehen erkennen lassen, mag der Theil
nervenhaltig oder nervenlos sein, Gefässe führen oder nicht. Demnach
können wir also auch nicht sagen, dass irgend etwas von diesen Vorgängen
mit Nothwendigkeit gebunden erschiene an Nerven- und Gefässthätigkeit;
im Gegentheil, wir werden hier auf die Theile selbst gewiesen. Die
Beziehung der Gefässe ist durchaus nicht in dem Sinne zu deuten, wie man
dies gewöhnlich thut, dass die Zufuhr reichlicheren Materials, die
Exsudation von Plasma das Bestimmende ist; die Aufnahme von Material in
das Innere der Elemente, aus welchem die Vergrösserung und die späteren
Theile hervorgehen sollen, ist vielmehr unzweifelhaft ein Akt der
Elemente selbst. Denn wir haben bis jetzt gar keinen Modus, auf irgend
einem Wege der Experimentation durch eine primär die Gefässe treffende
Einwirkung eine Wucherung der Zellen in dem =gesunden= Körper
hervorzurufen. Man kann die Circulation in den Theilen steigern, so weit
sie zu steigern ist, ohne dass daraus eine Schwellung oder Vermehrung
der Elemente unmittelbar folgte. Gerade die schon früher erwähnten
Experimente mit der Durchschneidung des Sympathicus haben bekanntlich
ergeben, -- ich selbst habe diese Experimente sehr häufig angestellt und
in diesem Sinne verfolgt[180], -- dass ein vermehrter Zustrom von Blut
(Fluxion, Congestion, Hyperämie) Wochen lang bestehen kann, ein Zustrom
von Blut, welcher mit starker Steigerung der Temperatur und
entsprechender Röthung verbunden ist, so gross, wie wir sie irgend in
Entzündungen antreffen, ohne dass dadurch die Zellen des Theiles im
Mindesten vergrössert oder gar an ihnen Vorgänge der Wucherung
herbeigeführt werden (S. 158). Wenn man nicht die Gewebe selbst reizt,
die Irritation in die Theile selbst einbringt, sei es, dass man die
reizenden Stoffe von aussen oder von dem Blute aus wirken lässt, so kann
man nicht auf den Eintritt dieser Veränderungen rechnen. Das ist der
wesentliche Grund, aus welchem ich folgere, dass diese unzweifelhaft
aktiven Vorgänge in der besonderen Thätigkeit der Elementartheile
begründet sind, -- einer Thätigkeit, welche nicht an vermehrten Zustrom
von Blut gebunden ist, welche freilich dadurch begünstigt wird, aber
auch vollständig unabhängig davon vor sich gehen kann, und =welche sich
ebenso deutlich an gefässlosen Theilen darstellt=[181].
[180] Spec. Pathologie und Ther. I. 274.
[181] Ebendaselbst I. 62, 152.
Schon bei einer früheren Gelegenheit[182] habe ich darauf hingewiesen,
dass Zunahme der Ernährung in dem Sinne, dass damit eine Vergrösserung
und Vermehrung der Elementartheile des Körpers bezeichnet wird, nicht
identisch sei mit Steigerung des Stoffwechsels, welche in einem bloss
vermehrten Umsatz der Gewebstheile bestehen könne. Ein solcher
vermehrter Umsatz mag immerhin in einem Theile stattfinden, zu dem mehr
Ernährungsmaterial strömt, eben so wie in der Regel ein Mensch, der viel
isst, auch mehr umsetzt und ausscheidet, als einer, der wenig Nahrung zu
sich nimmt. Das blosse Vielessen macht aber noch nicht dick und stark.
Ein Organ, welches in Folge einer vermehrten Zuströmung von Blut
(Fluxion) mehr Stoff in sich aufnehmen und =festhalten= (fixiren,
assimiliren) soll, muss in einen gewissen Zustand der Erregung (Reizung)
versetzt werden. Diese Erregung kann durch das zuströmende Blut gesetzt
werden. Entweder enthält dieses Blut besondere Stoffe, welche auf den
Theil erregend einwirken, wie Excretstoffe auf die Excretionsorgane,
oder der Theil befindet sich in einem solchen Zustande von Reizbarkeit,
dass auch das gewöhnliche Blut genügt, um die Erregung wirklich
hervorzurufen. Letzterer Fall führt auf die wichtige, wenngleich in
neuerer Zeit so sehr vernachlässigte Lehre von den =Prädispositionen=,
also auf präexistirende krankhafte oder wenigstens mangelhafte Zustände
der Organe[183]. Diese können uns aber um so weniger bestimmen, für
gesunde Organe eine gleiche Einwirkung zuzulassen, als ja gerade der
krankhafte Zustand der prädisponirten Theile (loci minoris resistentiae)
uns wiederum auf die Frage von der Bedeutung der Theile selbst
hinleitet.
[182] Spec. Pathologie und Ther. I. 327.
[183] Ebendaselbst I. 21, 23, 78, 152, 281, 289, 340.
Ganz ähnlich, wie mit der Einwirkung der Gefässe, verhält es sich mit
der Einwirkung der Nerven, auf welche man früher so grossen Werth legte.
Zunächst muss man erwägen, dass die neueren Erfahrungen allmählich die
Lehre von den sogenannten =neuroparalytischen Entzündungen= gänzlich
verändert haben[184]. Die beiden Nerven, um die es sich bei der
Discussion der entzündlichen Phänomene fast ausschliesslich gehandelt
hat, sind der Vagus und der Trigeminus, nach deren Durchschneidung man
in dem einen Falle Pneumonie, in dem anderen die berühmten Veränderungen
des Augapfels, namentlich der Cornea, eintreten sah. Diese Erfahrungen
haben sich dahin aufgelöst, dass allerdings nach dem Durchschneiden
Entzündungen eintreten können, dass diese aber so gedeutet werden
müssen, dass sie =trotz der Durchschneidung auftraten=. Vom Vagus ist es
bekanntlich schon vor längerer Zeit durch =Traube= dargethan worden,
dass die Lähmung der Stimmritze, welche das Eintreten von
Mundflüssigkeiten in die Luftwege erleichtert, ein Hauptmittel für die
Entstehung der Entzündung ist. Die genauere Deutung der
pathologisch-anatomischen Befunde hat überdies herausgestellt, dass sehr
Vieles von dem, was man Pneumonie genannt hatte, eben nichts weiter als
Atelectase mit Hyperämie der Theile war; die wirkliche Pneumonie ist
sicher zu vermeiden, wenn die Möglichkeit des Hineingelangens fremder
Körper in die Bronchien abgeschnitten wird. Dasselbe ist für die
Trigeminus-Entzündungen erreicht worden, und zwar durch ein sehr
einfaches Experiment. Nachdem man sich früher auf die mannichfachste
Weise bemüht hatte, die verschiedenen störenden Einwirkungen auf das
seiner Empfindung beraubte Auge zu beseitigen, so ist es endlich in
Utrecht gelungen, ein sehr einfaches Mittel zu finden, um dem Auge
wieder einen empfindlichen Apparat zu substituiren; =Snellen= nähte bei
Thieren, welchen er den Trigeminus durchschnitten hatte, das empfindende
Ohr vor das Auge. Von der Zeit an bekamen die Thiere keine Entzündungen
mehr, indem einerseits ein directer Schutz gegeben, andererseits die
Thiere durch die Anwesenheit einer empfindenden Decke vor traumatischen
Einwirkungen auf das Auge bewahrt wurden. So wie man die Empfindung,
nicht am Auge selbst, sondern nur vor dem Auge herstellte, so war damit
auch die an sich rein traumatische Entzündung beseitigt.
[184] Archiv VIII. 33. Vergl. Spec. Pathol. I. 51.
=Bernard= hat gegen dieses Experiment eingewendet, dass es nicht
constante Resultate ergebe, und dass überhaupt die Nervendurchschneidung
bei =geschwächten= Thieren sehr leicht Ernährungsstörungen und selbst
Entzündungen erzeuge. Dieses kann gewiss nicht geleugnet werden und ist
wenigstens von mir nie geleugnet worden. Im Gegentheil habe ich immer
auf diese =asthenischen Entzündungen=, die ja in der Pathologie stets
anerkannt worden sind und sich der täglichen Beobachtung des Arztes wie
in natürlichen Experimenten darbieten, hingewiesen. »=Die asthenischen
Entzündungen sind als reine Entzündungen in geschwächten Theilen oder
Körpern zu betrachten=«, so habe ich vor 17 Jahren meine Anschauung
formulirt[185]; den Unterschied sthenischer und asthenischer Formen aber
fand ich darin, dass bei den ersteren ein grösserer Bruchtheil der
constituirenden Gewebspartikeln unverändert, noch kräftig bleibe, und
dass damit eine grössere Möglichkeit der Ausgleichung der Störungen
gegeben sei, indem von demjenigen Bruchtheile aus, der seine Integrität
bewahrt hat, die Regulation ausgehen könne.
[185] Spec. Pathologie und Ther. I. 80.
Weiter hin habe ich, wie schon früher =Valentin=, hervorgehoben,
dass »=mit dem Nachlasse der Innervation ein Nachlass der
Widerstandsfähigkeit der Theile oder kurz, eine grössere Prädisposition
zu Erkrankungen hervortrete=«[186]. Ich habe ferner in einer
Vollständigkeit, wie vor mir kein anderer Autor, eine ganze Klasse von
Störungen unter der Bezeichnung der =neurotischen Atrophien= gesammelt
und dadurch den Schluss befestigt, dass unzweifelhaft eine Einwirkung
des Nervensystems auf die Gewebe bestehe[187]. Aber ich muss noch heute,
wie damals, aussagen, dass diese Thatsachen in keiner Weise darthun,
dass es bestimmte Nerven giebt, welche der Ernährung vorstehen, und dass
die Einwirkung dieser Nerven eine directe ist. Jedenfalls ist in allen
Fällen von Neuroparalyse der Mangel an Innervation nur ein Grund der
Schwächung, aber nicht ein Grund der Reizung. Diese geht von anderen
Einwirkungen aus, welche das Gewebe erfährt, aber sie steigert sich
leicht zur Entzündung, weil das Gewebe weniger befähigt zur Regulation
ist und weil also jede Störung dauerhafter und energischer wirkt, als an
einem gesunden Theile. In welcher Ausdehnung diese Entzündung, welche
man immerhin eine neuroparalytische nennen kann, sich ausdehnen und
zerstörend wirken kann, habe ich in der Geschichte der Lepra
anaesthetica dargethan[188].
[186] Ebendaselbst I. 276. Vergl. Archiv IV. 275.
[187] Ebendaselbst I. 319, 323. Gesammelte Abhandl. 689. Entwickelung
des Schädelgrundes 109.
[188] Geschwülste II. 528.
Eine ganz andere Gestaltung hat jedoch diese Frage angenommen, seitdem
=Samuel= den Nachweis trophischer Nerven durch Versuche darzuthun
gesucht hat, in denen entzündliche Reizung der Theile durch starke
Erregung der Nerven hervorgebracht werden sollte. Dies wäre also gerade
das umgekehrte der neuroparalytischen Entzündungen, und es ist nur das
Auffällige dabei, dass der Verlauf der Localprozesse genau derselbe sein
soll, wie der früher bei Durchschneidung, also Lähmung der Nerven
beobachtete. Eine genauere Prüfung dieser Versuche ist dringend
nothwendig; sollte sich dabei ihre Richtigkeit herausstellen, so würde
doch daraus nur folgen, wie =Samuel= selbst sehr richtig dargelegt hat,
dass auch von den Nerven aus den Theilen wirkliche Entzündungsreize
zugeführt werden können.
Die Frage von der selbständigen Thätigkeit (Autonomie) der Elemente des
Gewebes wird davon nicht im Geringsten berührt. Denn wir können sowohl
an gelähmten, als an ganz und gar =nervenlosen= Theilen durch directe
Irritamente dieselben Reizungsvorgänge hervorrufen, welche wir an
unveränderten und nervenreichen Theilen erzeugen. Schnelligkeit, Grad
und Ausdehnung der Prozesse mögen verschieden sein, die Prozesse selbst
sind es nicht. Mindestens dürfen wir auch jetzt noch sagen: es ist gar
keine Form von irritativen Störungen bekannt, welche aus der
aufgehobenen Action eines Nerven direct hergeleitet werden könnte. Ein
Theil kann gelähmt sein, ohne dass er sich entzündet; er kann
anästhetisch sein, ohne dieser Gefahr unmittelbar ausgesetzt zu sein. Es
bedarf immer noch eines besonderen Reizes, sei es mechanischer oder
chemischer Art, sei es von aussen oder vom Blute her, um die
eigenthümliche Erregung der an sich autonomen Gewebselemente zu Stande
zu bringen. Auf diese Weise gewinnen wir eine Reihe von Verbindungen
zwischen eminent pathologischen Thatsachen und den nächsten Vorgängen
des physiologischen Lebens, Thatsachen, welche aber nur dann in ihrer
besonderen Bedeutung sich erkennen und definiren lassen, wenn man eben
die Scheidungen macht, welche ich im Anfange dieses Capitels hervorhob,
das heisst, wenn man die Erregungen je nach ihrem functionellen,
nutritiven oder formativen Werthe trennt. Wirft man sie zusammen, wie es
in der Lehre von der Innervation fast immer geschehen ist, sondert man
namentlich nicht die formativen und nutritiven Vorgänge, dann kommt man
auch zu keiner einfachen Erklärung der Erscheinungen.
Dies gilt namentlich für die eigentlich =entzündlichen Reizungen=. Sie
lassen überhaupt nie eine einfache Deutung zu, weil es sich dabei um
keine einfachen (elementaren) Prozesse handelt[189]. In der Entzündung
finden wir neben einander alle möglichen Formen der Reizung. Ja wir
sehen sehr häufig, dass, wenn das Organ selbst aus verschiedenen Theilen
zusammengesetzt ist, der eine Theil des Gewebes sich functionell oder
nutritiv, der andere dagegen sich formativ verändert. Wenn man einen
Muskel ins Auge fasst, so wird ein chemischer oder traumatischer Reiz an
den Primitivbündeln desselben vielleicht in dem ersten Moment eine
functionelle Reizung setzen: der Muskel zieht sich zusammen; dann aber
stellen sich nutritive Störungen (trübe Schwellung) oder formative
Veränderungen (Kernvermehrung) ein. Im Zwischen-Bindegewebe, welches die
einzelnen Muskelbündel zusammenhält, gibt es meist sofort wirkliche
Neubildungen, sehr leicht Eiter. Hier handelt es sich also um eine
wesentlich formative Reizung, während das entzündete Primitivbündel in
sich weder Eiter, noch neue Muskelsubstanz zu erzeugen pflegt; vielmehr
treten hier bei einer gewissen Höhe der Reizung am häufigsten
degenerative nutritive Prozesse ein. Auf diese Weise kann man die drei
Formen der Reizung an einem und demselben Organ von einander trennen.
Natürlich kann dabei auch gleichzeitig noch eine Exsudation und eine
Reizung der Nerven bestehen, aber letztere hat (zumal wenn man von der
Function des Organs absieht) mit den Prozessen im eigentlichen Gewebe
keinen Zusammenhang von Ursache und Wirkung, sondern sie ist ein
Collateraleffect der ursprünglichen Störung. Für den Krankheitsprozess
im Ganzen mag sie eine grosse Bedeutung erlangen, sei es, dass der
Schmerz als ein hervorstechendes Symptom sich fühlbar macht, sei es,
dass directe oder reflektorische Veränderungen an den Gefässen dadurch
herbeigeführt werden. Letztere können einen grossen Einfluss auf die
eintretenden Transsudationen ausüben und so eine neue Complication
darstellen. Aber es ist leicht ersichtlich, dass mit jeder neuen
Complication das Krankheitsbild eben auch ein mehr zusammengesetztes
wird, und dass man sich nicht einem einheitlichen Prozesse, sondern
vielmehr einem Collektivprozesse gegenüber sieht. Die Entzündung als
solche aber bedarf weder der Nerven, noch der Gefässe, weder des
Schmerzes, noch der Exsudation: sie kann als einfach nutritiver oder
formativer Vorgang bestehen, von anderen ähnlichen nur ausgezeichnet
durch den Charakter der Acuität und namentlich der Gefahr[190].
[189] Archiv IV. 279.
[190] Handb. der spec. Pathologie und Therapie. I. 76.
Diese Erfahrung ist meines Erachtens als der für die ärztliche
Anschauung wichtigste Erwerb meiner speciellen histologischen
Untersuchungen anzusehen, und er ist um so sicherer, als man ihn sowohl
durch das Experiment, als durch physiologische und pathologische
Erfahrung controliren kann. Später werde ich zeigen, wie das Studium der
entzündlichen Prozesse dadurch eine klarere Auffassung gewinnt.
Siebzehntes Capitel.
Passive Vorgänge. Fettige Degeneration.
Die passiven Vorgänge in ihren beiden Hauptrichtungen zur
Degeneration: Nekrobiose (Erweichung und Zerfall) und Induration.
Die fettige Degeneration. Histologische Geschichte des Fettes im
Thierkörper: das Fett als Gewebsbestandtheil, als transitorische
Infiltration und als nekrobiotischer Stoff.
Das Fettgewebe. Polysarcie. Fettgeschwülste. Die interstitielle
Fettbildung. Fettige Degeneration der Muskeln.
Die Fettinfiltration und Fettretention. Darm: Structur und Function
der Zotten. Resorption und Retention des Chylus. Leber:
intermediärer Stoffwechsel durch die Gallengänge. Fettleber.
Die Fettmetamorphose. Drüsen: Secretion des Hautschmeers und der
Milch (Colostrum). Körnchenzellen und Körnchenkugeln.
Entzündungskugeln. Fettmetamorphose des Lungenepithels. Gelbe
Hirnerweichung. Corpus Inteum des Eierstocks. Arcus senilis der
Hornhaut. Morbus Brightii. Optisches Verhalten der fettig
metamorphosirten Gewebe. -- Muskeln: Fettmetamorphose des
Herzfleisches. Fettbildung in den Muskeln bei Verkrümmungen. --
Arterie: fettige Usur und Atherom. Fettiger Detritus.
Bis jetzt habe ich fast nur von den Thätigkeiten der Zellen gehandelt
und von den Vorgängen, welche an ihnen eintreten, wenn sie ihre
Lebendigkeit auf irgend eine äussere Einwirkung hin zu erkennen geben.
Es gibt aber im Körper auch eine ziemlich grosse Reihe von =passiven
Vorgängen=[191], welche verlaufen, ohne dass dabei eine besondere
Thätigkeit der Elemente nachweisbar wäre, ja welche häufig unmittelbar
durch eine Hemmung der Thätigkeit bedingt werden. Es wird nützlich sein,
bevor wir in der Darstellung der activen Prozesse weiter gehen, diese
passiven Vorgänge etwas genauer zu besprechen. Denn die
Leidensgeschichte der Zellen, von welcher die Pathologie den Namen
trägt, ist zusammengesetzt aus Vorgängen, welche der activen, und
solchen, welche der passiven Reihe angehören; ja, das grobe Resultat,
der sogenannte Krankheitsausgang, hat trotz des verschiedenen Charakters
der Prozesse in vielen Fällen eine so grosse Uebereinstimmung, dass die
endlichen Veränderungen, welche wir nach einer gewissen Zeitdauer des
Prozesses antreffen, in beiden Reihen nahezu dieselben sein können. Aus
diesem Grunde ist es eine Zeit lang sehr schwer gewesen, Grenzen
zwischen den zwei Reihen zu ziehen, und ein grosser Theil der
Verwirrung, welche die Anfangsperiode der mikroskopischen Bestrebungen
bezeichnete, ist bedingt gewesen durch die ausserordentliche
Schwierigkeit, die activen und passiven Störungen auseinander zu
bringen.
[191] Archiv IX. 51. XIV. 8. Spec. Pathol. u. Ther. I. 10.
Passive Störungen nenne ich diejenigen Veränderungen der Elemente, wobei
sie in Folge äusserer ungünstiger Bedingungen sofort entweder bloss
Einbusse an Wirkungsfähigkeit erleiden, oder vollständig zu Grunde
gehen, in welchem Falle natürlich ein Substanzverlust, ein Defect, eine
Verminderung der Summe der Körperbestandtheile entsteht. Beide Reihen
von passiven Vorgängen zusammengenommen, diejenigen, welche sich durch
Schwächung zu erkennen geben, und diejenigen, welche mit vollständigem
Untergange der Theile endigen, bilden das Hauptgebiet der sogenannten
=Degenerationen=, obwohl, wie wir späterhin noch genauer betrachten
müssen, auch in der Reihe der activen Prozesse ein grosser Theil
desjenigen unterzubringen ist, was man degenerativ nennt.
Es ist natürlich ein wesentlicher Unterschied, ob ein Element überhaupt
als solches bestehen bleibt, oder ob es ganz und gar untergeht, ob es am
Ende des Prozesses, wenn auch in einem Zustande sehr verminderter
Leistungsfähigkeit, noch vorhanden ist, oder ob es überhaupt ganz
zerstört ist. Darin liegt für die praktische, namentlich für die
prognostische Auffassung die grosse Scheidung, dass für die eine Reihe
von Prozessen die Möglichkeit einer Reparation der Zellen besteht
(=nutritive Restitution=), während in der anderen eine direkte
Reparation unmöglich ist und eine Herstellung nur geschehen kann durch
einen Ersatz vermittelst neuer Elemente von der Nachbarschaft her
(=regenerative= oder =formative Restitution=). Denn wenn ein Element zu
Grunde gegangen ist, so ist natürlich von ihm aus keine weitere
Entwickelung oder Neubildung möglich[192].
[192] Spec. Pathologie und Therapie. I. 21.
Diese letztere Kategorie, wo die Elemente unter dem Ablaufe des
Prozesses zu Grunde gehen, habe ich vorgeschlagen (S. 335) mit einem
Ausdrucke zu bezeichnen, welcher von K. H. =Schultz= für die Krankheit
überhaupt gebraucht worden ist, mit dem der =Nekrobiose=[193]. Immer
nehmlich handelt es sich hier um ein Absterben, um ein Zugrundegehen,
man möchte fast sagen, um eine Nekrose. Aber der gangbare Begriff der
Nekrose bietet doch gar keine Analogie mit diesen Vorgängen, insofern
wir uns bei der Nekrose den mortificirten Theil als in seiner äusseren
Form mehr oder weniger erhalten denken. Hier dagegen verschwindet der
Theil, so dass wir ihn in seiner Form nicht mehr zu erkennen vermögen.
Wir haben am Ende des Prozesses kein nekrotisches Gewebe, keine Art von
gewöhnlichem Brand, sondern eine Masse, in welcher von den früheren
Geweben absolut gar nichts mehr wahrnehmbar ist. Die nekrobiotischen
Prozesse, welche von der Nekrose völlig getrennt werden müssen, haben im
Allgemeinen als Endresultat eine =Erweichung= im Gefolge. Dieselbe
beginnt mit Brüchigwerden der Theile; diese verlieren ihre Cohäsion,
zerfliessen endlich wirklich, und mehr oder weniger bewegliche, breiige
oder flüssige Producte treten an ihre Stelle. Man könnte daher geradezu
diese ganze Reihe von nekrobiotischen Prozessen Erweichungen nennen,
wenn viele von ihnen nicht verliefen, ohne dass für die grobe
Anschauung, d. h. für das unbewaffnete Auge, die Malacie jemals zur
Erscheinung kommt. Wenn nehmlich innerhalb eines zusammengesetzten
Organs, z. B. eines Muskels, ein solcher Vorgang eintritt, so entsteht
allerdings jedesmal eine grobe Myomalacie, sobald an einem bestimmten
Punkte alle Muskelelemente auf einmal getroffen werden, aber weit
häufiger geschieht es, dass innerhalb eines Muskels nur eine gewisse
Zahl von Primitivbündeln getroffen wird, während die anderen unversehrt
bleiben. Freilich tritt dann auch eine Malacie ein, aber eine so feine,
dass sie für die grobe Betrachtung gar nicht zugänglich wird und nur
mikroskopisch nachzuweisen ist. In diesem Falle spricht man fälschlich
von einer Muskelatrophie, obgleich der Vorgang, welcher die einzelnen
Primitivbündel getroffen hat, sich seiner Natur nach gar nicht von den
Vorgängen unterscheidet, welche man ein anderes Mal Muskelerweichung
nennt.
[193] Ebendaselbst I. 273, 279.
Das ist der Grund, warum man nicht einfach den Ausdruck der Erweichung,
der für die grobe pathologische Anatomie vorbehalten werden muss, auf
die histologischen Vorgänge anwenden kann, und warum es besser ist,
Nekrobiose zu sagen, wo es sich um diese feineren Vorgänge handelt. Das
Gemeinschaftliche aller Arten von nekrobiotischen Prozessen besteht aber
darin, dass der getroffene Theil am Ende des Prozesses und durch den
Prozess zersetzt, untergegangen, vernichtet ist.
Eine zweite Reihe von passiven Prozessen bilden die =einfach
degenerativen Formen=, wo am Ende des Vorganges der getroffene Theil
zwar vorhanden ist, aber sich in irgend einem weniger oder gar nicht
mehr actionsfähigen Zustande befindet, wo er in der Regel starrer
geworden ist. Man könnte daher diese Gruppe im Gegensatze zu der vorher
erwähnten als =Verhärtungen= (=Indurationen=) bezeichnen, und damit eine
schon äusserlich von den nekrobiotischen Prozessen trennbare Gruppe
bilden. Allein auch der Ausdruck der Induration würde leicht
missverständlich sein, insofern auch hier wieder viele Zustände
vorkommen, wo wenigstens die Härte des Organes im Ganzen nicht
bedeutender ist, sondern wo nur einzelne kleinste Theile sich verändern,
so dass für das Tastgefühl keine auffallenden Veränderungen bemerkbar
werden.
Ich hebe aus der Reihe der passiven Prozesse einige als Typen hervor,
und zwar diejenigen, welche die grösste Wichtigkeit für die praktische
Anschauung haben.
* * * * *
Unter den nekrobiotischen Prozessen ist der unzweifelhaft am weitesten
verbreitete und fast der wichtigste unter allen bekannten cellularen
Störungen die =Fettmetamorphose=[194], oder wie man von Alters her
gewohnt ist zu sagen, die =fettige Degeneration=. Dieser Prozess bringt
eine zunehmende Anhäufung von Fett in den Organen mit sich. Der alte
Begriff der fettigen Degeneration hatte den Sinn, dass man dabei an eine
immer steigende Veränderung der Art dachte, dass zuletzt an die Stelle
ganzer Organtheile reines Fett träte. Es hat sich aber ergeben, dass
dieser alte Begriff, wie er noch jetzt in der pathologischen Sprache
sich vielfach erhalten hat, eine grosse Reihe unter sich vollkommen
verschiedener Vorgänge zusammenfasst, und dass man nothwendig irre gehen
musste, wenn man vom Standpunkte der Pathogenie aus die ganze Gruppe auf
einfache Weise deuten wollte.
[194] Archiv I. 141, 144.
Die Geschichte des Fettes in Beziehung zu den Geweben lässt sich im
Allgemeinen in einer dreifachen Richtung betrachten. Wir finden erstlich
eine Reihe von Geweben im Körper vor, welche als physiologische Behälter
für Fett dienen, und in welchen das Fett als eine Art von nothwendigem
Zubehör enthalten ist, ohne dass jedoch ihr eigener Bestand durch die
Anwesenheit des Fettes irgendwie gefährdet wäre. Im Gegentheil, wir sind
sogar gewöhnt, nach dem Fettgehalt gewisser Gewebe das Wohlsein eines
Individuums zu schätzen und den Grad der andauernden =Füllung der
einzelnen Fettzellen= als Kriterium für den glücklichen Fortgang des
Stoffwechsels überhaupt anzusehen. Dies ist also der gerade Gegensatz zu
den nekrobiotischen Vorgängen, wo der Theil unter der Anhäufung des
Fettes wirklich ganz und gar aufhört zu existiren.
In einer zweiten Reihe stellen die Gewebe keine regelmässigen Behälter
für Fett dar, aber wohl treffen wir in ihnen zu gewissen Zeiten
vorübergehend Fett an, welches nach einiger Zeit wieder aus ihnen
verschwindet, ohne den Theil deshalb in einem veränderten Zustande
zurückzulassen. Das ist der Fall bei der gewöhnlichen Resorption des
Fettes aus dem Darme. Wenn wir Milch trinken, so erwarten wir nach alter
Erfahrung, dass dieselbe vom Darme allmählich in die Milchgefässe
übergehe und von da aus dem Blute zugeführt werde; wir wissen, dass der
Uebergang des Verdauten vom Darm in die Milchgefässe durch das
Darmepithel und die Zotten hindurch erfolgt, und dass das Epithel und
die Zotten einige Stunden nach der Mahlzeit voll von Fett stecken. Von
einer solchen fetthaltigen Zotte oder Epithelzelle setzen wir aber
voraus, dass sie unter natürlichen Verhältnissen endlich ihr Fett
abgeben und nach einiger Zeit wieder vollkommen frei sein werde. Das ist
eine =Fett-Infiltration= von rein transitorischem Charakter. Verzögert
sich die Entleerung des Fettes, bleibt die an sich nur für
vorübergehende Zwecke vorhandene Fettfüllung bestehen, so gibt das eine
=Fett-Retention=.
Endlich in einer dritten Reihe werden die Gewebe von Prozessen
getroffen, welche zur =fettigen Nekrobiose= führen. Diese hat man in
neuerer Zeit häufig als eigenthümlich pathologische betrachtet. Allein,
wie sich überall gezeigt hat, dass die pathologischen Prozesse keine
specifischen sind, dass vielmehr für sie Analogien in dem normalen Leben
bestehen, so kann man sich auch überzeugen, dass die nekrobiotische
Entwickelung von Fett ein ganz regelmässiger, typischer Vorgang an
gewissen Theilen des gesunden Körpers ist, ja, dass wir sie sogar in
sehr grobem Style im physiologischen Leben antreffen. Die wichtigsten
Typen für dieses Verhältniss haben wir einerseits in der Secretion der
Milch, des Hautschmeeres, des Ohrenschmalzes u. s. w., andererseits in
der Bildung des Corpus luteum im Eierstocke. An allen diesen Theilen
geht eine Fettentwickelung genau in der Weise vor sich, wie wir sie bei
der nekrobiotischen Fettmetamorphose unter krankhaften Bedingungen
antreffen; was wir Hautschmeer, Milch oder Colostrum nennen, das sind
die Analoga für die pathologischen Fettmassen, welche aus der fettigen
Erweichung hervorgehen. Wenn Jemand statt in der Milchdrüse im Gehirn
Milch fabricirt, so gibt dies eine Form der Hirnerweichung; das Product
kann morphologisch vollständig übereinstimmen mit dem, was in der
Milchdrüse ganz normal gewesen wäre. Hier ist aber der grosse
Unterschied, dass, während in der Milchdrüse die zu Grunde gehenden
Zellen sich ersetzen durch neue nachrückende Elemente, der Zerfall der
Elemente in einem Organe, welches nicht zum Nachrücken eingerichtet ist,
zu einem dauerhaften Verluste führt. Derselbe Prozess, welcher an einem
Orte die glücklichsten, ja die süssesten Resultate liefert, bringt an
einem anderen einen schmerzlichen und bitteren Schaden mit sich.
Betrachten wir diese drei verschiedenen physiologischen Typen nach
einander. Im ersten Falle finden wir die Anfüllung der Zellen mit Fett
in der Weise, dass am Ende jede einzelne Zelle ganz und gar voll von
Fett steckt. Das gibt den Typus des sogenannten =Fettzellgewebes= oder
kurzweg =Fettgewebes=, wie es namentlich in der Unterhaut (Tela
subcutanea) in so grosser Masse vorkommt, wo es einerseits die
Schönheit, namentlich der weiblichen Form, andererseits die
pathologischen Zustände der Obesität oder Polysarcie bedingt. Ebenso
bildet das Fettgewebe das gewöhnliche, schon seit mythologischen Zeiten
so berühmte gelbe Knochenmark (Medulla ossium). Ueberall besteht das
Fettgewebe aus einer meist geringen Menge von Intercellularsubstanz und
aus Fettzellen. Letztere besitzen immer eine Membran und einen fettigen
oder öligen Inhalt. Das Fett erfüllt den inneren Raum so vollständig,
die Membran ist so ausserordentlich dünn, zart und gespannt, dass man
gewöhnlich gar nichts weiter sieht, als den Fetttropfen, und dass bis in
die neueste Zeit noch immer darüber discutirt worden ist, ob die
Fettzellen wirkliche Zellen seien. Es ist in der That sehr schwer, sich
davon deutlich zu überzeugen, allein wir haben sehr schöne Hülfsmittel
in dem Verlaufe der natürlichen Prozesse. Wenn Jemand magerer wird, so
schwindet das Fett allmählich, die Membran verliert von ihrer Spannung,
sie erscheint nicht mehr so dünn und zart und tritt um so schärfer
hervor, je kleiner die innere Fettmasse wird. Sie ist dann deutlich vom
Fetttropfen abgesetzt. Innerhalb der Zelle liegt ein erkennbarer Kern
(Fig. 114, _A_, _a_). Es ist hier also eine wirkliche, vollständige Zelle
mit Kern und Membran vorhanden, an welcher aber der eiweissartige Inhalt
fast ganz und gar durch das aufgenommene Fett verdrängt worden ist.
Dieses sogenannte Fettzellgewebe ist eine Form des Bindegewebes (S. 47),
und wenn es sich zurückbildet, so sieht man sehr deutlich, dass es
metaplastisch in Binde- oder Schleimgewebe[195] übergeht, indem zwischen
den Zellen wieder eine grössere Menge von faserig-schleimiger
Intercellularsubstanz zum Vorscheine kommt (Fig. 114, _A_, _b_, _B_).
[195] Archiv XVI. 15. Geschwülste I. 399.
[Illustration: =Fig=. 114. Fettzellgewebe aus dem Panniculus. _A_ Das
gewöhnliche Unterhautgewebe, mit Fettzellen, etwas Zwischengewebe und
bei _b_ Gefässschlingen; _a_ eine isolirte Fettzelle mit Membran, Kern
und Kernkörperchen. _B_ Atrophisches Fett bei Phthisis. Vergröss. 300.]
[Illustration: =Fig=. 115. Interstitielle Fettwucherung (Mästung) der
Muskeln. _f_, _f_ Reihen von interstitiellen Fettzellen; _m_, _m_, _m_
Muskelprimitivbündel. Vergr. 300.]
Fettgewebe ist es, welches nicht bloss unter Umständen Polysarcie und
Obesität hervorbringt, indem immer grössere Massen von Bindegewebe in
die Fettfüllung hineingezogen werden, sondern welches auch die Grundlage
aller anomalen Fettgebilde ist. Die einzelnen Formen dieser Gebilde,
namentlich die wirklichen Fettgeschwülste (Lipome), unterscheiden sich
unter einander nur durch die grössere oder geringere Masse von
interstitiellem, zwischen den Läppchen der Fettzellen gelegenen
Bindegewebe, von welchem ihre grössere oder geringere Consistenz
abhängt[196]. -- Dasselbe Fettgewebe ist es auch, welches unter
krankhaften Verhältnissen in einer Reihe von solchen Fällen auftritt,
welche man nach alter Tradition fettige Degeneration nennt. Namentlich
die =fettige Degeneration der Muskeln= stellt in vielen Fällen nichts
weiter dar, als eine mehr oder weniger weit fortgeschrittene
Entwickelung von Fettzellgewebe zwischen den Muskelprimitivbündeln. Es
ist dies ein ähnlicher Vorgang, wie wir ihn bei der Mästung von Thieren
finden, wie ihn z. B. jede Ochsenzunge sehr schön zeigt, und wie manche
einfach gemästete Muskeln auch beim Menschen ihn darbieten. Zwischen die
einzelnen Muskelprimitivbündel schieben sich Fettzellen ein, welche
natürlich streifenweise nach dem Verlauf der Muskelfasern liegen;
letztere können sich dabei erhalten. Die Grundlage der Entwickelung ist
hier das interstitielle Bindegewebe, an welchem es mir zuerst mit
Bestimmtheit gelang, den Uebergang der Bindegewebskörperchen in
Fettzellen zu beobachten[197]. Bei dieser sogenannten Fettdegeneration
der Muskeln kann es, namentlich im Anfange der Entwickelung und bei
grosser Regelmässigkeit derselben, vorkommen, dass ganz einfache Reihen
hinter einander liegender Fettzellen mit den Reihen der Muskel-Elemente
abwechseln (Fig. 115). In diesem Falle, wo die Primitivbündel durch die
Fettzellen auseinander gedrängt werden und gewöhnlich in Folge ihrer
Anhäufung die Circulation im Muskel beeinträchtigt, das Fleisch also
blass wird, sieht es für das blosse Auge oft so aus, als sei gar kein
Muskelfleisch mehr vorhanden. Untersucht man z. B. an einer
Unterextremität, welche in Folge einer Ankylose des Knie's lange
unbewegt geblieben ist, die Gastroenemii, so findet man zuweilen nur
eine gelbliche, kaum streifig aussehende Masse ohne jedes fleischige
Ansehen, allein bei feinerer Untersuchung zeigt sich, dass die an sich
erhaltenen Primitivbündel noch immer durch das Fett hindurchgehen.
Selbst in diesem Falle, wo das Fett eine bedeutende Erschwerung für den
Muskelgebrauch bildet, sind die Muskelprimitivbündel doch noch vorhanden
und in gewisser Weise wirkungsfähig. Es unterscheidet sich daher dieser
Prozess wesentlich von der Nekrobiose, wo das Primitivbündel als solches
zu Grunde geht. Denn er stellt eine rein interstitielle
Fettgewebsbildung dar, wobei gewöhnliches Bindegewebe in Fett übergeht,
und man sollte daher lieber den Ausdruck der fettigen Degeneration
vermeiden, welcher so leicht missverstanden werden kann.
[196] Geschwülste I. 368.
[197] Archiv VIII. 538. Ueber die Bildung der Fettzellen im
Knochenmark und im Unterhautgewebe vergl. meine Untersuchungen über
die Entwickelung des Schädelgrundes 49.
Diese Form kommt besonders am Herzen ziemlich häufig vor und kann, wenn
sie eine grosse Ausdehnung erreicht, erhebliche Störungen der
Bewegungsfähigkeit des Herzfleisches hervorbringen. Aber ihrem
pathologischen Werthe nach steht sie tief unter der eigentlichen
Fettmetamorphose, obwohl diese hinwiederum im äusserlich sichtbaren
Resultat nicht entfernt ihr gleichkommt. Das, was die alten Anatomen als
Fettherzen beschrieben haben, waren meistentheils nur fettig
durchwachsene Herzen; was man dagegen heut zu Tage meint, wenn man von
einer eigentlichen fettigen Degeneration (Metamorphose) des Herzens
spricht, das ist nicht dieses Fettwerden des Herzens, dieses
Durchwachsen seines Fleisches mit Fettzellen, sondern es ist vielmehr
die wirkliche im Innern des Fleisches vor sich gehende Umsetzung der
Substanz (Fig. 25, _d_. 121), auf welche ich noch zurückkommen werde. In
dem letzteren Falle liegt das Fett in, im ersteren zwischen den
Primitivbündeln. --
* * * * *
Die zweite Reihe von Vorgängen, welche ich aufstellte, ist die
=transitorische Anfüllung= gewisser Organe mit Fett, wie wir sie im
Wesentlichen bei der Digestion antreffen. Hat Jemand eine fettige
Substanz genossen, und ist diese in den Zustand der Emulgirung
übergeführt, so finden wir, dass, wenn sie in das obere Ende des Jejunum
gelangt, zum Theil schon im Duodenum, die Zotten der Schleimhaut
weisslich, trübe und dicker werden. Die feinere Untersuchung ergibt,
dass sie mit sehr feinen, kleinsten Fettkörnchen erfüllt werden, welche
viel feiner sind, als wir sie in irgend einer künstlichen Emulsion
herstellen können. Diese Körnchen, welche sich schon im Chymus finden,
berühren zuerst das Cylinderepithel, mit welchem jede einzelne Darmzotte
umgeben ist. An der Oberfläche jeder Epithelzelle findet sich aber, wie
von =Kölliker= zuerst bemerkt ist, ein eigenthümlicher Saum, welcher,
wenn man die Zelle von der Seite her betrachtet, feine, senkrechte
Strichelchen erkennen lässt; von der Oberfläche aus gesehen, erscheint
die Zelle sechseckig und mit vielen kleinen Punkten besetzt, wie
getüpfelt (Vergl. das Epithel der Gallenblase Fig. 15, sowie Fig. 116,
_A_). =Kölliker= hat die Vermuthung aufgestellt, dass diese kleinen
Striche und Punkte feinen Porenkanälchen entsprächen, und dass die
Resorption so vor sich ginge, dass die kleinen Partikelchen des Fettes
durch diese feinen Poren an der Oberfläche der Epithelzellen aufgenommen
würden. Der Gegenstand liegt indess so sehr an der Grenze unserer
optischen Apparate, dass es bis jetzt nicht möglich gewesen ist, eine
vollkommene Klarheit darüber zu gewinnen, ob die Striche wirklich feinen
Kanälen entsprechen, oder ob es sich vielmehr, wie =Brücke= annimmt, um
eine Zusammensetzung des ganzen oberen Saumes aus Stäbchen oder
Säulchen, ähnlich den Flimmerhaaren, handelt. Ich bin durch meine
Untersuchungen auch mehr zu letzterer Ansicht disponirt worden, zumal da
an denselben Orten die vergleichende Histologie wirkliches
Flimmerepithel als Aequivalent nachweist. Jedenfalls ist soviel sicher,
dass einige Zeit nach der Digestion das Fett nicht mehr aussen an den
Zellen liegt, sondern sich innen in ihnen findet, und zwar zuerst am
äusseren (freien) Ende derselben; dann rücken seine Körnchen nach und
nach weiter und gehen in den Zellen nach innen, und zwar so deutlich
reihenweise, dass es den Eindruck macht, als gingen feine Kanäle durch
die ganze Länge der Zellen selbst hindurch (Fig. 116, _C_, _a_). Allein
auch das ist eine Frage, welche mit unseren optischen Apparaten nicht so
bald gelöst werden dürfte. Genug, die grobe Thatsache bleibt stehen,
dass das Fett durch die Zellen geht und zwar in der Weise, dass
anfänglich nur der äussere Theil derselben damit erfüllt ist, dann eine
Zeit kommt, wo sie ganz voll von Fett sind, etwas später die äussere
Partie wieder ganz frei wird, während die innere noch etwas enthält, bis
endlich alles Fett spurlos aus den Zellen verschwindet. Auf diese Weise
kann man den allmählichen Fortgang von Stunde zu Stunde verfolgen.
Nachdem das Fett bis in die innere Spitze der Zellen hineingerückt ist,
so beginnt es, in das sogenannte Parenchym der Zotte überzugehen (Fig.
116, _C_). Ob die Epithelzellen, wie zuerst von =Heidenhain= behauptet
worden ist, an ihrem unteren (centralen) Ende unmittelbar mit feinsten
Ausläufern der Bindegewebskörperchen der Zotte zusammenhängen, ist noch
streitig, jedoch durch =Eimer='s sorgsame Untersuchung zu höchster
Wahrscheinlichkeit geführt.
[Illustration: =Fig=. 116. Darmzotten und Fettresorption. _A_ Normale
Darmzotten des Menschen aus dem Jejunum, bei _a_ das zum Theil noch
ansitzende Cylinderepithel mit dem feinen Saum und Kernen; _c_ das
centrale Chylusgefäss, _v_, _v_ Blutgefässe; im übrigen Parenchym die
Kerne des Bindegewebes und der Muskeln. -- _B_ Zotten im Zustande der
Contraction vom Hund. -- _C_ Menschliche Darmzotte während der
Chylus-Resorption, _D_ bei Chylus-Retention: an der Spitze ein grosser,
aus einer krystallinischen Hülle austretender Fetttropfen. Vergr. 280.]
Es ist höchst schwierig, mit Sicherheit über diese feinsten
Einrichtungen der Gewebssubstanz zu urtheilen. In der Regel finden wir
innerhalb der Zotten das Netz der Blutgefässe etwas unter der Oberfläche
(Fig. 116, _A_, _v_, _v_), dagegen in der Axe eine ziemlich weite, stumpf
endigende Höhlung, den Anfang des Chylusgefässes, soweit es bis jetzt
mit Sicherheit erkennbar ist (Fig. 116, _A_, _c_). An der Peripherie der
Zotten hat =Brücke= eine Lage von Muskeln entdeckt, welche für die
Digestion von grosser Bedeutung ist, insofern dadurch ein Heranziehen
der Zottenspitze gegen ihre Basis, eine Verkürzung möglich ist, wie man
sehr leicht sehen kann. Wenn man Zotten vom Darme eines eben getödteten
Thieres abschneidet, so sieht man unter dem Mikroskop, dass sie sich
zusammenziehen, sich runzeln, dicker und kürzer werden (Fig. 116, _B_).
Offenbar erfolgt dadurch ein Druck in der Richtung von aussen nach
innen, welcher die Fortbewegung der aufgenommenen Säfte befördert. So
weit wäre die Sache ziemlich klar, allein was das noch übrig bleibende
Parenchym für einen Bau hat, ist äusserst schwer zu sehen. Ausser der
Muskellage bemerkt man noch kleinere Kerne, welche, wie ich schon vor
Jahren hervorhob, hin und wieder ziemlich deutlich in feinen zelligen
Elementen eingeschlossen sind. Diese Parenchymzellen anastomosiren unter
sich und mit dem centralen Chylusgefässe. Bei der Resorption sieht es
aus, als ob das Fett, welches in den Zotten immer weiter nach innen
dringt, das ganze Parenchym erfüllte, jedoch ergibt eine feinere
Untersuchung, zumal an weniger stark gefüllten Zotten, dass das Fett auf
prädestinirten Strassen, nehmlich durch die Bindegewebskörperchen,
seinen Weg verfolgt[198]. So gelangt es endlich in das centrale
Chylusgefäss. Von hier beginnt der regelmässige Strom des Chylus.
[198] Ich habe mich neuerlichst durch die Untersuchung von
Querschnitten chylusgefüllter Zotten beim Menschen überzeugt, dass
das Fett nicht discret im Parenchym, sondern heerdweise im Innern
besonderer kleiner (Zellen?) Räume liegt.
Anm. zur zweiten Auflage (1859).
Am wenigsten verständlich ist in diesem Hergange die Aufnahme des Fettes
in die Epithelialzellen. Zu wiederholten Malen ist daher die Meinung
aufgetaucht, dass hier gröbere Oeffnungen, wirkliche Stomata existiren.
Insbesondere hat diese Frage in der neueren Zeit durch =Letzerich= eine
besondere Bedeutung erlangt. Er richtete die Aufmerksamkeit auf gewisse,
schon längere Zeit bekannte Elemente, die sogenannten =Becherzellen=. Es
sind dies offene Zellen von fast trichterförmiger Gestalt, welche
gewöhnlich in gewissen Entfernungen von einander zwischen den
gewöhnlichen Cylinderzellen des Darmepithels zerstreut vorkommen. Ich
sah sie am Darm eines Hingerichteten, der ganz frisch untersucht wurde.
=Letzerich= glaubt in ihnen die eigentlichen Aufnahme-Organe des Fettes
zu erkennen. Diese Meinung ist unzweifelhaft irrig. Das von mir vorher
Angeführte ist mit grösster Bestimmtheit zu sehen: =jede Epithelzelle
ist fähig, Fett aufzunehmen=, und ich möchte eher sagen, die
Becherzellen seien es am wenigsten. Das mechanische Problem ist damit
wenig gefördert, indess wird man schwerlich bei dem gegenwärtigen Stande
unserer Kenntnisse noch auf blosse Druckverhältnisse zurückgehen können.
Aller Wahrscheinlichkeit »fressen« die Zellen das Fett, und es handelt
sich um einen der an die Thätigkeit der Elemente geknüpften
automatischen Vorgänge (S. 360), bei welchen das Protoplasma betheiligt
ist.
Jedenfalls setzt der Vorgang eine emulsive Beschaffenheit des Fettes
voraus, welches überall in feinster Zertheilung durch die Gewebstheile
hindurchdringt. In dem regelmässigen Gange sind es so ausserordentlich
zarte Partikeln, dass, wenn man frischen, noch warmen Chylus untersucht,
man fast nichts von körperlichen Theilen darin erkennen kann[199].
Allein jede Störung, welche in dem Resorptionsgeschäfte stattfindet und
längere Zeit hindurch das Fortrücken hindert, bedingt ein
Zusammenfliessen der Fettpartikeln; innerhalb der Gewebe, in welchen die
Fett-=Retention= erfolgt, scheiden sich alsdann immer grössere
Fettkörner ab, und diese fliessen endlich zu ganz grossen Tropfen
zusammen. Solche finden wir sowohl in den Epithelialzellen, als auch
innerhalb des Zottengewebes, namentlich in dem centralen Chylusgefässe,
und es kommt vor, dass das Ende des letzteren sich erweitert, kolbig
ausgedehnt wird, und dass die Anhäufung von Fett darin so beträchtlich
wird, dass man sie schon mit blossem Auge erkennt[200]. =Lieberkühn=
hielt diesen Zustand für den Ausdruck eines normalen Verhältnisses, und
nannte die Ausweitungen Ampullen. Ich habe gezeigt, dass dieselben eine
rein pathologische Bedeutung haben, und dass auch die von E. H. =Weber=
bemerkte Scheidung in einen dunklen und hellen Theil (Fig. 116, _D_) nur
auf einer Trennung des Fetttropfens in eine feste Rinde und einen
flüssigen und nach Berstung der Rinde austretenden Inhalt beruht.
Nirgends sieht man diese Zustände auffälliger und häufiger, wie in der
Cholera, wo schon 1837 durch =Böhm= gute Schilderungen davon geliefert
worden sind. Sie bedeuten im Allgemeinen die Hemmung des Lymphstromes
durch die Respirations- und Circulationsstörungen. Da bekanntlich die
Cholera-Anfälle überwiegend häufig in der Digestionsperiode eintreten
und mit grossen Hemmungen des Respirationsgeschäftes verlaufen, welche
sich durch den ganzen Venenapparat geltend machen, so müssen sie
natürlich auch auf den Chylusstrom zurückwirken. So erklärt sich die
colossale Anstauung (Retention) von Fett in den Zotten. Dies ist also,
wenn man will, schon ein pathologischer Zustand, aber derselbe beruht
nur auf einer vorübergehenden Hemmung und wir haben allen Grund
anzunehmen, dass, wenn der Chylusstrom wieder frei wird, auch diese
grösseren Fetttropfen allmählich wieder beseitigt werden. Damit kommen
wir auf andere Gebiete, wo die Grenze zwischen Physiologie und
Pathologie sich sehr schwer ziehen lässt. Ein solcher Fall findet sich
namentlich an der Leber.
[199] Archiv I. 152, 162, 262. Beiträge zur exper. Pathologie. Heft
II. 72. Gesammelte Abhandl. 139.
[200] Würzb. Verhandl. IV. 354. Gesammelte Abhandlungen 732.
Seit alter Zeit weiss man, dass die =Leber= dasjenige Organ ist, welches
überwiegend leicht in einen Zustand sogenannter fettiger Degeneration
geräth, und schon lange hat man gerade die Kenntniss dieses Zustandes
auf dem Wege populärer Experimentation verwerthet. Die Geschichte der
Gänseleberpasteten beweist dies in der angenehmsten Weise. Obgleich
=Lereboullet= in Strassburg behauptete, dass die Fettlebern der
gemästeten Gänse physiologische seien, die sich von den pathologischen,
welche man nicht isst, sondern nur beobachtet, wesentlich unterschieden,
so muss ich doch bekennen, dass ich bis jetzt ausser Stande gewesen bin,
einen Unterschied zwischen physiologischen und pathologischen Fettlebern
zu entdecken; ich meine vielmehr, dass gerade, indem man die Identität
beider zulässt, der einzig richtige Gesichtspunkt auch für die
pathologische Fettleber gewonnen wird. Wir kennen nehmlich eine
Thatsache, welche gleichfalls zuerst von =Kölliker= beobachtet worden
ist, dass nehmlich bei saugenden Thieren regelmässig einige Stunden nach
der Digestion eine Art von Fettleber physiologisch vorkommt. Wenn man
von demselben Wurfe von Thieren die einen hungern, die andern saugen
lässt, so haben diejenigen, welche gesogen haben, ein Paar Stunden
nachher eine Fettleber, die anderen nicht. Diese erscheint ganz blass,
wenn auch nicht so weiss, wie eine Gänseleber.
Diese Erfahrung hat mir Gelegenheit gegeben, die Frage von der Beziehung
des Fettes zur Leber etwas weiter zu verfolgen, und ich glaube danach
allerdings mit Bestimmtheit schliessen zu können, dass ein naher
Zusammenhang der physiologischen und pathologischen Formen besteht. Ich
fand nehmlich[201], dass einige Zeit nach der Digestion, und zwar etwas
später, als die Leberzellen die Fettfüllung zeigen, man einen ähnlichen
Zustand im Laufe der Gallenwege findet, und dass sowohl in den
Gallengängen, als in der Gallenblase das Epithel dieselben Erscheinungen
der Fett-Resorption wahrnehmen lässt, die wir vom Darmepithel kennen.
Man braucht, um sich eine Vorstellung davon zu machen, das Bild von
vorher (Fig. 116) nur umzukehren: anstatt einer Zotte, an welche das
Epithel aussen angelagert ist, denke man sich einen Kanal, welcher innen
mit Epithel ausgekleidet ist. Das feine Cylinderepithel in der
Gallenblase hat denselben streifigen Saum, wie das im Darm (Fig. 15),
und man sieht daran in derselben Weise, dass das Fett von aussen
eindringt, gegen die Tiefe weitergeht und nach einiger Zeit in die Wand
der Gallenwege übergeht. Ich habe diesen Vorgang bei jungen saugenden
Thieren nach der Digestion verfolgt; man kann sich da leicht überzeugen,
dass offenbar das Fett, welches eine Zeit lang in den Leberzellen
enthalten ist, von ihnen in die Gallenwege secernirt, hier aber
allmählich wieder resorbirt wird und so zum zweiten Male in die
Circulation zurückkehrt.
[201] Archiv XI. 574.
Ein solcher =intermediärer Stoffwechsel=, wo das Fett vom Darme in das
Blut, vom Blute in die Leber, von der Leber in die Galle und von da
wieder in Lymph- und Blutgefässe gelangt, welche zum rechten Herzen
zurückführen, setzt natürlich auch, wie die Resorption im Darme, für die
Rückfuhr günstige Verhältnisse voraus; tritt irgend eine Störung ein, so
wird es eben auch hier eine Retention geben und es werden nach und nach
an die Stelle der feinen Körner innerhalb der Zellen grosse Tropfen
treten. Das ist aber der Hergang, wie wir ihn in der Fettleber wirklich
antreffen.
[Illustration: =Fig=. 117. Die aneinander stossenden Hälften zweier
Leber-Acini. _p_ Ein Ast der Pfortader (von Bindegewebe umgeben), mit
Aesten _p_' _p_'', den Venae interlobulares entsprechend. _h_, _h_
Querschnitt der Vena intralobularis s. hepatica. _a_ die Zone des
Pigmentes, _b_ die des Amyloids, _c_ die des Fettes. Vergr. 20.]
In der Regel bemerkt man, wenn man eine Fettleber studirt, dass das Fett
hauptsächlich in derjenigen Zone der Acini abgelagert ist, welche
zunächst an die capillare Auflösung der Pfortaderäste anstösst (Fig.
117, _c_, _c_). Wenn man Durchschnitte des Organes mit blossem Auge
sorgfältig betrachtet, so bemerkt man an vielen Stellen Zeichnungen, wie
wenn man ein Eichenblatt mit seinen Rippen und Buchten vor sich hätte;
hier entspricht die Verbreitung der Pfortaderäste den Rippen, die
Fettzone der Substanz des Blattes. Je stärker die Infiltration wird, um
so breiter wird die Fettzone. Es gibt Fälle, wo das Fett die ganzen
Acini bis zur centralen (intralobulären) Leber-Vene (Fig. 117, _h_) hin
erfüllt, und wo jede einzelne Zelle mit Fett vollgestopft ist. In
seltenen Fällen kommt es freilich vor, dass wir gerade das Umgekehrte
finden, dass das Fett nehmlich in den Leberzellen um die Vena centralis
liegt; wahrscheinlich sind diese Fälle so zu deuten, dass das Fett schon
in der Ausscheidung begriffen ist und nur die letzten Zellen noch etwas
davon zurückhalten. Jedoch muss man sich hüten, eine Art von fettiger,
nekrobiotischer Atrophie, wie sie namentlich bei chronischer Cyanose
(Muskatnussleber) vorkommt, damit zu verwechseln.
Betrachten wir nun den Vorgang bei der Bildung der Fettleber im
Einzelnen, so zeigt sich, dass die Art, wie die Leberzellen sich füllen,
genau derjenigen entspricht, wie sich die Epithelzellen im Darme mit
Fett erfüllen. Zuerst finden wir in ihnen zerstreut ganz kleine
Fettkörnchen. Diese werden reichlicher, dichter und nach einiger Zeit
grösser; zugleich werden die Zellen grösser, schwellen an und zeigen
grössere und kleinere Tropfen von Fett (Fig. 29, _B_, _b_). Im höchsten
Grade der Anfüllung bieten sie denselben Habitus dar, wie die Zellen des
Fettgewebes: man sieht fast gar keine Membran und fast nie einen Kern,
doch sind beide immer noch vorhanden. Das ist der Zustand, welchen man
Fettleber im eigentlichen Sinne des Wortes nennt.
Auch hier haben wir, wie bei dem Fettgewebe, die =Persistenz der
Zellen=. Es ist irrig, zu meinen, dass in der gewöhnlichen Fettleber die
Zellen zu existiren aufhörten. Immer sind die Elemente des Organes
vorhanden, nur statt mit gewöhnlicher Inhaltssubstanz, fast ganz mit
Fetttropfen erfüllt. Auch kann es kaum zweifelhaft sein, dass sie in
diesem Zustande immer noch eine gewisse Masse functionsfähiger Substanz
enthalten. Denn bei manchen Thieren, z. B. den Fischen, von denen man
den Leberthran gewinnt, geht die Function des Organs vor sich, wenn auch
noch so viel Thran in den Zellen enthalten ist[202]. Auch beim Menschen
findet man, selbst in dem höchsten Grade der Fettleber, in der
Gallenblase noch Galle. Insofern kann man diese Zustände in Nichts
vergleichen mit den nekrobiotischen Zuständen, wie sie im Laufe der
fettigen Degeneration (Metamorphose) an so vielen Theilen erscheinen, wo
die Elemente zu Grunde gehen. Bei einer fettigen Degeneration im
strengeren Sinne des Wortes treffen wir nachher irgendwo mürbe,
erweichte Stellen, wo Fett in freien Tropfen vorkommt, gewissermaassen
fettige Abscesse. Davon ist hier nichts zu sehen. Es ist daher äusserst
wichtig, und ich halte es für die Auffassung dieser Form in hohem Maasse
entscheidend, dass in der Fettleber immer eine Persistenz der
histologischen Bestandtheile statthat, und dass, wenn ihre Zellen auch
noch so sehr mit Fett erfüllt sind, sie doch immer noch als Elemente
existiren. Daraus folgt, dass eine Fettleber heilbar ist, ohne dass es
dazu besonderer Regenerationsprozesse bedarf. Es gehört dazu nur, dass
die Bedingungen der Retention beseitigt und die Leberzellen wieder frei
von Fett werden. Freilich wissen wir weder das Eine, noch das Andere mit
Sicherheit. Wir kennen die Zustände nicht, welche das Fett festhalten,
noch die Bedingungen, unter welchen es wieder ausgetrieben werden kann.
Indess, nachdem man einmal so weit in der Erkenntniss des Mechanismus
der Fettfüllung ist, so wird es auch wahrscheinlich möglich sein, die
weiteren Thatsachen zu finden. Es wäre denkbar, dass einfach die
Elasticität der Gewebselemente von Bedeutung wäre, in der Art, dass wenn
die Zellmembranen erschlaffen, sie mit Leichtigkeit mehr Inhalt
einlassen und in sich dulden, während bei einer grossen Elasticität der
Membranen (Tonus) eher ein Entfernen, ein Auspressen des Inhaltes
erfolgen könnte. Auch ist gewiss der Zustand der Circulation von
Bedeutung: die verhältnissmässige Häufigkeit der Fettleber bei
chronischen Lungen- und Herzaffectionen ist gewiss nicht wenig dem
vergrösserten Drucke zuzuschreiben, unter dem das Venenblut steht.
[202] Archiv VII. 563.
Doch das sind für unsere jetzige Betrachtung Nebenfragen; worauf es mir
hauptsächlich ankam, das ist, den grossen Unterschied zu zeigen zwischen
dieser Art von fettiger Degeneration und derjenigen, welche wir vorher
bei den Muskeln erörtert haben. Während wir dort zwischen den
eigentlichen, specifischen Organbestandtheilen Fettzellen entstehen
sahen, welche dem Bindegewebe angehören, so sind es hier die
specifischen Drüsenzellen selbst, welche der Sitz des Fettes sind. Auf
der anderen Seite liegt der nicht minder grosse Unterschied von den
nekrobiotischen Prozessen der fettigen Degeneration, wobei die Elemente
als solche verschwinden, auf der Hand. --
Wenden wir uns nun zu der dritten Reihe von fettigen Zuständen, nehmlich
zu der mit Auflösung der Elemente zusammenfallenden nekrobiotischen, so
finden wir für sie, wie schon erwähnt, in der Secretion der Milch und
des Hauttalges die physiologischen Paradigmen. Dass diese beiden Secrete
sich einander analog verhalten, erklärt sich einfach daraus, dass die
Milchdrüse eigentlich nichts weiter ist, als eine colossal entwickelte
und eigenthümlich gestaltete Anhäufung von Hautdrüsen (Schmeer- oder
Talgdrüsen). Der Entwickelung nach stehen sich beide Reihen vollständig
gleich. Beide gehen durch eine progressive Wucherung aus den äusseren
Epidermisschichten hervor (S. 37. Fig. 19, _A_). Ebendahin gehören auch
die Ohrenschmalzdrüsen und die grossen Achseldrüsen. In allen diesen
Fällen entsteht das Fett, welches den Hauptbestandtheil der Milch,
wenigstens für die äussere Erscheinung, darstellt, sowie dasjenige,
welches den Schmeer liefert, zuerst im Innern von Epithelzellen, welche
allmählich zu Grunde gehen und das Fett frei werden lassen, während von
ihnen selbst kaum etwas erhalten bleibt.
[Illustration: =Fig=. 118. Haarbalg mit Talgdrüsen von der äusseren
Haut. _c_ das Haar, _b_ die Haarzwiebel, _e_, _e_ die von der Epidermis
sich in den Haarbalg einsenkenden Zellenschichten. _g_, _g_ Talgdrüsen im
Act der Schmeerabsonderung: das Secret bei _f_ neben dem Haar
heraufsteigend und sich ansammelnd. Vergr. 280.]
Die =Talgdrüsen= liegen im Allgemeinen seitlich an den Haarbälgen in
einiger Tiefe unter der Oberfläche; sie bestehen aus einer gewissen Zahl
von kleinen Läppchen, in welche eine Epithellage als Fortsetzung des
Rete Malpighii continuirlich hineingeht. Die Zellen dieser Epithellage
sind jedoch grösser, als die des Rete, so dass sie eine fast solide
Erfüllung der Drüsensäcke bilden. In dem Innern der ältesten (am meisten
nach innen gelegenen) Zellen scheidet sich das Fett zuerst in kleinen
Körnchen aus, diese werden bald grösser, und nach kurzer Zeit sieht man
schon nicht mehr deutlich die einzelnen Zellen, sondern nur
Zusammenhäufungen grosser Tropfen, welche aus der Drüse in den Haarbalg
hervortreten und endlich das an die Hautoberfläche hervortretende
Secret liefern (Fig. 118). Denken wir uns die Drüse in eine Fläche
ausgebreitet, so würde sich ihr Zellenlager darstellen, wie Rete
Malpighii und Epidermis, nur dass die ältesten, der Epidermis
vergleichbaren Zellen nicht verhornen, sondern durch fettige
Metamorphose zu Grunde gehen. Die jüngeren, dem Rete entsprechenden
Zellen vermehren sich inzwischen durch immer neue Wucherung. Die
Secretion ist also eine rein epitheliale, wie die Samen-Secretion (S.
39).
[Illustration: =Fig=. 119. Milchdrüse in der Lactation und Milch. _A_
Drüsenläppchen der Milchdrüse mit der hervorquellenden Milch. _B_
Milchkügelchen. _C_ Colostrum, _a_ deutliche Fettkörnchenzelle, _b_
dieselbe mit verschwindendem Kern. Vergr. 280.]
Dieser Hergang liefert uns zugleich ein genaues Schema für die
=Milchbildung=[203]. Man braucht sich nur die Gänge mehr verlängert, die
End-Acini mehr entwickelt zu denken; der Prozess bleibt im Wesentlichen
derselbe: die Zellen vermehren sich durch Wucherung, die gewucherten
Zellen gehen die fettige Metamorphose ein, zerfallen endlich und zuletzt
bleibt fast nichts Körperliches von ihnen übrig, als Fetttropfen. Am
meisten stimmt mit der gewöhnlichen Art der Schmeersecretion die
früheste Zeit der Lactation überein, welche das sogenannte =Colostrum=
liefert. Das Colostrumkörperchen (Fig. 119, _C_) ist die noch
zusammenhaltende Kugel[204], welche aus der fettigen Degeneration einer
Epithelialzelle hervorgeht. Die Colostrum- und die Schmeerbildung
unterscheiden sich nur dadurch, dass die Fettkörner bei der ersteren
kleiner bleiben. Während beim Schmeer sehr bald grosse Tropfen
auftreten, enthalten beim Colostrum die letzten Zellen, welche noch
bemerkt werden, gewöhnlich nur feine Fettkörnchen, ganz dicht gedrängt.
Hierdurch bekommt das ganze Element ein etwas bräunliches Aussehen,
obwohl das Fett selbst nur wenig gefärbt ist. Das ist das körnige
Körperchen (Corps granuleux) von =Donné=, die =Fettkörnchenkugel=.
[203] Archiv I. 182.
[204] Archiv I. 165 Note.
Die Entdeckung der allmählichen Umbildung von Zellen zu
Fettkörnchenkugeln haben wir =Benno Reinhardt= zu verdanken. Allein er
scheute sich noch, die wichtige Erfahrung von der Colostrumbildung auf
die Geschichte der Milch überhaupt auszudehnen, weil in der späteren
Zeit der eigentlichen Lactation granulirte Körperchen nicht mehr
vorkommen. Es ist aber unzweifelhaft, dass zwischen der früheren Bildung
der Colostrumkörper und der späteren Milchbildung kein anderer
Unterschied besteht, als der, dass bei der Colostrumbildung der Prozess
langsamer erfolgt und die Zellen länger zusammenhalten, während bei der
Milchsecretion der Prozess acut ist und die Zellen eher zu Grunde gehen.
Recht vollkommenes Colostrum enthält eine überaus grosse Masse von
granulirten Körpern, die Milch dagegen nichts weiter, als
verhältnissmässig grosse und kleine, durcheinander gemengte Tröpfchen
von Fett, die sogenannten =Milchkörperchen= (Fig. 119, _B_). Letztere
sind nichts als Fetttropfen, die, wie die meisten Fetttropfen, welche in
dem thierischen Körper vorkommen, von einer feinen Eiweisshaut, der von
=Ascherson= benannten Haptogenmembran, umschlossen sind. Die einzelnen
Tropfen (Milchkörperchen) entsprechen den Tropfen, welche wir bei der
Schmeerabsonderung antreffen; sie entstehen aus der Confluenz der feinen
Körnchen, welche bei der Colostrumabsonderung durch eine caseinöse
Zwischenmasse getrennt erscheinen.
Nachdem wir die physiologischen Typen der Fettmetamorphose besprochen
haben, so hat die Darstellung der pathologischen Vorgänge keine
Schwierigkeit mehr. Mit Ausnahme ganz weniger Gebilde, wie der rothen
Blutkörperchen, der Ganglienzellen und Nervenfasern in den
Central-Organen[205], können fast alle übrigen zelligen Theile unter
gewissen Verhältnissen eine ähnliche Umwandlung erfahren. Diese stellt
sich genau in derselben Weise dar: in dem Zelleninhalte erscheinen
einzelne feinste Fettkörnchen, werden reichlicher und erfüllen
allmählich den Zellenraum, ohne jedoch zu so grossen Tropfen
zusammenzufliessen, wie dies bei der Fettinfiltration und der
Fettgewebsbildung der Fall ist. Gewöhnlich tritt die Entwickelung von
Fettkörnchen zuerst in einiger Entfernung vom Kerne auf; sehr selten
beginnt sie vom Kerne aus. Das ist die Zelle, welche man seit längerer
Zeit =Körnchenzelle= genannt hat. Dann kommt ein Stadium, wo allerdings
noch Kern und Membran zu sehen sind, wo aber die Fettkörnchen so dicht
angehäuft sind, wie bei den Colostrumkörperchen; nur an der Stelle, wo
der Kern lag, findet sich noch eine kleine Lücke (Fig. 75, _b_). Von
diesem Stadium ist nur noch ein kleiner Schritt bis zum vollkommenen
Untergange der Zelle. Denn in dem Zustande der Körnchenzelle erhält sich
eine Zelle niemals längere Zeit; wenn sie einmal in dieses Stadium
eingetreten ist, so verschwinden gewöhnlich alsbald der Kern und die
Membran, soweit ersichtlich, durch Auflösung oder Erweichung. Dann haben
wir die einfache =Körnchenkugel=, oder wie man früher nach =Gluge= zu
sagen pflegte, die =Entzündungskugel= (Fig. 75, _c_).
[205] Archiv X. 407.
=Gluge= verfiel bei dieser Gelegenheit in einen der Irrthümer, wie sie
die Anfangsperiode der Mikrographie mehrfach gebracht hat. Er sah solche
Kugeln zuerst bei Untersuchung einer Niere im Innern eines Kanals, den
er für ein Blutgefäss hielt. Damals, wo die Lehre von der Stase die
Grundlage der Entzündungstheorie bildete, schien es ihm unzweifelhaft,
dass er ein Gefäss mit stagnirendem Inhalt vor sich habe, in welchem der
Inhalt (das Blut) zerfallen sei und die Entzündungskugeln erzeugt habe.
Leider war, wie wir jetzt bestimmt behaupten können, das Gefäss ein
Harnkanälchen, das, was er für Theile zerfallender Blutkörperchen ansah,
Fett, das, was er Entzündungskugeln nannte, fettig degenerirtes
Nierenepithel. Man hätte sich diesen Irrweg leicht ersparen können,
allein es gab damals wenige Leute, welche wussten, wie Harnkanälchen
aussehen, und wie sie sich von Gefässen unterscheiden, und so hat es
etwas lange gedauert, ehe jene Entzündungstheorie überwunden worden ist.
Gegenwärtig nennen wir das Ding eine Körnchenkugel und betrachten es als
das Product der vollendeten Degeneration, wo die Zelle nicht mehr als
Zelle erhalten ist, sondern wo bloss noch die rohe Form übrig ist, nach
vollständigem Verlust der die eigentliche Zelle constituirenden Theile,
der Membran und des Kernes. Von diesem Zeitpunkte an tritt je nach den
äusseren Verhältnissen entweder ein vollständiger Zerfall ein, oder die
Theile können sich noch im Zusammenhange erhalten. In weichen Theilen,
in denen von Anfang an viel Flüssigkeit (Saft) vorhanden ist, fallen
die Körnchen bald aus einander. Der Zusammenhang, in dem sie sich
ursprünglich befanden und Kugeln bildeten, welche durch einen Rest des
alten Zelleninhaltes zusammenklebten, löst sich allmählich; die Kugel
zerfällt in eine bröcklige Masse, welche oft noch an einzelnen Stellen
etwas zusammenhält, aus welcher sich aber ein Fetttropfen nach dem
andern ablöst. Der pathologische =Detritus= zeigt daher eine grosse
Uebereinstimmung mit der Milch.
Sehr schön sieht man diese Vorgänge am =Lungenepithel=[206] in den
späteren Stadien catarrhalischer Pneumonie, wo zuweilen die
Fettmetamorphose so reichlich ist, dass man die Lungen von weisslichen
Punkten oder Figuren, einer Art von fettigem Reticulum, durchsetzt
findet. Diese Stellen bieten eine besonders günstige Gelegenheit dar,
den Unterschied der Fettkörnchenzellen (Fig. 75) von anderen Formen der
Körnchenzellen kennen zu lernen. Gerade unter den Zellen, welche die
Alveolen solcher Lungen erfüllen, findet man sehr oft Pigmentzellen;
auch werden letztere bei solchen Leuten durch den Auswurf zuweilen in so
grosser Menge zu Tage gefördert, dass derselbe dadurch die bekannten
rauchgrauen Flecke bekommt (Fig. 8, _b_). Auf den ersten Blick ist es
ziemlich schwierig, einen Unterschied zwischen Fettkörnchen- und
Pigment-Zellen zu machen. In beiden Fällen liegt scheinbar dasselbe Bild
vor. Man sieht runde, mit kleinen dunklen Körnchen gefüllte und auch im
Ganzen dunkel (schwärzlich) erscheinende Kugeln. Denn auch bei
feinkörniger Fettmetamorphose erscheinen die veränderten Zellen im
durchfallenden Lichte als gelbbraune oder schwärzliche Körperchen, aber
ihre einzelnen Theilchen besitzen keine positive Farbe und das farbige
Aussehen ist nur ein Interferenzphänomen. Die Pigmentkörnchenzellen
dagegen enthalten unzweifelhaften braunen, grauen oder schwarzen
Farbstoff, der an den einzelnen Körnern haftet.
[206] Beiträge zur experim. Pathologie. 1846. Heft II. 83. Gesammelte
Abhandl. 280. Archiv I. 145, 461.
Die Unterscheidung der gewöhnlichen Körnchenzellen, womit man nach dem
angenommenen Sprachgebrauche die Fettkörnchenzellen meint, ist aber sehr
wesentlich, da wir auch an anderen Punkten, z. B. am =Gehirn=, beide
Arten von Körnchenzellen, Fett haltende und Pigment haltende,
nebeneinander finden, und, wenn es sich um die Veränderung kleinerer
Stellen handelt, es für die Deutung des Fundes entscheidend ist, zu
wissen, ob es sich um Fett oder um Pigment handelt. Auch am Gehirn kann
die Anhäufung vieler kleiner Fetttheilchen durch die Vervielfältigung
der lichtbrechenden Punkte für das blosse Auge eine intensiv gelbe Farbe
bedingen, und so eine gewisse Aehnlichkeit mit dem Aussehen
apoplektischer Stellen erzeugen, bei denen die Farbe von verändertem
Blutpigment abhängt (S. 177). Der verschiedene Gehalt an Fett und der
Grad der Zertheilung desselben erzeugt eine überaus grosse Reihe von
Farben-Verschiedenheiten, welche sich auch für die gröbere Anschauung
sehr deutlich zu erkennen geben. Je feiner und dichter gelagert die
fettigen Theile sind, um so mehr entsteht auch für das blosse Auge ein
rein gelbes oder bräunlich-gelbes Aussehen. Was wir gelbe Hirnerweichung
nennen, ist nichts weiter, als eine Form der Fettmetamorphose, wo das
gelbe Aussehen der Heerde durch die Anhäufung feinkörnigen Fettes
bedingt ist[207]. Sobald dieses entfernt wird, so verschwindet auch die
Farbe, obgleich das extrahirte Fett gar nicht so gefärbt ist, wie die
Stelle, von welcher es herstammt. Die Lichtbrechung zwischen den
kleinsten Partikeln ist die Hauptbedingung für dieses Farbenphänomen.
[207] Archiv I. 147, 323, 355, 358, 454. X. 407.
Besonders ausgezeichnet ist diese Färbung an dem =Corpus luteum= des
Eierstocks[208]. Ich führe letzteres hauptsächlich deshalb an, weil man
daran ersehen kann, wie grobe Resultate die Fettmetamorphose für die
grobe Anschauung darbieten kann. Macht man einen Schnitt in das Ovarium
senkrecht von der Oberfläche hinein an der Stelle, wo eine kleine
Prominenz und eine kleine Lücke der Albuginea den Ort bezeichnen, wo der
Follikel geborsten und das Ovulum ausgetreten ist (Fig. 120, _B_), so
sieht man, wenn das Corpus luteum frisch ist, um einen rothen Klumpen
die sehr breite, gelbweisse Schicht (Fig. 120, _A_, _a_), von welcher der
Körper seinen Namen hat. Bei einem puerperalen Corpus luteum hat diese
Schicht eine sehr grosse Dicke und eine mehr gelbröthliche Farbe; bei
dem menstrualen ist sie schmäler und nach innen sehr scharf abgesetzt
gegen den frisch extravasirten Inhalt, welcher das durch den Austritt
des Eichens entleerte Bläschen gefüllt hat. Diese innere rothe Masse
ist ganz und gar Thrombus, Blutgerinnsel. Die äussere Schicht dagegen
besteht wesentlich aus fettig degenerirten Zellen, und die gelbe Farbe,
welche sie besitzt, ist bedingt durch die Brechung des Lichtes, welche
die vielen kleinen Partikelchen des Fettes hervorbringen. Auch dies ist
kein eigentliches Pigment, sondern eine Interferenzfarbe.
[208] Archiv I. 411, 446.
[Illustration: =Fig=. 120. Bildung des Corpus luteum im menschlichen
Eierstock. _A_ Durchschnitt des Eierstockes: _a_ frisch geplatzter und
mit geronnenem Blut (Extravasat, Thrombus) gefüllter Follikel, an dessen
Umfange die dünne gelbe Schicht liegt; _b_ ein schon gefalteter, mit
verkleinertem Thrombus und verdickter Wand versehener, früher
geborstener Follikel; _c_, _d_ noch weiter vorgerückte Rückbildung. _B_
Aeussere Oberfläche des Eierstockes mit der frischen Rupturstelle des
Follikels, aus dessen Höhle der Thrombus hervorsieht. Natürliche
Grösse.]
Es versteht sich von selbst, dass an jedem Punkte, wo die fettige
Degeneration einen hohen Grad erreicht, zugleich eine grosse Opacität
sich einstellt. Durchsichtige Theile werden ganz undurchsichtig, wenn
sie fettig entarten; das sieht man am besten an der =Hornhaut=, deren
fettige Trübung im Arcus senilis (Gerontoxon) so stark werden kann, dass
eine ganz undurchsichtige Zone entsteht[209]. Selbst an solchen Organen,
wo die Theile von vornherein nicht durchsichtig, sondern nur
durchscheinend waren, tritt in dem Maasse, als der Prozess der fettigen
Degeneration vorrückt, eine vollkommene Trübung ein.
[209] Archiv IV. 288.
Betrachtet man eine =Niere= im Stadium der fettigen Degeneration, z. B.
im Beginne der Atrophie, welche im Laufe eines der unter dem Namen des
Morbus Brightii zusammengefassten Prozesse eintritt, so findet man die
gewundenen Harnkanälchen der Rinde sehr vergrössert und ihr Epithel
insgesammt fettig degenerirt, so dass man innerhalb der Kanälchen oft
gar nichts weiter erkennt, als eine dicht gedrängte Masse von
Fettkörnern. Wenn man jedoch sehr vorsichtig mikroskopische Schnitte
anfertigt, so sieht man im Anfange die Fettkörnchen noch in einzelnen
Gruppen (als Körnchenzellen oder Körnchenkugeln, Fig. 107); unter
geringem Drucke zerstreut sich aber die Masse so, dass das ganze
Harnkanälchcn mit einem fein emulsiven Inhalte gleichmässig erfüllt
wird. Schon vom blossen Auge vermag man ganz bestimmt die Veränderung zu
erkennen; wenn man einmal gewöhnt ist, solche feineren Zustände genauer
zu sondern, so hat es gar keine Schwierigkeit, einer Niere anzusehen, ob
eine Veränderung ihres Epithels und zwar in dieser bestimmten Art
vorhanden ist. Denn es giebt gar keine Form der Veränderung, welche
damit verglichen werden könnte. Betrachtet man die Oberfläche der Niere,
so wird man wahrnehmen, dass in dem mehr grau durchscheinenden
Grundgewebe, aus welchem die Stellulae Verheyeni (die corticalen Venen)
hervortreten, kleine trübe gelbliche Flecke in der verschiedensten Weise
zerstreut sind, meist nicht als eigentliche Punkte, sondern mehr als
kurze Bogenabschnitte. Das sind immer Theile von Harnkanälchenwindungen,
welche an die Oberfläche treten. Diese gelblichen, opak erscheinenden
Windungen entsprechen fettig degenerirten Harnkanälchen, oder genauer
gesagt, mit fettig degenerirtem Epithel erfüllten Harnkanälchen.
Vergleicht man den Durchschnitt mit der Oberfläche, so sieht man auch an
ihm sehr bestimmt, wie durch die ganze Rinde dieselbe Zeichnung in der
Richtung von der Peripherie bis zur Marksubstanz fortgeht und in
ziemlich regelmässigen Abständen von einander die einzelnen Kegel der
Rindensubstanz umsäumt. Unter dem Mikroskope unterscheidet man in
Schnitten, aus der Nähe der Oberfläche und parallel mit derselben
genommen, sehr leicht die fettig degenerirten Kanäle von den mehr
normalen Kanälen und von den oft unversehrten Glomerulis. Bei
schwächerer Vergrösserung und bei durchfallendem Lichte erscheinen die
Malpighischen Knäuel (Glomeruli) als grosse, helle, kuglige Gebilde,
während die degenerirten gewundenen Harnkanälchen, welche sich
mannichfaltig verschlingen, sich durch ihr trübes, schattiges Aussehen
sowohl vor ihnen, als vor den gestreckten, mehr hellen und
durchscheinenden Kanälchen auszeichnen.
Zugleich ist an einem solchen Objecte sehr schön zu sehen, was übrigens
an allen fettig degenerirten Theilen vorkommt, dass an allen Stellen,
wo wir bei auffallendem Lichte und bei der gewöhnlichen Betrachtung mit
blossem Auge weissliche, gelbliche, oder bräunliche Theile sehen, bei
durchfallendem Lichte, wie wir es meistens bei den Mikroskopen und
besonders bei stärkerer Vergrösserung anwenden, entweder schwarze oder
schwarz-bräunliche, oder wenigstens sehr dunkle, von scharfen Schatten
umgebene Theile erscheinen. Eine Körnchenkugel, die, wenn sie mit
mehreren anderen zusammenliegt, für das blosse Auge eine weisse Trübung
bedingt, wird bei durchfallendem Lichte ein fast schwarzes oder doch
bräunliches Aussehen darbieten. --
Das ist der gewöhnliche Modus, in welchem der Zerfall fast aller der
Theile stattfindet, welche wesentlich aus Zellen bestehen und welche von
Natur viel Flüssigkeit enthalten, z. B. unter den bekannten
pathologischen Producten der Eiter (S. 221, Fig. 75). Es entstehen
zuerst Körnchenkugeln, sodann durch deren Erweichung ein milchiger
Detritus, der resorptionsfähig ist. Sind die Theile mehr trocken und
starr, so dass eine Resorption der Fettmasse weniger leicht vor sich
gehen kann, so bleibt das Fett zuweilen lange in der Form des früheren
Elementes liegen.
So verhält es sich bei der Fettmetamorphose der =Muskeln=. Betrachtet
man ein von derselben betroffenes Herz, so bemerkt man schon vom blossen
Auge gewisse Veränderungen, nehmlich eine Erschlaffung und Verfärbung
der Substanz. Letztere verliert die rothe Fleischfarbe und wird mehr und
mehr blassgelb. Diese Verfärbung erstreckt sich manchmal über das
gesammte Myocardium. Andermal ist sie jedoch mehr partiell. Sie betrifft
z. B. überwiegend den linken Ventrikel und hier vielleicht besonders die
inneren Lagen. Oder sie findet sich, wie bei maligner Pericarditis[210],
in diffuser Verbreitung in den peripherischen Muskelschichten. Sehr
häufig erkennt man, namentlich an den Papillarmuskeln, kurze, gelbliche,
fast geflechtartig aneinander stossende, die Richtung der Muskelbündel
kreuzende Flecke oder Striche, die gegen die röthliche Farbe des
eigentlichen Muskelfleisches stark abstechen.
[210] Archiv XIII. 266.
Untersucht man die verfärbten Theile mikroskopisch, so zeigen sich im
Innern der Primitivbündel zuerst ganz vereinzelt feine, schwärzlich
aussehende Punkte; diese vermehren und vergrössern sich. Bei einer
gewissen Menge sieht man sie sehr deutlich in Reihen geordnet (Fig.
121), jede Reihe perlschnurförmig. Diese Reihen entstehen dadurch, dass
die Fettkörnchen sich zwischen die Primitivfibrillen einlagern, welche
noch lange neben ihnen fortexistiren. Erst in den höheren Graden der
Veränderung verschwinden die Primitivfibrillen durch Erweichung.
[Illustration: =Fig=. 121. Fettmetamorphose des Herzfleisches in ihren
verschiedenen Stadien. Vergr. 300.]
Das ist die eigentliche Fettmetamorphose der Muskelsubstanz des Herzens,
die sich ganz wesentlich von der Obesität (Polysarcie) des Herzens
unterscheidet, wo dasselbe mit epicardialem und interstitiellem
Fettgewebe überladen wird und letzteres an einzelnen Stellen die Wand so
durchsetzt, dass man kaum noch Muskelmasse wahrnimmt. Zwischen beiden
Zuständen besteht der erhebliche Unterschied, dass bei der
Fettmetamorphose die Züge von wirksamer Substanz (Muskelfasern) durch
Stellen unterbrochen werden, welche für die Action nicht mehr brauchbar
sind, während bei der Obesität die träge Masse des Fettes sich zwischen
die wirksamen Bestandtheile einschiebt und sie, wenigstens zunächst, nur
mechanisch hindert. Bei längerer Dauer dieses Zustandes kommt es
freilich nicht selten vor, dass sich zugleich Fettmetamorphose des
Herzfleisches entwickelt, dass also beide Zustände, der parenchymatöse
und der interstitielle, sich mit einander combiniren. Diese höheren
Grade sind es besonders, welche man, ohne auf das Einzelne Rücksicht zu
nehmen, in früherer Zeit unter dem Namen der =fettigen Degeneration=
zusammenfasste.
Aehnlich gestaltet sich das Verhältniss bei Verkrümmungen. Ich wähle ein
bestimmtes Beispiel: die Muskelverhältnisse eines Mannes mit
Kypho-Skoliose. Hier fand sich der Longissimus dorsi an der Stelle,
wo er über die Biegung hinweglief, in eine platte, dünne, blassgelbliche
Masse umgewandelt. An einer Stelle war er bis auf eine membranöse Lage
geschwunden und das rothe Aussehen fehlte ganz und gar; nach unten hin
dagegen war der Muskel vielmehr aus abwechselnden rothen und gelben
Längsstreifen zusammengesetzt. Letzteres Aussehen zeigen die meisten
fettig degenerirten Muskeln, welche sich bei Verkrümmungen der Glieder,
z. B. bei Klumpbildungen an den unteren Extremitäten, finden. Hier
ergibt sich in der Regel, dass, entsprechend den gelben Streifen, nicht
so sehr eine wirkliche Umänderung der Muskelsubstanz besteht, sondern
dass vielmehr eine interstitielle Entwickelung von Fettgewebe eintritt.
Dieses liegt in Reihen zwischen den Primitivbündeln; dadurch wird eine
für das blosse Auge gelbliche Färbung erzeugt, welche der rothen
Streifung des eigentlichen Muskelfleisches sehr ähnlich ist. Es verhält
sich dabei genau so, wie in dem früheren Falle (S. 407, Fig. 115), wo
wir zwischen je zwei Primitivbündeln eine Reihe von Fettzellen trafen;
das Gelbe, was man dort sehen konnte, war nicht veränderte
Muskelsubstanz, sondern das Fett, welches zwischen der Muskelsubstanz
gewachsen war. Bei unserem Skoliotischen besteht aber neben der
interstitiellen Fettgewebsbildung eine parenchymatöse Degeneration der
eigentlichen Substanz: auch das Muskelfleisch selbst ist fettig
entartet. Diese Combination ist jedoch nur an den unteren Theilen des
Muskels zu sehen, während der Abschnitt, welcher unmittelbar an der
stärksten Ausbiegung des Brustkorbes lag und die grösste Spannung
erduldet hatte, vom blossen Auge gar kein Muskelfleisch mehr erkennen
lässt. Mikroskopisch findet man hier dicht neben einzelnen Muskelfasern,
welche noch deutlich quergestreift sind, zahlreiche andere, welche stark
mit Fett durchsetzt sind.
Die partielle Fettmetamorphose des Muskelfleisches erscheint also unter
zwei Formen, der =fleckigen= und der =streifigen=: in der ersten Form
wird der Muskel in seinem Verlaufe durch degenerirte Stellen
unterbrochen, so dass dasselbe Bündel theils degenerirt, theils sich in
seiner Integrität erhält; in der anderen Form dagegen folgt die
Veränderung den Bündeln, welche in ihrer ganzen Ausdehnung die
Veränderung eingehen. Hier können demnach normale und degenerirte Bündel
neben einander liegen, miteinander abwechseln. Dieser partiellen
Fettmetamorphose steht die allgemeine gegenüber, welche sich gerade am
Herzen nicht selten vorfindet, und welche einen der schwersten
Krankheitszustände begründet. Gerade hier ist unsere Kenntniss im Laufe
der letzten Jahre sehr vorgerückt, indem nicht nur die acuten
Fettmetamorphosen nach manchen Vergiftungen, z. B. Phosphor, sondern
auch die sehr ähnlichen Formen nach Infectionskrankheiten, namentlich
Typhus, Puerperalfieber, Ichorrhaemie zu den häufigeren Vorkommnissen
gehören. Die peripherischen Muskeln nehmen bald mehr, bald weniger an
diesen Veränderungen Theil, jedoch ist ihre Betheiligung selten eine so
starke, wie die des Herzfleisches. --
[Illustration: =Fig=. 122. Fettige Degeneration an Hirnarterien. _A_
Fettmetamorphose der Muskelzellen in der Ringfaserhaut. _B_ Bildung von
Fettkörnchenzellen in den Bindegewebskörperchen der Intima. Vergröss.
300.]
Auch an der Wand der =Arterien= kommt Fettmetamorphose vor. Zuweilen
geschieht sie an den Faserzellen der Muskelhaut (Fig. 122, _A_); in
diesem Falle hat sie eine grosse Bedeutung für die Bildung von
Erweiterungen und Zerreissungen der Gefässe. Noch häufiger ist sie an
der Intima (Fig. 122, _B_). An der Aorta, der Carotis, den Hirnarterien
sieht man oft mit blossem Auge ganz oberflächliche Veränderungen der
inneren Haut in der Art, dass kleine weissliche oder gelbliche Flecke
von rundlicher oder eckiger Gestalt, manchmal mehr zusammenhängend, über
die Fläche etwas hervortreten. Schneidet man an solchen Stellen ein, so
findet man, dass die Veränderung in der innersten (oberflächlichsten)
Schicht der Intima liegt. Sie darf mit dem eigentlichen atheromatösen
Zustande nicht verwechselt werden. Nimmt man eine solche Stelle unter
das Mikroskop, so ergibt sich, dass eine Fettmetamorphose der
Bindegewebs-Elemente der Intima stattgefunden hat. Da diese
Bindegewebs-Elemente sternförmige, ästige Zellen sind, so zeigt sich
begreiflicherweise nicht die gewöhnliche Form der Körnchenzellen,
sondern man sieht feine, oft sehr lange, an einzelnen Stellen spindel-
oder sternförmig anschwellende Körper, welche ganz mit Fettkörnchen
erfüllt sind, während dazwischen noch intacte Intercellularsubstanz sich
befindet. Die zelligen Elemente des Bindegewebes gehen hier in ihrer
Totalität die Veränderung ein. Selbst die feinsten Ausläufer der Zellen
zeigen noch perlschnurförmig angeordnete Fettkörnchen. Später erweicht
die Zwischenmasse, die zelligen Theile fallen auseinander, der Blutstrom
reisst die Fettpartikelchen mit sich. So entstehen an der Oberfläche des
Gefässes unebene Stellen, welche so lange, als der Prozess
fortschreitet, anschwellen, später usurirt werden und leicht sammetartig
aussehen, ohne dass es ein Geschwür im eigentlichen Sinne des Wortes
gibt. Es ist dies eine besondere Form der =fettigen Usur=[211]. Sie
kommt auch an vielen anderen Theilen vor, so an den Gelenkknorpeln,
selbst an der Oberfläche von Schleimhäuten, z. B. des Magens (=Fox=).
[211] Gesammelte Abhandlungen 494, 503.
Diese oberflächliche, zur einfachen Usur führende Veränderung
unterscheidet sich wesentlich von der sogenannten atheromatösen
Degeneration. Denn bei dieser tritt ein ähnlicher Vorgang der
Fettmetamorphose in der Tiefe ein: die tiefsten Lagen der Intima
gerathen zuerst in die Fettmetamorphose, und erst zuletzt wird die
Oberfläche erreicht. Mit eintretender Erweichung der Grundsubstanz
entsteht der =atheromatöse Heerd=, der eine breiige Masse enthält,
ähnlich dem Atherom der äusseren Haut, wo die Vermischung von Schmeer
mit Epidermis einen Brei abgibt. Was wir an dem Atherom der Arterie
finden, ist die Mischung des fettigen Detritus der Zellen mit erweichter
Gewebssubstanz, und da diese Masse abgeschlossen unter der Oberfläche
liegt, so gibt es eine Art von Heerd, gleichsam einen Abscess. Erst bei
vorgeschrittener Erweichung reisst die Oberfläche ein, es treten Theile
aus der Höhle in das Gefäss, und hinwieder Theile aus dem Blute gehen
aus dem Lumen des Gefässes in die Atheromhöhle hinein. Auf diese Weise
entstehen =Zerstörungen=, =Destructionen=, in letzter Instanz das
=atheromatöse Geschwür=: ein Geschwür, welches den gewöhnlichen Arten
von Ulceration sehr nahe steht, aber eben nur der fettigen Metamorphose
seine Entstehung verdankt. Es ist ein Product des Heerdes, allein es
enthält nichts mehr von geformten Elementartheilen, höchstens etwas
krystallinisches Cholestearin (Fig. 129). Wir haben es dann recht
eigentlich mit einem zerstörenden und ulcerirenden Vorgang zu thun.
Nur in solchen Theilen, wo, wie in der Milchdrüse, in den Schmeerdrüsen,
neue Elemente nachwachsen, kann der Prozess der Fettmetamorphose längere
Zeit bestehen, ohne zu einem vernichtenden Gesammtresultate zu führen.
Die einzelnen Zellen gehen aber auch da unter, sie lösen sich in
derselben Weise zu einem Detritus, wie bei der pathologischen
Fettmetamorphose. Diese stellt daher unter allen Verhältnissen, sowohl
physiologisch, wie pathologisch, eine Nekrobiose dar. Wenn die Milch-
und Schmeersekretion, die ihrem Wesen nach nekrobiotische Absonderungen
sind, trotz dieses Charakters Monate lang, ja die letztere das ganze
Leben lang fortbestehen können, so ist dies eben nur möglich, weil sie
an Drüsen mit stetigem Nachwuchse neuer Elemente sich vollstrecken. Hört
an der Milchdrüse, wie es nicht selten geschieht, die Bildung neuer
Zellen in den Terminalbläschen auf, so atrophirt die Drüse und sie wird
dauernd unbrauchbar für die Secretion.
Achtzehntes Capitel.
Amyloide Degeneration. Verkalkung.
Die amyloide (speckige oder wächserne) Degeneration. Regionäres
Auftreten derselben. Verschiedene Natur der Amyloidsubstanzen:
Glykogen (Leber), Corpora amylacea (Hirn, Lungen, Prostata) und
eigentliche Amyloid-Entartung. Verlauf der letzteren. Beginn der
Erkrankung an den feinen Arterien. Wachsleber. Knorpel.
Dyscrasischer (constitutioneller) Charakter der Krankheit:
functionelle Störungen. Darm. Niere: die drei Formen der
Bright'schen Krankheit (amyloide Degeneration, parenchymatöse und
interstitielle Nephritis). Lymphdrüsen: consecutive Anämie. Gang
der Erkrankung. Beziehung zu Knochenkrankheiten und Syphilis.
Amyloide Erkrankung der Schilddrüse und der Nebennieren.
Verkalkung (Versteinerung, Petrification). Unterschied von
Verknöcherung. Verkalkung der Arterien, des Bindegewebes, der
Knorpel. Haut- oder Knochenknorpel (osteoides Bindegewebe).
Concentrisch geschichtete Kalkkörper (Concretionen). Versteinerung:
Lithopädion. Verkalkung todter Theile: Eingeweidewürmer,
Ganglienzellen des Gehirns bei Commotion, käsige und thrombotische
Massen.
Unter den passiven Prozessen, welche zur Degeneration und damit zur
Verminderung oder Vernichtung der Functionsfähigkeit führen, stehen, wie
wir oben hervorhoben, die nekrobiotischen, mehr oder weniger
erweichenden, bei welchen ein Theil der Gewebselemente ganz verschwindet
und aufgelöst wird, denjenigen gegenüber, bei welchen bald für das
blosse Auge und das Tastgefühl, bald bloss für das bewaffnete Auge eine
Verdichtung, eine Vermehrung der festen Substanz des leidenden Organs
stattfindet. Ich meine damit jedoch nicht jene eigentliche Induration,
welche vielmehr auf einer Vermehrung der constituirenden Bestandtheile
des Gewebes beruht, sondern eine wirklich degenerative Veränderung, bei
welcher die zunehmende Dichtigkeit durch ungehörige, der Zusammensetzung
des Gewebes fremdartige Bestandtheile erfolgt. Unsere Kenntniss in
dieser Richtung ist in neuerer Zeit sehr wesentlich gefördert worden,
insofern ein Prozess, dessen Natur früher theils ganz unklar, theils nur
wenig untersucht war, mehr und mehr unseren Untersuchungen zugänglich
geworden ist, so dass er schon jetzt ein wichtiges Gebiet der Pathologie
der kachektischen Zustände ausmacht. Es ist dies der von Einigen als
=speckig=, von Anderen als =wächsern= bezeichnete Zustand, dem ich den
Namen des =amyloiden= beigelegt habe.
Der Name der speckigen Veränderung ist hauptsächlich durch die Wiener
Schule wieder mehr in Gebrauch gekommen. Denn er ist nicht erst in
neuerer Zeit erfunden worden; im Gegentheil, er ist als Bezeichnung für
ein festes, derbes, gleichmässiges Aussehen der Theile in der Medicin
ziemlich alt. Wir finden ihn seit Jahrhunderten, und Speckgeschwülste
(Steatome, Tumores lardacei) haben noch in der Neuzeit ihre Rolle
gespielt[212]. Allein der Ausdruck der speckigen Veränderung, wie er
jetzt gebraucht wird, hat weder mit dem Alterthum, noch mit der
Geschwulstlehre, noch überhaupt mit Neubildung von Gewebsbestandtheilen
etwas zu thun; er bezieht sich vielmehr auf gewisse Veränderungen oder
Degenerationen von Organen, welche die Alten, die, wie ich glaube,
bessere Speckkenner waren, als die jetzigen Wiener, schwerlich mit einem
solchen Namen belegt haben würden. Das Aussehen solcher Organe nehmlich,
welche nach Wiener Anschauungen speckig aussehen sollen, gleicht nach
nördlichen Begriffen vielmehr dem Wachs. Daher habe ich schon seit
langer Zeit, wie die Edinburger Schule, den Ausdruck der wächsernen
Veränderung dafür gebraucht. Sieht man eine Leber oder eine Lymphdrüse
in recht ausgeprägten Zuständen dieser Art an, so ist das, was am
meisten für das blosse Auge auffällt, das blasse, durchscheinende, aber
zugleich matte Aussehen, welches die Schnittflächen darbieten: die
natürliche Farbe der Theile ist mehr oder weniger verloren, so dass ein
Anfangs mehr graues, später vollkommen farbloses Material die Theile zu
erfüllen scheint. Die durchscheinende Beschaffenheit, welche das Gewebe
hat, lässt indess das Roth der Gefässe und die natürliche Färbung der
Nachbartheile durchschimmern, so dass die veränderten Stellen in
einzelnen Organen mehr gelblich, röthlich oder bräunlich aussehen. Die
sogenannte Speckmilz sieht geradezu schinkenartig aus. Es ist dies aber
nicht eine der abgelagerten Substanz zukommende, sondern nur eine durch
sie hindurchschimmernde Farbe. Zugleich pflegen sich die betroffenen
Organe zu vergrössern und sowohl absolut, als specifisch schwerer zu
werden. Auf Durchschnitten sehen manche von ihnen so matt aus und
zugleich sind sie so dicht, dass ihr Aussehen an dasjenige von gekochten
oder geräucherten Theilen erinnert.
[212] Geschwülste I. 13, 325, 365.
Die ersten Anhaltspunkte für die genauere Deutung der Substanz, welche
man früher bald für eine eigenthümliche Fettmasse, bald für Eiweiss oder
Fibrin, bald endlich für Colloid nahm, wurden durch die Anwendung des
Jods auf die thierischen Gewebe gewonnen. Noch in demselben Jahre
(1853), in dem ich die eigenthümliche Jodreaction an den Corpora
amylacea der Nervenapparate, welche ich früher schilderte (S. 325),
entdeckt hatte, stiess ich auf ein anderes Organ, nehmlich die Milz und
zwar auf einen Zustand derselben, in welchem ihre Follikel
(Malpighischen Körper) in ihrer Totalität in eine blasse,
durchscheinende, wachsartige Masse umgewandelt waren. Ich nannte diesen
Zustand wegen des eigenthümlichen, an gekochten Sago erinnernden
Aussehens der entarteten Follikel =Sagomilz=. Auch hier fand sich eine
Substanz, welche sowohl durch Jod für sich, als durch Jod und
Schwefelsäure eine pflanzlichen Stärke- und Cellulose-Bildungen ähnliche
Reaction ergab. Und hier war dieses Vorkommen noch viel mehr
interessant, da es sich um eine unzweifelhaft krankhafte Erscheinung
handelte, von der ich schon durch frühere Erfahrungen wusste, dass sie
mit Zuständen der Kachexie, mit Erkrankungen der Leber und Nieren
verbunden war[213].
[213] Archiv VI. 268. Gaz. hebdom. de méd. et de chirurg. 1853.
p. 161. (Sitzung der Acad. des sc. vom 5. Dec. 1853).
Bald nachher hat =Heinr=. =Meckel= Untersuchungen über die
»Speckkrankheit« veröffentlicht, welche das Vorkommen dieser Substanz
namentlich in der Niere, der Leber und dem Darme schilderten. Ja, es
stellte sich bald heraus, dass ein solcher Stoff bei der Erkrankung der
verschiedensten thierischen Theile, in den Lymphdrüsen, in der ganzen
Ausdehnung des Digestionstractus, an den Schleimhäuten der Harnorgane,
endlich sogar in der Substanz der Muskelapparate, im Herzen, im Uterus,
in der Schilddrüse und Nebenniere, sowie im Inneren von Knorpeln
vorkommen kann[214]. Merkwürdigerweise begrenzt sich jedoch das Gebiet
der amyloiden Veränderung ganz überwiegend auf ein gewisses Feld,
nehmlich auf die Organe des Unterleibes. Am Gehirne und den sonstigen
Organen des Kopfes ist sie nie beobachtet worden; am Halse sind es nur
die Schilddrüse und der Oesophagus, welche daran leiden; in der Brust
sind in ganz seltenen Fällen das Herz, etwas häufiger die Speiseröhre,
niemals die Lungen betheiligt. Die Krankheit hat daher einen so
auffallend =regionären= Charakter, dass wir kaum irgend eine Analogie
dafür in der Pathologie anführen können.
[214] Archiv VI. 416. VIII. 140, 364. XI. 188. XIV. 187. Würzb.
Verhandl. VII. 222.
Betrachtet man die Substanzen im Thierkörper, welche Jodreaction geben,
genauer, so ergiebt sich, dass mehrere ähnliche, aber nicht identische
Körper unterschieden werden müssen. Zuerst nehmlich der von =Bernard= in
der Leber und anderen, namentlich embryonalen Geweben aufgefundene
Stoff, welcher so leicht in Zucker übergeht und welcher den Namen
=Glykogen= oder =Zoamylon= erhalten hat. Dieser gibt mit Jodlösungen
eine eigenthümliche weinrothe Färbung, die durch Schwefelsäure dunkelt,
aber nicht in Blau übergeht. Beim Erwachsenen finde ich eine solche
Substanz nur selten, z. B. in dem Epithel des Urogenital-Apparates und
in den Knorpelzellen.
Ganz verschieden davon ist die Substanz, welche mehr der eigentlichen
Stärke (Amylon) der Pflanzen analog ist und auch in der Form ihrer
Abscheidungen mit den pflanzlichen Stärkekörnern eine überraschende
Aehnlichkeit darbietet, denn ganz regelmässig erscheint sie in mehr oder
weniger rundlichen oder ovalen, concentrisch geschichteten Bildungen. In
diese Reihe gehören vor Allen die =Corpora amylacea= des Nervenapparates
(Fig. 103, _c a_). Diese bleiben immer mikroskopische Gebilde. In anderen
Organen kommen jedoch geschichtete Amylacea von sehr beträchtlicher
Grösse vor; ihr Durchmesser kann so erheblich werden, dass man sie vom
blossen Auge leicht erkennt. Dahin gehört namentlich ein Theil der
geschichteten Körper, wie sie fast bei jedem erwachsenen Manne in der
Prostata sich finden, wo sie unter Umständen so sehr anwachsen, dass sie
die sogenannten Prostata-Concretionen bilden. Ebenso sind hierher zu
zählen die seltenen, ähnlich gebildeten Körper, welche zuerst
=Friedreich= in manchen Zuständen der Lunge nachgewiesen hat.
[Illustration: =Fig=. 123. Geschichtete Prostata-Amylacea
(Concretionen): _a_ längliches, blasses, homogenes Körperchen mit einem
kernartigen Körper. _b_ Grösseres, geschichtetes Körperchen mit blassem
Centrum. _c_ Noch grösseres, mehrfach geschichtetes Gebilde mit
gefärbtem Centrum. _d_, _e_ Körper mit zwei und drei Centren. _d_ stärker
gefärbt. _f_ Grosse Concretion mit schwarzbraunem, grossem Centrum.
Vergr. 300.]
In der Prostata wechseln diese Körper von ganz kleinen, einfachen,
gleichmässig aussehenden Gebilden bis zu hanfkorngrossen Klumpen, an
denen wir stets eine successive Reihe sehr zahlreicher Schichtungen
sehen. Wie die kleinen amylacischen Körperchen des Nervenapparates
häufig zu zweien zusammengesetzt sind, Zwillingsbildungen darstellen, so
kommt es auch in der Prostata sehr häufig vor, dass um getrennte Centren
eine gemeinschaftliche Umhüllung stattfindet (Fig. 123, _d_, _e_). Ja, in
einzelnen Fällen geht das so weit, dass ganze Haufen von kleineren
Körpern von grossen, gemeinschaftlichen Lagen umhüllt und
zusammengehalten werden. Diese ganz grossen, freilich selteneren Formen
können einen Durchmesser von ein Paar Linien erreichen, so dass man sie
leicht aus dem Gewebe isoliren und selbst grober Untersuchung
unterwerfen kann. Es scheint kaum zweifelhaft, dass in diesen Fällen
eine Substanz abgeschieden wird, welche sich nach und nach aussen um
präexistirende Körper ansetzt, dass es sich hier also nicht um die
Degeneration eines bestimmten Gewebes handelt, sondern um eine Art von
Ausscheidung und Sedimentbildung, wie wir sie bei anderen Concretionen
aus Flüssigkeiten erfolgen sehen. Man kann mit Wahrscheinlichkeit
schliessen, dass die Prostata, indem ihre Elemente sich auflösen, eine
Flüssigkeit liefert, welche nach und nach Niederschläge bildet und
dadurch diese besonderen Formen hervorbringt.
Diese Gebilde haben nun das Eigenthümliche, dass sie schon unter der
einfachen Wirkung von Jod (ohne Zusatz von Schwefelsäure) sehr häufig
eine eben solche blaue Farbe annehmen, wie die Pflanzenstärke. Je
nachdem die Substanz reiner oder unreiner ist, ändert sich die Farbe, so
dass sie z. B., wenn viel eiweissartige Masse beigemengt ist, statt blau
grün erscheint, indem die albuminöse Substanz durch Jod gelb, die
amylacische blau wird; was den Totaleffect des Grünen gibt. Je mehr
albuminöse Substanz, um so mehr wird die Farbe braun, und nicht selten
hat man in der Prostata Concretionen, welche nach der Jodeinwirkung die
verschiedensten Farben darbieten. Insofern unterscheiden sich diese
Körper von jenen kleinen Amylonkörperchen des Nervenapparates, welche
sämmtlich eine bläuliche oder blaugraue Färbung durch Jod annehmen. Auch
ist zu bemerken, dass viele im Baue ganz analoge Körper der Prostata
durch Jod nur gelb oder braun werden, sich also chemisch anders
verhalten.
Daraus folgt, dass man sich bei der Anwendung von Reagentien leicht
täuschen kann, dass jedoch ohne die Anwendung derselben eine
Entscheidung überhaupt nicht möglich ist. Ich selbst habe früher (1851)
alle morphologisch der Pflanzenstärke analogen Gebilde im menschlichen
Körper unter dem Namen der Corpora amylacea zusammengestellt[215]; erst
seitdem ich die Jodreaction gefunden habe, war ich in der Lage, nur
diejenigen in diese Bezeichnung einzuschliessen, welche die Reaction
geben. Dabei ist es sehr wohl möglich, dass die amylacische Substanz in
einem geschichteten Körper, der ursprünglich nichts davon enthielt,
nachträglich durch chemische Umwandlung entsteht.
[215] Würzb. Verhandl. II. 51.
Wesentlich verschieden sowohl von dem Glykogen, als noch mehr von diesen
Ausscheidungen stärkeartiger Substanz sind die =amyloiden Degenerationen
der Gewebe selbst=, wobei Gewebs-Elemente als solche sich direct mit
einer auf Jod reagirenden Substanz erfüllen und nach und nach so davon
durchdrungen werden, wie etwa die Durchdringung der Gewebe mit Kalk bei
der Verkalkung erfolgt. Man kann nicht füglich zwei Dinge besser
vergleichen, als die Verkalkung und die amyloide Entartung. -- Die
Substanz, welche diese eigentliche Degeneration der Gewebe bedingt, hat
die Eigenthümlichkeit, dass sie unter der Einwirkung von blossem Jod für
sich nie blau wird. Bis jetzt ist wenigstens kein Fall bekannt, wo
verändertes Parenchym der Gewebe diese Farbe angenommen hätte. Vielmehr
sieht man eine eigenthümlich gelbrothe Farbe entstehen, welche
allerdings in manchen Fällen einen leichten Stich ins Rothviolette
(Weinrothe) hat, so dass wenigstens eine Annäherung an das Blau der
Stärke-Masse hervortritt. Dagegen bekommt die Substanz häufig eine
wirkliche, sei es vollkommen blaue, sei es violette Farbe, wenn man
=recht vorsichtig= Schwefelsäure oder Chlorzink zufügt. Es gehört dazu
allerdings eine gewisse Uebung; man muss das Verhältniss gut treffen, da
die Schwefelsäure die Substanz gewöhnlich sehr schnell zerstört, und man
entweder sehr undeutliche Färbungen bekommt, oder die Farbe nur momentan
hervortritt und alsbald wieder verschwindet. Es ist also nöthig, das Jod
zuerst und zwar in =diluirten=, wässerigen Lösungen recht vollständig
einwirken zu lassen, was am besten geschieht, wenn man das Object mit
einer Präparirnadel sanft klopft, so dass man gleichsam das Jod in
dasselbe hineinpresst. Sodann entferne man die überflüssige Flüssigkeit
und setze einen ganz kleinen Tropfen =concentrirter= Schwefelsäure zu
und zwar so, dass er ganz langsam eindringt. Man muss zuweilen Stunden
lang warten, ehe die gute blaue Farbe eintritt. Somit steht diese
Substanz der eigentlichen Stärke weniger nahe, sondern nähert sich
vielmehr der Cellulose, die wir früher besprochen haben (S. 6). Allein
sie unterscheidet sich auch wiederum von der Cellulose dadurch, dass sie
durch die Einwirkung von Jod für sich schon eine Färbung erfährt,
während die eigentliche Cellulose durch blosses Jod überhaupt nicht
gefärbt wird. Denn die Cellulose verhält sich darin ganz wie
Cholestearin[216]. Wenn man nehmlich nur Jod zu dem Cholestearin
hinzusetzt, so sieht man keine Veränderung, ebensowenig wie an der
Cellulose; wenn man dagegen zu der jodhaltigen Cholestearinmasse
Schwefelsäure bringt, so färben sich die Cholestearintafeln und nehmen,
im Anfange namentlich, eine brillant indigoblaue Farbe an, welche
allmählich in ein Gelblichbraun übergeht, während die Cholestearintafel
zu einem bräunlichen Tropfen umgewandelt wird. Die Schwefelsäure für
sich verwandelt das Cholestearin in einen fettartig aussehenden Körper,
welcher weder Cholestearin noch eine Verbindung von Cholestearin und
Schwefelsäure, sondern ein Zersetzungsproduct des ersteren ist[217].
Auch die Schwefelsäure für sich gibt sehr schöne Farbenerscheinungen an
dem Cholestearin.
[216] Archiv IV. 418-21. VIII. 141. Würzb. Verhandl. VII. 228.
[217] Würzburger Verhandl. I. 314. Archiv XII. 103.
Bei dieser Mannichfaltigkeit der Reactionen ist es allerdings immer noch
sehr schwer mit Sicherheit zu sagen, wohin die Substanz gehört. =Meckel=
hat mit grosser Sorgfalt den Gedanken verfolgt, dass es sich um eine Art
von Fett handle, welches mit Cholestearin mehr oder weniger identisch
sei, allein wir kennen bis jetzt keinerlei Art von Fett, welches die
drei Eigenschaften, durch Jod für sich gefärbt zu werden, bei Einwirkung
von Schwefelsäure für sich farblos zu bleiben, und durch die combinirte
Einwirkung von Jod und Schwefelsäure eine blaue Farbe anzunehmen, in
sich vereinigte. Ausserdem verhält sich die Substanz selbst keinesweges
wie eine fettige Masse; sie besitzt nicht die Löslichkeit, welche das
Fett charakterisirt, insbesondere kann man bei der Extraction mit
Alkohol und Aether aus diesen Theilen keine Substanz gewinnen, welche
die Eigenthümlichkeiten der früheren besitzt. Nach Allem liegt also
vielmehr eine Uebereinstimmung mit pflanzlichen Formen vor (Verholzung),
und man kann immerhin die Ansicht festhalten, dass es sich hier um einen
Prozess handle, vergleichbar demjenigen, welchen wir bei der
Entwickelung einer Pflanze eintreten sehen, wenn die einfache Zelle sich
mit holzigen Capselschichten (Cellulose) umhüllt, -- ein Vorgang, bei
dem wahrscheinlich stickstoffhaltige Lagen in stickstofflose verwandelt
werden. Dass das thierische Amyloid aus einer stickstoffhaltigen,
möglicherweise eiweissartigen Substanz hervorgehe, ist kaum zu
bezweifeln. Nachdem schon =Kekule= und =Carl Schmidt= bei unserer
Substanz einen Stickstoffgehalt gefunden zu haben glaubten, ist durch
W. =Kühne= und =Rudnew= derselbe sicher nachgewiesen worden. Ausgehend
von der Erfahrung, dass das Amyloid gegen die verschiedenartigsten
Lösungsmittel sich fast ebenso resistent verhält, wie Cellulose,
wendeten sie Verdauungsflüssigkeiten auf amyloid entartete Gewebe an,
und es gelang ihnen so, die veränderten Theile zu isoliren und rein
darzustellen.
Am schönsten kann man diese Veränderungen verfolgen an denjenigen
Theilen, welche überhaupt als der häufigste und früheste Sitz derselben
betrachtet werden müssen, nehmlich an den =kleinsten Arterien=. Diese
erfahren überall zuerst die Umwandlung; erst, nachdem die Umänderung
ihrer Wandungen bis zu einem hohen Grade vorgerückt ist, kann die
Infiltration auf das umliegende Parenchym fortschreiten. Jedoch
geschieht dies keineswegs häufig; im Gegentheil atrophirt nicht selten
das Parenchym der Organe, während die Erkrankung sich von den Arterien
auf die Capillaren ausbreitet. Wenn wir in einer amyloiden Milz eine
kleine Arterie verfolgen, während sie sich in einen sogenannten
Penicillus auflöst, so sehen wir, wie ihre an sich schon starke Wand in
dem Maasse, als die Veränderung fortschreitet, noch dicker wird, und wie
dabei die Lichtung des Gefässes um ein Bedeutendes sich verkleinert.
Hieraus erklärt es sich, dass alle Organe, welche in einem bedeutenderen
Grade die amyloide Veränderung eingehen, überaus blass aussehen; es
entsteht eine Ischämie (S. 153) durch die Hemmung, welche die
verengerten Gefässe dem Einströmen des Blutes entgegensetzen und
wahrscheinlich in Folge davon die erwähnte Atrophie. Jedoch ist die
Verdickung der Gefässe so gross und so verbreitet, dass die befallenen
Organe trotz der Atrophie ihres Parenchyms grösser und schwerer werden.
Untersucht man nun, an welchen Gewebselementen der Gefässe der amyloide
Zustand sich zuerst findet, so scheinen es ziemlich constant die kleinen
Muskeln der Ringfaserhaut zu sein. Dabei tritt an die Stelle einer jeden
contractilen Faserzelle ein compactes, homogenes Gebilde, an welchem man
Anfangs die Stelle des Kernes noch wie eine Lücke erkennt, welches aber
nach und nach jede Spur von zelliger Structur einbüsst, so dass zuletzt
eine Art von spindelförmiger Scholle übrig bleibt, an welcher man weder
Membran, noch Kern, noch Inhalt unterscheiden kann. Bei der Verkalkung
kleiner Arterien findet genau derselbe Vorgang statt; die einzelne
Faserzelle der Muskelhaut nimmt Kalksalze auf, anfangs in körniger,
später in homogener Weise, bis sie endlich in eine gleichmässig
erscheinende Kalkspindel umgewandelt ist. So durchdringt auch die
amyloide Substanz ganze Partien des Gewebes, und die Wand der Arterie
verwandelt sich in einen zuletzt fast vollkommen gleichmässigen,
compacten, bei auffallendem Lichte glänzenden, farblosen Cylinder,
welcher nur nicht die Härte der verkalkten Theile, im Gegentheil einen
hohen Grad von Brüchigkeit besitzt. Die Venen leiden, mit Ausnahme der
mesenterialen und der in der Leber, selten und niemals in solchem Grade,
wie die Arterien. Dagegen kann die Veränderung der Capillaren einen
überaus hohen Grad erreichen.
[Illustration: =Fig=. 124. Amyloide Degeneration einer kleinen Arterie
aus der Submucosa des Darmes, bei noch intactem Stamm. Vergr. 300.]
Ist nun eine solche Veränderung bis zu einem gewissen Grade
vorgeschritten, so kann eine analoge Veränderung auch in dem Parenchym
der Organe eintreten. Diese Stadien kann man nirgend so deutlich
verfolgen, wie in der =Leber=. Hier geschieht es zuweilen, dass man ein
Stadium trifft, wo in dem ganzen Organe nichts weiter verändert ist, als
nur die kleineren Aeste der Arteria hepatica. Macht man feine
Durchschnitte durch die Leber, wäscht sie sorgfältig aus und bringt Jod
darauf, so bemerkt man zuweilen schon vom blossen Auge die kleinen
jodrothen Züge und Punkte, welche den durchschnittenen Aesten der
Arteria hepatica entsprechen. Von da kann sich der Prozess auf das
Capillarnetz der Acini fortsetzen und die Atrophie der Leberzellen
herbeiführen. Dabei leidet, was wiederum sehr charakteristisch ist,
gerade derjenige Theil der Acini zuerst, der am weitesten sowohl von
den interlobulären als von den intralobulären Venen entfernt ist. Man
kann nehmlich den pathologischen Veränderungen nach, die oft schon vom
blossen Auge zu erkennen sind, innerhalb eines jeden Acinus drei
verschiedene Zonen der Prädilection unterscheiden (Fig. 117). Die
äusserste Zone, welche zunächst den portalen (interlobulären) Aesten
liegt, ist der Hauptsitz der fettigen Infiltration; der intermediäre
Theil, welcher unmittelbar daran stösst, gehört der amyloiden
Degeneration an, und der centrale Theil des Acinus um die Vena hepatica
(intralobularis) ist der gewöhnlichste Sitz für Pigmentablagerung. Jede
dieser Veränderungen kann für sich bestehen, jedoch können sie auch alle
drei gleichzeitig vorhanden sein. In diesem Falle erkennt man schon mit
blossem Auge zwischen der äussersten gelbweissen und der innersten
gelbbraunen oder graubraunen Schicht die blasse, farblose,
durchscheinende und resistente Zone der wächsernen oder amyloiden
Veränderung.
Werden die Leberzellen selbst von dieser letzteren Veränderung
betroffen, so sieht man, dass der früher körnige Inhalt derselben, der
jeder Leberzelle ein leicht trübes Aussehen gibt, allmählich homogen
wird; Kern und Membran verschwinden, und endlich tritt ein Stadium ein,
wo man gar nichts weiter wahrnimmt, als einen absolut gleichmässigen,
leicht glänzenden Körper, so zu sagen, eine einfache Scholle. Auf diese
Weise gehen zuweilen in der beschriebenen Zone sämmtliche Leberzellen in
amyloide Schollen über. Erreicht der Prozess einen sehr hohen Grad, so
überschreitet endlich sogar die Veränderung diese Zone, und es kann
sein, dass fast die ganze Substanz der Acini in Amyloidmasse verwandelt
wird. Es entsteht hier endlich auch eine Art von Amyloidkörpern, nur
dass sie nicht geschichtet sind, wie die vorher besprochenen Corpora
amylacea; sie bilden gleichmässige homogene Körper, an welchen keine
innere Abtheilung, keine Andeutung ihrer eigenthümlichen
Bildungsgeschichte mehr zu erkennen ist.
Wenn man diese Thatsachen zusammennimmt, so erscheint es ziemlich
wahrscheinlich, dass es sich hier um eine allmähliche Durchdringung der
Theile mit einer Substanz handelt, die ihnen, wenn auch nicht fertig,
von aussen her zugeführt wird. Es ist dies eine Auffassung, welche
wesentlich durch die Thatsache unterstützt wird, dass fast immer, wenn
die amyloide Degeneration auftritt, der Prozess sich nicht auf eine
einzige Stelle beschränkt, sondern dass viele Orte und Organe
gleichzeitig im Körper ergriffen werden. Dadurch gewinnt in der That der
ganze Vorgang ein wesentlich dyscrasisches Aussehen.
Der einzige Ort, wo bis jetzt wenigstens eine ganz unabhängige
Entwickelung dieser Veränderung von mir bemerkt worden ist, und wo mit
einiger Wahrscheinlichkeit ein ursprünglicher Sitz der Bildung
angenommen werden kann, ist der =permanente Knorpel=[218]. Namentlich
bei älteren Leuten nehmen die Knorpel an verschiedenen Stellen, z. B. an
den Sternoclavicular-Gelenken, an den Symphysen des Beckens, an den
Intervertebral-Knorpeln, eine eigenthümlich blassgelbliche
Beschaffenheit an; dann kann man ziemlich sicher sein, dass, wenn man
die Jodreaction mit ihnen versucht, man auch die eigenthümliche Färbung
erlangen wird. Diese Farben kommen an den Knorpelzellen, jedoch noch
viel mehr an der Intercellularsubstanz vor, und da solche Fälle nicht
etwa mit Erkrankungen grosser innerer Organe zusammentreffen, sondern
ganz unabhängig bei Individuen eintreten, welche übrigens am Körper
nichts der Art zu erkennen geben, so scheint es, dass hier in der That
eine unmittelbare Transformation vorliegt, und dass es sich beim Knorpel
nicht um eine Einfuhr von aussen her handelt.
[218] Würzb. Verhandl. VII. 277. Archiv VIII. 364.
Alle anderen Formen der amyloiden Entartung haben ein constitutionelles,
mehr oder weniger dyscrasisches Ansehen. Allein vergeblich habe ich mich
bis jetzt bemüht, eine bestimmte Veränderung im Blute zu erkennen, aus
welcher man etwa schliessen könnte, dass das Blut wirklich der
Ausgangspunkt der Ablagerungen sei. Es existirt bis jetzt nur eine
einzige Beobachtung, welche auf die Anwesenheit analoger Elemente im
Blute hindeutet, und diese ist so sonderbar, dass man von ihr aus nicht
wohl eine Erklärung versuchen kann. Ein Arzt zu Toronto in Canada hatte
nehmlich auf den Wunsch eines Kranken, welcher an Epilepsie litt, das
Blut desselben untersucht und eigenthümliche blasse Körper im Blute
gesehen. Als er nun von meinen Beobachtungen über die Jodfärbung der
Corpora amylacea im Gehirne las, kam ihm der Kranke wieder in den Sinn,
und, ich glaube nach Verlauf von fünf Jahren, nahm er wieder Blut von
ihm und fand auch wieder die Körper, welche in der That Stärke-Reaction
gegeben haben sollen. Dieser Beobachtung gegenüber ist es sonderbar,
dass Niemand sonst jemals etwas der Art gesehen hat, und da es sich hier
um eine überaus dauerhafte Dyscrasie handeln müsste, so würde am
wenigsten aus dieser Beobachtung ein Schluss auf unsere Fälle gezogen
werden können, wo die Erkrankung offenbar in viel kürzerer Zeit sich
ausbildet und wo wir wenigstens im Blute nichts der Art haben entdecken
können. Ueberdies ist es mit jener Beobachtung eine missliche Sache.
Stärkekörner können sehr leicht in verschiedene Objecte hineinkommen, so
dass man (bei allem Respect gegen den Beobachter), so lange es sich um
eine ganz solitäre Beobachtung handelt, noch die Möglichkeit zulassen
muss, dass vielleicht eine Täuschung obgewaltet habe. Ist doch neuerlich
eine ähnliche Täuschung vorgekommen, als =Carter= und =Luys=
Stärkekörner als normalen Bestandtheil der menschlichen Hautabsonderung
gefunden zu haben glaubten. =Rouget= hat dargethan, dass es sich hier
immer um äussere Verunreinigung durch wirkliche pflanzliche Stärke
handelt. Und so bin ich bis jetzt viel mehr geneigt, anzunehmen, dass
das Blut in dieser Krankheit eine einfach chemische Veränderung in
seinen gelösten Bestandtheilen erfährt, als dass es die pathologischen
Substanzen in körniger Form enthält.
Jedenfalls ist es unzweifelhaft, dass die amyloide Veränderung für die
Pathologie einen ausserordentlich hohen Werth beansprucht. Es kann gar
nicht anders sein, als dass diejenigen Theile, welche der Sitz derselben
werden, ihre specielle Function einbüssen, dass z. B. Drüsenzellen,
welche auf diese Weise verändert werden, nicht mehr im Stande sind, ihre
besondere Drüsenfunction zu versehen, dass Gefässe nicht mehr der
Ernährung der Gewebe oder der Absonderung der Flüssigkeiten, für welche
sie sonst bestimmt sind, dienen können.
Aus solchen Erwägungen erklärt es sich leicht, dass physiologische
(klinische) Störungen so regelmässig mit diesen anatomischen
Veränderungen zusammentreffen. Wir finden einerseits ausgesprochene
Zustände der Kachexie, andererseits die überaus häufige Erscheinung von
Hydropsie mit der ganzen Complication von Veränderungen, wie sie
gewöhnlich unter dem Bilde der Brightschen Krankheit zusammengefasst
wird. Fast jedesmal, wo eine solche Erkrankung eine gewisse Höhe
erreicht, befinden sich die Kranken in einem hohen Grade von
Marasmus und Anämie. Es gibt Fälle, wo die ganze Ausdehnung des
Digestionstractus von der Mundhöhle bis zum After keine einzige feinere
Arterie besitzt, welche nicht in dieser Erkrankung sich befände, wo
jeder Theil des Oesophagus, des Magens, des Dünn- und Dickdarmes die
kleinen Arterien der Schleimhaut und der Submucosa in dieser Weise
verändert zeigt.
Es ist dies gerade in sofern eine äusserst bemerkenswerthe Thatsache,
als diese Art von Umwandelung am Darm, die für die Function so
entscheidend ist (Mangel an Resorption, Neigung zu Diarrhoe), für das
blosse Auge fast gar nicht erkennbar ist. Die Theile sind blass
(anämisch) und haben ein graues durchscheinendes, zuweilen leicht
wachsartiges Aussehen; allein dies ist doch so wenig charakteristisch,
dass man daraus nicht mit Sicherheit einen Rückschluss auf die inneren
Veränderungen machen kann, und dass die einzige Möglichkeit einer
Erkenntniss, wenn man kein Mikroskop zur Hand hat, in der directen
Application des Reagens besteht. Man braucht nur etwas Jod auf die
Fläche aufzutupfen, so sieht man schon vom blossen Auge sehr bald eine
Reihe von dicht stehenden, gelbrothen oder braunrothen Punkten
entstehen, während die zwischenliegende Schleimhaut einfach gelb
erscheint. Diese rothen Punkte sind die Zotten des Darmes; nimmt man
eine davon unter das Mikroskop, so sieht man die Wand der kleinen
Arterien und selbst der Capillaren, welche sich in ihr verbreiten,
zuweilen auch das Parenchym jodroth gefärbt. Ganz ähnlich lässt sich
auch an anderen Organen die Veränderung für dass blosse Auge durch Jod
sichtbar machen, sobald sie einmal einen höheren Grad erreicht hat.
Wendet man bloss Jodlösung an, so verschwindet die Färbung gewöhnlich
sehr bald oder sie tritt sehr schwer ein. Es scheint dies von der so
häufigen ammoniakalischen Zersetzung herzurühren, welche Leichentheile
so leicht eingehen. Daher empfiehlt es sich, nach der Jodanwendung etwas
Säure zuzusetzen, um die Alkalescenz des Gewebes aufzuheben. Dazu genügt
schon Essigsäure.
Nahezu die wichtigste Art der Amyloid-Erkrankung, welche wir bis jetzt
kennen, ist diejenige, welche in der Niere entsteht. Ein grosser Theil,
namentlich der chronischen Fälle von Brightscher Krankheit, gehört
dieser Veränderung an, muss also von vielen anderen ähnlichen Formen als
eine besondere, ganz und gar eigenthümliche Form abgelöst werden. Auch
diese Nieren hat man in Wien zu einer Zeit, wo die chemische Reaction
noch nicht bekannt war, Specknieren genannt. Ich muss aber wiederum
bemerken, dass es unmöglich ist, mit blossem Auge unmittelbar zu
erkennen, ob gerade diese Veränderung stattgefunden hat oder eine
andere, und dass ein Theil der sogenannten Specknieren nichts anderes
als indurirte Nieren waren. Von dieser Verwechselung einfach indurativer
Zustände (fibröser Degeneration) mit amyloiden schreibt sich nicht bloss
für die Nieren, sondern auch für Milz und Leber manche Verwirrung in den
Angaben der Schriftsteller her. Gerade an der Niere kann man eine
sichere Diagnose erst nach Jodanwendung machen, und auch da muss man
sich sorgfältig bemühen, zuerst so viel als möglich das Blut aus den
Gefässen auszuwaschen. Denn ein mit Blut gefülltes Gefäss zeigt nach
Anwendung des Jods genau dieselbe Farbe, welche ein mit Jod behandeltes,
amyloid degenerirtes Gefäss darbietet.
Bringt man Jodlösung auf eine ganz anämische Rindensubstanz, so
erscheinen gewöhnlich zuerst rothe Punkte, welche den Glomerulis
entsprechen, auch wohl feine Striche, den Arteriae afferentes angehörig.
Nächstdem, wenn die Erkrankung recht stark ist, sieht man auch innerhalb
der Markkegel rothe, parallele Linien, welche sehr dicht liegen. Das
sind die Arteriolae rectae[219]. Die Erkrankung der Arterien wird
zuweilen so stark, dass man nach Anwendung des Reagens eine deutliche
Uebersicht des Gefässverlaufes bekommt, wie wenn man eine sehr
vollständige künstliche Injection vor sich hätte. Allein gerade bei
diesen Nieren ist eine Injection nicht ganz ausführbar. Auch die
feineren Mittel, welche wir für Injectionen anwenden, sind viel zu grob,
um durch die verengten Gefässe hindurch zu gelangen. Untersucht man
einen solchen Glomerulus mikroskopisch, so sieht man, dass von da, wo
sich die zuführende Arterie auflöst, die Schlinge nicht mehr die feine,
zarte Röhre ist, wie sonst; vielmehr erscheinen alle einzelnen Schlingen
innerhalb der Capsel als compacte, fast solide Bildungen. Da nun gerade
diese Theile es sind, welche offenbar die eigentlichen Secretionspunkte
der Harnflüssigkeit darstellen, so begreift es sich, dass in solchen
Fällen Störungen in der Ausscheidung des Harnes stattfinden müssen. Wir
haben leider bis jetzt keine vollständig ausreichenden Analysen, allein
es scheint, dass viele Fälle von Albuminurie, welche mit erheblicher
Verminderung der Harnstoff-Ausscheidung verbunden sind, gerade mit
diesen Zuständen zusammenhängen, und dass die Abscheidung um so mehr
sinkt, je intensiver die Erkrankung wird. Diese Fälle compliciren sich
sehr häufig mit Anasarka und Höhlenwassersucht und können im vollsten
Maasse die Symptome der Brightschen Erkrankung liefern. Sie
unterscheiden sich aber wesentlich von der einfach entzündlichen Form
der Brightschen Krankheit, welche ich als =parenchymatöse Nephritis=
bezeichne, dadurch, dass bei letzterer die Erkrankung nicht so sehr an
den Glomerulis oder den Arterien, als an dem Epithel der Niere haftet,
und dass die Veränderung oft lange Zeit an dem Epithel verläuft, während
die Glomeruli selbst in solchen Fällen noch intact erscheinen können, wo
kaum noch Epithel in den Kanälchen vorhanden ist. Hiervon ist wieder
eine dritte, =indurative= Form zu unterscheiden, wo überwiegend das
=interstitielle Gewebe= sich verändert, wo Verdickungen um die Capseln
und die Harnkanälchen entstehen, Abschnürungen, Verschrumpfungen zu
Stande kommen und dadurch mechanische Hemmungen des Blutstromes
hervorgebracht werden, welche natürlich mit Secretionsveränderungen
zusammenfallen müssen.
[219] Archiv XII. 318.
Es ist sehr wichtig, dass man diese Verschiedenheiten, welche in dem
Bilde einer scheinbar einzigen Krankheit zusammengefasst werden,
auseinanderlöse, weil sich daraus erklärt, dass die Erfahrungen der
einen Reihe sich nicht ohne weiteres auf die anderen Reihen anwenden
lassen, und dass weder die physiologischen Consequenzen, noch die
therapeutischen Maximen in diesen Zuständen gleich sein können. Dabei
darf aber nicht übersehen werden, dass jene drei verschiedenen Formen
keinesweges immer rein vorkommen, dass vielmehr häufig zwei von ihnen,
zuweilen alle drei in derselben Niere gleichzeitig bestehen, und dass
die eine Erkrankungsform lange bestehen kann, um sich endlich mit einer
der anderen oder beiden zu compliciren. Dies kommt offenbar am
häufigsten in der Reihenfolge vor, dass die amyloide Degeneration sich
zu einer längere Zeit bestehenden einfach-parenchymatösen oder
interstitiellen Nephritis im Stadium des Marasmus hinzugesellt.
[Illustration: =Fig=. 125. Amyloide Degeneration einer Lymphdrüse. _a_,
_b_, _b_ Gefässe mit stark verdickter, glänzender, infiltrirter Wand. _c_
Eine Lage von Fettzellen im Umfange der Drüse. _d_, _d_ Follikel mit dem
feinen Reticulum und Corpora amylacea. Vergr. 200. Vergl. Würzb.
Verhandl. Bd. VII. Taf. III.]
[Illustration: =Fig=. 126. Einzelne Corpora amylacea in verschiedenen
Grössen und zum Theil eingebrochen, aus der Drüse in Fig. 125. Vergr.
350.]
Unter den vielen Organen, welche der Amyloid-Erkrankung unterliegen,
sind ferner die =Lymphdrüsen= zu erwähnen[220]. Sie verhalten sich
ähnlich wie die Milz. Es verändern sich einerseits die kleinen Arterien,
andererseits die wesentliche Drüsensubstanz, das Parenchym, d. h. die
feinzellige Masse, welche die Follikel erfüllt. Wie wir früher erwähnten
(S. 207, Fig. 70), so liegen unter der Capsel der Drüse folliculäre
Bildungen, und diese setzen sich wieder aus einem feinen Maschennetz
zusammen, in welchem jene kleinen Zellen der Drüse aufgehäuft sind, von
denen wir vermuthen, dass sie die Ausgangspunkte für die Entwickelung
der Blutkörperchen darstellen. Die Arterien verlaufen zunächst in den
Septa der Follikel und lösen sich hier in Capillaren auf, welche die
Follikel umspinnen und von da in das Innere der Follikel selbst
eindringen. Die amyloide Erkrankung der Lymphdrüsen besteht nun
einerseits darin, dass diese Arterien dicker und enger werden und
weniger Blut zuleiten, andererseits darin, dass die kleinen Zellen
innerhalb der einzelnen Maschenräume der Follikel in Corpora amyloidea
übergehen, und dass nachher anstatt vieler Zellen in jeder Masche des
Follikels eine einzige grosse blasse Scholle angetroffen wird. Dadurch
gewinnt die Drüse schon für das blosse Auge das Aussehen, als wenn sie
mit kleinen Wachspunkten durchsprengt wäre, und bei der mikroskopischen
Untersuchung erscheint es wie ein dichtes Strassenpflaster, welches die
ganze Inhaltmasse zusammensetzt.
[220] Würzb. Verhandl. VII. 222.
Ueber die Bedeutung dieser Veränderungen lässt sich empirisch nicht viel
aussagen, allein, wenn gerade der Follikel-Inhalt das Wesentliche bei
einer Lymphdrüse ist, wenn von hier aus die Entwickelung der neuen
Bestandtheile des Blutes erfolgt, so muss man wohl schliessen, dass die
Erkrankung der Lymphdrüsen und der Milz, wo nicht selten gleichfalls die
Follikel getroffen werden, für die Blutbildung direct einen
nachtheiligen Einfluss haben müsse, dass es sich also nicht um
weitliegende Wirkungen handele, sondern dass direct die Blutbildung eine
Abänderung erleiden und Zustände der Anämie (Anaemia lymphatica =Wilks=)
nachfolgen müssen. Auch kann für den Lymphstrom eine Hemmung und dadurch
wieder Mangel an Resorption, Neigung zu Hydrops u. s. w. entstehen.
Wenden wir auf die Durchschnitte solcher Drüsen Jod an, so färben sich
alle erkrankten Theile roth, während alles Uebrige, was der normalen
Struktur entspricht, einfach gelb wird. Die Kapsel, welche aus
Bindegewebe besteht, die fibrösen Balken oder Scheidewände zwischen den
Follikeln, das feine Netz, welches die einzelnen Corpora amyloidea
auseinanderhält, endlich diejenigen Follikel, welche normale Zellen
enthalten, bleiben gelb. Alle anderen Theile nehmen schon für das blosse
Auge das jodrothe Aussehen an. Bringen wir unter dem Mikroskop
Schwefelsäure dazu, so werden diese Stellen dunkel röthlichbraun,
violettroth und, trifft man es glücklich, rein blau; sind noch
albuminöse Partikelchen dazwischen, so erscheint eine grüne oder
braunrothe Farbe.
In allen Fällen beginnt die Erkrankung der Lymphdrüsen in den cortikalen
Follikeln auf derjenigen Seite, wo die zuführenden Lymphgefässe in die
Drüse eintreten; von da schreitet sie nach und nach gegen die
Marksubstanz fort, ohne diese jedoch für gewöhnlich zu erreichen. In
dieser Weise verändert sich eine Drüse nach der anderen und zwar in der
Reihenfolge, dass zuerst die mehr peripherischen leiden und dann eine
nach der anderen der in der Richtung des Lymphstromes auf einander
folgenden Drüsen. Aber besonders bemerkenswerth ist es, dass diese Art
der Veränderung sich nicht allgemein an allen peripherischen Lymphdrüsen
findet, sondern nur an gewissen Stellen oder in gewissen Provinzen des
lymphatischen Systemes. Sucht man dafür einen Grund, so ergibt sich als
Regel, dass in der Gegend, wo die Wurzeln der zu den erkrankten
Lymphdrüsen hingehenden Lymphgefässe liegen, eine chronische Erkrankung,
meist eine alte Eiterung stattfindet. Meine Erfahrungen betreffen
überwiegend Fälle von langdauernder Caries und Nekrose der Wirbel- und
Schenkelknochen, wo die Lumbal- und Inguinaldrüsen die hauptsächlich
leidenden waren.
Der Gang der amyloiden Erkrankung[221] entspricht demnach in
vielen Stücken demjenigen, welchen wir bei den secundären
Lymphdrüsen-Anschwellungen der Skrofulösen, Krebsigen, Typhösen
beobachten. Drüse nach Drüse wird getroffen, und in der einzelnen Drüse
Follikel nach Follikel, jedoch immer so, dass die Richtung des
Lymphstromes die Priorität der Erkrankung bestimmt. Hier lässt sich der
Schluss kaum ablehnen, dass die Lymphgefässe die Conductoren des
Prozesses sind. Ihre Wandungen sind nicht erkrankt; ist der Inhalt, den
sie führen, ein veränderter? Vergeblich habe ich mich bemüht, in den
erkrankten Knochen selbst amyloide Substanz zu finden. Es bleibt also
unentschieden, ob eine solche Substanz den Drüsen zugeführt und in sie
abgesetzt wird, oder ob irgend ein anderer Stoff zugeleitet wird,
welcher das Drüsengewebe erst zu der selbständigen Erzeugung der
Substanz oder zu ihrer Aufnahme aus dem Blute veranlasst. Vorläufig ist
es wahrscheinlicher, dass der Drüse durch die Lymphe nur eine Anregung
in dem letzteren Sinne zukommt, zumal da die Erkrankung der in die Drüse
eingehenden Arterien im Sinne der ersteren Möglichkeit nicht leicht zu
erklären sein würde.
[221] Archiv VIII. 364.
Unter den übrigen Prozessen sind es namentlich die =Tuberkulose= und die
=Syphilis=, welche sich in ihren späteren Stadien sehr häufig mit weit
ausgedehnter Amyloid-Erkrankung compliciren. Am meisten ist dies bei
der constitutionellen Lues der Fall, so dass einzelne Beobachter zu der
Vorstellung gekommen waren, die Produkte der secundären Syphilis seien
jederzeit »speckige«. Zu einer solchen Auffassung konnte schon der
Sprachgebrauch verführen, indem bekanntlich seit langer Zeit die
speckigen Infiltrationen, der speckige Geschwürsgrund als besondere
Eigenthümlichkeiten secundär-syphilitischer Prozesse angegeben wurden.
Allein ich habe dargelegt[222], dass ein wesentlicher Unterschied
zwischen den gummösen, im alten Sinne speckigen Producten der Syphilis
und den amyloiden, im neueren Sinne speckigen Entartungen besteht, dass
die letzteren erst in der Tertiär-oder genauer Quaternärperiode
aufzutreten pflegen, und dass sie überhaupt nicht der Syphilis als
solcher, sondern vielmehr der Kachexie angehören. Aber gerade für die
Geschichte der syphilitischen Kachexie sind sie von der allergrössten
Bedeutung, da nur durch ihre Kenntniss manche Eigenthümlichkeiten dieses
Zustandes verständlich geworden sind.
[222] Archiv XV. 232. Geschwülste II. 417, 471.
Ueberaus merkwürdig ist es, dass gerade zwei Organe, von deren Bedeutung
man überaus wenig weiss, die aber gewissermaassen instinctiv der Gruppe
der sogenannten Blutdrüsen zugerechnet worden sind, nehmlich die
=Schilddrüse= (Glandula thyreoidea) und die =Nebennieren=
verhältnissmässig häufig an der Amyloid-Erkrankung theilnehmen. Auch ist
es gewiss merkwürdig, dass an den letzteren gerade die sogenannte Rinde,
welche in der Struktur mit der Schilddrüse in so vielen Stücken
übereinstimmt, ausgesetzt ist, während die Marksubstanz, welche einen
mehr gliösen Bau hat, fast ganz verschont bleibt, -- ein Umstand, der
insofern bemerkenswerth ist, als selbst bei der stärksten
Amyloiderkrankung der Rindensubstanz keine Broncefärbung der Haut
eintritt. An beiden Organen sind es gleichfalls die kleinen Arterien,
von welchen die Veränderung ausgeht; später setzt sie sich auf die
Capillaren fort, und nicht selten wird sie so stark, dass die ganze
Substanz schon für das blosse Auge ein wächsernes Aussehen annimmt. --
* * * * *
Schon früher (S. 438, 440) erwähnte ich, dass die amyloide Erkrankung in
mehrfacher Beziehung Aehnlichkeit mit der einfachen =Verkalkung=
(kalkigen Degeneration) habe. Man muss sich aber wohl hüten, in den
Fehler zu verfallen, der so häufig begangen ist, dass man Verkalkung und
Verknöcherung identificirt. Verknöcherung ist ein activer, progressiver
Prozess; Verkalkung dagegen kann ein im hohen Grade passiver,
regressiver Prozess sein und eine wirkliche Atrophie[223] oder eine
blosse Versteinerung todter Theile[224] darstellen. Will man zwischen
Ossification und Verkalkung unterscheiden, so genügt es nicht, das
endliche Resultat im Auge zu behalten. Ein Theil wird nicht
regelmässiger Knochen dadurch, dass ein Gewebe, in welchem sternförmige
Zellen vorhanden sind, in seine Grundmasse Kalk aufnimmt; es kann
trotzdem nichts weiter als verkalktes Bindegewebe sein. Wenn wir von
Ossification reden, so setzen wir immer voraus, dass dieselbe durch
einen activen Vorgang, eine Reizung hervorgerufen ist. Diese wirkt aber
nicht so, dass ein schon existirendes Gewebe einfach dadurch, dass es
Kalksalze aufnimmt, die Knochenform anzieht. Vielmehr wird das Gewebe
selbst durch die Reizung verändert, noch bevor es die Kalksalze
aufnimmt, entweder so, dass nur seine Grundsubstanz dichter und
homogener wird (=sklerosirt=, =cartilaginescirt=), oder so, dass eine
Proliferation der Zellen voraufgeht und die Verkalkung an wirklich
neugebildetem Gewebe geschieht. =Dasselbe Gewebe kann daher einfach
verkalken und wirklich verknöchern=.
[223] Spec. Pathologie und Ther. I. 307.
[224] Verh. der Berliner med. Gesellschaft. I. 253.
So gibt es an den =Gefässen= Verkalkungen und Ossificationen. In alter
Zeit hat man, namentlich an den Arterien, Alles Ossificationen genannt.
Viele der Neueren dagegen haben geleugnet, dass dieselbe überhaupt an
den Gefässen vorkomme. Faktisch kommt sowohl Ossification vor, als auch
blosse Verkalkung, oder, wie ich nach Art der Paläontologen sagen will,
=Petrification=. Letztere ist an den peripherischen Arterien
verhältnissmässig am häufigsten und wird hier gewöhnlich als ein Merkmal
des atheromatösen Prozesses betrachtet. Dies ist jedoch nicht richtig,
denn der atheromatöse Prozess hat seinen Sitz in der Intima der
Arterien. Fühlt man dagegen die Radialarterie hart und höckerig, erkennt
man an der Cruralis oder Poplitaea starre Wandungen, so kann man
ziemlich sicher schliessen, dass diese Verhärtung ihren Sitz in der
Media hat. In diesem Falle trifft die Verkalkung wirklich die
Muskelelemente; die Faserzellen der Ringfaserhaut werden in Kalkspindeln
verwandelt. Die Kalkmasse kann allerdings auch noch die Nachbartheile
überziehen; die innere Haut aber bleibt dabei möglicherweise ganz
intact. Dieser Prozess ist daher mehr verschieden von dem, welchen man
atheromatös nennt, als eine Periostitis von einer Erkrankung des
Knochengewebes. Die einfache Verkalkung hat gar keinen nothwendigen
Zusammenhang mit einer Entzündung der Arterie; sie kommt am
gewöhnlichsten unter Verhältnissen vor, wo überhaupt eine Neigung zu
Verkalkungen eintritt, daher namentlich im höheren Lebensalter. Das ist
wenigstens mit Sicherheit zu sagen, dass noch kein Stadium dieser
Veränderungen bekannt ist, welches der Entzündung parallel stände.
Schon vor langer Zeit habe ich gezeigt[225], dass an Stellen, wo kein
wirklicher Knorpel präexistirt, bei der wahren Ossification schon vor
der Ablagerung der Kalksalze ein Gewebe vorhanden zu sein pflegt,
welches im Wesentlichen alle Bestandtheile des späteren Knochens, sowohl
die Körperchen, als die Intercellularsubstanz enthält, nehmlich ein
=osteoides Bindegewebe=[226], und dass dieses dadurch zu Knochengewebe
wird, dass es Kalksalze in seine Intercellularsubstanz aufnimmt. Aber,
wie erwähnt, entweder ist dieses Bindegewebe neugebildetes, oder es
erfährt vor der Verkalkung eine besondere, progressive Veränderung,
indem seine Grundsubstanz sich verdichtet und verdickt,
=sclerosirt=[227]. Dieses veränderte Bindegewebe, der Hautknorpel der
früheren Autoren, besser =Knochenknorpel= genannt, gibt zum Theil
Chondrin, zum Theil wirklichen Leim. Man kann daher sagen, dass erst das
metamorphosirte Bindegewebe wirklich zu Knochen verkalkt, während eine
einfache Verkalkung des gewöhnlichen Bindegewebes nie Knochen liefert,
sondern immer nur verkalktes Bindegewebe. Solche Zustände kommen an der
Dura mater nicht selten vor, wo sie jedoch nicht mit den noch weit
häufigeren Osteomen[228] zu verwechseln sind; sie finden sich an den
Lungen, der Schleimhaut des Magens, der Keilbeinhöhlen[229].
[225] Archiv I. 136. Würzb. Verhandl. II. 158.
[226] Archiv V. 439. Geschwülste I. 463, 472.
[227] Archiv V. 443, 455.
[228] Geschwülste II. 92.
[229] Archiv VIII. 103. IX. 618. Entwickelung des Schädelgr. 41.
Taf. IV. Fig. 19.
[Illustration: =Fig=. 127. Verkalkung des Gelenkknorpels am unteren Ende
des Femur von einem alten Manne. Anfangs körnige, später homogene
Erfüllung der Capsularsubstanz mit Kalksalzen bei Erhaltung der
Knorpelkörperchen. Vergr. 300.]
In noch viel auffälligerer Weise, als am Bindegewebe, zeigt sieh die
Verschiedenheit zwischen Verkalkung und Verknöcherung an den =Knorpeln=.
Die blosse Ablagerung von Kalksalzen in die Substanz des Knorpels ist
nichts weniger als eine Verknöcherung[230], obwohl man noch heutigen
Tages diese zwei Dinge immerfort mit einander verwechselt. Die einfache
Verkalkung erfolgt bei der gewöhnlichen Bildung wachsender und sich
entwickelnder Knochen =vor= der wirklichen Verknöcherung, worauf wir
später zurückkommen werden. Aber sie findet sich nicht bloss an solchem
Knorpel, der in der typischen Entwickelung des Skeletts dazu bestimmt
ist, in Knochen aufzugehen, sondern auch an den sogenannten permanenten
Knorpeln. Man trifft sie in dem Gelenkknorpel älterer Leute, also an
Theilen, welche normal nicht zur Ossification bestimmt sind, gar nicht
selten, und zwar am gewöhnlichsten in der tiefen Zone derselben, welche
unmittelbar der Terminallamelle des Knochens aufliegt. Hier lagern sich
die Kalksalze häufig zuerst in die dicke Kapselsubstanz ab, welche die
Knorpelzellen umgibt, und durchdringen erst später die eigentliche
Intercellularsubstanz, lassen aber die Knorpelzellen selbst frei. Wie
überall, so geschieht die Ablagerung auch hier Anfangs in der Art, dass
die Kalktheilchen als feinste Körnchen in der noch erkennbaren
organischen Grundsubstanz erscheinen. Nach und nach werden sie dichter,
das Grundgewebe verschwindet endlich vor den Augen und eine ganz
homogene, krystallartige Masse tritt an seine Stelle. Beschränkt sich
der Prozess auf die Kapseln der Knorpelkörperchen, so sieht es aus, als
wenn Nüsse mit dicker Schale und rundlicher oder rundlich eckiger Höhle
in der Grundsubstanz zerstreut lägen (Fig. 127). Nimmt auch die
Grund-oder Intercellular-Substanz an der Verkalkung Antheil, so
verschwindet die Grenze zwischen ihr und der Kapselsubstanz; es entsteht
eine ganz gleichmässige, harte Masse, in welcher, entsprechend den
früheren Knorpelzellen, rundliche oder leicht eckige Höhlen liegen. Löst
man die Kalksalze mit Säuren auf, so hat man wieder den Knorpel in
seiner gewöhnlichen Form. Dabei ist zu bemerken, dass es ein, freilich
sehr lange Zeit hindurch geglaubter Irrthum war, als man annahm, dass
auch aus fertigem Knochengewebe, wenn es durch Säuren seiner Salze
beraubt würde, wieder Knorpel dargestellt werden könne.
[230] Archiv V. 420, 429.
Diese einfache Knorpel-Verkalkung hat die grösste Uebereinstimmung mit
der Infiltration von harnsaurem Natron, wie sie bei der Gicht
(S. 251) vorkommt. Nur erscheint das harnsaure Natron stets in
fein-krystallinischen Formen und seine Theilchen vereinigen sich nicht
zu dichten, glas- oder elfenbeinartigen Massen, wie kohlensaurer und
phosphorsaurer Kalk, sondern bilden eine bröckelige, losere, tuffartige
Masse (Tophus). Das ist aber unzweifelhaft, dass sowohl die Kalk- als
die Natronsalze aus dem Blute abgelagert werden, dass es sich also um
eine Infiltration oder Incrustation handelt. Diese kann, wie wir sahen
(S. 252), eine metastatische sein.
Die Ablagerung der Kalksalze geschieht aber auch häufig in Form
besonderer =Kalkkörper= oder =Concretionen=, welche einen geschichteten
Bau haben, den Stärkekörnern ähnlich sind und sich zwischen den
Gewebselementen oder in den Cavitäten oder den Kanälen des Körpers,
z. B. in den Harnkanälchen, im Gehirne finden. In der Prostata kommen
amylacische und verkalkte, lamellöse Concretionen nicht selten in einer
und derselben Drüse neben einander vor. Hier scheint es sogar, dass
amylacische Körper verkalken. Ganz bestimmt habe ich dies bei
Amyloidsubstanz der Leber beobachtet[231]. Indess sind dies seltene
Verbindungen; in der Regel besteht die amyloide Entartung, so viele
Vergleichungen mit der Verkalkung sie auch zulässt, für sich.
[231] Geschwülste II. 430.
Dass die Theile, welche verkalken, eine besondere Anziehung auf die im
Blute oder in den Säften vorhandenen Kalksalze ausüben müssen, lässt
sich nicht abweisen. Es ist dies aber kein besonderer Lebensact, denn
die Verkalkung erfolgt überall auf dieselbe Art. Die geologische
Versteinerung ist der pathologischen ganz gleich. Todte Theile verkalken
und versteinern im menschlichen Körper, wie in den Schichten des
Erdkörpers; ja es ist dies sogar eine der gewöhnlichsten Arten der
Veränderung, welche abgestorbene Theile von geringerem Umfange im Körper
erfahren[232]. Am auffälligsten zeigt dies die Geschichte der
sogenannten Lithopädien, sowie die Petrification abgestorbener
Eingeweidewürmer, am häufigsten der Cysticerken. Bei den Trichinen
trifft die Verkalkung gewöhnlich nur die Kapsel, während das Thier
innerhalb derselben noch lebendig bleibt; doch gibt es auch Fälle, wo
die Thiere in der noch unverkalkten Kapsel absterben und versteinern.
Bei abgestorbenen Leber-Echinokokken habe ich sämmtliche jungen Thiere
versteinert gesehen, während die Kapseln und die Mutterblasen unversehrt
waren. Ganz besonders interessant ist die isolirte Verkalkung von
Ganglienzellen des Gehirnes nach Commotion, die ich vor einiger Zeit
nachgewiesen habe[233]. Auch blosse organische Massen, z. B. alte
Thromben, nekrobiotische Gewebstheile, z. B. die käsigen,
tuberkelartigen Residuen, verkalken auf dieselbe Weise.
[232] Verhandl. der Berliner med. Gesellschaft. I. 253.
[233] Archiv L. 304.
Aus diesen Beispielen geht hervor, dass nicht jeder Theil beliebig
verkalkt, sondern dass er sich dazu in besonderen Verhältnissen befinden
muss. Ist er nicht abgestorben, so geht doch eine chemische Veränderung,
häufig eine physiologische Schwächung voraus. Dies gilt namentlich für
den Fall, wo die Zellen eines Theiles, und nicht etwa, wie bei dem
Knochen, nur die Intercellularsubstanz, verkalken. Sind die zelligen
Elemente eines Gewebes verkalkt, so ist es eine träge Masse geworden,
welche für die Zwecke, denen es eigentlich dienen sollte, unbrauchbar
ist. Es ist gleichsam zur Ruhe gebracht, beigesetzt.
Und so ist die einfache Verkalkung ein im hohen Maasse passiver Vorgang,
der das Wesen und die Bedeutung der indurirenden passiven Prozesse
besonders gut erläutert. --
Neunzehntes Capitel.
Gemischte, activ-passive Prozesse. Entzündung.
Fettmetamorphose als Entzündungs-Ausgang. Unterschied zwischen
primärer (einfacher) und secundärer (entzündlicher)
Fettmetamorphose. Nieren, Muskeln.
Atheromatöser Prozess der Arterien. Atheromatie und Ossification
als Folgen der Arteriosklerose. Entzündlicher Charakter der
letzteren: Endoarteriitis chronica deformans s. nodosa. Bildung der
Atheromheerde. Cholestearin-Abscheidung. Ossification. Ulceration.
Analogie mit der Endocarditis.
Die Entzündung. Die vier Cardinalsymptome und deren Vorherrschen in
den einzelnen Schulen. Die thermische und vasculäre Theorie, die
neuropathologische, die Exsudatlehre. Entzündungsreiz. Functio
laesa. Die Entzündung in gefässlosen und in gefässhaltigen Theilen.
Das Exsudat als Folge der Gewebsthätigkeit: Schleim und Fibrin. Die
Entzündung als zusammengesetzter Reizungsvorgang. Parenchymatöse
und exsudative (secretorische) Form. Klinische und anatomische
Bedeutung der Entzündung. Irrthum von der einheitlichen Natur der
Entzündungs-Vorgänge. Multiplicität der entzündlichen Prozesse.
Die Betrachtung der passiven Prozesse hatte uns zu einer Darstellung der
Vorgänge bei der =Fettmetamorphose= geführt. Ich sage Fettmetamorphose,
einmal weil unter der Bezeichnung der fettigen Degeneration im Laufe der
Zeit zu vielerlei Vorgänge zusammengeworfen sind, andermal weil ich in
der That die Ansicht hege, dass das Fett hier durch eine chemische
Metamorphose aus dem früheren Zelleninhalt, also vielleicht aus
eiweissartiger Substanz erzeugt wird. Jedenfalls geht nicht nur die
normale Struktur der Theile dabei zu Grunde, sondern es tritt auch an
die Stelle der histologischen Elemente, welche zerfallen und sich
auflösen, eine nicht mehr organische, rein emulsive Masse, es bildet
sich, kurz gesagt, ein =fettiger Detritus=. Es macht dabei nichts aus,
ob eine Eiterzelle, ein Bindegewebskörperchen, eine Nerven- oder
Muskelfaser, ein Gefäss die Veränderung erfährt; das Resultat ist immer
dasselbe: ein milchiger Detritus, eine amorphe Anhäufung von Fett- oder
Oeltheilchen in einer mehr oder weniger eiweissreichen Flüssigkeit. Wenn
wir für alle Fälle der Fettmetamorphose diese Uebereinstimmung
festhalten, so folgt daraus doch keinesweges, dass der Werth dieser
Veränderung in Beziehung auf die Krankheitsvorgänge, im Laufe welcher
sie eintritt, jedesmal gleich sei. Man kann das schon daraus abnehmen,
dass, während ich diese Metamorphose unter der Kategorie der rein
passiven Störungen vorgeführt habe, gerade eines der Gebilde, welches
dabei am häufigsten auftritt, die Körnchenkugel, lange Zeit hindurch als
das specifische Element der Entzündung betrachtet worden ist. Jahrelang
sah man die Entzündungskugel für eine wesentliche, pathognomonische und
daher diagnostische Erscheinung des Entzündungsprozesses an, und in der
That, die Häufigkeit, mit welcher man in entzündeten Theilen fettig
degenerirte Zellen findet, beweist genügend, dass im Laufe der
entzündlichen Prozesse, welche wir nimmermehr als einfach passive
Vorgänge betrachten können, solche Umwandlungen geschehen. Es handelt
sich also darum, eine Unterscheidung beider Reihen, der einfach passiven
und der entzündlichen, zu finden.
Freilich hat diese Unterscheidung in einzelnen Fällen ihre sehr grossen
Schwierigkeiten. Meiner Ueberzeugung nach besteht die einzige
Möglichkeit einer Orientirung darin, dass man untersucht, ob der Zustand
der fettigen Degeneration ein primärer oder ein secundärer ist, ob er
eintritt, sobald überhaupt eine Störung bemerkbar wird, oder ob er erst
erfolgt, nachdem eine andere bemerkbare Störung vorangegangen ist. Die
secundäre Fettmetamorphose, bei welcher erst in zweiter Linie diese
eigenthümliche Umwandelung zu Stande kommt, folgt in der Regel auf ein
erstes actives oder irritatives Stadium; eine ganze Reihe derjenigen
Prozesse, welche wir ohne Umstände Entzündungen nennen, verläuft in der
Weise, dass als zweites oder drittes anatomisches Stadium eine fettige
Metamorphose der Gewebe auftritt. Diese entsteht also hier nicht als das
unmittelbare Resultat der Reizung des Theiles, sondern wo wir
Gelegenheit haben, die Geschichte der Veränderung genauer zu verfolgen,
da zeigt sich fast immer, dass dem Stadium der fettigen Degeneration ein
anderes Stadium voraufgeht[234], nehmlich das der =trüben Schwellung=,
in welchem die Theile sich vergrössern, an Umfang und zugleich an Dichte
zunehmen, indem sie eine grosse Menge von neuem Material in sich
aufsaugen. Absichtlich sage ich aufsaugen[235], weil ich es für falsch
halte, dass der Theil etwa von aussen genöthigt worden ist, dieses
Material aufzunehmen, dass er etwa durch Exsudat von den Gefässen aus
überschwemmt worden ist. Dieselben Erscheinungen treten auch an Theilen
auf, die keine Gefässe haben. Aber erst dann, wenn die Ansammlung ein
solches Maass erreicht hat, dass die Constitution in Frage gestellt
wird, leitet sich ein fettiger Zerfall im Inneren der Elemente ein. So
können wir die fettige Degeneration des Nierenepithels als ein späteres
Stadium der Bright'schen Krankheit, oder, wie ich sage, der
parenchymatösen Nephritis bezeichnen; ihr geht ein Stadium der Hyperämie
und Schwellung voraus, wo jede Epithelzelle eine grosse Quantität von
opaker Masse in sich ansammelt, ohne dass im Anfange auch nur eine Spur
von Fetttröpfchen zu bemerken ist[236]. So schwillt der Muskel unter
Einwirkungen, welche nach dem allgemeinen Zugeständniss eine Entzündung
machen, z. B. nach Verwundungen, nach chemischen Aetzungen; seine
Primitivbündel werden breiter und trüber, und in einem zweiten Stadium
beginnt in ihnen dieselbe fettige Degeneration, welche wir andere Male,
z. B. bei Lähmungen, direct auftreten sehen[237].
[234] Archiv I. 149. 165.
[235] Archiv I. 276. III. 460. IV. 379.
[236] Archiv I. 165. IV. 264, 319.
[237] Archiv IV. 266.
Man kann also, wenn man ganz allgemein spricht, allerdings sagen, dass
es eine entzündliche Form der fettigen Degeneration gibt. Allein, genau
genommen, ist diese entzündliche Form nur ein späteres Stadium, ein
Ausgang, welcher den eintretenden Zerfall der Gewebsstruktur anzeigt, wo
der Theil nicht mehr im Stande ist, seine Sonderexistenz fortzuführen,
sondern wo er so weit dem Spiele der chemischen Kräfte seiner
constituirenden Theile verfällt, dass das nächste Resultat seine
vollständige Auflösung ist. Gerade diese Art von Entzündungszuständen
hat eine sehr grosse Bedeutung, weil an allen Theilen, wo die
wesentlichen Elemente in dieser Weise verändert werden, überhaupt keine
unmittelbare, nutritive oder einfach regenerative Restitution möglich
ist. Wenn eine Muskelentzündung besteht, bei welcher die
Muskelprimitivbündel der fettigen Degeneration verfallen, so gehen sie
auch regelmässig zu Grunde, und wir finden nachher an der Stelle, wo die
Degeneration stattgefunden hatte, eine, wenn auch nicht offene, Lücke
(einen Defect) im Muskelfleisch. Die Niere, deren Epithel in fettige
Degeneration übergeht, schrumpft fast immer zusammen; das Resultat ist
eine bleibende Atrophie. Ausnahmsweise kommt vielleicht etwas zu Stande,
was als Regeneration des Epithels gedeutet werden könnte, aber
gewöhnlich ist ein Zusammensinken der ganzen Struktur die Folge.
Dasselbe sehen wir am Gehirne bei der gelben Erweichung, gleichviel, wie
sie bedingt sein mag. Ob Entzündung oder nicht vorherging, es bildet
sich ein Heerd, welcher sich nie wieder mit Nervenmasse ausfüllt.
Vielleicht, dass eine einfache Flüssigkeit die fehlenden Gewebe ersetzt;
von irgend einer Herstellung eines neuen, functionell wirksamen Theiles
kann niemals die Rede sein.
So muss man es sich erklären, dass scheinbar sehr ähnliche Zustände,
welche man vom pathologisch-anatomischen Standpunkte aus als identisch
erklären möchte, vom klinischen Standpunkte aus weit auseinander liegen,
ja dass man an denselben Theilen dieselben Veränderungen trifft, ohne
dass doch der Gesammtprozess, welchem sie angehören, derselbe war. Wenn
ein Muskel einfach fettig degenerirt, so kann das Primitivbündel ebenso
aussehen, als wenn eine Entzündung darauf eingewirkt hat. Die
Myocarditis erzeugt ganz analoge Formen der fettigen Degeneration
innerhalb des Herzfleisches, wie die übermässige Dilatation der
Herzhöhlen. Wenn eine der letzteren z. B. durch Hemmung des Blutstromes
oder Incontinenz der Klappen dauernd sehr ausgespannt wird, so tritt an
dem am meisten gespannten Theile sehr häufig eine fettige Degeneration
des Muskelfleisches ein. Diese gleicht morphologisch so vollständig
einem Stadium der Myocarditis, dass in vielen Fällen überhaupt gar nicht
mit Sicherheit zu sagen ist, auf welche Weise der Prozess entstanden
sein mag.
Versuchen wir, die Methode der Lösung solcher Schwierigkeiten an einer
wichtigen, häufigen und zugleich vielfach missverstandenen Krankheit
darzulegen, nehmlich an dem sogenannten =atheromatösen Prozesse der
Arterien=[238]. Gerade bei ihm ist die Confusion in der Deutung der
Veränderungen vielleicht am grössten gewesen.
[238] Gesammelte Abhandlungen 492 ff.
Zu keiner Zeit im Laufe dieses Jahrhunderts hat man sich vollständig
über das geeinigt, was man unter dem Ausdrucke der atheromatösen
Veränderung an einem Gefässe verstehen wollte. Der Eine hat den Begriff
weiter, der Andere hat ihn enger gefasst, und doch ist er vielleicht von
Allen zu weit gefasst worden. Als nehmlich die Anatomen des vorigen
Jahrhunderts den Namen des Atheroms auf eine bestimmte Veränderung der
Arterienhäute anwandten, hatten sie natürlich einen ähnlichen Zustand im
Sinne, wie derjenige ist, welchen man schon seit dem griechischen
Alterthume an der Haut mit dem Namen des Atheroms, des Grützbalges
belegt hatte[239]. Es versteht sich danach von selbst, dass der Begriff
des Atheroms sich auf einen geschlossenen Heerd, eine Art von
Balggeschwulst (Tumor cysticus) bezieht. Niemand hat etwas an der Haut
Atherom genannt, was offen und frei zu Tage lag. Es war daher ein
sonderbares Missverständniss, als man neuerlich anfing, an den Gefässen
auch solche Veränderungen Atherome zu nennen, welche nicht abgeschlossen
in der Tiefe liegen, sondern ganz und gar der Oberfläche angehören.
Anstatt, wie es ursprünglich gemeint war, einen geschlossenen Heerd
atheromatös zu nennen, hat man damit häufig eine Veränderung bezeichnet,
welche in der innersten Arterienhaut ganz oberflächlich bestand. Als man
anfing, die Sache feiner zu untersuchen, und als man an sehr
verschiedenen Punkten der Gefässwand, sowohl bei Atherom, als ohne
dasselbe, fettige Partikeln fand (Fig. 122), als man sich endlich
überzeugte, dass der Prozess der fettigen Degeneration immer derselbe
und mit der atheromatösen Veränderung nahezu identisch sei, so wurde es
Sitte, alle Formen der fettigen Degeneration an den Arterien in der
Bezeichnung des Atheroms oder der Atherose zu vereinigen. Nach und nach
kam man sogar dahin, von einer atheromatösen Veränderung solcher Gefässe
zu sprechen, welche nur eine einfache Haut haben, denn auch an den
Capillaren stösst man auf fettige Processe.
[239] Geschwülste I. 224.
Seit Langem hat es ferner Beobachter gegeben, welche die Ossification
der Gefässe als eine mit dem Atherom zusammengehörige Veränderung
betrachteten. =Haller= und =Crell= glaubten, dass die Ossification aus
der atheromatösen Masse hervorginge, und dass die letztere ein Saft sei,
welcher ähnlich, wie man es von dem unter dem Periost des Knochens
ausschwitzenden Safte annahm, fähig sei, aus sich Knochenplatten zu
erzeugen. Später erkannte man freilich, dass Atheromatie und
Ossification zwei parallele Vorgänge seien, welche aber auf einen
gemeinschaftlichen Anfang hinwiesen. Es wäre nun wohl logisch gewesen,
wenn man sich zunächst darüber geeinigt hätte, welches dieser
gemeinschaftliche Anfang wäre, von dem die atheromatöse Veränderung und
die Ossification ausgingen. Statt dessen gerieth man in die Bahn der
fettigen Entartungen und dehnte den atheromatösen Prozess über eine
Reihe von kleinen Gefässen aus, an denen die Bildung irgend eines
wirklich dem atheromatösen Heerde der Haut vergleichbaren geschlossenen
Sackes oder Balges überhaupt unmöglich ist.
Nun liegt aber die Sache auch hier sehr einfach so, dass man an den
Gefässen zwei, ihrem endlichen Resultate nach sehr analoge Prozesse
trennen muss: zuerst die =einfache= (=passive=) =Fettmetamorphose=,
welche ohne ein weiter erkennbares Vorstadium eintritt, wo die
vorhandenen Elemente unmittelbar in fettige Degeneration übergehen und
zerstört werden, und wodurch eben nur ein mehr oder weniger ausgedehnter
Verlust (Usur) von Bestandtheilen der Gefässwand zu Stande kommt; sodann
eine zweite Reihe von Vorgängen, wo wir vor der Fettmetamorphose =ein
Stadium der Reizung= unterscheiden können, welches übereinstimmt mit dem
Stadium der Schwellung, Vergrösserung, Trübung, das wir an anderen
entzündeten Stellen sehen. Ich habe daher kein Bedenken getragen, in
dieser Frage mich ganz auf die Seite der alten Anschauung zu stellen,
und als den Ausgangspunkt der sogenannten atheromatösen Degeneration
eine Entzündung der Gefässwand zuzulassen (Endoarteriitis); und ich habe
mich weiterhin bemüht zu zeigen, dass diese Art von entzündlicher
Erkrankung der Gefässwand in der That genau dasselbe ist, was man
allgemein an den Herzwandungen eine Endocarditis nennt. Zwischen beiden
Prozessen besteht kein anderer Unterschied, als dass die Endocarditis
häufiger acut, die Endoarteriitis häufiger chronisch verläuft.
Mit einer solchen Scheidung der Prozesse an den Arterien in einfach
degenerative (passive) und entzündliche (active) erklärt sich sofort
der verschiedene Verlauf. Trügerisch ist nur der Umstand, dass beide
Prozesse sich gelegentlich in demselben Falle gleichzeitig finden. Neben
den charakteristischen Umwandlungen der chronisch entzündlichen Theile
in der Tiefe finden sich an der Oberfläche nicht selten einfach fettige
Veränderungen.
[Illustration: =Fig=. 128. Verticalschnitt durch die Aortenwand an einer
sklerotischen, zur Bildung eines Atheroms fortschreitenden Stelle. _mm_'
Tunica media, _i_ _i_' _i_'' Tunica intima. Bei _S_ die Höhe der
sklerotischen Stelle gegen die Gefässlichtung, _i_ die innerste, über
den ganzen Heerd fortlaufende Lage der Intima, _i_' die wuchernde,
sklerosirende und schon zur Fettmetamorphose sich anschickende Schicht,
_i_'' die schon fettig metamorphosirte, bei _e_, _e_ direkt erweichende,
zunächst an die Media anstossende Lage. Vergr. 20.]
Betrachten wir nun die Atheromatie etwas genauer, z. B. an der Aorta, wo
der Prozess am gewöhnlichsten ist. Im Anfange (d. h. eigentlich zu einer
Zeit, wo noch nichts Atheromatöses vorhanden ist) entsteht an der
Stelle, wo die Reizung stattgefunden hat, eine Anschwellung, kleiner
oder grösser, nicht selten so gross, dass sie als wirklicher Buckel über
das Niveau der inneren Oberfläche hervorragt. Diese Hervorragungen
unterscheiden sich von der Nachbarschaft durch ihr durchscheinendes,
hornhautartiges Aussehen. In der Tiefe sehen sie mehr trübe aus. Hat die
Veränderung eine gewisse Dauer gehabt, so zeigen sich die weiteren
Umwandelungen nicht an der Oberfläche, sondern unmittelbar da, wo die
Intima die Media berührt, wie das die Alten sehr gut beschrieben haben.
Wie oft haben sie mit Bestimmtheit behauptet, dass man die innere Haut
über die veränderte Stelle hinweg abziehen könne! Daraus ging die
Schilderung von =Haller= hervor, dass die breiartige, atheromatöse Masse
in einer geschlossenen Höhle, wie eine kleine Balggeschwulst, zwischen
Intima und Media läge. Nur das war falsch, dass man die Geschwulst als
einen besonderen, von den Gefässhäuten trennbaren Körper betrachtete,
über welchen die sonst unveränderte Intima einfach hinwegliefe. Es ist
vielmehr die stark verdickte Intima selbst, welche ohne Grenze in die
Geschwulst übergeht. Je weiter der Prozess fortschreitet, um so mehr
bildet sich aus der Erweichung und dem Zerfalle der tiefsten Lagen der
Intima ein geschlossener Heerd, während die oberflächlichen Schichten
sich noch unversehrt erhalten; zuletzt kann es sein, dass der Heerd
fluctuirt und beim Einschnitte eine breiige Materie sich entleert, wie
der Eiter beim Einschnitte in einen Abscess.
Untersucht man nun die Masse, welche am Ende des Prozesses vorhanden
ist, so sieht man zahlreiche Cholestearinplatten, welche oft schon für
das blosse Auge als glitzernde Scheibchen hervortreten: grosse
rhombische Tafeln, welche meist zu vielen nebeneinanderliegen, sich
decken und im Ganzen einen Glimmerreflex erzeugen. Neben diesen Platten
finden sich die unter dem Mikroskope bei durchfallendem Lichte schwarz
erscheinenden Körnchenkugeln, innerhalb derer die einzelnen Fettkörnchen
zuerst ganz fein sind. Die Kugeln sind gewöhnlich in grosser Masse
vorhanden; einzelne sieht man zerfallen, sich auseinander lösen und
Partikelchen davon, wie in der Milch, umherschwimmen. Daneben mehr oder
weniger grosse amorphe Gewebsfragmente, welche noch zusammenhalten und
durch die Erweichung der übrigen, nicht fettig veränderten
Gewebssubstanz entstehen; in sie sind hie und da Körnerhaufen
eingesetzt. =Diese drei Bestandtheile zusammen, das Cholestearin, die
Körnchenzellen und die Fettkörnchen, endlich grössere Klumpen von
halberweichter Substanz, sind es, welche den breiigen Habitus des
atheromatösen Heerdes bedingen=, und welche zusammengenommen in der That
eine gewisse Aehnlichkeit mit dem Inhalte eines Grützbeutels der
äusseren Haut erzeugen.
[Illustration: =Fig=. 129. Der atheromatöse Brei aus einem Aortenheerde.
_a a_' Flüssiges Fett, entstanden durch Fettmetamorphose der Zellen der
Intima (_a_), welche sich in Körnchenkugeln (_a_' _a_') umbilden, dann
zerfallen und kleine und grosse Oeltropfen frei werden lassen (fettiger
Detritus). _b_ Amorphe körnig-faltige Schollen erweichten und
gequollenen Gewebes. _c c_' Cholestearinkrystalle: _c_ die grossen
rhombischen Tafeln, _c_' _c'_ feine, rhombische Nadeln. Vergr. 300.]
Was das Cholestearin anbetrifft, so ist es keineswegs ein specifisches
Product, welches dieser Art von fettiger Umwandelung für sich zugehörte.
Vielmehr sehen wir überall, wo fettige Producte innerhalb einer
abgeschlossenen Höhle, welche dem Stoffwechsel wenig zugänglich ist,
längere Zeit stagniren, dass das Fett Cholestearin abscheidet, z. B. in
der Flüssigkeit alter Hydrocelen, Strumen, Eierstockscysten. Fast alle
Fettmassen, die wir im Körper antreffen, enthalten eine gewisse
Quantität von Cholestearin gebunden. Ob das freiwerdende Cholestearin
vorher schon vorhanden war, oder ob an den Stellen eine wirkliche
Neubildung desselben erfolgt, darüber kann man bis jetzt nichts sagen,
da bekanntlich noch gar keine chemische Thatsache ermittelt ist, welche
über den Hergang bei der Bildung des Cholestearins und über die Stoffe,
aus welchen Cholestearin sich bilden mag, irgend einen Aufschluss gäbe.
Soviel muss man festhalten, dass das Cholestearin ein spätes
Abscheidungsproduct stagnirender, namentlich fetthaltiger Theile ist.
Wenn man nun die erste Entwickelung der atheromatösen Stellen der
Arterien histologisch erforscht, so stösst man vor der Zeit, wo breiige
Substanz in dem Heerde des Atheroms liegt, auf ein Stadium, wo man
nichts weiter findet, als eine Fettmetamorphose, durch welche
Körnchenzellen in der gewöhnlichen Weise aus den Elementen des Gewebes
hervorgehen, und man überzeugt sich deutlich, dass der Vorgang in diesem
Stadium absolut nicht verschieden ist von dem, welchen wir bei dem
Herzen und bei der Niere in dem Stadium der fettigen Metamorphose
vorfanden (S. 425, 427). In dieser Zeit, unmittelbar vor der Bildung des
Heerdes, stellt sich das Verhältniss bei starker Vergrösserung so dar:
Auf einem Durchschnitte (Fig. 130, _a_, _a_') sehen wir die eingestreuten
fettig degenerirenden Elemente gegen die Mitte hin grösser werden und
dichter liegen, aber im Allgemeinen noch die Form von Zellen bewahren;
gegen den Umfang des Heerdes hin sind sie kleiner und spärlicher. Alle
diese Zellen sind mit kleinen, das Licht stark reflectirenden, fettigen
oder öligen Körnchen gefüllt. Dadurch entsteht für das blosse Auge auf
einem Durchschnitte ein weisslicher oder weissgelblicher Fleck. Zwischen
diesen Körnchenzellen befindet sich eine maschige Grundsubstanz, die
eigentlich faserige Intercellularsubstanz der Intima, welche wir
deutlich nach aussen in die normale Intima sich fortsetzen sehen.
[Illustration: =Fig=. 130. Verticaler Durchschnitt aus einer
sklerotischen, sich fettig metamorphosirenden Platte der Aorta (Tunica
intima, nahe der Oberfläche): _i_ der innerste Theil der Haut mit
einzelnen und zu mehreren gruppirten (getheilten), runden Kernen. _h_
die Schicht der sich vergrössernden Zellen: man sieht Maschennetze mit
spindelförmigen Zellen, welche durchschnittene knorpelartige Körperchen
umschliessen. _p_ Wucherungsschicht; Theilung der Kerne und Zellen.
_a a_' die atheromatös werdende Schicht: _a_ der Beginn des Prozesses,
_a_' der vorgerückte Zustand der Fettmetamorphose. Vergr. 300.]
Für die Deutung der Vorgänge ist es aber ganz besonders wichtig, dass
man sich unmittelbar davon überzeugen kann, dass die Faserlage, welche
über dem Heerde liegt, ebenso in die oberflächliche Faserlage der
benachbarten normalen Intima übergeht, wie die Faserlage der
degenerirten Stelle in die tieferen Faserlagen der normalen Intima. Auf
diese Weise wird die, auch von =Rokitansky= längere Zeit vertheidigte
Ansicht widerlegt, dass es sich ursprünglich um eine Auflagerung auf die
Fläche der inneren Haut handele. Man sieht auf einem Durchschnitte ganz
evident, wie die äussersten Schichten in einem Bogen über die ganze
Schwellung hinweglaufen, aus der Intima hervorkommen und in sie
zurückkehren. Die Alten hatten also ganz Recht, wenn sie in dem Stadium,
wo die Bildung des Atherom-Heerdes schon vorgerückt ist, sagten, man
könne die Intima über den Heerd herüber im Zusammenhange abziehen. Nur
ist das nicht die ganze Intima, vielmehr überzeugt man sich, dass die
unteren Schichten des Heerdes jenseits der Grenze desselben ebenfalls in
die tieferen Schichten der normalen Intima fortgehen, dass also hier
nicht, wie die Alten annahmen, eine Zwischenlagerung zwischen Intima und
Media stattfindet, sondern das Ganze, was wir vor uns haben, degenerirte
Intima ist.
In einzelnen besonders heftigen Fällen erscheint auch an den Arterien
die nekrobiotische Erweichung nicht als Folge einer rein fettigen
Metamorphose, sondern als directes Entzündungsproduct. Während im
Umfange ein fettiger Zerfall stattfindet, tritt im Centrum der
Veränderungsstelle ein gelbliches, trübes Wesen auf, unter welchem die
Substanz fast unmittelbar in ein Gemisch grober Bröckel (Fig. 128, _e_,
_e_. Fig. 129, _b_) erweicht und zerfällt.
Es fragt sich in letzter Instanz, wo eigentlich der Sitz der fettigen
Degeneration ist. Man kann sich auch hier wieder denken, dass das Fett
in Zwischenräume (Interstitien) zwischen den Lamellen der Intima
abgelagert werde; und es gibt noch heute einen kleineren Theil von
Histologen, welche nicht anerkennen, dass das Bindegewebe nur Zellen,
aber keine einfachen Lücken enthält. Untersucht man die veränderten
Stellen nach der Oberfläche hin, so sieht man, dass dasselbe Gefüge,
welches an den fettigen Theilen hervortritt, sich auch an den bloss
hornigen oder halbknorpeligen Lagen erkennen lässt. Faserzüge, zwischen
welchen von Strecke zu Strecke kleine linsenförmige Lücken erscheinen,
finden sich hier, wie auch an der normalen Intima; in den Lücken und in
den Faserzügen liegen aber zellige Theile (Fig. 130, _h_, _p_). Die
Vergrösserung, welche die Stelle erfahren hat, und welche wir =Sklerose=
nennen, beruht darauf, dass, während die faserige Intercellularsubstanz
dicker und dichter wird, die zelligen Elemente sich vergrössern und eine
Vermehrung ihrer Kerne eintritt, so dass man nicht selten Räume findet,
in denen ganze Haufen von Kernen liegen. Damit leitet sich der Prozess
ein. Weiterhin kommen Theilungen der Zellen vor, und man trifft eine
grosse Masse von jungen Elementen. Diese sind es, welche nachher der
Sitz der fettigen Degeneration werden (Fig. 130, _a_, _a_') und dann
wirklich zu Grunde gehen. Demnach haben wir auch hier wieder einen
activen Prozess, der wirklich neues Gewebe hervorbringt, dann aber durch
seine eigene Entwickelung dem Zerfalle entgegeneilt.
Kennt man diese Entwickelung, so begreift es sich, dass eine zweite
Möglichkeit des Ausganges neben der fettigen Degeneration besteht,
nehmlich die =Ossification=. Denn es handelt sich hier wirklich um eine
Ossification, und nicht, wie man in neuerer Zeit behauptet hat, um eine
blosse Verkalkung: die Platten, welche die innere Wand des Gefässes
durchsetzen, sind wirkliche, wenn auch etwas rohe Knochenplatten. Da sie
aus derselben sklerotischen Substanz sich bilden, aus der in anderen
Fällen die fettige Masse wird, und da ein wirkliches Gewebe nur aus
einem früheren Gewebe hervorgehen kann, so folgt von selbst, dass wir
auch beim Ausgange in Fettmetamorphose nicht eine einfache Ausstreuung
von Fett annehmen können, welche in beliebige Zwischenräume erfolgte.
Die Ossification geschieht hier gerade so, wie wenn sich unter
Entzündungs-Erscheinungen an der Oberfläche des Knochens eine
(periostitische) Knochenlage bildete. Die Osteophyten der inneren
Schädeldecke und der Hirnhäute zeigen dieselbe Entwickelung, wie die
ossificirenden Platten der inneren Haut der Aorta und selbst der Venen.
Ihr erstes Stadium besteht immer in der vermehrten Bildung von
bindegewebigen, sklerosirenden Verdickungen, in welche erst spät die
Ablagerung der Kalksalze erfolgt. Sobald diese wirkliche Ossification
besteht, so können wir gar nicht umhin, den Vorgang als einen aus einer
Reizung der Theile zu neuen, formativen Actionen hervorgegangenen zu
betrachten; er fällt also in den Begriff der Entzündung oder wenigstens
derjenigen irritativen Prozesse, welche einer Entzündung
ausserordentlich nahe stehen.
Gelangt man demnach von beiden Endpunkten des Prozesses aus, sowohl von
der Atheromatie, als von der Ossification, zu demselben Resultate, dass
die Knoten und Buckel, welche im Stadium der Sklerose die innere Fläche
der Gefässe verunstalten, auf einen activen Prozess, auf wirkliche
formative Reizung zurückführen, so kann man den Prozess gewiss nicht
besser bezeichnen, als mit dem Namen der =Endoarteriitis chronica
deformans s. nodosa=. Der an sich passive Charakter des fettigen
Endstadiums (Ausganges) ändert nichts an dem activen, irritativen
Anfangsstadium. Nur muss man sich stets erinnern, dass eine wesentliche
Verschiedenheit zwischen diesem Prozesse und der einfachen fettigen
Degeneration besteht, welche am besten an einem grossen Gefässe, z. B.
der Aorta, zu erkennen ist. Bei der letzteren entsteht an der Oberfläche
der Intima eine ganz leichte Anschwellung, welche sofort mit weggenommen
wird, sobald man einen oberflächlichen Schnitt abträgt; darunter liegt
noch eine starke Lage intacter Intima. Bei der Endoarteriitis dagegen
haben wir im letzten Stadium einen tief unter der oft normalen
Oberfläche liegenden Heerd, welcher später aufbricht, seinen Inhalt
entleert und das =atheromatöse Geschwür= bildet. Dieses entsteht zuerst
als ein feines Loch der Intima, durch welches der dicke, zähe Inhalt des
Atheromheerdes in Form eines Pfropfes an die Oberfläche drängt; nach und
nach entleert sich immer mehr von diesem Inhalte, wird vom Blutstrome
fortgerissen, und zuletzt behalten wir ein mehr oder weniger grosses
Geschwür zurück, welches bis auf die Media gehen kann, ja nicht selten
diese mit betheiligt. Immer handelt es sich also um eine schwere
Erkrankung des Gefässes, welche zu einer eben solchen Destruction führt,
wie sie bei anderen heftigen entzündlichen Prozessen vorkommt.
Wendet man diese Erfahrung auf die Geschichte der =Endocarditis=[240]
an, so findet man die ganze Angelegenheit auch da. Auch an den
Herzklappen gibt es einfach fettige Degenerationen, sowohl an der
Oberfläche, als auch in der Tiefe. Diese verlaufen gewöhnlich so, dass
bei Lebzeiten keine Störung erkennbar wird, und dass wir von unserem
gegenwärtigen Erfahrungs-Standpunkte aus keine gröbere anatomische
Störung angeben könnten, welche die weitere Folge davon wäre. Dagegen
das, was wir Endocarditis nennen, was nachweisbar im Verlaufe des
Rheumatismus entsteht und unzweifelhaft als eine Art von Aequivalent
(Metastase) für den Rheumatismus der peripherischen Theile auftreten
kann, beginnt mit einer Schwellung der erkrankten Stelle selbst. Die
zelligen Elemente nehmen mehr Material auf, die Stelle wird uneben,
höckerig. Verläuft der Prozess mehr langsam, so entsteht entweder eine
Excrescenz (Condylom), oder die Verdickung breitet sich mehr hügelig aus
und wird später der Sitz einer Verkalkung oder wirklichen Verknöcherung.
Hat der Prozess einen acuteren Verlauf, so kommt es zu fettiger
Degeneration oder Erweichung, wo die Klappen durch den Blutstrom
zertrümmert werden, Bruchstücke sich ablösen und embolische Heerde an
entfernteren Punkten entstehen (Fig. 82, S. 246).
[240] Wiener medic. Wochenschrift 1858. No. 14.
[Illustration: =Fig=. 131. Condylomatöse Excrescenzen der Valvula
mitralis: einfache körnige Anschwellungen (Granulationen), grössere
Hervorragungen (Vegetationen), einzelne zottig, einzelne ästig und
wieder knospend; in allen elastischen Fasern aufsteigend. Vergr. 70.]
Nur auf diese Weise, indem man die Anfänge der Veränderungen beobachtet,
ist es möglich, sichere und für die Praxis brauchbare Urtheile über die
pathologischen Prozesse zu gewinnen. Niemals darf man sich bestimmen
lassen, von der Differenz der klinischen Prozesse ausgehend, die
endlichen Producte derselben als nothwendig verschieden zu betrachten.
Die heftigsten Entzündungsprozesse, welche in ganz kurzer Zeit
verlaufen, können dieselben Ausgänge machen, welche in anderen Fällen
langsamer und ohne Entzündung entstehen.
Ich habe nicht die Absicht, die Reihe der verschiedenen passiven
Störungen, welche möglicherweise im späteren Verlaufe von
Reizungszuständen auftreten können, im Einzelnen zu verfolgen. Wir
würden sonst in der Geschichte fast aller degenerativen Atrophien
analoge Beispiele finden können. Ueberall muss man die Zustände, in
denen ein Theil direkt der Sitz einer solchen Rückbildung wird, von
denjenigen unterscheiden, wo er vorher eine active Veränderung erfuhr.
Das ist die erste Vorbedingung zur vorurtheilsfreien, wirklich
gegenständlichen Erkenntniss der =Entzündung= überhaupt, zu deren
Besprechung wir uns gegenwärtig wenden wollen.
Der Begriff der Entzündung hat sich unter der Einwirkung der
Erfahrungen, von welchen ich schon in dem Vorhergehenden einen gewissen
Theil besprochen habe, wesentlich verändert. Während man noch bis vor
kurzer Zeit gewohnt war, die Entzündung ontologisch, als einen =seinem
Wesen nach= überall gleichartigen Vorgang zu betrachten, so ist nach
meinen Untersuchungen nichts übrig geblieben, als alles Ontologische von
dem Entzündungs-Begriffe abzustreifen, und die Entzündung nicht mehr als
einen seinem Wesen nach von den übrigen verschiedenen Prozess, sondern
nur als eine =dem Verlaufe nach eigenthümliche Form verschiedener
Prozesse= anzusehen[241].
[241] Archiv IV. 280. Spec. Pathol. und Ther. I. 46, 72, 76.
In der Aufstellung der Alten, wie sie uns in den dogmatischen Schriften
=Galen='s erhalten ist, steht bekanntlich unter den vier
Cardinal-Symptomen (calor, rubor, tumor, dolor) die Hitze als das
dominirende da, denn sie ist das Symptom, von welchem der Prozess seinen
Namen bekommen hat. Späterhin ist in dem Maasse, als die Frage von der
thierischen Wärme überhaupt und von der Wärme in pathologischen
Zuständen insbesondere in den Hintergrund trat, immer mehr Gewicht
gelegt worden auf die Röthung, und so ist es geschehen, dass schon im
vorigen Jahrhundert, in der Zeit der mechanischen Theorien, wo
namentlich =Boerhaave= die Entzündung ableitete von der Obstruction der
Gefässe und der damit verbundenen Stasis des Blutes, der Begriff der
Entzündung sich mehr oder weniger an die Gefässe band. Seitdem die
pathologisch-anatomischen Erfahrungen sich ausdehnten, wurde
insbesondere in Frankreich durch =Andral= die Hyperämie als der
nothwendige und regelmässige Ausgangspunkt der Entzündung hingestellt.
Die Einseitigkeit, mit welcher diese Ansicht noch bis in unsere Zeit
festgehalten ist, war zum grossen Theile eine Nachwirkung der
=Broussais='schen Anschauung, welche in der pathologisch-anatomischen
Richtung zur Geltung gekommen ist. Die Hyperämie trat allmählich an die
Stelle aller übrigen wesentlichen Symptome.
Eine Aenderung der Doctrin im grossen Style hat eigentlich nur die
Wiener Schule versucht, indem sie, wiederum vom anatomischen Standpunkte
aus, an die Stelle der Entzündungs-Symptome das Entzündungsproduct
setzte. Das, was sie ihren Erfahrungen gemäss zunächst im Auge hatte,
und worin sie das Wesen der Entzündung suchte, war das Product, welches
man, allerdings entsprechend den überlieferten Vorstellungen, als ein
nothwendig aus den Gefässen hervorgegangenes, als Exsudat bezeichnete.
In der alten Classification der Symptome entsprach dem Exsudate der
Wiener ungefähr das Symptom des Tumors, und man könnte daher sagen,
dass, wie früher der Calor und dann der Rubor, so hier der Tumor in den
Vordergrund getreten sei. -- Nur in der mehr speculativen Anschauung der
Neuropathologen wird bekanntlich der Dolor als die wesentliche und
ursprüngliche Veränderung in dem Entzündungsacte betrachtet.
Es kann kein Zweifel sein, dass von diesen verschiedenen Aufstellungen
die anatomische Lehre der Wiener Schule die richtigste sein würde, wenn
sich nachweisen liesse, dass bei jeder Entzündung, wie es gegenwärtig in
die Sprache der meisten Aerzte übergegangen ist, ein Exsudat stattfände,
dass der Tumor wesentlich durch dieses Exsudat bedingt sei, und
namentlich, dass dieses Exsudat als ein constantes, typisches, und der
Fibrin-Gehalt desselben als ein Kriterium der entzündlichen Natur
desselben betrachtet werden dürfe.
Schon in den früheren Capiteln habe ich zu zeigen gesucht, wie erheblich
der Begriff des Exsudates geschmälert werden muss, und wie wesentlich
bei dem Auftreten von Stoffen, welche wir allerdings als aus den
Gefässen hervorgegangen und zu den früheren Gewebstheilen hinzugekommen
betrachten müssen, die activen Beziehungen der Gewebselemente selbst in
Frage kommen. Vieles ist, wie wir sahen, nicht ein aus den Gefässen
durch den Blutdruck hervorgepresstes, also passives Exsudat, sondern
vielmehr, wenn ich mich so ausdrücken soll, ein Educt oder Extract aus
den Gefässen in Folge der Thätigkeit, der activen Anziehung der
Gewebselemente selbst.
Dasjenige, von dem, wie ich glaube, ausgegangen werden muss bei der
Betrachtung der Entzündung, der Punkt, in dem ich auch die Aufstellung
von =Broussais= und =Andral= für am meisten berechtigt erachte, ist der
Begriff des =Reizes=. Wir können uns keine Entzündung denken ohne
Entzündungsreiz, und es fragt sich zunächst, in welcher Weise man sich
diesen Reiz vorzustellen habe?
Wir haben schon gesehen, dass im Allgemeinen eine Reizung in drei
verschiedenen Richtungen eintreten kann, dass sie nehmlich entweder eine
functionelle, oder eine nutritive, oder eine formative sein kann. Dass
bei der Entzündung functionelle Reize in Betracht kommen, dafür spricht
schon der Umstand, dass alle neueren Schulen wenigstens darin
übereingekommen sind, dass zu den vier charakteristischen Symptomen der
Alten noch die =Functio laesa= hinzugefügt werden müsse. Ist bei der
Entzündung die Function wirklich gestört, so setzt dies eben voraus,
dass der Entzündungsreiz in der Zusammensetzung des Theiles
Veränderungen bedingt haben muss, welche die zur Function verwendbaren
Theile der Gewebselemente getroffen haben, dass also die functionsfähige
Substanz nicht mehr unversehrt ist. Niemand wird erwarten, dass ein
Muskel, der entzündet ist, sich normal contrahirt; jeder setzt voraus,
dass die contractile Substanz des Muskels durch die Entzündung gewisse
Veränderungen erfahren hat. Niemand wird erwarten, dass eine entzündete
Drüsenzelle normal secerniren könne, sondern man betrachtet eine Störung
(Hemmung und Aenderung) der Secretion als nothwendige Folge der
Entzündung. Niemand wird annehmen, dass eine entzündete Ganglienzelle
oder ein entzündeter Nerv seine Verrichtungen ausüben, wie sonst, dass
sie auf Reize normal reagiren können. Unseren allgemeinsten Erfahrungen
nach schliessen wir in solchen Fällen mit Nothwendigkeit, dass
Veränderungen in der Zusammensetzung der zelligen Theile eingetreten
sein müssen, welche die natürliche Functionsfähigkeit derselben
alteriren. Solche Veränderungen können die Folgen einer übermässigen
Function sein; treten sie aber auf Reize ein, die nicht gross genug
sind, um die Theile sofort zu zerstören oder ihre Functionsfähigkeit zu
erschöpfen, so müssen es nothwendiger Weise entweder nutritive oder
formative Reize gewesen sein. Und in der That bestätigt sich dieser
Schluss bei der Entzündung. Man findet heut zu Tage die Ansicht schon
ziemlich verbreitet, dass es sich bei der Entzündung im Grossen um eine
Veränderung in dem Ernährungsacte handle, wobei man die Ernährung
freilich als das die formativen und nutritiven Vorgänge gemeinschaftlich
Umfassende nimmt, oder, wie ich es früher[242] ausdrückte: So lange auf
ein Irritament nur functionelle Störungen zu beobachten sind, so lange
spricht man von Irritation; werden neben den functionellen Störungen
nutritive bemerkbar, so nennt man es Entzündung.
[242] Spec. Pathologie und Ther. I. 72.
Will man also von einem Entzündungsreize sprechen, so kann man sich
darunter füglich nichts Anderes denken, als dass durch irgend eine für
den Theil, welcher in Reizung geräth, äussere Veranlassung, entweder
direkt von aussen, oder vom Blute, oder möglicher Weise von einem Nerven
her, die Mischung oder Zusammensetzung des Theiles Aenderungen erleidet,
welche zugleich seine Beziehungen zur Nachbarschaft ändern und ihn in
die Lage setzen, aus dieser Nachbarschaft, sei es ein Blutgefäss oder
ein anderer Körpertheil[243], eine grössere Quantität von Stoffen an
sich zu ziehen, aufzusaugen und je nach Umständen umzusetzen. Jede Form
von Entzündung, welche wir kennen, findet darin ihre natürliche
Erklärung. Jede kommt darauf hinaus, dass sie als Entzündung beginnt von
dem Augenblicke an, wo diese vermehrte Aufnahme von Stoffen in das
Gewebe erfolgt und die weitere Umsetzung dieser Stoffe eingeleitet wird.
[243] Archiv XIV. 29.
Diese Auffassung nähert sich bis zu einem gewissen Maasse, wie man
leicht sieht, derjenigen, welche man vom Standpunkte der vasculären
Theorie aus behauptet hat, wonach man als unmittelbare Folge der
Hyperämie das Exsudat betrachtet und annimmt, dass die Entzündung, wenn
sie declarirt sei, durch die Anwesenheit eines der natürlichen Mischung
des Theiles mehr oder weniger fremdartigen Stoffes sich charakterisire.
Es fragt sich nur, ob wirklich die Hyperämie die Einleitung und zwar die
nothwendige Einleitung zu diesen Vorgängen bilde.
Wäre die Entzündung nothwendig gebunden an die Hyperämie, so würde es
begreiflicher Weise unmöglich sein, von Entzündungen in Theilen zu
sprechen, welche nicht überall in einer unmittelbaren Beziehung zu
Gefässen stehen. Wir könnten uns nicht vorstellen, dass eine Entzündung
in einer gewissen Entfernung von einem Gefässe geschähe. Es würde
vollständig unmöglich sein, von einer Hornhautentzündung zu sprechen
(abgesehen vom Rande der Hornhaut), von einer Knorpelentzündung
(abgesehen von den zunächst an den Knochen stossenden Theilen), von
einer Entzündung der inneren Sehnensubstanz. Vergleichen wir aber die
Vorgänge in solchen Theilen mit den gewöhnlichen, so stellt sich
unzweifelhaft heraus, dass dieselben Vorgänge der Entzündung in allen
diesen Theilen vorkommen können, und dass die Veränderungen der
gefässhaltigen sich in keiner Weise nothwendig von denen der gefässlosen
unterscheiden.
Man darf aber deshalb nicht behaupten, dass die Entzündung an allen
Theilen gleich, dass sie demnach als ein einheitlicher Vorgang
aufzufassen sei. Allerdings bedingt die Existenz von Gefässen und der
Reichthum an Gefässen grosse Verschiedenheiten in den auf gewisse Reize
eintretenden Veränderungen. Das Auftreten von Exsudaten ist in hohem
Maasse abhängig von der Art der Vascularisation eines Theiles. Die
gefässlose Intima einer Arterie oder Vene liefert kein Exsudat, obwohl
sie einer Serosa so ähnlich ist, dass die Schule =Bichat='s sie nicht
bloss für eine Serosa erklärte, sondern ihr auch dieselben
Erkrankungsmöglichkeiten zuschrieb, wie sie an den serösen Häuten
bekannt sind. Ebenso wenig exsudirt der Gelenkknorpel an seiner
Oberfläche; findet sich ein Exsudat in einer Gelenkhöhle, so stammt es
von der Synovialis, welche reichlich Gefässe führt.
Wie bekannt, hat man aber auch in der Auffassung der entzündlichen
Exsudate insofern Concessionen machen müssen, als man manchen Prozess
Entzündung genannt hat, welcher durch die Art des sogenannten Exsudates
sich wesentlich von anderen unterscheidet. Wenn man von
Schleimhaut-Entzündungen spricht, so denkt man in der Regel doch nicht
daran, dass die Schleimhaut ein fibrinöses Exsudat liefern wird. Wir
kennen wohl Schleimhäute, wo fibrinöse Exsudate häufig sind, z. B. die
Schleimhaut der Respirationsorgane. Aber wir wissen auch, dass auf der
Schleimhaut des Digestionstractus freie fibrinöse Exsudate fast gar
nicht vorkommen, dass sie höchstens die schlimmeren, namentlich die
brandigen und specifischen Formen begleiten. Wenn man von einer
Laryngitis spricht, so setzt man nicht sogleich einen Croup voraus. Bei
einer Cystitis erwartet man nicht, die innere Fläche der Blase von
einer fibrinösen Schicht überzogen zu finden. In der ganzen Reihe der
sogenannten gastrischen Entzündungen finden wir namentlich im Anfange
des Prozesses fast nichts weiter, als eine reichliche Absonderung von
Schleim. Wenn wir also diese catarrhalischen Entzündungen noch
Entzündungen nennen, wenn wir sie nicht ganz aus der Reihe der
Entzündungen herauswerfen wollen, wozu kein Grund vorliegt, so müssen
wir zugestehen, dass ausser dem fibrinösen Exsudate in Entzündungen ein
schleimiges Exsudat bestehen kann, und dass die Entzündungen mit
schleimigem Exsudate eine eigene, gewissen Organen zukommende Kategorie
bilden. Denn bekanntlich finden wir sie nicht an allen Geweben des
Körpers, sondern fast nur an Schleimhäuten.
Sieht man sich nun die fibrinösen Exsudate etwas genauer an, so kann gar
kein Zweifel sein, dass sie in diesem Punkte von den schleimigen nicht
verschieden sind. Wir kennen nehmlich keinesweges an allen Punkten des
Körpers fibrinöse Exsudate; wir kennen z. B. keine Form von exsudativer
Encephalitis, welche fibrinöses Exsudat liefert. Eben so wenig ist eine
Form von Hepatitis bekannt, wobei fibrinöse Exsudate in der Leber
vorkämen. Es gibt wohl eine Entzündung des Leberüberzuges
(Perihepatitis), so gut wie eine Entzündung des Gehirnüberzuges
(Arachnitis), wobei Fibrin frei hervortreten kann, aber nie hat Jemand
bei einer eigentlichen Hepatitis oder Encephalitis Fibrin angetroffen.
Ebensowenig gibt es bei den gewöhnlichen Entzündungen des Herzfleisches
(Myocarditis) Fibrin.
Andererseits ist es sicher, dass man, von bestimmten Voraussetzungen
ausgehend, Fibrin-Exsudate an vielen Punkten vermuthet hat, wo sie in
der That gar nicht zu sehen sind. Wenn man den Eiter aus einem
fibrinösen Exsudat hat hervorgehen lassen, und wenn man demnach an allen
Stellen, wo Eiter auftritt, ein fibrinöses Exsudat als den Ausgangspunkt
betrachtet hat, so gehört doch eben keine grosse Beobachtungsgabe dazu,
um sich zu überzeugen, dass dies ein Irrthum ist. Man nehme eine
beliebige Ulcerationsfläche, wische den Eiter ab und fange das auf, was
nun »ausschwitzt«, so wird man entweder seröse Flüssigkeit oder Eiter
haben, aber man wird nicht sehen, dass sich die abgewischte Fläche mit
einem Fibrin-Gerinnsel überzieht. Beschränkt man sich auf diejenigen
Theile, wo Entzündungen mit wirklichem, unzweifelhaftem fibrinösen
Exsudate vorkommen, so ist dies eine nahezu ebenso beschränkte
Kategorie, wie die der schleimigen Entzündungen. Hier stehen in erster
Linie die eigentlichen serösen Häute, welche gewöhnlich schon bei
leichtem Entzündungsreiz Fibrin hervorbringen, in zweiter Linie gewisse
Schleimhäute, an welchen die fibrinösen Entzündungen in einer grossen
Zahl von Fällen unverkennbar als eine Steigerung aus schleimigen
hervorgehen. Ein gewöhnlicher Croup tritt in der Regel nicht von
vornherein als fibrinöser Croup auf; anfangs, zu einer Zeit, wo die
Gefahr schon eine sehr beträchtliche sein kann, findet sich oft nichts
weiter, als eine schleimige oder schleimig-eiterige Pseudomembran. Erst
nach einer gewissen Zeit setzt die fibrinöse Exsudation in der Weise
ein, dass wir an derselben Pseudomembran die Uebergänge verfolgen
können, so dass eine gewisse Stelle deutlich Schleim, eine andere
deutlich Fibrin enthält, während an einer dritten Stelle nicht mehr zu
sagen ist, ob der eine oder das andere vorhanden ist. Hier treten also
beide Stoffe wiederum als Substitute für einander auf. Wo der
entzündliche Reiz grösser ist, sehen wir Fibrin, wo er geringer ist,
Schleim vorkommen.
Vom Schleime wissen wir aber, dass er im Blute nicht präexistirt, wie
das Fibrin. Wenn auch eine Schleimhaut unglaublich grosse Massen von
Schleim in kurzer Zeit hervorbringen kann, so sind dieselben doch
Producte der Schleimhaut selbst; sie wird nicht vom Blute aus mit
Schleim durchdrungen, sondern das Mucin, der eigenthümliche Schleimstoff
ist ein Erzeugniss der Haut (S. 66), und dieses wird durch die vom Blute
aus durchquellende (trans- und exsudirende) Flüssigkeit mit an die
Oberfläche geführt. Im Anschlusse an diese Erfahrung habe ich, wie ich
früher andeutete (S. 197), auch versucht, die Ansicht umzukehren, welche
man über die Entstehung des Fibrins zu haben pflegt[244]. Während man
bis jetzt die Fibrinausscheidung als eine eigentliche Transsudation aus
der Blutflüssigkeit, das Exsudat als das hervortretende Plasma
betrachtete, so habe ich die Deutung aufgestellt, dass auch das Fibrin
häufig ein Localproduct derjenigen Gewebe sei, an welchen und in welchen
es sich findet, und dass es in derselben Weise an die Oberfläche
gebracht werde, wie der Schleim der Schleimhaut. Ich habe damals schon
gezeigt, wie man auf diese Weise am besten begreift, dass in dem Maasse,
als an einem bestimmten Gewebe die Fibrinproduction steigt, auch dem
Blute mehr Fibrin zugeführt wird, und dass die fibrinöse Krase eben so
gut ein Product der localen Erkrankung ist, wie die fibrinöse Exsudation
das Product der localen Stoffmetamorphose. Nie ist man im Stande
gewesen, so wenig als man direct durch Druckveränderung aus dem Blute
Schleim an einem Orte hervorbringen kann, welcher nicht selbst Schleim
producirt, durch Veränderung im Blutdrucke aus den Capillaren des
lebenden Thieres Fibrin hervorzupressen; was durchdringt, sind immer nur
die serösen Flüssigkeiten.
[244] Spec. Pathologie und Ther. I. 75. Gesammelte Abhandlungen
135-37. Archiv XIV. 36.
Ich halte demnach dafür, =dass es in dem gewöhnlichen Sinne überhaupt
kein entzündliches Exsudat gibt=, sondern dass das Exsudat, welches wir
im Laufe entzündlicher Reizungen antreffen, sich zusammensetzt
einerseits aus dem Material, welches durch die veränderte Haltung in dem
entzündeten Theile selbst erzeugt wurde, andererseits aus der
transsudirten Flüssigkeit, welche aus den Gefässen stammt. Diese kann
ihrerseits sehr verschieden sein. Manchmal ist sie rein serös
(hydropisch), andermal enthält sie zahlreiche rothe Blutkörperchen und
muss daher geradezu als hämorrhagisch bezeichnet werden, andermal
endlich finden sich in ihr grössere oder kleinere Mengen von farblosen
Blutkörperchen. Besitzt daher ein Theil eine grosse Menge besonders
oberflächlicher Gefässe, so wird er auch ein reichliches Exsudat geben
können, wobei die vom Blute transsudirende Flüssigkeit ausser den aus
dem Blute selbst gelieferten Bestandtheilen die besonderen Producte des
Gewebes (Mucin, Fibrin, Paralbumin, zellige Elemente u. s. w.) mit an
die Oberfläche führen kann. Hat dagegen der Theil keine Gefässe oder
keine freie Oberfläche, so wird es auch kein Exsudat geben, sondern der
ganze Vorgang beschränkt sich darauf, dass im Gewebe selbst die
besonderen Veränderungen vor sich gehen, die durch den entzündlichen
Reiz angeregt worden sind.
Demnach gibt es wohl exsudative Entzündungen der äusseren Haut, der
Schleim-, serösen und synovialen Häute, der Lungen, aber wir kennen
nichts, was damit vergleichbar wäre an Hirn und Rückenmark, an Nerven
und Muskeln, an Milz, Leber, Hoden, Knochen u. s. w. Man muss demnach
zwei ganz und gar ihrer Leistung nach verschiedene Formen von
Entzündungen von einander trennen[245]: nehmlich erstens die =rein
parenchymatöse Entzündung=, wo der Prozess im Inneren des Gewebes und
zwar mit Veränderungen der Gewebselemente selbst verläuft, ohne dass
eine frei hervortretende Ausschwitzung wahrzunehmen ist; zweitens die
=secretorische= (=exsudative=) =Entzündung=, welche mehr den
oberflächlichen Organen angehört, wo vom Blute aus ein vermehrtes
Austreten von wässerigen (serösen) Flüssigkeiten erfolgt, welche die
eigenthümlichen, in Folge der Gewebsreizung gebildeten parenchymatösen
Stoffe mit an die Oberfläche der Organe führen. Allerdings sind diese
beiden Formen hauptsächlich nach den Organen unterschieden, an welchen
die Entzündung vorkommt. Es gibt, wie gesagt, gewisse Organe, welche
unter allen Verhältnissen nur parenchymatös erkranken, andere, welche
fast jedesmal eine oberflächliche exsudative Entzündung erkennen lassen.
Aber die Geschichte der mit freien Oberflächen versehenen Organe lehrt
doch auch, dass dasselbe Gewebe, z. B. eine Schleimhaut, exsudativ und
parenchymatös erkranken kann.
[245] Spec. Pathologie und Therapie. I. 66.
Die Scheidung der Entzündungsformen, welche man gewöhnlich nach dem
Vorgange von =John Hunter= gemacht hat, die in adhäsive und eiterige
Formen, liegt ungleich weiter entfernt. Zunächst handelt es sich immer
darum, zu untersuchen, in wie weit die Gewebe selbst sich verändern und
ihr Product einen degenerativen Character annimmt, oder in wie weit
durch das Durchströmen der Flüssigkeiten der Theil wieder von dem
befreit wird, was er in sich erzeugt hat, wodurch die Degeneration des
Theiles vermieden wird. =Jede parenchymatöse Entzündung hat von
vornherein eine Neigung, den histologischen und functionellen Habitus
eines Organes zu verändern. Jede Exsudation bringt dem Gewebe eine
gewisse Befreiung=: sie entführt ihm einen grossen Theil der
Schädlichkeiten, und das Gewebe erscheint daher verhältnissmässig viel
weniger leidend, viel weniger einer dauerhaften Degeneration ausgesetzt,
als dasjenige, welches der Sitz einer parenchymatösen Erkrankung ist.
Daher ist schon seit alten Zeiten die therapeutische Aufgabe des Arztes
dahin festgestellt worden, bei Entzündungen oberflächlicher Organe die
Secretion (Transsudation, Exsudation) zu befördern, und es kann trotz
der gerade in der neuesten Zeit wieder in größerer Heftigkeit
aufgetauchten Bedenken nicht bezweifelt werden, dass die Secretion nicht
bloss für tiefere Theile, sondern auch für die erkrankte Oberfläche
selbst eine =derivatorische= oder =depuratorische= Bedeutung hat.
Die beiden Grundformen der Entzündung, die parenchymatöse und die
exsudative, können sich mit einander vergesellschaften und eine
combinirte Störung hervorbringen. Allein beide sind ihrem Wesen nach
verschieden. Sagt man statt parenchymatöse Entzündung »entzündliche
Degeneration« und statt exsudativer Entzündung »entzündliche Secretion«,
so stellt sich die Verschiedenheit alsbald in deutlicher Weise dar.
Niemand würde so verschiedene Prozesse zusammenwerfen, wenn nicht die
klinische Beobachtung ergäbe, dass beide auf Reize entstehen, also einen
irritativen Anfang haben, dass ferner derselbe Reiz hier eine
Degeneration, dort eine Exsudation hervorruft, und dass endlich in
beiden Fällen, wenn der Theil reichlichere Gefässe und Nerven hat,
Röthe, Hitze und Spannung bemerkbar werden. Erwägt man nun aber
weiterhin, dass weder die eintretende Degeneration, noch die Exsudation
in allen Entzündungen denselben Charakter haben, dass die Degeneration
nutritiv oder formativ, die Exsudation schleimig, serös, fibrinös,
synovial sein kann, so wird leicht ersichtlich, dass in der That die
Bezeichnung der Entzündung eine rein symptomatologische und
prognostische, also klinische ist, und dass es eine ganz falsche und
darum gefährliche Concession ist, im anatomischen Sinne überhaupt von
einer Entzündung kurzweg zu sprechen. Denn mit dieser Concession geräth
man sofort auf den Abweg, eine einheitliche anatomische Definition zu
suchen, und bis jetzt ist noch jeder Versuch, eine solche zu finden,
gescheitert.
Zwanzigstes Capitel.
Die normale und pathologische Neubildung. Geschichte des Knochens.
Die Theorie der continuirlichen Entwickelung im Gegensatze zu der
Blastem- und Exsudattheorie. Das Bindegewebe, seine Aequivalente
und seine Adnexen als gemeinster Keimstock der Neubildungen. Die
Uebereinstimmung der embryonalen und pathologischen Neubildung. Die
Bedeutung der farblosen Blutkörperchen. Die Zellentheilung als
gewöhnlicher Anfang der Neubildungen.
Endogene Bildung. Physaliden. Bruträume. Furchung.
Wachsthumähnliche und zeugungsähnliche Neubildung. Pflanzliche
Analogie.
Verschiedene Richtung der Neubildung. Hyperplasie, directe und
indirecte. Heteroplasie. Die pathologischen Bildungszellen:
Granulation. Verschiedene Grösse und Bildungsdauer derselben.
Darstellung der Knochenentwickelung als einer Musterbildung.
Unterschied von Formation, Transformation und Wachsthum. Das
appositionelle und das interstitielle Wachsthum. Die
Blastemtheorie. Der frische und wachsende Knochen im Gegensatze zu
dem macerirten. Natur des Markes. -- Längenwachsthum der
Röhrenknochen: Knorpelwucherung. Markbildung als
Gewebstransformation: rothes, gelbes und gallertiges, normales,
entzündliches und atrophisches Mark. Tela ossea, verkalkter
Knorpel, osteoides Gewebe. Rachitis. Ossification des Markes. --
Dickenwachsthum der Röhrenknochen. Struktur und Wucherung der
Periostes. Weiches Osteom der Kiefer. Callusbildung nach Fractur.
Knochenterritorien: Caries, degenerative Ostitis.
Knochengranulation. Knocheneiterung. Maturation des Eiters.
Die Granulation als Analogon des Knochenmarkes und als
Ausgangspunkt heteroplastischer Entwickelung.
Es wird nunmehr nothwendig sein, zur genaueren Erläuterung der
=formativen Reizung= zu schreiten und die wesentlichsten Züge aus der
Geschichte der pathologischen Neubildungen zu schildern. Denn schon aus
dem Früheren wird hervorgegangen sein, dass formative Vorgänge nicht
etwa bloss die Grundlage für Geschwulstbildungen im engeren Sinne des
Wortes, sondern auch für viele einfach entzündliche Reizungsprozesse
bilden.
Dass ich die Doctrin vom Blastem in ihren ursprünglichen Grundzügen
gegenwärtig vollständig zurückweise, habe ich wiederholt ausgesprochen.
An ihre Stelle tritt die sehr einfache Lehre von der =continuirlichen
Entwickelung der Gewebselemente aus einander=. Es handelt sich also für
die einzelnen Fälle vielmehr darum, den besonderen Modus zu erkennen,
nach welchem die verschiedenartigen Gewebe entstehen, und an bestimmten
Beispielen die einzelnen Möglichkeiten kennen zu lernen, welche in
Beziehung auf die Richtung dieser Entwickelung überhaupt bestehen.
Meine ersten Erfahrungen, auf Grund deren ich anfing, die herrschende
Doctrin vom Blastem und Exsudat in Beziehung auf daraus hervorgehende
Neubildungen zu bezweifeln, datiren von Untersuchungen über die
=Tuberkeln=[246]. Ich fand nehmlich, dass die jungen Tuberkel in
verschiedenen Organen, insbesondere in Lymphdrüsen, in den Hirnhäuten
und in den Lungen zu keiner Zeit ein erkennbares Exsudat, sondern zu
jeder Zeit während ihrer Bildung organisirte Elemente enthalten, ohne
dass je an ihnen oder vor ihnen ein Stadium des Amorphen, Gestaltlosen
zu beobachten ist. Insbesondere erkannte ich, dass die Entwickelung in
den Lymphdrüsen bei den bekannten scrofulösen Anschwellungen mit einer
Neubildung beginnt und dass die ersten Zustände, welche man antrifft,
vollkommen mit denjenigen übereinstimmen, welche man sonst mit dem Namen
der Hypertrophie bezeichnete: Kerne und Zellen finden sich in reicher
Masse, zerfallen späterhin und geben das Material zu der endlichen
Anhäufung käsiger Substanz. Eine solche Erfahrung, wonach ein
hypertrophirendes (genauer gesagt: hyperplastisches) Gewebe in seiner
späteren Zeit ein vollkommen abweichendes, krankhaftes Product liefert,
erschien um so bedeutungsvoller, als ich eine ganz ähnliche Reihe von
Entwickelungen gleichzeitig bei der Untersuchung einer ganz differenten
Bildung erkannte, nehmlich bei der sogenannten =Typhusmasse=[247].
Damals herrschte ganz allgemein die Ansicht der Wiener Schule, dass bei
den Abdominaltyphen ein eiweissartiges Exsudat von weicher
Beschaffenheit in die Darmwand abgesetzt würde, und dass dadurch
Schwellungen von markigem, medullärem Aussehen entständen. Ich fand
dagegen, dass, gleichviel ob ich die Typhusmasse in den Lymphdrüsen des
Gekröses oder an den Follikeln der Peyerschen Haufen untersuchte, zu
keiner Zeit irgend ein bildungsfähiges Exsudat vorhanden war, sondern
stets eine unmittelbare Fortbildung von den präexistirenden zelligen
Elementen der Drüsen, der Follikel und des Bindegewebes zu der typhösen
Substanz stattfinde.
[246] Würzb. Verhandl. 1850. I. 80. II. 70. III. 98.
[247] Ebendas. I. 86.
Diese Erfahrungen berechtigten natürlich noch nicht, eine allgemeine
Umänderung der bestehenden Doctrin vorzunehmen, denn organische Elemente
entstehen an zahllosen Punkten, an denen damals wenigstens zellige
Elemente als normale Bestandtheile überhaupt ganz unbekannt waren, und
es schien daher kaum eine andere Möglichkeit übrig zu bleiben, als die,
dass durch eine Art von Generatio aequivoca aus Blastemmasse neue Keime
gebildet würden. Die einzigen Orte, wo mit einiger Wahrscheinlichkeit
ausser den Drüsen eine Entwickelung neuer Elemente von den alten
Elementen aus hätte erschlossen werden können, waren die Oberflächen des
Körpers mit ihren Epithelial-Formationen. So geschah es, dass meine
Untersuchung über die Natur der Bindegewebs-Substanzen, auf welche ich
früher wiederholt eingegangen bin, eine entscheidende wurde. Von dem
Augenblicke an, wo ich behaupten konnte, dass es fast keinen Theil des
Körpers gibt, welcher nicht zellige Elemente besitzt, wo ich zeigen
konnte, dass die Knochenkörperchen wirkliche Zellen sind, dass das
Bindegewebe an verschiedenen Orten eine bald grössere, bald geringere
Zahl wirklich zelliger Elemente führe[248], da waren auch überall Keime
erkannt für eine mögliche Entwickelung neuer Gewebe. Thatsächliche
Nachweise für eine solche Entwickelung brachte ich alsbald in meinen
Arbeiten über parenchymatöse Entzündung[249] und über ein cystoides
Enchondrom[250], denen später eine ganze Reihe weiterer
Special-Untersuchungen sich angeschlossen hat. Je mehr die Zahl der
Beobachter wuchs, um so häufiger hat es sich bestätigt, dass eine grosse
Zahl der verschiedensten Neubildungen, welche im Körper entstehen, aus
dem Bindegewebe und seinen Aequivalenten hervorgeht. Daran schloss sich
unmittelbar das Gebiet der lymphatischen Gebilde und der mit ihnen
zusammenhängenden farblosen Blutkörperchen, deren Bedeutung für die
Neubildung von Manchen sehr hoch veranschlagt wird. Endlich sind zu
erwähnen jene pathologischen Neubildungen, welche den Epithelformationen
angehören, sowie diejenigen, welche mit den höher organisirten
thierischen Geweben, z. B. den Gefässen, den Nerven, zusammenhängen.
Erwägt man, dass die lymphatischen Einrichtungen ihrerseits mit dem
Bindegewebe nahe Beziehungen haben, so wird man noch jetzt nicht
fehlgehen, wenn man mit geringen Einschränkungen =an die Stelle der
plastischen Lymphe, des Blastems der Früheren, des Exsudates der
Späteren das Bindegewebe mit seinen Aequivalenten und Adnexen als den
hauptsächlichen Keimstock des Körpers setzt=, und davon die Entwickelung
der meisten neugebildeten Theile ableitet[251].
[248] Würzb. Verhandl. II. 150, 154.
[249] Archiv IV. 284, 304, 312.
[250] Archiv V. 216, 239.
[251] Spec. Pathologie und Ther. I. 330, 333. Archiv VIII. 415.
Wenn wir ein bestimmtes inneres Organ nehmen, z. B. das Gehirn oder die
Leber, so konnte, so lange als man innerhalb des Gehirnes nichts weiter
als Nervenmasse sah, in der Leber nichts weiter als Gefässe und
Leberzellen zuliess, eine Neubildung ohne Dazwischenkommen eines
besonderen Bildungsstoffes kaum gedacht werden. Denn davon war es ja
leicht, sich zu überzeugen, dass in der Regel in der Leber die
Neubildungen nicht von den Leberzellen oder den Gefässen ausgehen. Dass
in der Hirnsubstanz die Nerven nicht als solche die Neubildungen
hervorbringen, und dass die Markschwämme nicht wuchernde Nervenmasse
sind, sondern aus zelligen Elementen anderer Art bestehen, das hätte man
wissen sollen seit dem Augenblicke, wo das Mikroskop auf die
Untersuchung der Gewebe angewendet worden ist. Aber ich habe erst
nachweisen müssen, dass es Bindegewebszellen in der Leber und
interstitielle Gliazellen im Gehirne gibt, welche Aequivalente der
gewöhnlichen Bindegewebskörperchen sind. In der That erscheint uns, wie
zuerst =Reichert= hervorgehoben hat, der Grundstock des Körpers
zusammengesetzt aus einer mehr oder weniger continuirlichen Masse von
bindegewebsartigen Bestandtheilen, an und in welche an gewissen Punkten
andere Dinge, wie Epithel, Muskeln, Gefässe und Nerven, eingesetzt sind.
Innerhalb dieses mehr oder weniger zusammenhängenden Gerüstes ist es, wo
nach meinen Untersuchungen die Mehrzahl der Neubildungen vor sich geht,
und zwar nach demselben Gesetze, nach welchem die embryonale
Entwickelung geschieht.
Das Gesetz von der Uebereinstimmung der embryonalen und pathologischen
Entwickelung ist, wie bekannt, schon von =Johannes Müller=, der auf den
Untersuchungen von =Schwann= fortbaute, formulirt worden. Allein damals
setzte man den Inhalt eines Ovulums (Fig. 7) dem Blasteme gleich; man
dachte nicht daran, dass alle Entwickelung im Ei innerhalb der gegebenen
Grenzen der Zelle geschieht, sondern man schloss einfach, dass im Eichen
eine gewisse Menge von bildungsfähigem Stoffe gegeben sei, welcher
vermöge einer ihm innewohnenden Eigenthümlichkeit, vermöge einer
organisatorischen Kraft oder, vom Standpunkte der »höheren« Anschauung
aus, durch eine organisatorische Idee getrieben, sich in diese oder jene
besondere Form umgestalte. Wenn es auch nicht richtig ist, was am
schärfsten von =Remak= behauptet worden ist, dass auch die
Dotterfurchung und die daraus hervorgehende Bildung der Primordialzellen
auf dem Hineinwachsen und Verschmelzen von Membranscheidewänden in das
Innere des Eies beruht, so handelt es sich doch auch innerhalb der
Dottermasse nicht um eine freie organisatorische Bewegung, sondern um
fortgehende Theilungsacte eines ursprünglich einfachen Elementes. Es
folgt daraus, dass eine Vergleichung der freien plastischen Exsudate
oder des pathologischen Blastems mit den Inhalts- oder Protoplasmamassen
des Eies an sich unzulässig ist. Wo wir beim Embryo wirklich geformte
Elemente, Zellen, finden, da sind diese auch von einem präexistirenden
Elemente, einer Zelle ausgegangen. Eine Uebereinstimmung der embryonalen
und der pathologischen Neubildung kann daher nur dann behauptet werden,
wenn auch in der Pathologie jede neue Entwickelung auf vorhandene Zellen
als Ausgangspunkte zurückgeführt werden kann.
Der in der neuesten Zeit vielfach behauptete Punkt, in wie weit
ausgewanderte farblose Blutkörperchen oder Lymphkörperchen die Keime für
allerlei Neubildungen werden können, ändert in diesen Anschauungen
nichts Wesentliches. Beim Frosche, an welchem die Mehrzahl der diese
Auswanderung betreffenden Untersuchungen angestellt worden sind, müssen
die Lymphkörperchen bei dem Fehlen der Lymphdrüsen direkt aus dem
Bindegewebe abgeleitet werden, und wenn sie später der Ausgangspunkt für
Neubildungen werden, so unterscheidet sich diese Neubildung von der
früher von mir gelehrten nur dadurch, dass sie nicht an Ort und Stelle,
sondern an einer mehr oder weniger von dem Entstehungsorte dieser
Keimzellen entfernten Orte stattfindet. Beim Menschen und den höheren
Wirbelthieren, welche ausgebildete Lymphdrüsen besitzen, wäre in diesen
eine permanente Brutstätte neuer Keimzellen anzunehmen, indess gehen
auch die Lymphdrüsen, so weit wir wissen, embryologisch aus
proliferirendem Bindegewebe hervor. Es kann sich daher im Principe nur
darum handeln, festzustellen, auf welche Weise die Bildung der neuen
Elemente in dem Keimgewebe stattfindet.
[Illustration: =Fig=. 132. Zellen aus der mittleren Substanz des
Intervertebralknorpels eines Erwachsenen. Intracapsuläre
Zellenvermehrung. Vergr. 300.]
Der Modus dieser Neubildung ist, so viel bekannt, ein doppelter. In der
Regel handelt es sich um =einfache Theilung=, wie wir sie schon bei
Gelegenheit der Reizung besprochen haben (S. 386). Wir sehen dann die
ganze Reihe von Veränderungen von der Theilung des Kernkörperchens und
des Kernes bis zur endlichen Theilung der ganzen Zelle. Wenn ein
epitheliales Element zwei Kerne bekommt, sich darauf theilt, und dieses
sich wiederholt, so kann daraus durch fortgehende Wiederholung eine
grosse Zahl neuer Elemente hervorgehen. Bekommt Jemand durch
fortgesetzte Reibung der Haut eine Reizung, und wird der Reiz bis zu
einem gewissen Grade gesteigert, so wird sich das Epithel verdicken, und
wenn die Wucherung sehr stark ist, so kann sie zu grossen,
geschwulstartigen Bildungen sich erheben. Dies geschieht durch
fortschreitende Zelltheilung. Denselben Modus der Entwickelung, welchen
Epithelialschichten darbieten, treffen wir auch im Inneren der Organe.
Im Knorpel, wo das einfache zellige Element in eine Kapsel
eingeschlossen ist, tritt endlich an die Stelle desselben eine Anhäufung
zahlreicher Elemente, von denen jedes wiederum eingeschlossen wird in
eine besondere, neugebildete Kapsel, während die ganze Gruppe von der
vergrösserten, ursprünglichen Kapsel (der früher fälschlich sogenannten
Mutterzelle) umgeben ist. Am Bindegewebe kann jede neue Zelle, welche
aus der Theilung hervorgegangen ist, sofort eine neue Schicht
Intercellularsubstanz bilden. Das ist also ein an sich sehr einfacher
Modus, der jedoch, da er an verschiedenartigen Geweben vorkommt, sehr
verschiedene Resultate bringen kann.
Es gibt aber noch eine andere Reihe von Neubildungen im Körper, welche
freilich viel weniger gut gekannt sind, und deren Vorgang sich bis jetzt
nicht mit eben so grosser Sicherheit übersehen lässt. Es sind das
Vorgänge, wo im Inneren von präexistirenden Zellen =endogene=
Neubildungen eintreten.
Eine dieser Veränderungen ist folgende: In einer einfachen Zelle bildet
sich ein blasiger Raum, der gegenüber dem etwas trüben, gewöhnlich
leicht körnigen Inhalte der Zelle ein sehr klares, helles, homogenes
Aussehen darbietet. Derselbe unterscheidet sich von einer blossen
Vacuole (S. 357) dadurch, dass er eine besondere Hülle besitzt und nicht
einen einfachen Tropfen darstellt[252]. Auf welche Weise diese Räume,
welche ich unter dem Namen der =Physaliden=[253] zusammenfasse,
entstehen, ist noch nicht ganz sicher. Die grösste Wahrscheinlichkeit
ist dafür, dass bei gewissen Formen gleichfalls Kerne der Ausgangspunkt
dieser Bildungen sind. Man sieht nehmlich neben den physaliphoren Zellen
andere mit 2 Kernen, manche, wo der eine Kern schon etwas grösser und
heller erscheint, aber doch immer noch mit kernartiger Beschaffenheit.
Weiterhin wird dieser helle Kern zu einer Blase von solcher Grösse, dass
die Zelle allmählich fast ganz davon erfüllt wird und ihr alter Inhalt
mit dem andern Kerne nur noch wie ein kleiner Anhang an der Blase
erscheint[254]. So weit ist der Vorgang ziemlich einfach. Allein neben
diesen zunehmenden und die Zelle erfüllenden Blasen trifft man andere,
wo im Inneren der Blasen wieder Elemente zelliger Art eingeschlossen
sind. So ist es ziemlich häufig in Krebsgeschwülsten, aber auch in
normalen Theilen, z. B. in der Thymusdrüse[255]. Diese Form scheint nur
so gedeutet werden zu können, dass in besonderen blasigen Räumen, die
ich deshalb =Bruträume= genannt habe[256], im Inneren von zelligen
Elementen neue Elemente ähnlicher Art sich entwickeln. Obwohl ich
ähnliche Formen auch bei entzündlichen Zuständen z. B. in dem Epithel
des Herzbeutels bei Pericarditis gesehen habe[257], und obwohl manche
neuere Beobachtungen sich dem anzureihen scheinen, so ist dies doch ein
für die Gesammtfrage der Neubildung untergeordnetes Verhältniss, welches
mehr für einzelne Fälle Werth hat.
[252] Archiv III. 199.
[253] Entwickelung des Schädelgrundes 58.
[254] Archiv I. 130.
[255] Archiv III. 197, 222.
[256] Ebendas. III. 217.
[257] Archiv III. 223.
[Illustration: =Fig=. 133. Endogene Neubildung: blasentragende Zellen
(Physaliphoren). _A_ Aus der Thymusdrüse eines Neugebornen neben
epithelioiden Zellen: im Innern einer Blase mit doppeltem Contour, die
ihrerseits noch von einem zellenartigen Saume umgeben ist, liegt eine
vollständige Kernzelle. _B C_ Krebszellen (vergl. Archiv f. path. Anat.
Bd. I. Taf. II. und Bd. III. Taf. II.) _B_ eine mit doppeltem Kerne,
eine zweite mit Kern und kleiner Physalide; _C_ eine mit einer fast die
ganze Zelle füllenden Physalide und eine andere, wo die Physalide (der
Brutraum) noch wieder eine vollständige Kernzelle umschliesst. Vergr.
300.]
Ausser dieser endogenen Neubildung in besonderen, physaliphoren Zellen
finden sich nicht selten Erscheinungen, welche sich mehr den
gewöhnlichen Furchungserscheinungen des Eies anzuschliessen
scheinen[258], deren Grenzen aber gegen die aus blosser Theilung oder
aus Physaliden hervorgegangenen Neubildungen sich nur schwer feststellen
lassen. Denn sehr häufig sieht man in demselben Objecte diese
verschiedenen Dinge neben einander. Am deutlichsten erkennt man solche
Neubildungen an sehr vergrösserten Zellen, deren Kerne sich zuerst in
prodigiöser Weise vermehren (S. 383), und an denen sich später um jeden
Kern eine besondere Abtheilung des Zelleninhaltes besonders abgegrenzt
zeigt. Namentlich geschieht das an der Oberfläche von Riesenzellen,
während im Inneren manchmal keine Zellenbildung, manchmal wieder solide
oder blasige Gebilde zu bemerken sind. Bei den Krebsen sind
Beobachtungen der Art schon ziemlich alt[259], indess waren sie wenig
genau. Bestimmtere Untersuchungen über den Gang der Neubildung habe ich
zuerst an den Perlgeschwülsten (Cholesteatomen) des Menschen[260] und an
der Franzosenkrankheit (Perlsucht) des Rindviehes[261] gemacht. Hier
erhält sich in der That die alte Zellmembran noch längere Zeit, so dass
die Bildung als eine wirklich endogene erscheint. Andermal dagegen geht
die äussere Membran des Muttergebildes früh verloren, und es entsteht
sofort eine grosse Gruppe einfach zusammenliegender, noch die Form der
Mutterzelle bewahrender Tochterzellen, wo also die ursprüngliche Membran
entweder sich auflösen oder zur Bildung der secundären Membranen der
Tochterzellen verbraucht werden muss. In diesen Fällen ist es schwer,
eine Grenze zwischen endogener Neubildung und Theilung zu ziehen, und
man kann eben so wohl den ursprünglich endogenen Anfang des Prozesses,
als die =verspätete= Theilung für die Bezeichnung massgebend sein
lassen. Unzweifelhaft endogen ist der Vorgang nur dann, wenn das schon
fertige neue Element (Tochterzelle) in die Substanz des alten
(Mutterzelle) eingeschlossen ist.
[258] Archiv XIV. 46.
[259] Archiv I. 107.
[260] Archiv VIII. 410. Taf. IX. Fig. 2-11.
[261] Würzb. Verhandl. VII. 143. Archiv XIV 47. Geschwülste II. 745.
Dieser Fall ist in der neueren Zeit von einer Reihe von Beobachtern
beschrieben worden, insbesondere hat man im Inneren kernhaltiger Zellen
neben dem Kerne das Vorkommen neuer Furchungselemente und wirklicher
Zellen angeführt. So ist namentlich die Bildung von Schleim- und
Eiterkörperchen im Inneren von noch existirenden Epithelialzellen von
=Remak=, =Buhl=, =Eberth= und =Rindfleisch= geschildert worden. Hier
würde also nicht die ganze Mutterzelle in Tochterzellen übergehen,
sondern nur ein Theil ihres Inhaltes, und zwar nach Einigen, nachdem
eine Kerntheilung voraufgegangen, nach Anderen ohne dieselbe,
unmittelbar. Die so gebildeten Zellen würden dann durch Eröffnung der
Mutterzelle (=Dehiscenz=) austreten und frei werden können. Auch hier
ist die Entscheidung sehr schwer, da manche Beobachtungen zugleich die
Bildung von Bruträumen schildern, andere an die Geschichte der
sogenannten Blutkörperchen-haltenden Zellen (S. 361) erinnern, von denen
man auch früher annahm, dass die Blutkörperchen in ihnen entständen,
während ich vielmehr ein späteres Eintreten der Blutkörperchen in
präexistirende Zellen nachgewiesen habe[262].
[262] Archiv IV. 515. V. 405.
Ist es demnach nothwendig, vor Feststellung bestimmterer Formeln noch
weitere und mehr ausgedehnte Beobachtungen abzuwarten, so kann es doch
nicht zweifelhaft sein, dass neue Elemente aus alten nur auf zwei Weisen
entstehen können: entweder =fissipar=, oder =endogen=. Auch in dieser
Beziehung ist es erfreulich, dass sich die pathologische
Entwickelungsgeschichte sowohl mit der physiologischen, als auch mit der
botanischen in Einklang befindet. Gerade in der Botanik sind diese zwei
Weisen längst anerkannt. =Theilung entspricht bei den Pflanzen am
gewöhnlichsten dem Wachsthume, endogene Bildung oder Neubildung im
engsten Sinne entspricht der Zeugung, der geschlechtlichen
Fortpflanzung=. Und so liessen sich auch in der Pathologie sehr wohl
zwei gesonderte Typen der Neoplasie unterscheiden: der =Wachsthumstypus=
und der =Zeugungstypus=.
Der wesentliche Unterschied in den einzelnen zelligen Entwickelungen in
Beziehung auf das Resultat ist der, dass in einer Reihe von Neubildungen
die Theilungen mit einer gewissen Regelmässigkeit vor sich gehen, so
dass die Producte der Theilung von Anfang an eine völlige
Uebereinstimmung mit den Muttergebilden zeigen und die jungen Gebilde zu
keiner Zeit erheblich von den Mutterelementen abweichen. Solche Vorgänge
bezeichnet man im gewöhnlichen Leben meistentheils als Hypertrophien;
ich hatte zur genaueren Bezeichnung den Namen der =Hyperplasien= dafür
vorgeschlagen, da es sich dabei nicht um eine Zunahme der Ernährung
bestehender Theile, sondern um die Bildung wirklich neuer Elemente
handelt (S. 90), demnach kein trophischer (nutritiver), sondern ein
plastischer (formativer) Vorgang vorliegt.
In einer anderen Reihe macht sich die Entwickelung so, dass allerdings
auch Theilungen stattfinden, dass aber diese sich sehr schnell
wiederholen und immer kleinerere Elemente hervorbringen. Diese werden
zuweilen am Ende so klein, dass sie an die Grenze der Zellen überhaupt
herangehen (=Granulation=). Die Vermehrung der Zellen kann an diesem
Punkte aufhören. Die einzelnen neuen Elemente fangen dann an, wieder zu
wachsen, sich zu vergrössern, und unter Umständen kann auch hier wieder
ein analoges Gebilde erzeugt werden, wie das, von welchem die
Entwickelung ausgegangen war. Dies ist eine Hyperplasie, die auf einem
Umwege, =per secundam intentionem=, zu Stande kommt (S. 98). In diese
Kategorie würden auch diejenigen Neubildungen zu setzen sein, welche aus
ausgewanderten farblosen Blutkörperchen oder mobilisirten
Bindegewebskörperchen (S. 359) hervorgehen.
Sehr häufig schlagen jedoch die jungen, kleinen Elemente einen anderen
Gang der Entwickelung ein und es beginnt eine =heterologe
Entwickelung=[263].
[263] Würzburger Verhandl. I. 136.
An den jungen Elementen können dabei wiederum Theilungen eintreten, doch
ist es sehr gewöhnlich, dass zunächst, während die Zellen wachsen, nur
die Kerne sich sehr vermehren, immer zahlreicher und mit
fortschreitender Theilung immer kleiner werden. Das sieht man am besten
bei farblosen Blut- und Eiterkörperchen, wo sehr schnell eine Theilung
der Kerne stattfindet, gewöhnlich so, dass die ursprünglich einfachen
Kerne sofort in eine grössere Zahl kleinerer zerlegt werden, welche
Anfangs noch zusammenhalten. Bei den farblosen Blutkörperchen innerhalb
des Blutes ist es sehr unwahrscheinlich, beim Eiter nach den
Untersuchungen von =Stricker= allerdings wahrscheinlich, dass der
Kerntheilung eine wirkliche Zellentheilung folgt; in anderen
Neubildungen tritt dieser Fall gewöhnlich ein. Nur lässt, wie schon
erwähnt, die vollständige Theilung, oder wenn man will, die Furchung der
Elemente oft lange auf sich warten, und das Zwischenstadium der blossen
Kerntheilung besteht daher häufig überwiegend lange und mit einer
gewissen Selbständigkeit.
Bei der endogenen Neubildung endlich tritt die =Heterologie= meist von
Anfang an hervor, indem die in der Mutterzelle erzeugten Elemente in der
Regel klein, scheinbar indifferent und zu abweichender Entwickelung
geneigt sind. Bei den Perlgeschwülsten habe ich besonders dargethan, wie
aus Bindegewebskörperchen Perlen und Zapfen von epidermoidalen Zellen
entstehen[264].
[264] Archiv VIII. 409. Taf. IX. Fig. 3-4.
Abgesehen von denjenigen Neubildungen, welche durch regelmässige
Theilung der Elemente =unmittelbar= zur Hyperplasie führen, wird also
der normale Zustand zunächst unterbrochen durch einen Zwischenzustand,
wo das Gewebe wesentlich verändert erscheint, ohne dass man sofort im
Anfange des Prozesses erkennen kann, ob daraus eine gut- oder bösartige,
eine homologe oder heterologe Entwickelung hervorgehen wird. Es ist dies
ein Stadium scheinbar absoluter Indifferenz[265], welches ich als
=Granulationsstadium= bezeichne. In demselben kann man es den einzelnen
Elementen durchaus nicht ansehen, welcher Bedeutung sie eigentlich sind;
sie verhalten sich, wie die sogenannten Bildungszellen des Embryo,
welche auch im Anfange ganz gleich aussehen, gleichviel ob ein Muskel-
oder ein Nervenelement oder was sonst daraus hervorgehen wird.
Nichtsdestoweniger halte ich es für wahrscheinlich, dass feinere innere
Verschiedenheiten wirklich bestehen, die schon im Voraus die späteren
Umbildungen bis zu einem gewissen Maasse bedingen, nicht
Verschiedenheiten, welche bloss Potentia in der Bildungszelle vorhanden
wären, sondern wirklich materielle Verschiedenheiten, welche aber so
fein sind, dass wir sie bis jetzt nicht darthun können.
[265] Spec. Pathol. u. Ther. I. 331. Geschwülste I. 89.
Nur bei der embryonalen Entwickelung kennt man seit Jahren eine
Erscheinung, welche bestimmt darauf hindeutet, dass solche
Verschiedenheiten der Bildungszellen bestehen: die verschiedenen
Abtheilungen des Eies machen verschieden schnell ihre Bildung durch, und
namentlich diejenigen Theile, welche zu den höheren Organen bestimmt
sind, durchlaufen mit viel grösserer Schnelligkeit die einzelnen
Stadien, als diejenigen, welche für die niedrigeren Gewebe angelegt
werden. Auch in der Grösse der Elemente scheinen Verschiedenheiten zu
bestehen. In ähnlicher Weise sieht man häufig auch bei pathologischen
Bildungen Verschiedenheiten in Beziehung auf die Zeitdauer. Jedesmal,
wenn die Entwickelung der Elemente schnell erfolgt, muss man eine mehr
oder weniger heterologe Entwickelung fürchten. Eine homologe,
direct-hyperplastische Bildung setzt immer eine gewisse Langsamkeit der
Vorgänge voraus; in der Regel bleiben die Elemente dabei grösser, und
die Theilungen schreiten nicht bis zur Entstehung ganz kleiner Formen
vor.
So überaus einfach ist diese Entwickelungsgeschichte in der Natur und in
der Doctrin, aber allerdings schwierig ist sie in der Demonstration an
den einzelnen Orten. Diejenigen Theile, welche scheinbar für die
Untersuchung am allerbequemsten liegen sollten, und bei denen in der
That schon vor ein Paar Decennien =Henle= ganz nahe an die Entdeckung
einer solchen Entwickelung herangestreift war, sind die Epithelien.
Hier, wo an der Oberfläche einer Haut eine oft so reichliche
Entwickelung stattfindet, sollte man meinen, müsste es überaus leicht
sein, dieselbe an den einzelnen Elementen genau zu verfolgen. =Henle=
hat bekanntlich zu zeigen gesucht, dass die Schleimkörperchen, ja manche
Formen, welche schon dem Eiter angehören, an der Oberfläche der
Schleimhäute neben dem Epithel in der Art producirt werden, dass
zwischen den Anlagen beider Reihen keine eigentliche Differenz zu
erkennen ist, dass also gewissermaassen die Schleimkörperchen als
verirrte oder nicht zu Stande gekommene Epithelialzellen, als
missrathene Söhne erscheinen, welche durch eine frühe Störung in ihrer
weiteren Entwickelung gehindert wurden, aber eigentlich angelegt waren,
um Epithelialelemente zu werden. Unglücklicherweise hatte man damals und
noch lange nachher die Vorstellung, dass die normale Entwickelung des
Epithels eben auch aus einem Blastem erfolge. Man stellte sich vor, dass
an der Oberfläche jeder Schleimhaut, ja an der Oberfläche der Cutis aus
den Gefässen, die an die Oberfläche treten, zuerst eine plastische
Substanz transsudire, in und aus welcher sich die Elemente bildeten. Man
blieb nach dem Vorgange von =Schwann= bei dem Schema von =Schleiden= (S.
11) stehen, dass sich zuerst Kerne (Cytoblasten) in einer Flüssigkeit
bilden und erst später Membranen an dieselben sich anlegen. Gegenwärtig,
so viel auch die verschiedenen Oberflächen der Haut, der Schleimhäute
und der serösen Häute untersucht sind, hat man sich überall
unzweifelhaft überzeugt, dass die epithelialen Elemente mindestens bis
unmittelbar an die Oberfläche des Bindegewebes reichen und nirgends eine
Stelle ist, wo zwischen Bindegewebe und Epithel freie Kerne, Blastem
oder Flüssigkeit existirte, dass vielmehr an vielen Orten gerade die
tiefsten Schichten diejenigen sind, welche die am dichtesten gedrängten
Zellen enthalten. Hätte man damals, als =Henle= seine Untersuchungen
machte, gewusst, dass hier normal kein Blastem existirt, keine
Entwickelung de novo geschieht, sondern dass die vorhandenen
Epithelzellen von alten Epithelialzellen oder vom Bindegewebe darunter
oder von ausgewanderten Zellen sich entwickeln müssen, so würde er
gewiss zu dem Schlusse gekommen sein, dass die Schleim- und
Eiterkörperchen, welche nicht von einer ulcerirenden Oberfläche
abgesondert werden, aus präexistirenden Elementen hergeleitet werden
müssen.
So nahe war man damals schon der richtigen Erfahrung. Allein die
Blastemtheorie beherrschte die Geister, und wir Alle standen unter ihrer
Einwirkung. Auch erschien es unmöglich, überall im Inneren der Gewebe
die erforderlichen Vorgebilde aufzuweisen. Erst durch den Nachweis
zelliger Elemente im Bindegewebe wurde ein überall vorhandenes
Keimgewebe aufgewiesen, von dem an den verschiedensten Organen
gleichartige Entwickelungen ausgehen können. Jetzt, wo wir wissen, dass
Bindegewebe oder demselben äquivalente Gewebe im Gehirne, in der Leber,
in den Nieren, im Muskelfleische, im Knorpel, der Haut u. s. f.
existiren, jetzt hat es natürlich keine Schwierigkeit mehr, zu
begreifen, dass in allen diesen scheinbar so verschiedenartigen Organen
dasselbe pathologische Product entstehen kann. Man braucht dazu
keineswegs irgend ein specifisches Blastem, welches in alle diese Theile
abgelagert wird, sondern nur einen gleichartigen Reiz für das
Bindegewebe verschiedener Orte.
Was nun das Specielle dieser Lehre anbetrifft, so will ich zunächst ein
concretes Beispiel der normalen Entwickelung vorführen, welches
vielleicht am besten geeignet sein wird, ein Bild der oft so
verwickelten Vorgänge zu geben, um welche es sich bei dieser
=Gewebs-Formation und Transformation= handelt. Ich wähle dasjenige, an
welchem an sich der Gang der Entwickelung am besten bekannt ist, und
welches zugleich seiner besonderen Einrichtung wegen am wenigsten
Missdeutungen zulässt, nehmlich die Bildung und das Wachsthum der
=Knochen=. Diese Organe sind zu hart und dicht, als dass man noch von
Blastem und Exsudat in ihrem eigentlichen Parenchyme oder, wie man nach
dem Vorgange von =Clopton Havers= lange Zeit gethan hat, von einer
Zwischenlagerung des Ernährungssaftes zwischen die Theilchen des
Knochens reden könnte. Das Wachsthum der Knochen bietet uns zugleich
unmittelbar Vergleichungen für alle die verschiedenen Neubildungen,
welche innerhalb der Knochen unter krankhaften Verhältnissen vor sich
gehen können, denn jede Art von Neubildung findet in der normalen
Entwickelung des Knochens gewisse Paradigmen vor.
Bekanntlich wächst jeder grössere Knochen in zwei Richtungen. Am
einfachsten ist dies bei den Röhrenknochen, welche allmählich sowohl
länger als dicker werden. Das Längenwachsthum erfolgt hier zu einem
grossen Theile aus Knorpel, das Dickenwachsthum aus Periost
(Bindegewebe). Allein auch ein platter Knochen z. B. am Schädel ist
einerseits durch knorpelartige Theile (Synchondrosen) oder deren
Aequivalente (Nähte), andererseits durch Häute, welche mit dem Perioste
übereinstimmen (Pericranium, Dura mater oder Endocranium), bekleidet.
Man kann daher Knorpel-und Periost-Wachsthum an jedem Knochen
unterscheiden. Danach ergibt sich das Schema der Entwickelung des
Röhrenknochens, wie es schon bei =Havers= sich findet, dass die neuen
Knochenschichten die alten incapsuliren, und dass jede jüngere Schicht
nicht bloss weiter, sondern auch länger ist, als die nächst ältere. Denn
das Periostwachsthum rückt immer mehr gegen die Enden vor, insofern sich
immer neue Abschnitte von Perichondrium in Periost verwandeln, je weiter
die Ossification gegen die Enden fortschreitet; der mittlere Theil des
Diaphysenknorpels wird schon sehr frühzeitig ganz in Knochen
umgewandelt, und hört damit im Allgemeinen auf, aus sich selbst
fortzuwachsen. Die Enden des Diaphysenknorpels und die noch ganz
knorpelige Epiphyse dagegen wachsen immer noch in die Dicke. Während
hier Theile, welche vorher entweder Bindegewebe oder Knorpel waren, in
Knochen umgesetzt werden, geht innerhalb des Knochens die Entwickelung
des Markes vor sich. Der ursprüngliche Knochen ist ganz dicht, eine sehr
feste, relativ compacte Masse. Späterhin schwindet die Knochenmasse
immer mehr, ein Theil nach dem anderen von ihr löst sich in Mark auf,
und es entsteht endlich die Markhöhle, welche sich nicht etwa darauf
beschränkt, so gross zu werden, wie die ursprüngliche Knochen-Anlage
war, sondern welche diese Anlage bedeutend überschreitet und in die
später apponirten, aus Knorpel und Periost entstandenen Schichten
übergreift. Demnach besteht die Bildung des Knochens, ganz im Groben
aufgefasst, nicht bloss in der allmählichen Apposition von immer neuen
Knochenlagen vom Perioste und Knorpel her, sondern auch in der
fortwährenden Ersetzung der innersten Lagen des Knochengewebes durch
Markmassen.
Es ist für die vorliegende Darstellung gleichgültig, ob die
Bildungsvorgänge am Knochen auch zugleich für das Wachsthum desselben
entscheidend sind oder nicht. Indess verknüpfen sich beide Fragen in
sehr inniger Weise und gerade in diesem Augenblicke hat die Verknüpfung
beider eine erhebliche praktische Bedeutung gewonnen durch den Streit
über das sogenannte =interstitielle Wachsthum=. Dieser Streit ist
hauptsächlich hervorgerufen worden durch die einseitige Formulirung,
welche namentlich =Flourens= der Lehre von der Knochenbildung gegeben
hatte, wonach ausser durch Apposition und Juxtaposition nirgends eine
Zunahme an Knochen stattfinden sollte. So sehr ich in der Hauptsache mit
dieser Formulirung übereinstimmte, so habe ich doch vor der
Einseitigkeit gewarnt und darauf hingewiesen, dass man damit nicht
auskomme, und dass namentlich für gewisse Knochen, z. B. für den
Unterkiefer, die Appositionslehre ausser Stande sei, eine ausreichende
Erklärung zu bieten[266]. Hier wird man im Gegensatze zu der bloss
äusserlichen Anbildung der neuen Substanz zu der Annahme eines inneren
Wachsthumes des alten Gewebes genöthigt. Seitdem hat diese Auffassung
durch =Strassmann=, =Rich=. =Volkmann= und =Hüter= weitere thatsächliche
Unterlagen gewonnen, und =Julius Wolff= hat sie allmählich bis zu einer
vollständigen Negation der Appositionsdoctrin ausgebildet.
[266] Archiv XIII. 350.
Meiner Meinung nach ist dies eine eben so grosse Einseitigkeit, wie die
frühere, und namentlich für die pathologische Auffassung der
Knochenbildung hat sie schon jetzt zu wirklichen Irrungen geführt. Aber
auch für die physiologische Bildungsgeschichte hat die neue Lehre nicht
einen so grossen Werth, wie ihr =Wolff= zuschreibt. Nichtsdestoweniger
sind wichtige Theile des Knochenwachsthumes ohne sie gänzlich
unverständlich. Es war dies die Veranlassung, weshalb die Berliner
medicinische Fakultät im Jahre 1868 die Preisfrage stellte, auf welche
Weise das interstitielle Wachsthum sich vollziehe und namentlich, ob
dasselbe mehr von der Zunahme der Knochenkörperchen oder mehr von der
Zunahme der Intercellularsubstanz oder beider abhängig sei. =Carl
Ruge=[267] hat diese Frage durch sehr mühsame Versuche mit Zählung und
Messung der Knochenkörperchen und ihrer Entfernungen von einander
dahin entschieden, dass es sich hauptsächlich um Zunahme der
Intercellularsubstanz handelt, welche allerdings im Laufe des Lebens
eine merkliche Grösse erreicht, dass dagegen Form und Grösse der
Knochenkörperchen sich nur wenig ändert, und dass nur in den ersten
Zeiten des Lebens mit Wahrscheinlichkeit eine Vermehrung der
Knochenkörperchen durch Theilung angenommen werden könne. Es wird
nunmehr erst für jeden einzelnen Knochen empirisch festgestellt werden
müssen, wie viel zu seiner Gesammtausbildung das appositionelle und wie
viel das interstitielle Wachsthum beiträgt. Jedenfalls schafft das
erstere die eigentlichen Grundlagen des Knochens, innerhalb deren sich
erst die weiteren Prozesse vollziehen. Diese letzteren werden jedoch
durch das interstitielle Wachsthum keinesweges gedeckt; vielmehr bilden
die von mir in bestimmter Weise dargelegten Vorgänge der Metaplasie oder
Transformation ein ebenso grosses als wichtiges Gebiet.
[267] Archiv XLIX. 237.
Bei der Deutung der Knochengeschichte war lange Zeit die Blastemtheorie
entscheidend. Schon =Havers= und =Duhamel=, welche im 17. und 18.
Jahrhunderte vortreffliche Untersuchungen über die Knochenbildung
gemacht haben, gingen von der Voraussetzung aus, dass ein
eigenthümlicher Succus nutritius abgesondert werde, aus welchem die
neuen Massen entständen. Die Mark-Entwickelung dachte man sich als eine
durch Resorption erfolgende Bildung von Höhlen, in welche erst ein
klebriger Saft und dann eine fettige Masse secernirt werde, Höhlen,
welche von der Markhaut umkleidet würden, und deren Inhalt dem Alter des
Individuums nach verschiedenartig sei. Wie ich indess schon früher
hervorgehoben habe, so finden sich in den Räumen des Knochens keine
Säcke, sondern ein continuirliches Gewebe, das =Mark= (Medulla), welches
die Markräume und Markhöhlen ganz und gar ausfüllt, wie der Glaskörper
die Höhle des Augapfels, und welches zur Bindesubstanz gehört, obwohl es
vom gewöhnlichen Bindegewebe erheblich verschieden ist. Es handelt sich
also, wie man aus dieser einfachen Thatsache ersieht, in der ganzen
Bildungsgeschiche des Knochens um =Substitutionen von Geweben=. Wie
Knochengewebe aus Periost und Knorpel gebildet wird, so entsteht Mark
aus Knochengewebe und Knorpel, und die Entwickelung eines Knochens
besteht nicht bloss in der Bildung von Knochengewebe, sondern sie setzt
voraus, dass die Reihe der Transformationen über das Stadium des
Knöchernen hinausgehe, und dass Mark entstehe. Das Mark würde also als
das physiologische Ende der Knochenorgan-Bildung zu betrachten sein,
wenn nicht auch der Fall vorkäme, dass aus Mark wieder Knochengewebe
erzeugt wird.
So einfach diese Auffassung ist, so gibt sie doch ein anderes Bild für
das Wachsthum und die Geschichte des Knochens, als das hergebrachte.
Früher ist man fast immer auf dem Standpunkte des reinen Osteologen
stehen geblieben; man hat den =macerirten= Knochen genommen, ihn frei
von allen Weichtheilen betrachtet und danach die Prozesse construirt. Es
ist aber nothwendig, dass man diese an dem feuchten, lebendigen, sei es
gesunden, sei es kranken Knochen verfolge, und dass man das
Knochengewebe nicht bloss aussen aus den wuchernden Schichten des
Knorpels und Periostes, sondern auch innerhalb der Marksubstanz sich
gestalten lässt, als das äussere Entwickelungsprodukt in dieser Reihe,
wenn auch nicht als das edelste. Als den wichtigsten und eigentlich
entscheidenden Gesichtspunkt, durch den die ganze Knochenangelegenheit
eine andere Gestaltung annimmt, betrachte ich dabei eben den, dass das
Knochengewebe bei der Markbildung nicht einfach aufgelöst wird und an
seine Stelle ein beliebiges Exsudat oder Blastem tritt, sondern dass
auch die Auflösung der Knochensubstanz eine Transformation von Gewebe
(Metaplasie S. 70) ist und dadurch erfolgt, dass Knochengewebe sich in
eine Gewebsmasse (Mark) umbildet, die nicht mehr im Stande ist, die
Kalksalze zurückzuhalten[268].
[268] Archiv V. 428, 440, 445, 453. XIII. 332. Entwickelung des
Schädelgrundes 26-38.
Fragt man nun, wo kommen die neuen Gewebs-Elemente her, welche mitten in
der Tela ossea entstehen? wie kann in der Mitte der compacten Rinde des
Knochens ein Krebsknoten sich bilden oder ein Eiterheerd? so antworte
ich ganz einfach: sie entstehen ebenso, wie in der natürlichen, normalen
Entwickelung des Knochens das Mark entsteht. Es gibt keine Stelle, wo
zuerst Knochengewebe sich auflöst, dann ein Exsudat erfolgt, dann eine
Neubildung geschieht, sondern es geht das vorhandene Gewebe unmittelbar
in das kommende über. Das vorhandene Knochen- oder Markgewebe ist die
Matrix für das nachfolgende Krebsgewebe, die Zellen des Krebses sind
unmittelbare Abkömmlinge von den Zellen des Knochens oder des Markes.
Betrachten wir den Gang der Knochenbildung etwas specieller, so zeigt
sich, dass, wie wir dies zum Theil schon früher erörtert haben, der
Knorpel sich in der Weise zur Ossification anschickt, dass die
Knorpelelemente anfangs grösser werden, dass sie sich dann theilen, und
zwar zuerst die Kerne, nachher die Zellen selbst, dass diese Theilungen
sehr schnell weiter gehen, so dass immer grössere Gruppen von Zellen
entstehen, und dass in einer verhältnissmässig kurzen Zeit an die Stelle
jeder einzelnen Zelle eine im Verhältnisse sehr grosse Zellengruppe
(Fig. 113, I.) tritt. Schon im ersten Capitel (S. 8) hatte ich erwähnt,
wie die Knorpelzelle sich von den meisten anderen Zellen dadurch
unterscheidet, dass sie eine besondere Kapselmembran erzeugt, in welcher
sie eingeschlossen ist. Diese Kapselmembran bildet bei der Theilung
ihrer Inhaltszellen innere Scheidewände zwischen denselben[269], neue
Umhüllungen der jungen Elemente, so jedoch, dass auch die colossalen
Gruppen von Zellen, welche aus je einer ursprünglichen Zelle
hervorgehen, noch von der sehr vergrösserten Mutterkapsel eingeschlossen
sind (Fig. 132).
[269] Archiv III. 221.
Es versteht sich von selbst, dass, je mehr Zellen diese Umwandelung
durchmachen, um so mehr der Knorpel sich vergrössern wird, und dass das
Maass von Längenwachsthum, welches das einzelne Individuum erreicht,
abgesehen von dem schon erwähnten interstitiellen Wachsthume, wesentlich
von der Massenzunahme abhängt, welche in den einzelnen Knorpelgruppen
stattfindet. Ob wir gross oder klein bleiben, ist so zu sagen in die
Willkür dieser Elemente gestellt. -- Hat die Knorpelwucherung dieses
Stadium erreicht, so stehen die zelligen Theile ganz dicht zusammen;
zwischen ihnen liegt nur eine verhältnissmässig geringe Quantität von
Zwischensubstanz (Fig. 113, I.). Je weiter die Entwickelung
fortschreitet, um so mehr ändert sich der Habitus des Knorpels: er sieht
fast aus, wie dichtzelliges Pflanzengewebe. Die Zellen selbst sind aber
äusserst empfindlich, sie schrumpfen unter der Einwirkung der mildesten
Flüssigkeiten leicht zusammen und erscheinen dann wie eckige und zackige
Körperchen, fast den Knochenkörperchen analog, mit denen sie jedoch
zunächst nichts zu schaffen haben.
[Illustration: =Fig=. 134. Verticaldurchschnitt durch den
Ossificationsrand eines wachsenden Astragalus. _c_ Der Knorpel mit
kleineren Zellengruppen, _p_ die Schicht der stärksten Wucherung und
Vergrößerung an der Verkalkungslinie. In den Knorpelhöhlen sieht man
theils vollständige Kernzellen, theils geschrumpfte, eckige und körnig
erscheinende Körper (künstlich veränderte Zellen). Die dunkle, in die
Zwischensubstanz vorrückende Masse stellt die Kalkablagerung dar, hinter
welcher hier ungewöhnlich schnell die Bildung von Markräumen (_m_, _m_,
_m_) und Knochenbalken beginnt. Das Mark ist entfernt; an den am meisten
zurückliegenden Räumen sind die Balken von einem helleren Saume jungen
Knochengewebes (aus Mark entstanden) umgeben. Vergr. 300.]
Die Zellen, welche aus diesen Wucherungen der ursprünglich einfachen
Knorpelzellen hervorgegangen sind, bilden die Muttergebilde für Alles,
was nachher in der Längsaxe des Knochens entsteht, insbesondere für
Knochen- und Markgewebe. Es kann sein, dass durch eine unmittelbare
Umwandelung Knorpelzellen in Markzellen übergehen und als solche
fortbestehen; es kann sein, dass sie zunächst in Knochenkörperchen und
dann in Markzellen übergehen, und es kann sein, dass sie zuerst in Mark-
und dann in Knochenkörperchen übergehen. So wechselvoll sind die
Permutationen dieser an sich so verwandten und doch ihrer äusseren
Erscheinung nach so vollständig aus einander gehenden Gewebe. Geschieht
eine directe Umänderung des Knorpels in Mark[270], so fängt zunächst die
alte Zwischensubstanz des Knorpels an der Grenze gegen den Knochen an,
weich zu werden; gewöhnlich geht dann auch sehr bald ein Theil der
anstossenden Kapseln dieselbe Veränderung ein, so dass die zelligen
Elemente mehr oder weniger frei in eine weichere Grundsubstanz zu liegen
kommen. Mit dem Eintritte einer solchen Erweichung ist auch schon die
chemische Reaction des Gewebes verändert: es zeigt immer deutliche
Mucinreaction. Zugleich beginnen die zelligen Elemente sich zu theilen,
und zwar nicht, wie sie das bisher gethan hatten, indem sie sich gleich
in zwei analoge Zellen zerlegen (Hyperplasie), sondern vielmehr so, dass
in ihnen eine Reihe von kleinen Kernen entsteht (physiologische
Heteroplasie, Granulation). Weiterhin, in dem Maasse als dieser
Umbildungsprozess immer höher und höher in den Knorpel hinein
fortschreitet, als immer neue Theile der Intercellularsubstanz in weiche
schleimige Masse verwandelt werden, theilen sich in der Regel die
Zellen, und es entsteht eine Reihe von kleineren Elementen, die, im
Verhältnisse zu den grossen Knorpelzellen, aus denen sie hervorgegangen
sind, sehr geringfügige Bildungen darstellen. Sie besitzen entweder
einen einzigen Kern mit Kernkörperchen oder auch wohl, wie
Eiterkörperchen, mehrere Kerne[271]. So entsteht nach und nach ein
äusserst zellenreiches Schleimgewebe, =das junge, rothe Mark=, wie wir
es in der Regel in den Knochen der Neugebornen finden. Steht der Prozess
hier still, so bezeichnet die Grösse der transformirten Stelle zugleich
die Stelle des späteren Markraumes. Später können diese kleinen Zellen
Fett in sich aufnehmen, anfangs in feinen Körnern, allmählich in grossen
Tropfen, endlich so, dass sie ganz und gar davon erfüllt werden. Dadurch
verwandelt sich das ursprüngliche Schleimgewebe in Fettgewebe[272]; das
Fett ist aber immer im Inneren der Zellen enthalten, wie in den Zellen
des Panniculus. Allein dies =gelbe, fetthaltige Mark= kommt nicht in
allen Knochen vor. In den Wirbelkörpern finden wir fast immer die
kleinen Elemente. In den Röhrenknochen des Erwachsenen dagegen kommt
normal immer fetthaltiges Mark vor. Allein dies kann unter
pathologischen Verhältnissen sehr schnell sein Fett abgeben, die
Elemente können sich theilen, und dann bekommen wir wieder =rothes, aber
entzündliches Mark=. Bei allgemeiner Atrophie und Osteomalacie wird das
Fett resorbirt und das gesammte Mark geht in =gallertartiges
Schleimgewebe= über, welches die grösste Aehnlichkeit, auch in der
Consistenz, mit dem Glaskörper besitzt, aber sich von ihm dadurch
unterscheidet, dass es stets Gefässe enthält.
[270] Archiv V. 424, 427.
[271] Archiv I. 122. XIV. 60.
[272] Entwickelung des Schädelgrundes 49.
In dieser ganzen Reihe von der ersten Entwickelung des Markes aus
Knorpel bis zu der entzündlichen Störung, wie wir sie bei einer
Amputation entstehen sehen (Osteomyelitis), und bis zu dem
Gallertzustande bei Osteomalacie existirt zu keiner Zeit eine amorphe
Substanz, ein Blastem oder Exsudat; immer können wir eine Zelle von der
anderen ableiten: jede hat eine unmittelbare Entwickelung aus einer
früheren und, so lange der Wucherungsgang fortschreitet, eine
unmittelbare Nachkommenschaft von Zellen. Dabei kann gleichzeitig die
Intercellularsubstanz bald reichlich, bald spärlich, bald fester, bald
weicher sein, und auch darnach ist die äussere Beschaffenheit des
Gewebes sehr veränderlich. --
Die zweite Reihe von Umbildungen in der Längsaxe des Röhrenknochens
betrifft das eigentliche Knochengewebe, die Tela ossea, welche hier
hervorgehen kann aus Mark oder aus Knorpel. In dem einen Falle werden
die Mark-, in dem anderen die Knorpelzellen zu Knochenzellen
(Knochenkörperchen). Dieser Act der eigentlichen Ossification, die
Entstehung der Tela ossea ist überaus schwierig zu beobachten,
hauptsächlich aus dem Grunde, weil das Erste, was bei diesen Vorgängen
erfolgt, nicht die Erzeugung von wirklicher Tela ossea ist, sondern nur
die Ablagerung von Kalksalzen. In der Regel nehmlich geschieht zuerst in
der nächsten Nähe des Knochenrandes eine Verkalkung des Knorpels[273],
welche allmählich höher hinauf schreitet, zuerst an den Rändern der
grösseren Zellengruppen, sodann um die einzelnen Zellen, immer der
Substanz der Kapseln folgend so dass jede einzelne Knorpelzelle von
einem Ringe von Kalksubstanz umgeben wird. Aber das ist noch kein
Knochen, sondern nichts weiter als verkalkter Knorpel, denn wenn wir die
Kalksalze auflösen, so ist wieder der alte Knorpel da, der in keiner
anderen Beziehung eine Analogie mit dem Knochen darbietet, als durch die
Anwesenheit der Kalksalze (S. 454).
[273] Archiv V. 421.
[Illustration: =Fig=. 135. Horizontalschnitt durch den wachsenden
Diaphysenknorpel der Tibia von einem 7monatlichen Fötus. _C c_ der
Knorpel mit den Gruppen der gewucherten und vergrösserten Zellen, _p p_
Perichondrium. _k_ Der verkalkte Knorpel, wo die einzelnen Zellgruppen
und Zellen in Kalkringe eingeschlossen sind; bei _k_' grössere Ringe,
bei _k_'' Fortschreiten der Verkalkung am Perichondrium. Vergr. 150.]
[Illustration: =Fig=. 136. Stärkere Vergrößerung der rechten Ecke von
Fig. 135. _co_ verkalkter Knorpel, _co_' Beginn der Verkalkung, _p_
Perichondrium. Vergr. 350.]
Damit nun aus diesem verkalkten Knorpel wirklicher Knochen werde, ist es
nöthig, dass die Höhle, in welcher je eine Knorpelzelle lag, sich in die
bekannte strahlige, zackige Höhle des Knochenkörperchens verwandele.
Dieser Vorgang ist deshalb so überaus schwierig zu beobachten, weil beim
Schneiden die Kalkmassen allerlei kleine Einbrüche bekommen und Trümmer
liefern, innerhalb deren man nicht mehr ersehen kann, was eigentlich
vorhanden war. Aus diesem Umstände ist es zu erklären, dass bis jetzt
immer noch über die Entstehung der Knochenkörper gestritten ist und
wahrscheinlich auch noch ferner gestritten werden wird. Ich halte die
Ansicht für richtig, dass Knochenkörperchen an gewissen Stellen direct
aus den Knorpelkörperchen entstehen[274], und zwar auf die Weise, dass
zunächst die Kapsel, welche die Knorpelzelle einschliesst, enger wird,
offenbar indem neue Kapselmasse innen abgelagert wird. Allein in dem
Maasse als dies geschieht, beginnt die innere Begrenzung der
Kapselhöhlung ein deutlich gekerbtes Aussehen anzunehmen (Fig. 137,
_c_'); der Raum für die ursprüngliche Zelle wird dadurch bedeutend
verkleinert. In seltenen Fällen gelingt es noch, Gebilde anzutreffen, wo
die spätere Form des Knochenkörperchens als letzter Rest der Höhle
erscheint, in welcher das zellige Element mit dem Kerne steckt. Dann
aber verschwindet die Grenze, welche ursprünglich zwischen den
Knorpelkapseln und der Grundsubstanz bestand; die Kapselsubstanz wird
selbst Intercellularsubstanz und wir treffen in einer scheinbar ganz
gleichmässigen Grundmasse zackige Elemente, mit anderen Worten, ein noch
weiches Gewebe mit knochenartigem Bau (osteoides Gewebe Fig. 137, _o_).
Gewöhnlich wird dieser Vorgang durch die frühzeitige Verkalkung des
Knorpels verdeckt und nur gewisse Prozesse geben uns Gelegenheit, die
osteoide Umbildung auch innerhalb der schon verkalkenden Theile noch in
derselben Weise zu übersehen.
[274] Archiv V. 431. Würzb. Verhandl. I. 137.
Eine besonders günstige Gelegenheit, manche Vorgänge des
Knochen-Wachsthumes zu sehen, die sonst durch die Anwesenheit von
Kalksalzen verdeckt werden, gewährt uns die =Rachitis=[275], auf deren
Besprechung ich um so lieber einen Augenblick eingehe, weil diese
merkwürdige Krankheit noch jetzt meist missverstanden wird.
[275] Archiv V. 409.
Die rachitische Störung erweist sich bei genauerer Untersuchung nicht
als ein Erweichungsprozess des Knochengewebes, wie man sie früher
gewöhnlich betrachtete, sondern als ein Nichtfestwerden neuwuchernder
Schichten, welche erst zu Knochengewebe werden sollten, also genau
genommen, als eine Krankheit der Knorpel und des Periostes. Indem die
alten Schichten von Knochengewebe durch die normal fortschreitende
Markraumbildung verzehrt werden, die neuen aber weich bleiben, wird der
Knochen brüchig. -- Neben diesem wesentlichen Acte der nicht
geschehenden Verkalkung der Theile ergibt sich aber zugleich eine
gewisse Unregelmässigkeit im Wachsthume, so dass Stadien der
Knochenentwickelung, welche in der normalen Bildung spät eintreten
sollten, schon sehr frühzeitig eintreten. Bei dem normalen Wachsthume
bilden an der Verkalkungsgrenze (Fig. 134) die Zacken, mit welchen die
Kalksalze in den Knorpel hinaufgreifen, eine so vollständig gerade Linie
oder genauer gesagt, eine so vollständige Ebene, dass sie fast als
mathematisch regelmässig zu bezeichnen ist. Dieses Verhältniss hört bei
der Rachitis auf, um so mehr, je intensiver der Fall ist; es finden
Unterbrechungen der Verkalkungsebene statt in der Weise, dass an
einzelnen Stellen der Knorpel noch tief herunterreicht, während die
Verkalkung schon hoch hinaufschreitet. Jene einzelnen Stellen werden
bisweilen so vollständig von den übrigen isolirt, dass sie als
Knorpelinseln, mitten in dem Knochen, ringsum von demselben umgeben,
liegen bleiben, dass also Knorpel noch an Punkten sich findet, wo der
Knochen schon längst in Markgewebe umgewandelt sein sollte. Je weiter
der rachitische Prozess vorschreitet, um so mehr finden sich aber auch
isolirte, zersprengte Kalkmassen in dem Knorpel, manchmal so, dass der
ganze Knorpel auf dem Durchschnitte weiss punktirt erscheint. -- Weiter
zeigt sich die Unregelmässigkeit darin, dass, während im normalen Gange
der Dinge die Markräume erst eine kleine Strecke hinter dem
Verkalkungsrande (Fig. 134) beginnen, dieselben hier darüber
hinaustreten und manchmal bis weit über die Verkalkungsgrenze hinaus
eine Reihe von zusammenhängenden Höhlen sich fortzieht, welche mit einem
weicheren, leicht faserigen Gewebe erfüllt sind und in welche auch
Gefässe aufsteigen (Fig. 137, _m_). Markräume und Gefässe liegen also
da, wo normal eigentlich keine einzige Markzelle, kaum ein einziges
Gefäss sich befinden sollte.
[Illustration: =Fig=. 137. Verticalschnitt aus dem Diaphysenknorpel
einer rachitischen wachsenden Tibia vom 2jährigen Kinde. Ein grosser,
nach links einen Seitenast absendender Markzapfen erstreckt sich von _m_
aus in den Knorpel herauf: er besteht aus faseriger Grundsubstanz mit
spindelförmigen Zellen. Im Umfange bei _c_, _c_, _c_ der gewucherte
Knorpel mit grossen Zellen und Zellengruppen; bei _c_', _c_' beginnende
Verdickung und innere Einkerbung der Knorpelkapseln, welche bei _o_, _o_
verschmelzen und osteoides Gewebe bilden. Vergr. 300.]
Auf diese Weise kann an den Stellen, wo der Prozess seine Höhe erreicht
hat, in derselben Ebene neben einander eine ganze Reihe von
verschiedenartigen Gewebszuständen gefunden werden. Während wir sonst in
einer bestimmten Zone Knorpel, in einer anderen Verkalkung, in einer
dritten Knochengewebe und Mark finden, so liegt hier Alles
durcheinander: Vorsprünge von Mark, darüber osteoides Gewebe oder
wirklicher Knochen, daneben verkalkter Knorpel, darunter vielleicht noch
erhaltener Knorpel. Die ganze rachitische Schicht des Diaphysenknorpels,
welche sich beträchtlich weit erstrecken kann, gewinnt natürlich keine
rechte Festigkeit, und das ist einer der Hauptgründe für die
Verschiebbarkeit, welche die rachitischen Knochen zeigen, nicht
innerhalb der Continuität der Diaphysen, sondern an den Enden. Diese ist
in manchen Fällen überaus bedeutend, und bedingt manche Difformität,
z. B. am Thorax (Pectus carinatum) einzig und allein. Die stärkeren
Biegungen in der Continuität der Knochen sind immer Infractionen, die
der Epiphysen gehören der Knorpelwucherung an und stellen einfache
Inflexionen dar; hier ist es leicht zu begreifen, wie ein seiner
regelmässigen Entwickelung so vollkommen beraubter Theil, welcher
eigentlich dicht mit Kalksalzen erfüllt sein sollte, eine grosse
Beweglichkeit bewahren muss.
Die Vergrösserung und Vermehrung der einzelnen Zellen geschieht bei der
Rachitis in derselben Weise, wie wir sie früher beschrieben haben; indem
aber weiterhin in dem Knorpel einzelne Theile nicht verkalken, die
eigentlich schon Knochen sein sollten, indem namentlich die
Markraumbildung oft weit bis über die Verkalkungsgrenze herauf
erfolgt, so liegt an manchen solchen Stellen häufig die ganze
Entwickelungsgeschichte des Knochens im Zusammenhange klar zu Tage. Man
sieht grosse, oft sehr gefässreiche Zapfen von faserigem Mark
(Fig. 137, _m_) sich vom Knochen her in den Knorpel herauferstrecken und
kann sehr deutlich erkennen, dass nicht etwa diese Zapfen sich in den
Knorpel hineinschieben, sondern dass sie durch eine strichweise
Umbildung der Knorpelsubstanz selbst und Sprossenbildung der Gefässe
entstehen. Hauptsächlich in ihrem Umfange ist es, wo sich auch die
osteoide Umbildung der Knorpel am besten sehen lässt, wo man
insbesondere sehr deutlich wahrnehmen kann, wie ein Knorpelkörperchen
sich nach und nach in ein Knochenkörperchen umwandelt. Aus dem
Knorpelkörperchen, dass eine mässig dicke Kapselmembran hat, geht
nehmlich ein mit immer dickerer Kapsel versehenes Gebilde hervor,
innerhalb dessen der Raum für die Zelle immer kleiner wird, und das auf
einer gewissen Höhe der Ausbildung nach innen hin Einkerbungen bekommt,
ähnlich den sogenannten Tüpfelkanälen der Pflanzenzellen. So ist schon
die erste Erscheinung des Knochenkörperchens angelegt, worauf sehr
gewöhnlich eine Verschmelzung der Kapseln mit der Grundsubstanz erfolgt
und mit der Herstellung anastomosirender Höhlenfortsätze die Bildung des
Knochenkörperchens abgeschlossen wird. Zuweilen verkalken einzelne
osteoide Knorpelkörper für sich, ohne dass die Verschmelzung erfolgt
ist; während ringsum noch die gewöhnliche Knorpel-Intercellularsubstanz
liegt, erfüllt sich die Kapsel des osteoiden Körperchens schon
vollständig mit Kalksalzen. An anderen Stellen dagegen erfolgt die
Verschmelzung der Kapseln mit der Grundsubstanz sehr frühzeitig (Fig.
137, _o_), und man sieht innerhalb einer glänzend erscheinenden Masse,
welche sich um manche Zellgruppen anhäuft, schon überall die zackigen
Knochenkörperchen. Da ist aber keine scharfe Grenze im Gewebe, sondern
die verdichtete und glänzende Substanz, welche die zackigen Körper
umgibt, geht unmittelbar in die durchscheinende Substanz über, welche
den gewöhnlichen Knorpel zusammenhält. Im Wesentlichen ist es derselbe
Bau.
[Illustration: =Fig=. 138. Inselförmige Ossification in rachitischem
Diaphysenknorpel. _c_, _c_ der gewöhnliche wachsende (wuchernde) Knorpel,
_c_' zunehmende Verdickung der Kapseln mit Bildung zackiger Höhlen
(osteoide Knorpelzellen), _co_' Verkalkung solcher, noch isolirter
Knorpelzellen, _co_ beginnende Verschmelzung der Kapseln verkalkter
Knorpelzellen, _o_ Knochensubstanz. Vergr. 300. (Vergl. Archiv für
pathologische Anatomie. Bd. XIV. Taf. I.)]
Am wichtigsten für die cellulare Theorie überhaupt ist offenbar die
isolirte Umbildung einzelner Knorpelzellen zu Knochenkörperchen. In
einem Objecte (Fig. 138) übersieht man bei der Rachitis zuweilen die
ganze Reihe dieser Vorgänge. Da, wo das vollständig knöcherne Stück, in
welchem die Knochenkörperchen ganz regelmässig entwickelt sind, an den
Knorpel stösst, findet sich eine Zone, wo man den Uebergang der
Knorpelkörperchen in vollkommene Knochenkörperchen in ganz kurzen
Strecken überblickt. An der Uebergangsstelle findet sich eine Reihe von
Körperchen dicht an einander gelagert, wie Haselnüsse, die durch ihre
dunkeln Contouren, ihr hartes Aussehen, ihren ungewöhnlich starken Glanz
sich von den gewöhnlichen Knorpelkörperchen unterscheiden, und die in
einer kleinen zackigen Höhle eine kleine Zelle umschliessen: das sind
die noch isolirten Knochenkörperchen mit verkalkten Kapseln, welche
ihnen noch von ihrer früheren Zeit als Knorpelkörperchen anhaften. Es
ist desshalb besonders wichtig, diese Körper in ihrer Isolirung in loco
zu sehen, weil man ohne ihre Kenntniss jene anderen Prozesse nicht
begreift, bei welchen innerhalb des Knochens diese Territorien wieder
ausfallen (Fig. 143).
Auf alle Fälle, wenn man ein Object dieser Art einmal genau verfolgt
hat, kann man darüber nicht mehr in Zweifel kommen, dass aus
Knorpelkörperchen Knochenkörperchen werden können, und ich begreife
nicht, wie noch bis in die allerletzte Zeit sorgfältige Untersucher die
Frage aufwerfen konnten, ob nicht das Knochenkörperchen =jedesmal= eine
auf Umwegen gewonnene Bildung sei, welche mit dem Knorpelkörperchen
keinen unmittelbaren Zusammenhang habe. Allerdings ist es richtig, dass
bei dem normalen Längenwachsthum der Knochen die meisten
Knochenkörperchen nicht direct aus Knorpelzellen, sondern zunächst aus
Markzellen hervorgehen und nur mittelbar von Knorpelzellen abstammen,
aber ebenso richtig ist es, dass auch die Knorpelzelle geraden Weges in
ein Knochenkörperchen sich umbilden kann. Schon vor langer Zeit habe ich
auf einen Punkt besonders aufmerksam gemacht, wo man die Umbildung des
Knorpels zu osteoidem Gewebe sehr deutlich übersehen kann, nehmlich die
Uebergangsstellen vom Knorpel zum Perichondrium in der Nähe der
Verkalkungsgrenze. Hier verwischen sich die Grenzen der Gewebsformen
vollständig, und man sieht alle Uebergänge zwischen runden
(knorpeligen), spindel- oder linsenförmigen (bindegewebigen) und
zackigen (osteoiden) Zellen[276].
[276] Archiv V. 453. XVI. 11.
Gerade so, wie aus dem Knorpelkörperchen ein Knochenkörperchen werden
kann, so kann auch aus der Markzelle ein Knochenkörperchen werden. In
den Markräumen des Knochens nehmen in der Regel diejenigen Markzellen,
welche am Umfange liegen, späterhin eine mehr längliche Beschaffenheit
an, richten sich parallel der inneren Oberfläche der Markräume, und das
Mark selbst erlangt hier eine mehr faserige Intercellularsubstanz,
weshalb man es eben als Markhaut betrachtet hat. Aber diese sogenannte
Haut ist nicht von den centralen Theilen zu trennen; sie stellt nur die
festeste und zugleich äusserste Schicht des Markgewebes dar. Sobald nun
Tela ossea entstehen soll, so ändert sich die Beschaffenheit
der Grundsubstanz. Dieselbe wird fester, sklerotisch, knorpelartig,
die einzelnen Zellen scheinen in Lücken der Grund- oder
Intercellularsubstanz zu liegen. Schon früh werden sie zackig, indem sie
kleine Ausläufer treiben, und nun ist weiter nichts mehr nöthig, als
dass sich in die dichte Grundsubstanz Kalksalze ablagern; dann ist der
Knochen schon fertig. So bildet sich auch hier wieder durch eine ganz
directe Transformation (Metaplasie) das Knochengewebe, und indem sich
eine solche osteoide Schicht nach der anderen aus dem Marke ablagert, so
entsteht dadurch compacte Knochensubstanz, welche jedesmal bezeichnet
ist durch die lamellöse Ablagerung von Tela ossea im früheren Markraume
(Fig. 38 u. 39). Der ursprüngliche Knochen ist immer bimsteinartig,
porös; seine Höhlungen erfüllen sich, indem aus Marklamellen Lagen von
Knochensubstanz bis zu dem Punkte nachwachsen, wo das Gefäss allein
übrig bleibt, welches die Ossification nicht zulässt. --
Was nun die Entwickelung der Knochen =in der Dicke= d. h. aus dem
Perioste[277] anbetrifft, so ist diese an sich viel einfacher, aber sie
ist auch viel schwieriger zu sehen, weil die Ossification hier sehr
schnell vor sich geht und die wuchernde Periostschicht so dünn und so
zart ist, dass eine überaus grosse Sorgfalt dazu gehört, sie überhaupt
nur wahrzunehmen. Im Pathologischen haben wir für ihr Studium ungleich
bessere Gelegenheit, als im Physiologischen. Denn es ist ganz gleich, ob
der Knochen in der Dicke physiologisch oder (durch eine Periostitis)
pathologisch wächst; dies ist nur eine quantitative und zeitliche
Differenz (Heterometrie, Heterochronie).
[277] Archiv V. 437.
Im entwickelten Zustande besteht das Periost dem grössten Theile nach
aus sehr dichtem Bindegewebe mit einer überaus grossen Masse von
elastischen Fasern, innerhalb dessen sich Gefässe ausbreiten, um von da
in die Rinde des Knochens selbst hineinzugehen. Wenn nun das Wachsthum
des Knochens in der Dicke beginnt, so nimmt die innerste, gefässreiche
Schicht des Periostes an Dicke zu und schwillt an; dann sagt man, es sei
ein Exsudat geschehen, indem man als ausgemacht annimmt, dass die
Schwellung ein Exsudat voraussetze, und dass hier das Exsudat zwischen
Periost und Knochen liege. Nimmt man aber die Masse vor und analysirt
sie, so zeigt sie keinerlei Aehnlichkeit mit irgend einer bekannten Art
von einfachem Exsudate; die geschwollene Stelle erscheint vielmehr durch
ihre ganze Dicke von aussen bis nach innen organisirt und zwar am
deutlichsten gerade am Knochen, während man nach aussen gegen die
Periost-Oberfläche hin die Structurverhältnisse weniger leicht entwirren
kann. Diese Verdickungen können unter Umständen sehr bedeutend zunehmen.
Bei einer Periostitis sehen wir ja, dass förmliche Knoten gebildet
werden. Man denke nur an die mehr physiologische Geschichte des Callus
nach Fractur. Nach einem Exsudate sucht man hier vergeblich. Verfolgt
man die verdickten Lagen in der Richtung zu dem noch unverdickten
Perioste hin, so kann man sehr deutlich sehen, was =Duhamel= schon sehr
schön zeigte, was aber immer wieder vergessen wird, dass die
Verdickungsschichten endlich alle in die Schichten des Periostes
continuirlich sich fortsetzen. So wenig als das Periost unorganisirt
ist, so wenig sind die Verdickungsschichten ohne Organisation. Die
mikroskopische Untersuchung zeigt in der Nähe der Knochenoberfläche eine
leicht streifige Grundsubstanz und darin kleine zellige Elemente; je
weiter man sich vom Knochen entfernt, um so mehr finden sich Theilungen
der Elemente und endlich die einfachen, aber sehr kleinen
Bindegewebskörperchen des Periostes. Der Gang der Theilung ist derselbe,
wie am Knorpel, nur dass der Wucherungsact an sehr feinen Elementen
geschieht. Je grösser der Reiz, um so grösser wird auch die Wucherung,
um so stärker die Anschwellung der wachsenden Stelle.
Diese aus der wuchernden Vermehrung der Periostkörperchen
hervorgegangenen Elemente geben die Knochenkörperchen genau in derselben
Weise, wie ich es beim Marke beschrieben habe. In der Nähe der
Knochenoberfläche verdichtet sich die Grundsubstanz und wird fast
knorpelartig, die Elemente wachsen aus, werden sternförmig und endlich
erfolgt die Verkalkung der Grundsubstanz. Ist der Reiz sehr gross,
wachsen die Elemente sehr bedeutend, dann entsteht hier wirklicher
Knorpel; die Elemente vergrössern sich so, dass sie bis zu grossen,
ovalen oder runden Zellen anwachsen und die einzelnen Zellen um sich
herum eine kapsuläre Abscheidung bilden. Auf diese Weise kann auch im
Periost durch eine directe Umbildung des wuchernden Periostes Knorpel
entstehen, aber es ist keinesweges nothwendig, dass wirklicher,
eigentlicher Knorpel entsteht; in der Regel erfolgt nur die osteoide
Umbildung, wobei die Grundsubstanz sklerotisch wird und sofort verkalkt.
[Illustration: =Fig=. 139. Verticaldurchschnitt durch die Periostfläche
eines Os parietale vom Kinde. _A_ Die Wucherungsschicht des Periostes
mit anastomosirenden Zellennetzen und Kerntheilung. _B_ Bildung der
osteoiden Schicht durch Sklerose der Intercellularsubstanz. Vergr. 300.]
So geschieht es, dass an der Oberfläche jedes wachsenden Knochens, wie
insbesondere =Flourens= nachgewiesen hat, der neue Knochen sich immer
Schicht auf Schicht ansetzt, und dass die neuen Schichten den alten
Knochen so umwachsen, dass ein Ring, den man um den Knochen legt, nach
einiger Zeit innerhalb desselben liegt, umschlossen von jungen
Schichten, welche sich aussen herum gebildet haben. Letztere stehen mit
dem alten Knochen durch kleine Säulchen in Verbindung, welche dem Ganzen
ein bimsteinartiges Aussehen geben, und auch hier erfolgt die spätere
Verdichtung zu Rindensubstanz dadurch, dass sich in den einzelnen, durch
die Säulchen umgrenzten Räumen concentrische Lamellen von
Knochensubstanz aus dem periostealen Marke bilden[278].
[278] Archiv V. 444.
Nirgends jedoch sieht man die Uebergänge des periostealen Bindegewebes
in die eigentlich osteoide Substanz mit einer so überzeugenden
Deutlichkeit, als an manchen Knochengeschwülsten, namentlich den
=Osteoidchondromen=. Solche finden sich besonders an den Kiefern von
Ziegen[279], und da auch hier die Verkalkung der schon Knochenstructur
besitzenden Theile in grossen Abschnitten nicht erfolgt, so leisten sie
für die Darstellung der Uebergänge des Bindegewebes in osteoide Substanz
etwa dasselbe, was uns für die Umbildung der Knorpel die Geschichte der
Rachitis gelehrt hat. Wobei ich übrigens bemerke, dass die Thierärzte,
ich weiss nicht mit wie viel Recht, solche Zustände auch als Rachitis
bezeichnen. Die Geschwulst, welche oft Ober- und Unterkiefer, aber jeden
für sich befällt, ist so wenig dicht, dass man sie ganz bequem schneiden
kann; nur an einzelnen Stellen findet das Messer einen stärkeren
Widerstand. Macht man feinere Durchschnitte, so sieht man schon vom
blossen Auge, dass dichtere und weniger dichte Stellen mit einander
abwechseln, dass das Ganze ein maschiges Aussehen hat. Bringt man es bei
schwacher Vergrößerung unter das Mikroskop, so bemerkt man sofort, dass
die ganze Anlage vollkommen die eines neugebildeten Knochens ist; eine
Art von Markhöhlen und ein Balkennetz wechseln mit einander ab, genau
so, wie wenn man die Markhöhlen und Balken eines spongiösen Knochens vor
sich hätte. Die Substanz, welche das Balkennetz bildet, ist im Ganzen
dicht und erscheint dadurch schon bei schwacher Vergrösserung leicht von
der zarteren Substanz, welche dazwischen liegt und die Maschenräume
füllt, verschieden. Letztere bietet, wenn man sie stärker vergrössert,
ein fein streifiges, faseriges Aussehen dar. Die Faserzüge laufen zum
Theil parallel den Rändern der Balken. Innerhalb der letzteren sieht
man bei starker Vergrösserung ähnliche Gebilde, wie sie das
Knochengewebe darbietet, zackige Körperchen, ganz regelmässig
verbreitet.
[279] Geschwülste I. 532.
[Illustration: =Fig=. 140. Schnitt aus einem Osteoidchondrom vom Kiefer
einer Ziege: Habitus der Periost-Ossification. Osteoide Balkennetze mit
zackigen Zellen umschliessen primäre Markräume, mit faserigem
Bindegewebe gefüllt. Die dunkeln Stellen verkalkt und fertiges
Knochengewebe darstellend. Vergr. 150.]
Dieser Habitus entspricht vollständig dem, was bei der Entwickelung des
Knochens vom Periost aus geschieht[280]; es ist, kurz gesagt, das Schema
des Dickenwachsthums des Knochens. Ueberall, wo man junge
Periost-Auflagerungen untersucht, findet man innerhalb des maschigen
Netzes, welches die osteoide Substanz bildet, faseriges Mark, nicht
zelliges, wie in der späteren Zeit. Es sind die Reste des gewucherten
Periostes selbst, welche noch nicht einer weiteren Metaplasie unterlegen
haben. Die osteoide Umbildung erfolgt in die Periostwucherung hinein
ursprünglich immer in der Weise, dass sich von der Knochenoberfläche aus
das Fasergewebe in gewissen Richtungen verdichtet; dadurch entstehen
härtere, zuerst senkrecht und säulenartig auf dem Knochen aufsitzende
Zapfen, welche sich durch quere, der Knochenoberfläche parallele Züge
oder Bogen verbinden und so jenes Maschenwerk herstellen. Lässt man
Essigsäure auf diese Theile einwirken, so sieht man alsbald, dass die
ganze fibröse Masse, welche die Alveolen erfüllt, die wundervollsten
Bindegewebs-Elemente enthält, und zwar in der Anordnung, dass dieselben
am Umfange der Balken mehr spindel- oder linsenförmig sind und in
concentrischen Streifen liegen, während sie in der Mitte der
Maschenräume sternförmig sind und unter einander anastomosiren. Dass um
die Alveolen herum aber wirklich schon Knochenbalken vorhanden sind,
davon kann man sich an den Stellen sehr schön überzeugen, wo Kalksalze
darin abgelagert sind. Während die Peripherie solcher verkalkten Balken
(Fig. 140) ein glänzendes, fast knorpelartiges Aussehen hat, tritt mehr
nach innen in denselben schon eine trübe, feinkörnige, in Säuren
lösliche Masse auf, welche die Intercellularsubstanz durchsetzt und
gegen die Mitte der Balken hin in eine fast gleichmässige, kalkige
Schicht übergeht, in der von Strecke zu Strecke die Knochenkörperchen
hervortreten. Hier haben wir also schon ein vollständiges Knochennetz,
zugleich das regelrechte Bild für das Dickenwachsthum des Knochens.
[280] Archiv V. 454.
[Illustration: =Fig=. 141. Ein Stück aus Fig. 140, stärker vergrössert,
nach Einwirkung von Essigsäure. _o_, _o_ die osteoiden Balken; _m_, _m_,
_m_ die primären Markräume mit Spindel- und Netzzellen. Vergröss. 300.]
Betrachtet man aber recht sorgfältig die Stellen, wo der Rand dieser
Balken und Knochenzüge mit der fibrösen Substanz der Maschenräume
zusammenstösst, so sieht man hier keine vollkommen scharfe Grenze; im
Gegentheil, die osteoide Substanz verstreicht nach und nach in das
fibröse Gewebe, so dass hier und da einzelne der Bindegewebselemente des
fibrösen Gewebes schon in die sklerotische Substanz der Balken
miteingeschlossen werden. Daraus kann man abnehmen, dass die Bildung der
eigentlichen Knochensubstanz wesentlich erfolgt durch die allmähliche
Veränderung von Intercellularsubstanz, und zwar so, dass diese aus ihrem
ursprünglich faserigen Bindegewebs-Zustande in eine dichte, glänzende,
sklerotische, knorpelartige Masse übergeht, welche sich jedoch sowohl
durch Structur, als durch Mischung von Knorpel unterscheidet. Hier ist
nie ein Stadium, welches den bekannten Formen des gewöhnlichen Knorpels
entspräche, sondern es geht direkt aus Bindegewebe die osteoide Form
hervor, dieselbe Form, welche auch im Knorpel und Mark erst entsteht,
wenn aus ihnen Knochen wird. Es ist diese Erfahrung insofern sehr
wesentlich, als man durch sie die Ueberzeugung gewinnt, dass es falsch
ist, von Knochenknorpel in dem Sinne zu sprechen, als ob gewöhnlicher
Knorpel die organische Grundlage des Knochengewebes bilde. Der Knorpel
als solcher kann nur verkalken; wenn er Knochen werden soll, so muss
eine Umsetzung seines Gewebes stattfinden: es muss sich die
chondrinhaltige Grundsubstanz verdichten und, wenigstens zum grössten
Theile, in eine leimgebende Intercellular-Masse umwandeln (S. 453).
Die Ossification aus Bindegewebe ist die Regel für die =pathologische
Neubildung von Knochen=, insbesondere für die =Callusbildung= nach
Fractur, über welche ich noch ein Paar Worte hinzufügen will, da es ein
viel discutirter und chirurgisch sehr wichtiger Prozess ist.
Schon aus meiner bisherigen Darstellung ist leicht ersichtlich, dass der
Wege der Neubildung von Knochengewebe mehrere sind, und dass die alte
Voraussetzung, als müsse ein Modus als der allein gültige betrachtet
werden, nicht richtig ist. Eine Präexistenz von eigentlichem Knorpel vor
der Knochenbildung ist durchaus nicht nothwendig, vielmehr bildet sich
viel häufiger durch eine direkte Sklerose der Intercellularsubstanz aus
Bindegewebe osteoides Gewebe und aus diesem Knochengewebe; ja die
Ossification kommt so eigentlich leichter und einfacher zu Stande, als
aus gewöhnlichem Knorpel. Gerade in der Geschichte der Callustheorien
hat es sich auf das Deutlichste gezeigt, dass das Bestreben, eine
einfache Formel aufzufinden, das grösste Hinderniss für die Erkenntniss
der Callusbildung gewesen ist, und dass, trotz der grossen
Verschiedenheit der Meinungen, eigentlich Alle Recht gehabt haben, indem
in der That der neue Knochen sich aus dem verschiedensten Material
aufbaut.
Unzweifelhaft werden, wenn der Fall günstig ist, die bequemsten Wege für
die Neubildung betreten, und der allerbequemste Weg ist der, dass das
Periost den übergrossen Theil des Callus hervorbringt. Es geschieht dies
in der Weise, dass das Periost gegen den Rand des Bruches hin sich
verdickt und hier unter fortschreitender Proliferation nach und nach
anschwillt, so zwar, dass man nachher ziemlich deutlich einzelne sich
übereinander schiebende Lagen oder Schichten (Lamellen) daran
unterscheiden kann. Diese werden immer dicker und zahlreicher, indem
fortwährend die innersten Theile des Periostes wuchern und durch
Vermehrung ihrer Elemente neue Lagen bilden, welche sich zwischen dem
Knochen und den noch relativ normalen äusseren Theilen des Periostes
aufhäufen. Diese Lagen können zu wirklichem Knorpel werden, aber es ist
dies nicht nothwendig und nicht die Regel. Ja es findet sich sogar, dass
bei den meisten Fracturen, wo Knorpel entsteht, nicht die ganze Masse
des Periostcallus aus Knorpel hervorgeht, sondern ein mehr oder weniger
grosser Theil sich immer aus Bindegewebe bildet. Die Knorpelschichten
liegen gewöhnlich dem Knochen zunächst; je weiter man nach aussen kommt,
um so mehr herrscht die direkte Umbildung des Bindegewebes vor.
Die Neubildung von Knochengewebe beschränkt sich aber bei Fracturen
keineswegs auf das Periost; sehr häufig geht sie nach aussen über
dasselbe hinaus, und nicht selten reicht sie in Form von Stacheln,
Knoten und Höckern sehr weit in die benachbarten Weichtheile hinein. Es
versteht sich von selbst, dass hier keinesweges eine nach aussen gehende
Wucherung des Periostes stattfindet, sondern dass aus dem Bindegewebe
der benachbarten Theile ossificationsfähiges Gewebe hervorgeht. Man kann
sich davon leicht überzeugen, da man in solche Massen die Ansätze von
Muskeln verfolgen kann. Ja, nicht selten findet man an den äusseren
Theilen Stellen, wo subcutanes Fettgewebe mit in die Ossification
eingeschlossen worden ist. Man kann also nicht sagen, dass die
Callusbildung im Umfange der Fracturstücke nur eine periosteale Bildung
sei; jedesmal, wenn sie eine gewisse Reichlichkeit gewinnt,
überschreitet sie die Grenzen des Periostes und geht in das Bindegewebe
der umliegenden Weichtheile hinein. Diesen Theil des äusseren Callus
nenne ich =parosteal=.
Vollständig verschieden von dieser äusseren Callusbildung ist diejenige,
welche mitten im Knochen aus dem Mark erfolgt: die =medulläre= oder
besser =myelogene=.
[Illustration: =Fig=. 142. Querbruch des Humerus mit Callusbildung, etwa
14 Tage alt. Man sieht aussen die poröse Kapsel des aus Periost und
Weichtheilen hervorgegangenen Callus, dessen innerste Lage rechts noch
knorpelig ist. Links liegt frei ein abgesplittertes Stück der
Knochenrinde. Die beiden Bruchenden sind durch eine (dunkelrothe)
hämorrhagisch-fibröse Schicht verbunden, das Mark beiderseits (durch
Hyperämie und Extravasat) sehr dunkel, im unteren Bruchstücke mehrere
poröse Callusinseln, aus der Ossification des Markes hervorgegangen.]
In dem Augenblicke, wo der Knochen bei dem Bruche zertrümmert wird,
werden natürlich viele kleine Markräume oder gar die grosse centrale
Markhöhle eröffnet. In der Nähe der Bruchstelle füllen sich nun fast
constant bei regelmässigem Verlaufe die noch unversehrten Markräume mit
Callus, indem sich an die innere Fläche der sie umgrenzenden
Knochenbalken neue Knochenlamellen aus dem Marke ansetzen, wie bei dem
gewöhnlichen Dickenwachsthum des Knochens die ursprünglich
bimsteinartigen äusseren Lagen durch die Einlagerung concentrischer
Lamellen compact werden. Auf diese Weise geschieht es, dass nach einiger
Zeit eine mehr oder weniger grosse neue Knochen-Schichte sich findet,
welche continuirlich durch die Markhöhle hindurchzieht und eine
Abschliessung derselben zu Stande bringt. Diese innere Callusbildung hat
mit der äusseren in Beziehung auf die Ausgangspunkte gar nichts
gemeinschaftlich; sie geht von einem ganz anderen Gewebe aus und liefert
auch im Groben ein anderes Resultat, insofern sie innerhalb der Grenzen
des alten Knochens eine Verdichtung desselben an der Bruchstelle
hervorbringt. Selbst in dem Falle, dass die Knochenenden vollständig
aufeinander passen, gestaltet sich in beiden Markhöhlen eine solche
innere Knochenbildung, welche für eine gewisse Zeit eine Unterbrechung
der Markhöhle erzeugt.
Diese beiden Arten der Callusbildung sind die gewöhnlichen und normalen.
Im Umfange der beiden Bruchenden geschieht die Anschwellung, im Innern
die Verdichtung. Allmählich treten die neugebildeten Massen sich näher,
ringsherum bildet sich aus der Ossification der Weichtheile eine
brücken- oder capselartige Verbindung. Die übrige Vereinigung der
getrennten Knochentheile geschieht endlich aus dem alten Knochengewebe
selbst, welches an gewissen Theilen in weiches Gewebe übergeht,
proliferirt, verschmilzt und von Neuem ossificirt. Es ist also wenig
Grund zu fragen, ob der Callus aus einer freien Exsudat- oder
Extravasatmasse hervorgehe. Allerdings erfolgt anfänglich eine
Extravasation in den Raum zwischen die Bruchenden, allein das
ausgetretene Blut wird in der Regel ziemlich vollständig absorbirt, und
es trägt für die Constituirung der Verbindungsmassen verhältnissmässig
sehr wenig bei. Ist viel Blut zwischen den Bruchenden, so bildet es eher
ein Hinderniss, als eine Begünstigung für die Consolidation. --
Ergibt sich demnach die Ossification aus Knorpel als ein
verhältnissmässig seltener Fall, so bleibt doch die Erfahrung von der
Umwandlung einzelner Knorpelkörperchen in Knochenkörperchen überaus
lehrreich. Denn das Knorpelkörperchen steht dem Bindegewebskörperchen
parallel und seine Kapsel repräsentirt die zuletzt von ihm
hervorgebrachte Intercellularsubstanz, deren Grenze sich in dem
Bindegewebe sofort verwischt. Aber sicherlich ist sie vorhanden und für
die Ernährungsverhältnisse von bestimmender Wichtigkeit. Ja wir müssen
sagen, dass die alte Grenze immerfort den Bezirk bezeichnet, welcher von
dem Knochenkörperchen beherrscht wird, und, wie ich das schon am
Eingange (S. 18) gerade für diesen Punkt hervorgehoben habe, unter
pathologischen Verhältnissen tritt dieser Bezirk (Territorium) nicht nur
wieder in Kraft, sondern auch in's Gesicht. In diesem Kreise macht das
Knochenkörperchen seine besonderen Schicksale durch. Wird ein Knochen
auf irgend eine Weise zu neuen Transformationen oder Productionen
bestimmt, so geht ein Knochenkörperchen nach dem anderen innerhalb
seiner Gebietsgrenzen in die Veränderung ein. Bildet sich im Umfange
nekrotischer Stücke eine Demarcationslinie (reactive Entzündung), so
bekommt die Oberfläche des Knochens, vom Rande her gesehen,
Ausbuchtungen, deren Umfang den alten Zellterritorien entspricht[281].
Auf der Fläche bemerkt man Lücken, welche hier und da zusammenfliessen
und Gruben darstellen. Das Knochenkörperchen, welches früher an der
Stelle der Grube lag, hat in dem Maasse, als es sich selbst veränderte,
auch die umgebende Intercellularsubstanz bestimmt, in die Veränderung
einzugehen.
[281] Archiv IV. 301. XIV. 33.
[Illustration: =Fig=. 143. Demarkationsrand eines nekrotischen
Knochenstückes bei Paedarthrocace. _a_, _a_, _a_ der nekrotische Knochen
mit sehr vergrösserten Knochenkörperchen und Knochenkanälchen; hier und
da Andeutungen von Gruben auf der Fläche. _b_, _b_ die Lacunen, welche
an die Stelle der Zellenterritorien des Knochens (vgl. Fig. 138)
getreten sind, im seitlichen Abfalle des etwas dicken Präparates
gesehen; hier und da noch vergrößerte Knochenkörperchen durchscheinend.
_c_, _c_ die vollständig leeren Lücken. Vergr. 300.]
Von dieser, den lebenden Knochen treffenden Veränderung ist eine andere,
der äusseren Erscheinung nach oft sehr ähnliche wohl zu unterscheiden,
welche auch an todten (nekrotischen) Knochen vorkommt. Viele Jahre
hindurch ist es streitig gewesen, ob todte Knochen durch den Eiter
angegriffen werden. Zahlreiche Versuche mit fast regelmässig negativem
Ergebniss hatten zuletzt die Ueberzeugung allgemein gemacht, dass der
todte Knochen inmitten des Eiters unverändert bleibe. Erst Erfahrungen,
welche Herr =von Langenbeck= an Elfenbeinstücken machte, die in lebende
menschliche Knochen eingesenkt wurden, haben dargethan, dass, wenn auch
nicht der Eiter als solcher, so doch die Granulationen das todte Gewebe
»anfressen«. Ich habe mich durch eigene Untersuchung an solchen Stiften
überzeugt, dass sowohl kleine, als ganz grosse Gruben an der Oberfläche
früher ganz glatter Stifte entstehen, und es kann hier um so weniger
zweifelhaft sein, dass diese Gruben mit Zellenterritorien nichts zu thun
haben, als das Elfenbein solche Territorien gar nicht besitzt. Nicht
alle Gruben und Löcher am Knochen sind also durch Einschmelzung von
Zellenterritorien entstanden; das Gesagte gilt nur von solchen Gruben,
welche wirklich der Form und Grösse nach den Zellenterritorien
entsprechen. Solche kann man sowohl an der compacten Knochenrinde, als
auch an den Bälkchen des Markes wahrnehmen.
Das sind Vorgänge, ohne deren Verständniss man die Geschichte der Caries
gar nicht begreifen kann. Die Caries beruht eben darin, dass der Knochen
sich in seine Territorien auflöst, dass die einzelnen Elemente, und zwar
sowohl die des Knochengewebes, als auch die des Markes, in neue
Entwickelung gerathen, und dass die Reste von alter Grundsubstanz als
kleine, dünne Scherben in der weichen Substanz liegen bleiben. Ich habe
dies wiederholt an Amputationsstümpfen verfolgt, an denen sich bald nach
der Operation eine Periostitis mit leichter Eiterung, der Anfang von
Caries peripherica, fand. Wenn man in einem solchen Falle das verdickte
Periost abzieht, so sieht man in dem Moment, wo das Periost sich von der
Oberfläche entfernt und die Gefässe sich aus der Knochenrinde
hervorziehen, nicht, wie bei einem normalen Knochen, einfache Fäden,
sondern einen kleinen Zapfen, eine dickere Masse; hat man sie ganz
herausgezogen, so bleibt ein unverhältnissmässig grosses Loch zurück,
viel umfangreicher, als unter normalen Verhältnissen. Untersucht man den
Zapfen, so findet man, dass um das Gefäss herum eine gewisse Quantität
von weichem Gewebe liegt, dessen zellige Elemente sich in fettiger
Degeneration oder in zelliger Wucherung befinden. An den Stellen, wo das
Gefäss herausgezogen ist, erscheint die Oberfläche nicht eben, wie beim
normalen Knochen, sondern rauh und porös, und wenn man dieselben unter
das Mikroskop bringt, so bemerkt man jene Ausbuchtungen, jene
eigenthümlichen Löcher, welche den einschmelzenden Zellenterritorien
zugehören. Fragt man also, auf welche Weise der Knochen im Anfange der
Caries porös wird, so kann man sagen, dass es sicherlich nicht so
geschieht, dass sich Exsudate bilden, denn dazu ist kein Raum
vorhanden, da die Gefässe innerhalb der Markkanäle (Fig. 38, 39, 41)
unmittelbar die Tela ossea berühren. Vielmehr bilden sich Lücken, welche
sofort gefüllt sind mit einer weichen Substanz, die ein leicht
streifiges Bindegewebe mit fettig degenerirten oder gewucherten Zellen
darstellt. Schmilzt im Umfange eines Markkanals ein Knochenkörperchen
nach dem anderen ein, so wird man nach einiger Zeit den Markkanal von
einer lacunären Bildung umgrenzt finden. Mitten darin steckt immer noch
das Gefäss, welches das Blut führt, aber die Substanz herum ist nicht
Knochen oder Exsudat, sondern degenerirtes Gewebe, in welches
möglicherweise aus den Gefässen ausgewanderte farblose Blutkörperchen
eindringen. Der ganze Vorgang ist eine =degenerative Ostitis=, wobei die
Tela ossea ihre chemische und morphologische Haltung einbüsst, und an
ihre Stelle ein weiches, nicht mehr kalkführendes Gewebe tritt. Dieses
kann je nach Umständen sehr verschieden sein, einmal eine fettig
degenerirende, zerfallende Masse, in einem anderen Falle ein
zellenreiches Gewebe mit zahlreichen jungen Elementen. Die neu
entstehende Substanz verhält sich wieder, wie Mark. Unter Umständen kann
sie so wachsen, dass, wenn wir das Beispiel wiederum von der Oberfläche
des Knochens nehmen, wo sich ein Gefäss hineinsenkt, die junge Markmasse
neben dem Gefässe herauswuchert und als ein Knöpfchen erscheint, welches
eine Grube der Oberfläche erfüllt und unter Umständen sogar über sie
hervorragt. Das nennen wir eine =Granulation=.
Untersucht man Granulationen im Vergleiche mit rothem Mark, so ergibt
sich, dass keine zwei Arten von Gewebe mehr mit einander übereinstimmen.
Das Knochenmark eines Neugebornen könnte man jeden Augenblick chemisch
und mikroskopisch für eine Granulation ausgeben. Die Granulation ist
nichts weiter, als junges, weiches, schleimhaltiges Gewebe, analog dem
Mark. Es gibt eine entzündliche Osteoporose, welche nur darin beruht,
dass eine vermehrte Markraumbildung eintritt und der Prozess, welcher an
der Markhöhle ganz normal ist, sich auch aussen in der compacten Rinde
findet. Diese Osteoporose (Osteomalacie) unterscheidet sich von der
granulirenden Caries peripherica nur durch ihren Sitz. Geht man einen
Schritt weiter und lässt man die Zellen, welche bei der Osteoporose in
mässiger Menge vorhanden sind, reichlicher und reichlicher werden,
während die Grundsubstanz dazwischen immer weicher und spärlicher wird,
so haben wir =Eiter=. Dieser entsteht nicht aus einem Blastem durch
einen besonderen Act, nicht durch eine Schöpfung de novo, sondern er
entwickelt sich regelrecht von Generation zu Generation nach vollkommen
legitimer Art, gleichviel, ob seine Elemente aus den Elementen des
früheren Gewebes hervorgehen[282], oder ob sie direkt aus dem Blute in
das Gewebe einwandern.
[282] Archiv XIV. 60.
Es liegt also in der Geschichte des kranken Knochens eine ganze Reihe
von Gewebs-Umbildungen vor uns: der zuerst entstandene, aus Knorpel oder
Bindegewebe hervorgehende Knochen kann Umbildungen erfahren zu Mark,
dann zu Granulations-Gewebe, und endlich zu fast reinem Eiter. Die
Uebergänge sind hier so allmählich, dass bekanntlich derjenige Eiter,
welcher zunächst auf die Granulation folgt, eine mehr schleimige,
fadenziehende, zähe, cohärente Masse darstellt, welche auch wirklich
Schleimstoff enthält, analog dem Granulations-Gewebe, und welche erst,
je weiter man nach aussen kommt, die Eigenschaften des vollendeten
Eiters zeigt. Der fertige rahmige Eiter der Oberfläche geht gegen die
Tiefe hin nach und nach über in das Pus crudum, den schleimigen, zähen,
nicht maturirten Eiter der tieferen Lagen, und was wir =Maturation=
nennen, beruht nur darauf, dass die schleimige Grundsubstanz des
ursprünglich zähen Eiters, welcher sich seiner Structur nach der
Granulation anschliesst, allmählich in die vollkommen flüssige,
albuminöse Zwischensubstanz des reinen Eiters übergeht. Der Schleim löst
sich auf und die rahmige Flüssigkeit entsteht. =Die Reifung ist
also im Wesentlichen eine Erweichung und Verflüssigung der
Intercellularsubstanz=. So unmittelbar hängen Entwickelung und
Rückbildung, physiologische und pathologische Zustände zusammen.
Das ist ein Theil der normalen und pathologischen Vorgänge, welche wir
bei der Bildung und Umbildung von Knochen erkennen. Man muss daraus
entnehmen, dass es sich hier um eine Reihe von Permutationen oder
Transformationen oder Substitutionen handelt, welche ein Fortschreiten
bald zu einer höheren, bald zu einer niederen Form der Bildung
darstellen, welche aber immerfort continuirlich mit einander
zusammenhängen und welche je nach den Bedingungen, welche auf die Theile
wirken, sich bald so, bald anders gestalten. Wir haben es in der Hand,
ob wir einzelne Theile des Knorpels oder des Periostes bestimmen wollen,
zu ossificiren oder sich in ein weiches Gewebe umzubilden. In dieser
ganzen Reihe steht allein das rothe Mark als der Typus der heterologen
Formen dar, indem es die kleinsten und am wenigsten charakteristischen
Zellen enthält. Das junge Markgewebe entspricht seiner Erscheinung nach
am meisten jenen jungen Entwickelungen, mit welchen alle heterologen,
per secundam intentionem entstehenden Gewebe beginnen, und da es, wie
ich vorhin schon berührte, zugleich den eigentlichen Typus für alle
Granulationen darstellt[283], so kann man sagen, dass, =wo immer
Neubildungen in massenhafter Weise entstehen sollen, auch eine dem Typus
des jungen Markes analoge Substitution (Granulation) erfolgt=, und dass,
gleichviel, welche Festigkeit das alte Gewebe haben mag, =doch immer
eine Proliferation stattfinden kann, welche die Keime für die späteren
Elemente legt=.
[283] Archiv XIV. 59. Geschwülste II. 387.
Einundzwanzigstes Capitel.
Die pathologische, besonders die heterologe Neubildung.
Theorie der substitutiven Neubildung im Gegensatze zu der
exsudativen. Zerstörende Natur der Neubildungen. Homologie und
Heterologie (Malignität). Ulceration. Osteomalacie. Knochenmark und
Eiter. Proliferation und Luxuriation.
Die Eiterung. Verschiedene Formen derselben: oberflächliche aus
Epithel und tiefe aus Bindegewebe, Auswanderung der farblosen
Blutkörperchen. Erodirende Eiterung (Haut, Schleimhaut): Eiter- und
Schleimkörperchen im Verhältniss zum Epithel. Ulcerirende Eiterung.
Lösende Eigenschaften des Eiters.
Zusammenhang der Destruction mit pathologischem Wachsthum und
Wucherung. Uebereinstimmung des Anfanges bei Eiter, Krebs, Sarkom
u. s. w. Mögliche Lebensdauer der pathologisch neugebildeten
Elemente und der pathologischen Neubildungen als ganzer Theile
(Geschwülste).
Zusammengesetzte Natur der grösseren Geschwulstknoten und miliarer
Charakter der eigentlichen Heerde. Bedingungen des Wachsthums und
der Recidive: Contagiosität der Neubildungen, Bedeutung der
Elementar-Anastomosen und der Wanderzellen. Die Cellularpathologie
im Gegensatze zur Humoral- und Neuropathologie. Allgemeine
Infection des Körpers. Parasitismus und Autonomie der Neubildungen.
Im vorigen Capitel habe ich die Hauptpunkte in der Geschichte der
Neubildungen erörtert. Es erhellt daraus, dass nach meiner Auffassung
jede Art von Neubildung, insofern sie präexistirende zellige Elemente
als ihren Ausgangspunkt voraussetzt und an die Stelle derselben tritt,
auch nothwendig mit einer völligen Veränderung (Alteration) des
gegebenen Körpertheiles verbunden sein muss. Es lässt sich nicht mehr
eine Hypothese der Art vertheidigen, wie man sie früher vom
Gesichtspunkte der plastischen Stoffe aus festhielt, dass sich =neben=
die vorhandenen Elemente des Körpers ein Rohstoff lagere, welcher aus
sich durch eine Art von Urzeugung ein neues Gewebe erzeugt und so einen
reinen Zuwachs für den Körper liefern würde. Wenn es richtig ist, dass
jede Neubildung aus bestimmten Elementen hervorgeht und dass in der
Regel Theilungen der Zellen das Mittel der Neubildung sind, so versteht
es sich natürlich von selbst, dass, =wo eine Neubildung stattfindet, in
der Regel auch gewisse Gewebselemente des Körpers aufhören müssen zu
existiren=. Selbst ein Element, das sich einfach theilt und aus sich
zwei neue, ihm gleiche Elemente erzeugt, hört damit auf zu sein,
wenngleich das Gesammtresultat nur die scheinbare Apposition eines
Elementes ist. Dies gilt für alle Formen von Neubildungen, so für die
gutartigen, wie für die bösartigen, und man kann daher in einem gewissen
Sinne sagen, dass =überhaupt jede Art von Neubildung destructiv ist,
dass sie etwas vom Alten zerstört=. Allein wir sind bekanntlich gewöhnt,
die Zerstörungen nach dem Effect zu beurtheilen, der für die gröbere
Anschauung hervortritt, und wenn man von destruirenden Bildungen
spricht, so meint man zunächst nicht diejenigen, wobei das Resultat der
Neubildung ein Analogon der alten Bildung darstellt, sondern irgend ein
mehr oder weniger von dem ursprünglichen Typus des Theiles abweichendes
Erzeugniss. Dieser Gesichtspunkt ist es, den ich früher schon (S. 92)
bei der Classification der pathologischen Neubildungen hervorgehoben
habe. Aus ihm ergibt sich ein vernünftiger, den Thatsachen
entsprechender Scheidungsgrund aller =Neubildungen in homologe und
heterologe=.
Heterolog dürfen wir nicht nur die malignen, degenerativen Neoplasmen
nennen, sondern wir müssen jedes Gewebe so bezeichnen, welches von dem
anerkannten Typus des Ortes abweicht, während wir homolog alles das
nennen werden, was, obwohl neu gebildet, doch den Typus seines
Mutterbodens reproducirt. Wir finden z. B., dass die so überaus häufige
Art der Uterus-Geschwülste, welche man als fibröse oder fibroide
bezeichnet, ihrer ganzen Zusammensetzung nach denselben Bau hat, wie die
Wand des »hypertrophischen« Uterus, indem sie nicht nur aus fibrösem
Bindegewebe mit Gefässen, sondern auch aus Muskelfasern besteht. Ich
habe sie daher Myom oder Fibromyom genannt[284]. Die Geschwulst kann
bekanntlich so gross werden, dass sie nicht bloss den Uterus in allen
seinen Functionen auf das Aeusserste beeinträchtigt, sondern auch durch
Druck auf die Nachbartheile den allerübelsten Einfluss ausübt. Trotzdem
wird sie immer als ein homologes Gebilde gelten müssen. Dagegen können
wir nicht umhin, von einer heterologen Bildung zu sprechen, sobald durch
einen Vorgang, der vielleicht in seinem Anfange eine einfache Vermehrung
der Theile auszudrücken scheint, ein Resultat gewonnen wird, welches von
dem ursprünglichen Zustande des Ortes wesentlich verschieden ist. Ein
Katarrh z. B. in seiner einfachen Form kann eine Vermehrung der zelligen
Elemente an der Oberfläche mit sich bringen, ohne dass die neuen Zellen
wesentlich verschieden sind von den präexistirenden. Untersucht man eine
Vagina mit ausgesprochenem Fluor albus (Leukorrhoe), so ist kein
Zweifel, dass die Zellen des Fluor albus den Zellen des Vaginalepithels
sehr nahe stehen, obgleich sie nicht mehr ganz die typische Gestalt des
Pflasterepithels bewahren. Je weniger sie sich aber zu den typischen
Formen des Ortes entwickeln, um so mehr werden sie functionsunfähig. Sie
sind beweglich auf einer Oberfläche, wo sie eigentlich festhaften
sollten; sie fliessen herunter (Katarrh) und erzeugen Resultate, welche
mit der Integrität der Theile unverträglich sind.
[284] Archiv VI. 553. Geschwülste III. 97.
Im engeren Sinne des Wortes destruirend sind allerdings nur heterologe
Neubildungen. Die homologen können per accidens sehr nachtheilig werden,
aber sie haben doch nicht den eigentlichen, im groben und traditionellen
Sinne destruirenden oder malignen Charakter. Dagegen haftet
jeder Art von Heterologie, zumal wenn sie sich nicht auf die
alleroberflächlichsten Theile bezieht, eine gewisse Malignität
an. Trotzdem sollte man nicht übersehen, dass selbst die
Oberflächen-Affectionen, auch wenn sie sich nur auf die äusserste
Epithelial-Lage beschränken, allmählich einen sehr nachtheiligen
Einfluss ausüben können. Man denke nur an den Fall, dass eine grosse
Schleimhautfläche immerfort secernirt, dass auf ihr fortwährend
heterologe Producte erzeugt werden, die nicht zu bleibendem Epithel
werden, sondern immerfort von der Schleimhaut herunter fliessen. Die
durch die Ablösung der deckenden Elemente entstehende Erosion verbindet
sich hier mit der Blennorrhoe, der Anämie, der Neuralgie u. s. f.
Viel klarer stellt sich dieser nachtheilige Einfluss heraus, sobald man
jene gröbere Destruction ins Auge fasst, welche das Motiv für Ulceration
und Höhlenbildung im Innern der Theile wird. Es sieht wie ein
Widerspruch aus, dass ein Prozess, der neue Elemente hervorbringt,
zerstöre, allein dieser Widerspruch ist doch eben nur ein
oberflächlicher. Wenn man sich denkt, dass in einem Theile, der vorher
fest war, ein Gewebe neu gebildet wird, welches beweglich, in seinen
einzelnen Theilen verschiebbar ist, so wird das natürlich immer eine
wesentliche Aenderung in der Brauchbarkeit des Theiles mit sich bringen.
Die einfache Umwandlung des Knochens in Mark (S. 502) kann die Ursache
werden für eine grosse Fragilität der Knochen, und die =Osteomalacie=
beruht ihrem Wesen nach auf gar nichts Anderem, als darauf, dass
compacte Knochensubstanz in Mark umgewandelt wird[285]. Eine excessive
Markraumbildung rückt allmählich vom Innern des Knochens an die
Oberfläche vor, beraubt den Knochen seiner Festigkeit, erzeugt ein an
sich ganz normales, aber für die nothwendige Festigkeit der Theile
unbrauchbares Gewebe und bereitet so die Zerstörung des Zusammenhanges
mit einer gewissen Nothwendigkeit vor. Das Mark ist ein ausserordentlich
weiches Gewebe, das in jenen Zuständen, wo es roth und zellenreich oder
atrophisch und gallertig ist, fast flüssig wird. Die Thierärzte sprechen
daher geradezu von einer »Markflüssigkeit« als einer besonderen
Krankheitsform. Von dem Mark zu den vollkommen flüssigen Geweben ist ein
kleiner Schritt, und die Grenzen zwischen Mark und Eiter lassen sich
manchmal mit Sicherheit überhaupt gar nicht feststellen. Eiter ist für
uns ein junges Gewebe, welches allmählich unter rapider Vermehrung der
Zellen alle feste Intercellularsubstanz auflöst. Eine einzige
Bindegewebszelle mag in kürzester Zeit einige Dutzend Eiterzellen
produciren, denn der Eiter hat einen reissend schnellen
Entwickelungsgang[286]. Aber das Resultat ist für den Körper nutzlos,
die =Proliferation wird Luxuriation=[287]. Die Eiterung ist ein
Consumtions-Vorgang, durch welchen überflüssige Theile erzeugt werden,
welche nicht die Consolidation, die dauerhafte Beziehung zu einander und
zur Nachbarschaft gewinnen, welche für das Bestehen des Körpers
nothwendig ist.
[285] Archiv IV. 307. V. 491.
[286] Archiv I. 240.
[287] Spec. Pathologie und Ther. I. 331.
Untersuchen wir nun zunächst eben die =Geschichte der Eiterung=, so
ergibt sich sofort, dass wir verschiedene Wege der Eiterbildung
unterscheiden müssen, je nachdem nehmlich die Elemente des Eiters mit
den farblosen Blutkörperchen identisch sind und unmittelbar aus dem
Blute auswandern, oder von den Elementen der örtlichen Gewebe neu
erzeugt werden. Als solche Matrices des Eiters können bezeichnet werden
sowohl die erste von uns betrachtete Art von Geweben, die =der
Epithelformation=, als auch die zweite, die =der Bindesubstanz=[288]. Ob
es auch eine Eiterung gibt, die aus einem Gewebe der dritten Reihe
hervorgeht, aus Muskeln, Nerven, Gefässen u. s. f., das ist insofern
zweifelhaft, als man natürlich die Bindegewebs-Elemente, welche in die
Zusammensetzung der grösseren Gefässe, Muskel-und Nervenmassen eingehen,
von den eigentlich muskulösen, nervösen und vasculösen (capillären)
Elementen ausscheiden muss. Nun haben freilich zuverlässige Beobachter,
wie C. O. =Weber=, auch für diese Gewebe das Bestehen einer aus ihrem
Parenchym hervorgehenden Eiterung beschrieben, indess kann ich darüber
nichts Bestimmtes aussagen. Die Regel ist jedenfalls auch für diese
Gewebe die =interstitielle Eiterung= (Fig. 144).
[288] Archiv XIV. 58. XV. 530.
[Illustration: =Fig=. 144. Interstitielle eiterige Muskelentzündung
bei einer Puerpera _m m_ Muskelprimitivfasern, _i i_ Entwickelung
von Eiterkörperchen aus der Wucherung der Körperchen des
Zwischen-Bindegewebes. Vergr. 280.]
Die Frage von der Eiterbildung ist im Laufe der Zeit ziemlich complicirt
geworden. Während die neueren Beobachter viele Jahre lang es als
selbstverständlich ansahen, dass die Eiterkörperchen aus dem Exsudate
durch Urzeugung hervorgingen, stellten zuerst einzelne Untersucher, wie
=William Addison= und =Gustav Zimmermann=, die Meinung auf, dass der
Eiter wesentlich auf ausgetretene farblose Blutkörperchen
(Lymphkörperchen) zurückzuführen sei. =Benno Reinhardt= zeigte dagegen,
dass in dem Wundsecrete allerdings während der ersten Stunden die
vorkommenden Zellen mit den gleichzeitig im Blute vorkommenden farblosen
Blutkörperchen übereinstimmen, dass diess jedoch später nicht mehr der
Fall sei. Allein auch er liess diese späteren Eiterkörperchen aus dem
Exsudate entstehen. Nachdem ich jedoch dasjenige, was er für die
Anfänge der jungen Eiterkörperchen ansah, vielmehr für spätere
Producte, welche innerhalb alter Körperchen entstanden sind, erklären
musste[289], und allmählich die Entstehung von Eiterkörperchen aus
anderen Gewebselementen erkannte, so muss ich daran festhalten, dass
nicht alle Elemente, welche sich irgendwo im Eiter finden, aus dem Blute
stammen. Ich meinerseits habe nie daran gezweifelt, dass farblose
Blutkörperchen in Exsudate übergehen[290]. Indess haben erst die
Untersuchungen von =Waller= und namentlich von =Cohnheim= gezeigt, in
wie grossem Maasse dies der Fall ist. Letzterer hat ausserdem durch
direkte Beobachtung am Mesenterium des Frosches gefunden, dass das
Austreten der farblosen Blutkörperchen nicht durch passive Exsudation,
sondern durch active Auswanderung, und zwar überwiegend durch die
Wandungen kleinerer Venen erfolgt, und wenngleich diese Thatsache von
manchen Gegnern geradezu in Abrede gestellt ist, so kann doch über ihre
Richtigkeit nach dem, was ich selbst gesehen habe, nicht der mindeste
Zweifel sein.
[289] Archiv X. 183.
[290] Archiv I. 246.
So bereitwillig ich diese Thatsache anerkenne, so sehr muss ich doch
davor warnen, alle Rundzellen, welche im Eiter oder überhaupt in
Exsudaten oder Secreten vorkommen, für ausgewanderte farblose Körperchen
oder gar für Lymphkörperchen zu halten. Schon früher (S. 211) habe ich
auf die Unterschiede aufmerksam gemacht, welche zwischen den Rundzellen
der Lymphdrüsen, der Lymphflüssigkeit und des Blutes bestehen; hier muss
ich hinzufügen, dass eine vorurtheilsfreie Untersuchung der Exsudat-und
Secretzellen fernere und erhebliche Unterschiede vieler derselben von
den Lymph- und farblosen Blutkörperchen ergibt. Auch haben sich andere
Untersucher der neuesten Zeit in immer grösserer Zahl davon überzeugt,
dass Eiterkörperchen durch Proliferation von Gewebselementen entstehen
können. Die Grenzen zwischen diesen verschiedenen Arten von Zellen zu
ziehen, ist gegenwärtig um so weniger möglich, als sich nicht leugnen
lässt, dass auch die ausgewanderten farblosen Blutkörperchen weitere
Veränderungen erfahren, wodurch sie von den gewöhnlichen, im Blute
selbst enthaltenen farblosen Rundzellen verschieden werden.
So lange die Eiterung eine blosse oberflächliche ist, so erfolgt sie
natürlich auch ohne erheblichen Substanzverlust, mit einfacher Erosion,
ohne Geschwürsbildung. Dies ist aber jedesmal der Fall, wo der Eiter in
der Tiefe, namentlich im Bindegewebe entsteht. Die Sache gestaltet sich
dabei gerade umgekehrt, wie man früher annahm, wo man dem Eiter direkt
schmelzende Eigenschaften zuschrieb. =Der Eiter ist nicht das
Schmelzende, sondern das Geschmolzene, d. h. das transformirte Gewebe=.
Ein Theil wird weich, er schmilzt ein, indem er eitert, aber es ist
nicht der fertige Eiter, welcher diese Erweichung bedingt, sondern
umgekehrt, er ist es, welcher durch die Umwandlung des Gewebes
hervorgebracht wird.
Oberflächliche Eiterung sehen wir alle Tage sowohl an der =äusseren
Haut=, als an manchen Schleim- und serösen Häuten. Am besten kann man
sie da beobachten, wo im normalen Zustande geschichtetes Epithel
vorhanden ist. Verfolgt man die Eiterung auf der äusseren Haut, wenn sie
ohne Geschwürsbildung geschieht, so findet man regelmässig, dass sie an
dem Rete Malpighii geschieht. Sie besteht theils in der Auswanderung
farbloser Blutkörperchen, theils in einer Wucherung der Zellen mit
Entwickelung neuer Elemente. In dem Maasse, als die Eiterung
fortschreitet, bildet sich eine Ablösung der härteren Epidermislage,
welche in Form einer Blase, einer Pustel erhoben wird. Der Ort, wo die
Eiterung hauptsächlich erfolgt, entspricht den oberflächlichen Schichten
des Rete, welche schon im Uebergange zur Epithelbildung begriffen sind;
zieht man die Haut der Blase ab, so bleiben diese auch gewöhnlich an der
Oberhaut sitzen. Gegen die tieferen Lagen hin kann man bemerken, wie die
zelligen Elemente, welche ursprünglich einfache Kerne haben, sich
theilen, die Kerne reichlicher werden, an die Stelle einzelner Zellen
mehrere treten, deren Kerne sich ihrerseits wieder theilen. Gewöhnlich
hat man sich auch hier damit geholfen, dass man angenommen hat, es würde
zuerst ein amorphes Exsudat gesetzt, welches den Eiter in sich erzeuge,
und bekanntlich sind viele von den Untersuchungen über die Entwickelung
des Eiters gerade an solchen Flüssigkeiten gemacht worden. Es war sehr
begreiflich, dass so lange, als man die discontinuirliche Zellenbildung
überhaupt nicht bezweifelte, man ohne Weiteres die jungen Zellen als
freie Neubildungen ansah und sich dachte, dass in der Flüssigkeit Keime
entständen, welche, allmählich zahlreicher werdend, den Eiter lieferten.
Aber die Sache ist die, dass je länger die Eiterung dauert, um so
zuverlässiger eine Reihe von Zellen des Rete nach der anderen in den
Prozess hineingezogen wird, und dass, während die Blase sich abhebt, die
Masse der in die Höhle hineingelangenden Zellen immer grösser wird. Wenn
eine Pockenpustel sich bildet, so ist zuerst ein Tröpfchen klarer
Flüssigkeit vorhanden, aber darin entsteht nichts; die Flüssigkeit
lockert nur die Nachbartheile auf.
Ganz ebenso verhält es sich an den =Schleimhäuten=. Wir haben keine
einzige Schleimhaut, die nicht unter Umständen puriforme Elemente
liefern könnte. Allein auch hier zeigt sich eine grosse Verschiedenheit.
Eine Schleimhaut ist um so weniger im Stande, ohne Ulceration Eiter zu
produciren, je einfacher, je weniger geschichtet ihr Epithel ist. Alle
Schleimhäute mit Cylinderepithel sind weniger geeignet, nicht
ulcerativen Eiter zu erzeugen, als solche mit Pflasterepithel; das, was
an ihnen erzeugt wird, ergibt sich, auch wenn es ein ganz eiteriges
Aussehen hat, bei genauer Untersuchung häufig nur als hyperplastisches
Epithel. Die Darmschleimhaut, namentlich die des Dünndarms, erzeugt fast
nie Eiter ohne Geschwürsbildung. Die Schleimhaut des Uterus, der Tuben,
die manchmal mit einer dicken Masse von ganz puriformem Aussehen
überzogen ist, sondert fast immer nur Epithelelemente ab, während wir an
anderen Schleimhäuten, wie an der Urethra, massenhafte Absonderungen von
Eiter sehen, z. B. in Gonorrhöen (Fig. 72), ohne dass auch nur die
mindeste Geschwürsbildung an der Oberfläche vorhanden wäre. Sind
mehrfach geschichtete Zellen-Lagen da, so können die oberen eine Art von
Schutz für die tieferen bilden, deren Wucherung eine Zeit lang gesichert
wird.
Der Eiter wird entweder durch nachdrängende Eitermasse endlich
weggeschoben, oder es erfolgt, wie es gewöhnlich der Fall ist,
gleichzeitig eine Transsudation von Flüssigkeit, welche die Eiterzellen
von der Oberfläche entfernt, gerade so, wie bei der Samensecretion die
Epithelial-Elemente der Samenkanälchen die Spermatozoen liefern, und
ausserdem eine Flüssigkeit transsudirt, welche dieselben fortträgt. Aber
die Spermatozoen entstehen nicht in der Flüssigkeit, sondern diese ist
nur das Vehikel ihrer Fortbewegung (S. 39). Auf ähnliche Weise sehen wir
häufig Flüssigkeiten an der Körperoberfläche exsudiren, ohne dass
dieselben als Bildungsorte für Zellen betrachtet werden könnten. Findet
gleichzeitig eine vermehrte Epithelbildung an der Oberfläche statt, so
werden auch die durch das Transsudat losgelösten Bestandtheile nur
wucherndes Epithel darstellen; wurde Eiter gebildet, so wird auch die
Flüssigkeit Eiterkörperchen enthalten.
Wenn man =Eiter=-, =Schleim=- und =Epithelialzellen= mit einander
vergleicht, so ergibt sich, dass allerdings zwischen Eiterkörperchen und
Epithelialzellen eine Reihe von Uebergängen oder Zwischenstufen besteht.
Neben ausgebildeten, mit mehrfachen glatten, nicht nucleolirten Kernen
versehenen Eiterkörperchen (Fig. 8, _A_. 72) finden sich sehr gewöhnlich
etwas grössere, runde, granulirte Zellen mit einfachen gleichfalls
granulirten Kernen und sehr deutlichen Kernkörperchen, die sogenannten
=Schleimkörperchen= (Fig. 8, _B_); etwas weiter sehen wir vielleicht
noch grössere Elemente von typischer Gestalt und mit einfachen grossen
Kernen: diese nennen wir Epithelialzellen. Letztere sind platt oder
eckig oder cylindrisch, je nach dem Orte von bestimmter typischer
Beschaffenheit, während Schleim- und Eiterkörperchen durchweg
ausgezeichnete =Rundzellen= (Kugeln, Globuli) sind. Schon aus diesem
Umstande erklärt es sich, dass, während die Epithelzellen, die sich
gegenseitig decken und aneinander schliessen, eine nicht unbeträchtliche
Festigkeit des Zusammenhanges besitzen, die lose aneinander gelagerten,
sphärisch gestalteten Schleim- und Eiterkörperchen eine sehr grosse
Verschiebbarkeit haben und leicht vom Orte gerückt werden, was natürlich
um so leichter geschieht, wenn gleichzeitig mit ihrer Anhäufung eine
reichlichere Transsudation von Flüssigkeit erfolgt.
Man hat schon früher gesagt, es seien die Schleimkörperchen weiter
nichts, als junges Epithel. Einen Schritt weiter und man könnte sagen,
die Eiterkörperchen wären weiter nichts, als junge Schleimkörperchen.
Das ist etwas irrthümlich. Man kann nicht behaupten, dass eine Zelle,
die bis zu dem Punkte eines sogenannten Schleimkörperchens als
sphärisches Gebilde sich erhalten hat, noch im Stande wäre, die typische
Form des Epithels anzunehmen, welches an der Stelle existiren sollte;
eben so wenig ist es sicher, dass ein Eiterkörperchen, nachdem es sich
regelmässig ausgebildet hat und lose geworden ist, sich wieder in einen
Entwickelungsgang hineinzubegeben vermöchte, der ein relativ bleibendes
Element des Körpers herzustellen im Stande wäre. Die Elemente, aus denen
die Entwickelung neuer Gewebe überhaupt erfolgt, sind junge Formen,
indifferente Bildungszellen (S. 493), aber sie sind keine eigentlichen
Eiterkörperchen. Im Eiter beginnt jede neue Zelle sehr früh ihren Kern
zu theilen; nach kurzer Zeit erreicht die Kerntheilung einen hohen Grad,
ohne dass die Zelle selbst weiter wächst. Im Schleim pflegen die Zellen
einfach zu wachsen und zum Theil sehr gross zu werden, ohne ihre Kerne
zu theilen, aber sie überschreiten nicht gewisse Grenzen, und namentlich
nehmen sie keine typische Gestalt an. Im Epithel dagegen fangen die
Elemente schon sehr früh an, ihre besondere Gestalt zu zeigen, denn,
»was ein Haken werden soll, das krümmt sich beizeiten.« Die
allerjüngsten Elemente, welche unter pathologischen Verhältnissen
gebildet werden, kann man aber nicht Epithelzellen nennen, wenigstens
sind sie noch keine typischen Epithelzellen, sondern auch sie sind
indifferente Bildungszellen, welche auch zu Schleim- oder
Eiterkörperchen werden könnten. Eiter-, Schleim- und Epithelialzellen
sind also pathologisch äquivalente Theile, welche einander wohl
substituiren, aber nicht für einander functioniren können.
Schon hieraus folgt, dass der gesuchte Unterschied zwischen Schleim und
Eiter, für dessen Auffindung man im vorigen Jahrhunderte Preise
aussetzte, eigentlich nicht gefunden werden konnte, und dass die
»Proben« immer unzureichend sein mussten, insofern die Entwickelungen
auf der Schleimhaut nicht, immer den rein purulenten, den rein mucösen
oder den rein epithelialen Charakter haben, vielmehr in der grossen
Mehrzahl der Fälle ein gemischter Zustand existirt. Fast jedesmal, wenn
auf einer grossen Schleimhaut, wie auf den Harn- oder Geschlechtswegen,
ein katarrhalischer Prozess sich entwickelt, erscheinen Eiterkörperchen,
aber die Secretion derselben findet irgendwo ihre Grenze, von wo an nur
Schleimkörperchen abgesondert werden, und auch die Absonderung der
Schleimkörperchen geht irgendwo wieder in vermehrte Epithelbildung über.
Diese Art von Eiterung wird natürlich immer das Resultat haben, dass an
Stellen, wo sie eine gewisse Höhe erreicht, die natürlichen Decken der
Oberfläche nicht zu Stande kommen, oder wo diese eine gewisse Festigkeit
haben, dass sie abgehoben und zerstört werden. Eine Pustel an der Haut
zerstört die Epidermis, und insofern können wir auch diesen Formen der
Eiterung einen degenerativen Charakter beimessen.
[Illustration: =Fig=. 145. Eiterige Granulation aus dem
Unterhautgewebe des Kaninchens, im Umfange eines Ligaturfadens, _a_
Bindegewebskörperchen, _b_ Vergrösserung der Körperchen mit Theilung der
Kerne, _c_ Theilung der Zellen (Granulation), d Entwickelung der
Eiterkörperchen. Vergr. 300.]
Degeneration im gewöhnlichen Sinne tritt jedoch erst dann ein, wenn
tiefere Theile befallen werden. Diese tiefere, eigentlich ulcerative
Eiterbildung geschieht regelmässig im =Bindegewebe= oder seinen
Aequivalenten[291]. An ihm erfolgt zuerst eine Vergrösserung der Zellen
(Bindegewebskörperchen), die Kerne theilen sich und wuchern eine Zeit
lang excessiv. Auf dieses erste Stadium folgen dann sehr bald Theilungen
der Elemente selbst. Im Umfange der gereizten Stellen, wo vorher
einzelne Zellen lagen, findet man späterhin doppelte und mehrfache, aus
denen sich gewöhnlich eine Neubildung homologer Art (hyperplastisches
Bindegewebe) gestaltet. Nach innen hin dagegen, wo schon vorher die
Elemente stark mit Kernen gefüllt werden, treten bald Haufen von kleinen
Zellen auf, welche anfangs noch in den Richtungen und Formen liegen, wie
die früheren Bindegewebskörperchen. Etwas später findet man hier
rundliche Heerde oder diffuse »Infiltrationen«, innerhalb deren das
Zwischengewebe äusserst spärlich ist und in dem Maasse, als die
Zellenanhäufung sich weiter ausbreitet, immer mehr verzehrt oder
erweicht wird. Einen wie grossen Antheil an diesen Vorgängen die
Einwanderung farbloser Blutkörperchen aus den Gefässen hat, muss noch
genauer festgestellt werden. Manche neueren, ziemlich einseitigen
Auffassungen haben von offenbar falschen Voraussetzungen aus das
Ergebniss der experimentellen Untersuchungen irrthümlich gedeutet.
Indess ist dies um so mehr verzeihlich, da auch wir, indem wir nur der
Proliferation gedachten, früher eben so einseitig waren. Für die spätere
Geschichte der suppurativen Prozesse kommt übrigens wenig darauf an, ob
man die neuen Zellen der Wucherung oder der Wanderung zuschreibt.
[291] Archiv IV. 312. VIII. 415. XIV. 58. Spec. Pathol. u. Ther. I.
330, 337.
Finden diese Prozesse an einer unversehrten Oberfläche statt, so sieht
man zuweilen das Epithellager noch ganz zusammenhängend über die
gereizte und etwas geschwollene Stelle hinweglaufen. Auch die äusserste
Lage der Intercellularsubstanz erhält sich oft noch lange Zeit, während
alle tieferen Theile des Bindegewebes schon mit Eiterkörperchen erfüllt,
»infiltrirt« oder »abscedirt« sind. Endlich berstet die Oberfläche oder
sie wird auch ohne Berstung direkt transformirt in eine weiche,
zerfliessende Masse. Diese Formen geben nach und nach die sogenannten
=Granulationen=, welche immer aus einem Gewebe bestehen, wo in eine
schwache Quantität von weicher Intercellularsubstanz mehr oder weniger
zahlreiche, wenigstens in dem eigentlich wuchernden Stadium der
Granulationen runde Elemente eingesetzt sind. Je weiter wir gegen die
Oberfläche kommen, um so mehr zeigen die Zellen, welche in der Tiefe
mehr einkernig sind, Theilungen der Kerne und an der letzten Grenze kann
man sie nicht mehr von Eiterkörperchen unterscheiden. Es pflegt dann
eine Ablösung des Epithels stattzufinden, und endlich kann es sein, dass
die Grundsubstanz zerfliesst und die einzelnen Elemente sich frei
ablösen. Bleibt die Wucherung oder Auswanderung der Zellen reichlich, so
bricht die Masse fortwährend auf, die Elemente schütten sich auf der
Oberfläche aus, und es findet eine Zerstörung statt, welche immer tiefer
in das Gewebe eingreift und immer mehr Elemente auf die Oberfläche
wirft. Das ist das eigentliche =Geschwür=.
Nach der gewöhnlichen Vorstellung, wo man den Eiter aus einem beliebigen
Exsudat ableitete, war diese Art von Ulceration gar nicht recht
begreiflich; man sah sich immer genöthigt, eine besondere Art der
Umwandlung des Gewebes neben der Eiterung anzunehmen, und man kam
endlich dahin, dem Eiter eine Fähigkeit der chemischen Lösung
zuzuschreiben. Aber auf chirurgischem Wege hat man sich schon lange auf
das Mannichfachste überzeugt, dass flüssiger Eiter nicht schmelzend
einwirkt. Man hat in Eiterhöhlen Knochen hineingesteckt, sie wochenlang
darin liegen lassen, und wenn man sie nachher hervorlangte und wog, so
waren sie eher schwerer geworden durch Aufnahme flüssiger Substanz; es
hatte sich aber kein Erweichungszustand gebildet, ausser dem durch
Fäulniss bedingten. Nur die Granulationen und ähnliche wuchernde Gewebe
»fressen« wirklich den Knochen an (S. 521). In wie weit bei der Eiterung
das Gewebe durch eine wirkliche Auflösung zerstört wird, das hängt
hauptsächlich davon ab, ob die Grundsubstanz, welche die jungen Elemente
umgibt, vollkommen flüssig wird. Behält sie eine gewisse Consistenz, so
beschränkt sich der Prozess auf die Hervorbringung von Granulationen,
und diese können eben so gut hervorgehen aus einer intacten, wie aus
einer vorher verletzten Oberfläche. In der Chirurgie nimmt man häufig
an, dass die Granulationen sich stets auf der Oberfläche eines
Substanzverlustes bilden, allein sie gehen jedesmal direkt aus dem
Gewebe hervor. Sie entstehen unmittelbar in dem Knochen, ohne dass an
demselben ein Substanzverlust vorherging. Ebenso direkt in der Cutis
unter intacter Epidermis, ebenso an Schleimhäuten. Erst in dem Maasse,
als sie sich entwickeln, verliert die Oberfläche ihren normalen
Charakter.
Jede solche Entwickelung, gleichviel ob sie am Epithel oder am
Bindegewebe erfolgt, geschieht heerdweise[292], und zwar genau so, wie
an der Grenze des Ossificationsrandes des Knochens, wo jene mächtigen
Gruppen von Knorpelzellen liegen (Fig. 113, I. 134, _p_), welche einer
einzigen früheren Knorpelzelle entsprechen. Es handelt sich dabei in der
That um Vorgänge, welche in gewöhnlichen Erscheinungen des Wachsthums
ihr Analogen finden. Wie ein Knorpel, wenn er nicht verkalkt, z. B. in
der Rachitis, endlich so beweglich wird, dass er seine Function als
Stützgebilde nicht mehr erfüllen kann, so schwindet überall unter der
Entwickelung der Granulation und Eiterung allmählich die Festigkeit des
Gewebes. Damit verbindet sich sehr gewöhnlich eine Lockerung des
Zusammenhanges, eine Erweichung, endlich eine Schmelzung des Gewebes. So
verschieden also scheinbar diese Vorgänge der Destruction von den
Vorgängen des Wachsthums sind, so fallen sie doch an einem gewissen
Punkte vollständig damit zusammen. =Es gibt ein Stadium, wo man nicht
mit Sicherheit entscheiden kann, ob es sich an einem Theile um
einfache Vorgänge des Wachsthums oder um die Entwickelung einer
heteroplastischen, zerstörenden Form handelt=.
[292] Spec. Pathologie und Therapie. I. 337.
[Illustration: =Fig=. 146. Entwickelung von Krebs aus Bindegewebe bei
Carcinoma mammae. _a_ Bindegewebskörperchen, _b_ Theilung der Kerne, _c_
Theilung der Zellen, _d_ reihenweise Anhäufung der Zellen, _e_
Vergrösserung der jungen Zellen und Bildung der Krebsheerde (Alveolen),
_f_ weitere Vergrösserung der Zellen und der Heerde. _g_ Dieselbe
Entwickelung auf dem Querschnitt. Vergr. 300.]
Die eben geschilderte Art der Entwickelung ist aber nicht etwa dem Eiter
als solchem eigenthümlich, sondern sie findet sich in ähnlicher Weise
bei jeder heteroplastischen Entwickelung; die ersten Veränderungen,
welche wir bei der Eiterung durch Proliferation constatiren, finden sich
genau ebenso bei jeder Art von Heteroplasmen bis zu den äussersten
malignen Formen hin[293]. Die erste Entwickelung des Sarkoms, des
Krebses und Cancroids zeigt dieselben Stadien: man muss nur weit genug
in der Entwickelungs-Geschichte zurückgehen, dann stösst man auch
zuletzt immer auf ein Stadium, wo man in den tieferen und jüngeren
Schichten indifferente Zellen antrifft, welche erst durch spätere
Differenzirung je nach den Besonderheiten der Reizung den einen oder den
anderen Typus annehmen. Man kann daher auch im Grossen die Geschichte
der meisten Neubildungen, die ihrem Haupttheile nach aus Zellen
bestehen, gleichviel welches Muttergewebe sie haben, unter einen ganz
gleichen Gesichtspunkt bringen. Die Form, unter welcher der Krebs
schliesslich ulcerirt, hat mit der eiterigen Ulceration eine so grosse
Aehnlichkeit, dass man seit langer Zeit beide Dinge als gleichartige
betrachtet hat; schon im Alterthum stellte man die fressende Form der
Eiterung, die sogenannten Schanker (Cancer) in Parallele mit der
krebsigen »Eiterung« oder Verjauchung.
[293] Geschwülste I. 74, 89.
Wesentlich verschieden gestalten sich aber die einzelnen Neubildungen in
einer späteren Epoche ihrer Ausbildung dadurch, dass ihre Elemente eine
sehr verschiedene Entwickelungshöhe erreichen, oder anders ausgedrückt,
dass die Zeitdauer, für welche ihre Elemente angelegt werden, =das
mittlere Lebensalter der einzelnen Elemente=[294], ausserordentlich
verschieden ist. Im dritten Capitel (S. 67) habe ich diese Art der
Betrachtung eingehend dargelegt und namentlich den Unterschied der
Dauer- und Zeitgewebe ausführlich erörtert. Aber auch die Zeitgewebe
(Telae temporariae) haben Elemente von sehr verschiedener Lebensdauer.
Wenn wir an einem Punkte, wo Eiterung stattgefunden hat, einen Monat
später untersuchen, so können wir, auch wenn der Eiter scheinbar immer
noch vorhanden ist, nicht mehr darauf rechnen, in dem Heerde unversehrte
Eiterkörperchen zu finden. Eiter, der Wochen und Monate lang irgendwo
gesteckt hat ist genau genommen kein Eiter mehr; es ist zerfallene
Masse, Detritus, aufgelöste Bestandtheile, welche durch fettige
Metamorphose, faulige Umsetzung, Kalkablagerung und dergleichen mehr
verändert sind. Dagegen kann ein Krebsknoten Monate lang bestehen und
dann noch sämmtliche Elemente unversehrt enthalten. Wir können also mit
Bestimmtheit sagen, dass ein krebsiges Element längere Zeit zu existiren
vermag, als ein eiteriges, gerade so, wie die Schilddrüse länger
existirt, als die Thymusdrüse, oder wie einzelne Theile des
Sexualapparates auch im Laufe des gesunden Lebens frühzeitig zu Grunde
gehen, während andere sich das ganze Leben hindurch erhalten (S. 73). So
ist es auch bei pathologischen Neubildungen. Zu einer Zeit, wo gewisse
Arten von Elementen schon lange ihren Rückbildungsgang angetreten haben,
fangen andere erst an, ihre volle Entwickelung zu machen. Bei manchen
Neubildungen beginnt die Rückbildung verhältnissmässig so frühzeitig, ja
sie stellt so sehr den gewöhnlichen Befund dar, dass die
besten Untersucher die Rückbildungsstadien für die eigentlich
charakteristischen angesehen haben. Bei dem Tuberkel hatten bis zu
meinen Untersuchungen eigentlich alle neueren Beobachter, welche sich
ex professo mit dem Studium desselben befasst haben, sein
Rückbildungsstadium für das eigentlich typische, das Ende für den Anfang
genommen und daraus Schlüsse auf die Natur des ganzen Vorganges gezogen,
welche man mit demselben Rechte auch auf die Rückbildungsstufen von
Eiter und von Krebs hätte anwenden können[295].
[294] Archiv I. 194, 222. Spec. Pathol. u. Ther. I. 332.
[295] Würzb. Verhandl. I. 84. II. 72. Archiv XXXIV. 69.
Wir vermögen bis jetzt mit vollkommener Sicherheit für wenige Elemente
in Zahlen anzugeben, welche mittlere Lebensdauer ihnen zukommt. Offenbar
existiren hier ähnliche Schwankungen, wie bei den normalen Organen.
Allein unter allen pathologischen Neubildungen mit flüssiger
Intercellularsubstanz gibt es keine einzige, welche sich dauerhaft zu
erhalten vermöchte, keine einzige, deren Elemente zu bleibenden
Bestandtheilen des Körpers werden und so lange existiren könnten, wie
das Individuum. Es könnte dies allerdings insofern zweifelhaft
erscheinen, als manche Arten von malignen Geschwülsten viele Jahre
hindurch bestehen und das Individuum sie von dem Zeitpunkte an, wo sie
sich entwickeln, bis zu seinem vielleicht sehr spät erfolgenden Tode
behält. =Allein man muss die Geschwulst als Ganzes von den einzelnen
Theilen derselben unterscheiden=. Innerhalb einer Krebsgeschwulst, die
viele Jahre lang besteht, sind es nicht dieselben Elemente, welche so
lange bestehen; vielmehr erfolgt eine oft sehr zahlreiche Succession
immer neuer Bildungen. Diese Bildungen können innerhalb der Grenzen des
Gesammtgebildes liegen, so dass dieses gleichsam von innen heraus immer
mehr »auswächst« und anschwillt. Am besten sieht man dies bei Polypen,
welche daher auch schon seit alten Zeiten als ein Mustergebilde für die
eigentlich parasitischen Gewächse angesehen worden sind. Aber für die
Mehrzahl der Neubildungen, namentlich der im Inneren der Organe
auftretenden, gilt diese Erfahrung nur im geringen Umfange. Die erste
Entwickelung einer Geschwulst oder eines Abscesses geschieht hier an
einem bestimmten Punkte, aber ihr weiteres Wachsthum besteht in der
Regel nicht darin, dass aus diesem Punkte heraus immer neue
Entwickelungen geschehen, oder dass hier eine Intussusception von
Stoffen stattfindet, welche zu einer dauerhaften Entfaltung des Ganzen
nach ausserhalb verarbeitet werden. Vielmehr bilden sich im Umfange des
ersten Heerdes neue kleine, accessorische Heerde, welche, indem sie sich
vergrössern, sich dem ersten anschliessen und so nach und nach eine
immer weiter gehende Vergrösserung des einmal bestehenden Knotens
setzen[296]. Liegt die Geschwulst an der Oberfläche eines Organs, so
zeigt sich auf dem Durchschnitte eine halbkreisförmige Zone jüngster
Substanz an der Peripherie des Knotens; liegt sie inmitten eines Organs,
so bilden die neuen Appositionen eine sphärische Schale um das ältere
Centrum. Untersuchen wir eine Geschwulst, nachdem sie vielleicht ein
Jahr lang bestanden, so ergibt sich gewöhnlich, dass in der Mitte die
zuerst gebildeten Elemente gar nicht mehr vorhanden sind. Hier finden
wir die Elemente zerfallen, durch fettige Prozesse aufgelöst. Liegt die
Geschwulst an einer Oberfläche, so besitzt sie, oft in der Mitte ihrer
Hervorragung eine nabelförmige Einziehung, und das nächste Stück
darunter stellt eine dichte Narbe dar, welche nicht mehr den
ursprünglichen Charakter der Neubildung an sich trägt. Diese
rückgängigen Formen habe ich zuerst beim Krebs beschrieben, besonders an
der Leber, der Lunge und dem Darm, wo sie leicht zu constatiren
sind[297].
[296] Archiv V. 238. Geschwülste I. 50, 98.
[297] Archiv I. 184-92.
Immer kann man sich überzeugen, dass, =was man eine Geschwulst nennt und
als eine Einheit betrachtet, vielmehr eine Vielheit, eine oft unzählbar
grosse Summe von vielen kleinen miliaren Heerden ist=, von denen jeder
einzelne zurückgeführt werden muss auf einzelne oder wenige
Mutter-Elemente. Indem in dieser Weise die Bildungen fortschreiten,
gleichviel ob Eiter oder Tuberkel oder Krebs, so setzen sich immer neue
Zonen von jungen Heerden an die alten an, und wir werden, wenn wir
überhaupt die Entwickelungsgeschichte solcher Neoplasmen verfolgen
wollen, mit grosser Sicherheit darauf rechnen können, dass in der
äussersten Umgebung die jungen, im Centrum die alten Theile liegen. =Nun
erstreckt sich aber die Zone der letzten Erkrankung gewöhnlich um ein
Bedeutendes über die mit blossem Auge erkennbare Zone der Veränderung
hinaus=. Wenn man irgend eine wuchernde Geschwulst von zelligem
Charakter untersucht, so findet man oft 3-5 Linien weit über die
scheinbare Grenze der Geschwulst hinaus die Gewebe schon erkrankt und
die Anlage einer neuen Zone gegeben. Liegt die Neubildung in einem
Theile, dessen Gewebe in gewissen Richtungen der Erkrankung sehr viel
leichter zugänglich sind, so wird begreiflich die junge Masse keine
eigentliche Zone oder Schale um den alten Heerd bilden, sondern sich
vielleicht strangförmig in jenen Richtungen fortsetzen. Das ist die
Hauptquelle für die örtlichen Recidive nach der Exstirpation, denn diese
kommen dadurch zu Stande, dass die für das blosse Auge nicht erkennbare
Zone, sowie die nächsten hinderlichen Momente weggefallen sind, zu
wachsen anfängt. Es geschieht hier keine neue Ablagerung vom Blut aus,
sondern es sind die schon in dem benachbarten Gewebe vorhandenen,
neugebildeten Keime, welche in derselben Weise, wie das sonst geschehen
sein würde, oder auch wohl noch schneller ihre weitere Entwickelung
durchmachen[298].
[298] Geschwülste I. 46.
Diese Erfahrung halte ich deshalb für ausserordentlich wichtig, weil sie
uns zeigt, dass alle diese Bildungen einen =contagiösen Habitus= an sich
haben. Solange, als man sich dachte, dass die einmal gegebene Masse nur
von sich aus wuchere, so lange konnte es natürlich scheinen, als habe
man weiter keine andere Aufgabe, als der Geschwulst die weitere Zufuhr
abzuschneiden. Aber es wird offenbar in dem Heerde selbst ein
contagiöser Stoff gebildet, und wenn die zunächst an den
Erkrankungsheerd anstossenden Elemente, welche durch Anastomosen mit den
erkrankten Elementen in Verbindung stehen, gleichfalls die heterologe
Wucherung eingehen, so kann man sich die Sache wohl nicht anders denken,
als dass die Erkrankung genau ebenso erfolgt, wie die Erkrankung der
nächsten Lymphdrüsen, welche in der Richtung des von der erkrankten
Stelle ausgehenden Lymphstromes liegen. Je mehr Anastomosen die Theile
besitzen, um so leichter erkranken sie, und umgekehrt. An dem Knorpel
sind die malignen Erkrankungen so selten, dass man in der Regel annimmt,
er sei ganz und gar unfähig dazu. So findet man zuweilen an einem
Gelenke über sarkomatösen oder carcinomatösen Geschwülsten nur noch den
Knorpelüberzug erhalten, während alles andere zerstört ist. So sehen
wir, dass die fibrösen Theile, welche reich sind an elastischen
Elementen, z. B. die Fascien, sehr wenig Disposition zu contagiöser
Erkrankung haben, ja lange Zeit als Isolatoren krankhafter Prozesse
dienen. Dagegen, je weicher ein Grundgewebe ist, je besser die Leitung
stattfinden kann, um so sicherer können wir erwarten, dass bei
Gelegenheit in dem Theile neue Erkrankungsheerde auftreten werden. Ich
habe deshalb geschlossen, dass die Infection von dem bestehenden Heerde
auf die anastomosirenden Nachbarelemente unmittelbar durch kranke Säfte
übertragen wird, =ohne Dazwischenkunft von Gefässen und Nerven=[299].
Freilich sind die Nerven oft die besten Leiter für die Fortpflanzung von
contagiösen Neubildungen, aber nicht als Nerven, sondern als Theile mit
weichem Zwischengewebe (Perineurium).
[299] Archiv V. 246. Spec. Pathol. u. Ther. I. 339. Geschwülste I. 51.
Hier ergibt sich die Bedeutung der anastomosirenden Elemente des
Gewebes, der Werth der Cellular-Theorie für die Deutung der Prozesse auf
das Augenscheinlichste. Man kann, wenn man einmal diese Art der Leitung
kennen gelernt hat, mit einer gewissen Wahrscheinlichkeit vorhersehen,
wohin in gewissen Theilen mit bekannter Art der Leitung die Richtung der
Erkrankung gehen werde, und wo die grössere oder geringere Gefahr liegt.
Auch wird es begreiflich, dass die Gefahr nicht bloss nach der Natur des
Krankheitsprozesses, sondern auch nach der anatomischen Einrichtung des
befallenen Organes verschieden gross ist, und dass derselbe Prozess an
verschiedenen Organen, ganz abgesehen von der functionellen Bedeutung
der letzteren, einen ganz verschiedenen Werth hat. Es ist bis jetzt
unerweislich, ob in derselben Weise, wie die Infection der Nachbartheile
wahrscheinlich geschieht, nehmlich durch Saftleitung, auch die Infection
entfernter Theile zu Stande kommt, ob namentlich das Blut von dem Heerde
aus etwas Schädliches aufnimmt und einem entfernten Orte zuleitet. Ich
muss bekennen, dass ich in Beziehung auf die Einzelheiten dieses
Vorganges keine hinreichend beweisenden Thatsachen kenne, und dass ich
die Möglichkeit zugeben muss, dass die Verbreitung durch Gefässe
möglicher Weise auf einer Zerstreuung von Zellen aus den Geschwülsten
selbst beruhen mag. Indessen gibt es auch hier viele Thatsachen, welche
für die Infection durch wirklich losgelöste Zellen sehr wenig sprechen,
z. B. den Umstand, dass gewisse Prozesse gegen den Lauf der
Lymphströmung fortschreiten, dass nach einem Brustkrebs eine Erkrankung
der Leber stattfindet, während die Lunge frei bleibt. Hier scheint es
ziemlich wahrscheinlich zu sein, dass Säfte aufgenommen werden, welche
die weitere Verbreitung bedingen (S. 257). Natürlich schliesst die
Contagion durch inficirende Säfte die Möglichkeit einer Contagion durch
=Seminien= im zelligen Sinne nicht aus. Ich habe schon früher Thatsachen
mitgetheilt[300], welche für eine =Dissemination= durch Zellen sprechen,
und seitdem wir die automatischen Bewegungen vieler thierischer Elemente
kennen gelernt haben (S. 353), ist diese Möglichkeit noch näher
getreten. Indess muss man sich ja hüten, nicht exclusiv zu sein. Gerade
die neuesten Erfahrungen über die Impfbarkeit des Tuberkels haben
gelehrt, dass es zur Hervorrufung neuer Tuberkel keiner wirklich
tuberkulösen und selbst keiner lebenden Zellen bedarf, sondern dass
allerlei regressive Stoffe diese Fähigkeit in hohem Maasse an sich
haben.
[300] Geschwülste I. 54.
Mit diesen Vorkenntnissen ist es nicht schwierig, eine andere Frage zu
beantworten, welche sowohl praktisch, als theoretisch sehr wichtig ist,
nehmlich die über den sogenannten =Parasitismus= der Neubildungen[301].
[301] Archiv IV. 390. Spec. Pathol. u. Ther. I. 334. Geschwülste I.
19, 105.
Nach meiner Meinung ist der Gesichtspunkt des Parasitismus, den die
Alten für einen grossen Theil der Neubildungen festhielten, vollkommen
gerechtfertigt. In der That muss jede Neubildung, welche dem Körper
keine brauchbaren Gebilde zuführt, als ein parasitisches Wesen am Körper
betrachtet werden. Erinnere man sich nur, dass der Begriff des
Parasitismus nur graduell etwas Anderes bedeutet, als der Begriff der
Autonomie jedes Theiles des Körpers. Jede einzelne Epithelial- und
Muskelzelle, jedes Knorpel- und Bindegewebskörperchen führt im
Verhältniss zu dem übrigen Körper eine Art von Parasitenexistenz, so gut
wie jede einzelne Zelle eines Baumes im Verhältniss zu den anderen
Zellen desselben Baumes eine besondere, ihr allein zugehörende Existenz
hat und den übrigen Elementen für ihre Bedürfnisse (Zwecke) gewisse
Stoffe entzieht. Der Begriff des Parasitismus, im engeren Sinne des
Wortes, entwickelt sich unmittelbar aus dem Begriffe der Selbständigkeit
der einzelnen Theile. Der Grad der Selbständigkeit der einzelnen Theile
ist aber überaus verschieden. Während gewisse Elemente, z. B. die
Ganglienzellen, sich nur im stetigen Zusammenhange mit dem Körper
erhalten, können andere, wie die Flimmerzellen, die farblosen
Blutkörperchen lange Zeit davon getrennt sein und doch ihre
Eigenschaften bewahren. Wandert ein mobilisirtes Bindegewebskörperchen
aus und siedelt es sich an einem anderen Orte an, so verhält es sich
nahezu, wie ein Entozoon, welches in den Körper eingewandert ist, und es
kann seine neue Existenz, wie das Entozoon, nur begründen, indem es sich
parasitisch von der Nachbarschaft ernährt. Aus dieser Analogie erklärt
es sich, dass ein Entozoon, wie ein Theil des Körpers selbst, sich einem
fremden Organismus einfügen kann, und dass die mehr heterologen
Neubildungen, deren scheinbare Fremdartigkeit so viele Beobachter
irregeführt hat, von Vielen als entozoische Wesen angesprochen worden
sind.
So lange das Bedürfniss der übrigen Theile die Existenz eines Theiles
voraussetzt, so lange dieser Theil in irgend einer Weise den anderen
Theilen nützlich ist, so lange spricht man nicht von einem Parasiten;
man thut dies aber von dem Augenblicke an, wo der Theil dem übrigen
Körper fremd oder schädlich wird. Der Begriff des Parasiten ist daher
nicht zu beschränken auf eine einzelne Reihe von Geschwülsten, sondern
er gehört allen plastischen (formativen) Erzeugnissen an, vor Allem den
heteroplastischen, welche in ihrer weiteren Entwickelung nicht homologe
Producte, sondern Neubildungen hervorbringen, welche für die
Zusammensetzung des Körpers mehr oder weniger ungehörig sind. Ein jedes
ihrer Elemente entzieht dem Körper Stoffe, welche zu anderen Zwecken
gebraucht werden könnten, und da das Neoplasma schon von vornherein
durch seine Bildung (S. 527) normale Theile zerstört hat, da schon seine
erste Entwickelung den Untergang seiner Muttergebilde voraussetzt, so
wirkt es sowohl destructiv im Beginne, als auch räuberisch im Verlaufe.
Zweiundzwanzigstes Capitel.
Form und Wesen der pathologischen Neubildungen.
Terminologie und Classification der pathologischen Neubildungen.
Die Consistenz als Eintheilungsprinzip. Vergleich mit einzelnen
Körpertheilen. Histologische Eintheilung. Die scheinbare
Heterologie des Tuberkels, Colloids u. s. f.
Verschiedenheit von Form und Wesen: Colloid, Epitheliom,
Papillargeschwulst, Tuberkel.
Die Papillargeschwülste: einfache (Condylome, Papillome) und
specifische (Zottenkrebs, Blumenkohlgeschwulst).
Der Tuberkel: Infiltration und Granulation. Tuberkelkörperchen. Der
entzündliche Ursprung der Tuberkel. Käsige Pneumonie und
Osteomyelitis. Die Granulie. Entstehung der Tuberkel aus
Bindegewebe. Das miliare Korn und der solitäre Knoten. Die käsige
Metamorphose.
Das Colloid: Myxom. Collonema. Schleim- oder Gallertkrebs.
Die physiologischen Typen der heterologen Neubildungen: lymphoide
Natur des Tuberkels, hämatoide des Eiters, epithelioide des
Krebses, des Cancroids, der Perlgeschwulst und des Dermoids,
bindegewebige des Sarkoms. Heterotopie der Bildung. Der Streit über
die Entstehung des Cancroids und Carcinoms. Infectionsfähigkeit,
nach dem Saftgehalt der specifischen Beschaffenheit und der
Wanderfähigkeit der Elemente. Erregung der Tuberculose durch
regressive Stoffe.
Vergleich der pathologischen Neubildung bei Thieren und Pflanzen.
Schluss.
Der praktische Arzt, welcher mit pathologischen Neubildungen zu thun hat
und dieselben diagnosticiren soll, stellt zunächst die Frage an die
Pathologen, an welchem Punkte eigentlich die Differenzirung der
Neubildungen und damit die Möglichkeit ihrer Diagnose beginne. Mit Recht
genügt es ihm nicht, zu wissen, dass die grosse Mehrzahl der
Neubildungen aus Bindegewebe oder aus Theilen, welche dem Bindegewebe
aequivalent sind, eine kleinere Zahl aus Epithel und lymphatischen
Gebilden hervorgeht, dass die ersten Anlagen für viele Neubildungen
nahezu gleichartig sind, dass im Besonderen die Theilung der Kerne, ihre
Vermehrung, die endliche Theilung der Zellen in fast allen Neubildungen,
in den gut- wie bösartigen, in den hyperplastischen wie
heteroplastischen sich auf dieselbe Weise darstellt. Glücklicherweise
ist aber diese Gleichartigkeit eine vorübergehende; es dauert nicht
lange, bis an jedem einzelnen Gebilde irgend eine charakteristische
Erscheinung hervortritt, wodurch wir in die Lage gesetzt werden, seine
Natur deutlich zu erkennen.
In diesem Punkte, wo es sich um die Kriterien der Neubildungen handelt,
ist freilich auch gegenwärtig eine Einigkeit der Ansichten keinesweges
gewonnen, und auch hier ist es daher meine Aufgabe, zu zeigen, wie ich
zu meinen, zum Theil so abweichenden Ansichten gelangt bin, und aus
welchen Gründen ich mich von dem ausgetretenen Wege entfernen zu müssen
geglaubt habe.
Die Namen, mit denen man die einzelnen Neubildungen zu belegen pflegt,
haben sich, wie man weiss, oft ziemlich zufällig, zum Theil in sehr
willkürlicher Weise gestaltet[302]. Der Versuch, eine regelmässige
Terminologie herzustellen, ist in älterer Zeit eigentlich nur in
Beziehung auf die Consistenz der Geschwülste gemacht worden, indem man
Eintheilungsgründe davon hernahm, dass die Substanz der Neubildung bald
hart, bald weich, flüssig, breiig, gallertartig u. s. f. ist, und danach
die Steatome, die Skirrhen, die Meliceriden, die Atherome u. s. w. von
einander trennte. Es versteht sich von selbst, dass die Begriffe, welche
man jetzt an manche dieser Dinge knüpft, abgethan werden müssen, wenn
man die ursprüngliche Bedeutung jener Bezeichnungen verstehen will. Wenn
man heut zu Tage einen atheromatösen Prozess statuirt, so ist das
etwas, was den Alten ganz fern gelegen hat. Wenn die heutigen
Geschwulstanatomen sich bemühen, ein Steatom zu entdecken, welches eine
feste Fettgeschwulst sein soll, so muss man sich erinnern, dass die
Stearin-Fabrikation zur Zeit, als das Steatom aufkam, noch nicht bekannt
war, und dass die Alten niemals den Gedanken gehabt haben, welcher den
heutigen Geschwulstlehrern nicht aus dem Kopfe will, dass das Steatom
eine Stearin- oder überhaupt eine Fettgewebsgeschwulst sei. Gewöhnlich
meinte man nur eine etwas derbere, »speckige« Geschwulst (S. 433). In
diesem Sinne sprach noch =Bichat= von einem steatomatösen Zustande der
skrofulösen Lymphdrüsen, womit er offenbar dasselbe meinte, was ich den
käsigen Zustand genannt habe.
[302] Geschwülste I. 9.
Die besseren Bezeichnungen, welche man im Anfange dieses Jahrhunderts
einzuführen begann, stützten sich mehr auf Vergleichungen, welche man
zwischen den Neubildungen und einzelnen normalen Theilen oder Geweben
des Körpers machte. Der Ausdruck »Markschwamm« ging ja ursprünglich aus
der Vorstellung hervor, dass die Markschwämme von den Nerven entständen
und sich in ihrer Zusammensetzung wie Nervenmasse verhielten. Diese
Vergleiche sind aber bis in die Neuzeit immer sehr willkürlich gewesen,
weil man sich auf mehr oder weniger grobe Aehnlichkeiten in der äusseren
Erscheinung stützte, ohne die feineren Besonderheiten des Baues und
namentlich die wirklich histologische Zusammensetzung zu würdigen.
Neuerlich hat man, hier und da sogar mit einer grossen Affectation,
angefangen, die normalen Gebilde für eine gewisse Reihe von Neubildungen
als terminologische Anhaltspunkte zu benutzen. Manche legen einen
gewissen Werth darauf und halten es für mehr wissenschaftlich,
Epitheliom zu sagen, wo Andere Cancroid oder Epithelialkrebs sagen. So
hat man in Frankreich bekanntlich sehr viel Gewicht darauf gelegt, die
Sarkome fibroplastische Geschwülste zu nennen, weil man mit =Schwann=
das geschwänzte Körperchen für den Ausgang der Faserbildung im
Bindegewebe hielt, was meiner Ansicht nach (S. 41) ein Irrthum ist.
Allein trotz dieser Verirrungen ist es nothwendig, den histologischen
Gesichtspunkt als den entscheidenden zu betrachten; nur, glaube ich, ist
es von vorn herein nicht anzurathen, dass man von diesem Gesichtspunkte
aus sofort dazu schreitet, für alle Dinge neue Namen zu machen, und
Dinge, welche man seit langer Zeit kennt, durch neue Namen dem
allgemeinen Bewusstsein zu entfremden. Selbst Neubildungen, welche ganz
evident dem Typus irgend eines bestimmten normalen Gewebes folgen, haben
doch meistentheils Eigenthümlichkeiten, wodurch man sie von diesem
Gewebe mehr oder weniger unterscheiden kann, so dass man keinesweges,
wenigstens bei der Mehrzahl, die ganze Neubildung zu sehen braucht, um
zu wissen, dass dies nicht die normale, regelmässige Entwickelung des
Gewebes ist, dass vielmehr in derselben, trotzdem dass sie den Typus
nicht verliert, doch etwas von dem gewöhnlichen Gange homologer
Entwickelung Abweichendes liegt. Auch blieb in der Regel eine gewisse
Zahl von Neubildungen übrig, bei denen man, zum Theil aus Mangel an
bekannten physiologischen Typen, die äussere Erscheinung oder den
klinischen Charakter als Grund der Terminologie beibehielt.
Man spricht immer noch von einem Tuberkel, und der altgriechische Name,
den =Fuchs= dafür wieder einzuführen versucht hat, Phyma, ist ein so
unbestimmter, so leicht auf jedes »Gewächs« anwendbarer[303], dass er
keine grosse Zustimmung gefunden hat. Manche andere Namen hat man in der
letzten Zeit in einer immer grösseren Ausdehnung gebraucht, welche auch
nichts weiter als Lückenbüsser sind, z. B. den des =Colloids=. Dieser
Name ist im Anfange unseres Jahrhunderts von =Laennec= erfunden worden
für eine Form von Geschwulst, welche er der Consistenz nach als analog
dem halberstarrten Tischlerleim (Colla) bezeichnete; in ihrer recht
entwickelten Form stellt sie eine halb zitternde Gelatine von farblosem
oder leicht gelblichem Aussehen dar, welche im Ganzen den Eindruck einer
fast strukturlosen Beschaffenheit macht. Während man sich früherhin
vollkommen befriedigt erklärte, wenn man Zustände dieser Art als
gallertartige, gelatinöse bezeichnete, so ist es manchen Neueren als ein
Beweis höherer Einsicht erschienen, wenn sie statt Gallertgeschwulst
oder Gallertmasse Colloidgeschwulst oder Colloidmasse sagten. Aber man
muss ja nicht glauben, dass diejenigen, welche diese Bezeichnungen am
meisten im Munde führen, damit etwas anderes ausdrücken wollen, als was
die meisten Anderen einfach Gallertgeschwulst oder Gallerte oder Sulze
kurzweg nennen. Es ist damit gerade wie zu den Zeiten =Homer='s mit dem
Kraut [Griechisch: Môly], welches in der Sprache der Götter so genannt
ward, anders aber von den Menschen[304]. Es ist daher sehr rathsam, dass
man diese eigentlich nichtssagenden und nur hochtönenden Ausdrücke nicht
unnöthiger Weise ausbreite, und dass man sich daran gewöhne, mit jedem
Ausdrucke etwas Präcises zu sagen. Wenn man also wirklich prätendirt,
histologische Eintheilungen zu machen, so darf man nicht mehr für jede
Gallertgeschwulst den Ausdruck Colloid in Anwendung bringen, der
überhaupt keinen histologischen Werth hat, sondern eben nur ein äusseres
Aussehen ausdrückt, welches die allerverschiedenartigsten Gewebe unter
Umständen annehmen können. =Laennec= selbst hat in einer etwas
verderblichen Weise die Bahn gebrochen, indem er von einer colloiden
Umwandlung fibrinöser Exsudate der Pleura gesprochen hat.
[303] Archiv XXXIV. 21. Geschwülste I. 9. II. 560.
[304] Odyss. X. 305. Anmerkung des Stenographen.
Die Hauptschwierigkeit, welche sich hier ergibt, beruht darin, dass man
keinen Unterschied zwischen =der blossen Form und dem Wesen= zu finden
weiss. Man darf die Form nur da als entscheidendes Kriterium für die
Diagnose verschiedener Neubildungen zulassen, wo sie eben auch mit einer
wirklichen Eigenartigkeit des Gewebes zusammenhängt und nicht bloss aus
zufälligen Eigenthümlichkeiten des Ortes oder der Lagerung resultirt.
Will man z. B. den Namen des Colloids anwenden, so kann man zwei Wege
einschlagen. Man kann entweder damit nichts weiter als eine besondere
Art des Aussehens bezeichnen, und dann wird man allerdings verschiedene
Geschwülste bekommen können, welche durch den adjectivischen Zusatz
»colloid« von anderen Geschwülsten derselben Art unterschieden werden
mögen. Man kann also sagen: Colloidkrebs, Colloidsarkom, Colloidfibrom.
Hier bezeichnet colloid weiter nichts, als gallertig oder sulzig. Will
man dagegen einen bestimmten Begriff von dem Wesen, der chemischen oder
physicalischen Besonderheit der Colloidsubstanz oder der morphologischen
Natur des Colloidgewebes haben, so kann man nicht zwei genetisch,
chemisch und morphologisch ganz verschiedene Producte, wie das
Schilddrüsen-Colloid[305] und den Colloidkrebs, zusammen bringen.
[305] Geschwülste III. 27.
Eine grosse Menge von Geschwülsten bringt, wenn sie an der Oberfläche
sitzen, Wucherungen der Oberfläche mit sich, welche, je nach der Natur
der Oberfläche, in Form von Zotten, Papillen oder Warzen hervortreten
(Fig. 93, 131). Man kann alle diese Geschwülste unter einem Namen
zusammenfassen und sie Papillome nennen, allein die Geschwülste, welche
diese Form haben, sind oft toto coelo von einander verschieden[306].
Während der eine Fall eine wahre hyperplastische Entwickelung
darstellt[307], so finden wir in einem anderen im Grunde dieser Zotten,
da, wo sie auf der Haut oder Schleimhaut aufsitzen, irgend eine
besondere Art von Geschwulst. In manchen Fällen sind selbst die Zotten
mit dieser Geschwulstmasse gefüllt. Dies ist ein sehr wesentlicher
Unterschied. An einem =breiten Condylom= (Schleimtuberkel oder Plaque
muqueuse von =Ricord=) findet man unter der an sich noch glatten
Oberhaut die Papillen sich vergrössernd und endlich in ästige Figuren
auswachsend, so dass sie förmliche Bäume darstellen. Diese Form des
Condyloms kann aber verbunden sein mit einer =krebsigen= Entwickelung.
An der Haut geschieht das verhältnissmässig weniger häufig, als an
manchen Schleimhäuten. Hier kann es kommen, dass wirklicher Krebs in den
Zotten sitzt. Es ist dies ja an sich nicht auffällig. Die Papille
besteht aus Bindegewebe, wie die Haut, auf welcher sie sitzt; es kann
also innerhalb der Papillen vom Bindegewebe (Stroma) aus eine
Entwickelung von Krebsmasse stattfinden, wie von dem Bindegewebe der
Haut. Nun lässt sich andererseits nicht leugnen, dass diese Besonderheit
der Oberflächen-Bildung sehr häufig gewisse Eigenthümlichkeiten des
Verlaufes erklärt, wodurch eine Papillärgeschwulst von derselben Art von
Geschwulst, welche nicht papillär ist, sich auffallend unterscheidet.
Jemand kann einen Blasenkrebs, wenn derselbe einfach in der Wand sitzt,
sehr lange tragen, ohne dass in der Art der Absonderung, welche mit dem
Harn entleert werden muss, andere Veränderungen zu bestehen brauchen,
als die eines einfachen Katarrhs. Sobald dagegen eine Zottenbildung an
der Oberfläche stattfindet, so ist nichts gewöhnlicher, als dass sich
Hämaturie damit complicirt, aus dem einfachen Grunde, weil jede Zotte
auf der Harnblasenwand nicht mit einem festen Epidermisstratum überzogen
wird, sondern unter einem losen Epithel fast frei zu Tage liegt. In das
Innere der Zotten treten grosse Gefässschlingen ein, welche bis an die
äusserste Oberfläche reichen; jede erhebliche mechanische Einwirkung
gibt daher ein Moment für Hyperämie und Berstung der Zotten ab. Eine
krampfhafte Zusammenziehung der Harnblase treibt, indem die Fläche, auf
welcher die Zotten aufsitzen, sich verkürzt, das Blut in die
Zottenspitzen, und wenn nun noch die mechanische Friction der Flächen
hinzukommt, so ist nichts leichter, als dass eine bald mehr bald weniger
beträchtliche Blutung erfolgt. Damit aber eine solche Blutaustretung zu
Stande komme, ist es durchaus unnöthig, dass die Papillargeschwulst
krebsig ist. Ich habe Fälle gesehen, wo Jahre lang von Zeit zu Zeit
heftige und schliesslich unstillbare Blutungen eintraten, unter denen
die Kranken endlich anämisch zu Grunde gingen, und wo nicht die Spur von
einer krebsigen Infiltration des Grundes oder der Zotten existirte,
sondern wo es eine ganz einfache Papillargeschwulst war, eine gutartige
Bildung, welche an der Oberfläche der Haut mit Leichtigkeit hätte
abgeschnitten oder abgebunden werden können, welche aber bei der
Verborgenheit des Sitzes hier eine Reihe von Erscheinungen mit sich
brachte, die man bei Lebzeiten nicht anders, als auf eine wirklich
bösartige Neubildung zu beziehen wusste.
[306] Würzburger Verhandl. I. 107.
[307] Geschwülste I. 334.
Ganz ähnlich verhält es sich mit den viel besprochenen
=Blumenkohl-Geschwülsten=[308], wie sie sowohl an der Oberfläche der
Genitalien des Mannes, als auch der Frau vorkommen. Bei dem Manne, wo
diese Papillärgeschwülste, ausgehend vom Praeputium, die Corona glandis
umkränzen, sind sie meistentheils von einer sehr dicken Epidermis-Lage
überzogen, so dass sie auch bei der Ulceration kaum eine erhebliche
Absonderung liefern. Bei der Frau dagegen, wo die Geschwulst am Collum
uteri, einem sehr gefässreichen, mit einem schwachen Epithelstratum
überzogenen, von Natur mit einem reichen Papillarlager versehenen Theile
sich findet, bedingt sie meistentheils sehr frühzeitig starke
Transsudationen und bei Gelegenheit hämorrhagiscbe Austretungen von
fleischwasserartiger oder wirklich rother, cruenter Flüssigkeit. Bei
diesen Formen ist man häufig im Zweifel gewesen, um was es sich handelt.
Ich habe es erlebt, dass ein renommirter Chirurg in die Klinik von
=Dieffenbach= kam, welcher eben einen Penis wegen »Carcinom« amputirte,
und dass der fremde Chirurg nachher erklärte, es sei ein einfaches
Condylom gewesen. Hinwiederum habe ich Fälle untersucht, wo man Jahre
lang an diesen Dingen herumkurirt hat, als ob es syphilitische Condylome
wären, weil die äussere Erscheinung so überaus analog und es so überaus
schwierig ist, das Kriterium zu ermitteln, welches genau die
Entscheidung gibt, ob die Bildung nur der Oberfläche angehört, oder ob
sie complicirt ist mit der Erkrankung des unterliegenden Gewebes. Es
gibt allerdings heute sehr viele Anatomen und Chirurgen, welche die
Vorstellung haben, dass auch an der Oberfläche ähnliche Bildungen
wachsen könnten, wie sie im Innern vorkommen, dass z. B. eine
Zottengeschwulst krebsig genannt werden müsse, wenn sie von Krebszellen
wie von einem Epithel überzogen sei, ohne dass im Innern der Zotten
irgend eine Entwickelung von Krebsmasse sich zeigte. In der That findet
man zuweilen Zotten, welche ganz dünn sind und kaum so viel Bindegewebe
enthalten, dass die in ihnen aufsteigenden Gefässe noch eingehüllt sind,
in ein dickes Lager von Zellen eingeschlossen, welche durch die
Unregelmässigkeit ihrer Gestalt, die Grösse ihrer Kerne, die
Entwickelung der einzelnen Elemente mehr den Habitus des Krebses, als
den des Epithels darbieten. Aber ich muss bekennen, dass ich mich bis
jetzt nicht habe überzeugen können, dass Krebszellen an der freien
Oberfläche von Häuten entstehen könnten, dass sie einfach aus Epithel
hervorgingen; vielmehr glaube ich nach Allem, was ich gesehen habe, dass
man eine ganz strenge Scheidung machen muss zwischen den Fällen, wo
Zellenmassen, sie mögen noch so reichlich und sonderbar gestaltet sein,
frei auf einer an sich intacten Grundsubstanz aufsitzen, und denjenigen,
wo die Zellen im Parenchym der Theile selbst sich bildeten.
[308] Würzb. Verhandl. I. 109. Gesammelte Abhandlungen 1020.
[Illustration: =Fig=. 147. Senkrechter Durchschnitt durch ein
beginnendes Blumenkohlgewächs des Collum uteri (Cancroid). An der noch
intacten Oberfläche sieht man die ziemlich grossen Papillen des Os uteri
von einem gleichmässigen geschichteten Epitheliallager umhüllt. Die
Erkrankung beginnt erst jenseits der Schleimhaut in dem eigentlichen
Parenchym des Cervix, wo grosse, rundliche oder unregelmässige
Zelleneinsprengungen (Alveolen) das Gewebe durchsetzen. Vergr. 150.]
Immer entscheidet sich, so viel ich wenigstens weiss, der Werth einer
Bildung nach dem Verhältnisse des unterliegenden Gewebes oder des
Zottengewebes selbst; und nur dann kann man eine Bildung als Cancroid
oder Carcinom ansprechen, wenn neben der Entwickelung an der Oberfläche
auch in der Tiefe oder in den Zotten selbst die besonderen Veränderungen
vorhanden sind, welche eben diese Art von Bildung charakterisiren. Ich
glaube daher, dass alle jene äusserlichen Formverschiedenheiten eben nur
dazu dienen können, einzelne Arten derselben Geschwulst, aber
keinesweges verschiedene Geschwülste von einander zu sondern. Es gibt
Bindegewebsgeschwülste (Fibrome) der Oberfläche, die in Form von
einfachen Knoten auftreten, andere welche in Form von Warzen und
Papillargeschwülsten sich zeigen[309]. Ebenso gibt es Krebs- und
Cancroidbildungen, welche die Blumenkohlform annehmen, und andere, die
es nicht thun.
[309] Geschwülste I. 320, 340.
In Beziehung auf das Verhältniss von Form und Wesen gibt es eine andere,
ganz cardinale Frage, die im Interesse der Menschheit bald zu einer
gewissen Einmüthigkeit geführt werden sollte, nehmlich die: was man
eigentlich unter einem =Tuberkel= zu verstehen habe. Dieselben
Schwierigkeiten, welche ich eben bei den Papillargeschwülsten
schilderte, finden sich beim Tuberkel in noch verstärktem Maasse
wieder[310]. Die Alten haben den Namen Tuberkel eingeführt einfach nach
der äusseren Form des Gebildes. Man hat jedes Ding Tuberkel genannt,
welches in Form eines Knötchens hervortrat. Wie bekannt, ist es gar
nicht so lange her, dass man nicht im Mindesten sorgfältig in der
Anwendung dieses Ausdruckes war. Man sprach von Tubercula carcinomatosa,
scirrhosa, man unterschied Tubercula scrofulosa und syphilitica, eine
Sprechweise, welche zum Theil noch jetzt in Frankreich erhalten ist. Es
war mit dem Tuberkel, wie mit dem Krebs, bei dem man sich von Alters her
ja auch nicht etwa auf die eigentliche Geschwulst beschränkte; vielmehr
rechnete man Noma (Cancer aquaticus) eben so gut dahin, wie Schanker
(Cancer syphiliticus).
[310] Geschwülste II. 621.
Von dieser etwas oberflächlichen Anschauung ist man im Laufe unseres
Jahrhunderts nach und nach zu tieferen Forschungen fortgeschritten, und
es ist auch hier hauptsächlich das Verdienst von =Laennec= gewesen, die
Lehre von der Einheit des Tuberkels aufgestellt zu haben. Allein er
selbst hat wiederum die Schuld zu tragen, dass auch diese Angelegenheit
in eine fast unheilbare Verwirrung gerathen ist. Indem er nehmlich zwei
verschiedene Formen von Tuberkeln der Lunge, die sogenannte
=Tuberkel-Infiltration= und die =Tuberkel-Granulation= annahm, so war er
genöthigt, in Beziehung auf die Infiltration vollständig von dem alten
Begriffe des Tuberkels abzuweichen. Denn hier war gar nicht mehr die
Rede von Knötchen, sondern es handelte sich um eine gleichmässige
Durchdringung des ganzen Parenchyms mit der krankhaften Masse. Damit war
die Bahn gebrochen, auf der man sich immer weiter von dem alten Begriffe
des Tuberkels entfernte. Nachdem einmal die Tuberkel-Infiltration
geschaffen und die Form des Gebildes als diagnostisches Kriterium damit
aufgegeben war, so nahm man auch die weitere Schilderung gewöhnlich von
der Infiltration als dem Umfangreicheren her und suchte nach den
Merkmalen, worin eigentlich die Infiltration mit der früher bekannten
Form des Tuberkels übereinstimme. So ist es gekommen, dass allmählich,
und zwar eigentlich schon durch =Bayle=, die käsige Beschaffenheit als
der gemeinschaftliche Gattungscharakter aller Tuberkelproducte, nicht
bloss als nächster Anhaltspunkt für die Unterscheidung, sondern auch als
Ausgangspunkt für die Deutung des Vorganges überhaupt gebraucht worden
ist. So ist es im Besonderen geschehen, dass man sich vorgestellt hat,
der Tuberkel könne einfach in der Weise entstehen, dass ein beliebiges
Exsudat seine wässerigen Bestandtheile verliere, sich eindicke, trübe,
undurchsichtig, käsig werde, und in diesem Zustande liegen bleibe.
Der Ausdruck der Tuberkelkörperchen, der bis vor Kurzem noch recht
häufig in Anwendung kam, bezieht sich gerade auf das Stadium des
Käsigen, und die genaue Schilderung, welche =Lebert= davon geliefert
hat, läuft darauf hinaus, dass es Bildungen seien, welche mit keiner der
bekannten organischen Formen übereinstimmen, welche weder Zellen, noch
Kerne, noch sonst etwas Analoges seien, sondern kleine, rundliche oder
eckige, solide Körperchen, häufig von Fettpartikelchen durchsetzt,
darstellten (Fig. 73). Untersucht man aber die Entwickelung dieser
Körper, so kann man sich an allen Punkten, wo sie vorkommen, überzeugen,
dass sie aus früheren organischen Formelementen hervorgehen, dass sie
nicht etwa die ersten missrathenen Producte, gleichsam ein verunglückter
Versuch der Organisation sind, sondern dass sie einmal ganz
wohlgerathene Elemente waren, die aber durch ein unglückliches Geschick
frühzeitig in ihrem weiteren Fortkommen gehindert wurden und einer
schnellen Verschrumpfung unterlagen. Immer kann man mit Sicherheit
voraussetzen, dass, wo ein grösseres Körperchen dieser Art sich findet,
vorher eine Zelle dagewesen ist, wo ein kleineres, vorher ein Kern,
vielleicht innerhalb einer Zelle eingeschlossen, existirt hat[311].
Eiterzellen, Lymphdrüsenkörperchen, Krebs- und Sarkomzellen können in
solche »Tuberkelkörperchen« ebenso umgewandelt werden, wie wahre
Tuberkelzellen.
[311] Würzb. Verhandlungen I. 83.
Untersucht man denjenigen Punkt, der für die neuere Lehre von
der Tuberkulose der maassgebende gewesen ist, nehmlich die
Tuberkel-Infiltration der Lunge, so kommt man leicht zu dem Resultate,
welches =Reinhardt= als das letzte hingestellt hat, dass die Tuberkulose
nichts weiter sei, als eine Form der Umbildung von Entzündungsproducten,
und dass eigentlich alle Tuberkelmasse eingedickter Eiter sei. In der
That ist das, was man Tuberkel-Infiltration genannt hat, mit wenigen
Ausnahmen auf eine ursprünglich entzündliche, eiterige oder
katarrhalische Masse zu beziehen, welche nach und nach durch eine
unvollständige Resorption in den Verschrumpfungszustand gerathen ist, in
welchem sie nachher liegen bleibt[312]. Allein =Reinhardt= hat sich
darin getäuscht, dass er glaubte, Tuberkel zu untersuchen. Er ist irre
geführt worden durch die grosse Complication der in der Lunge
vorkommenden Prozesse[313], besonders aber durch die falsche Richtung,
welche die ganze Doctrin von der Tuberkulose von =Laennec= bis auf ihn
namentlich durch die Schuld der Wiener genommen hat. Hätte er sich daran
gehalten, den alten Begriff des Knötchens zu verfolgen, hätte er die
Knotensubstanz in ihren verschiedenen Stadien untersucht, und hätte er
die verschiedenen Organe, in welchen der knotige Tuberkel vorkommt,
darauf verglichen, so würde er unzweifelhaft zu einem anderen Resultate
gekommen sein[314]. Er würde dann zu der Ueberzeugung gelangt sein,
welche meinen späteren Darstellungen zu Grunde liegt, dass die
Tuberkel-Infiltration in der Lunge eine Form der Hepatisation,
hervorgegangen aus dem von mir als =käsige Pneumonie= (skrofulöse
Pneumonie) bezeichneten Prozesse[315] und ganz verschieden von der
eigentlichen Tuberkelgranulation sei. Nirgends ist diese Verschiedenheit
besser zu erkennen, als am Knochenmark, wo es einerseits eine
ursprünglich eiterige, später käsige Osteomyelitis, andererseits wahre
Tuberkel gibt[316].
[312] Spec. Pathol. u. Ther. I. 337, 341, 346.
[313] Wiener Med. Wochenschrift 1856. 396.
[314] Würzb. Verhandl. III. 100.
[315] Geschwülste II. 600.
[316] Ebendas. II. 702.
Man kann allerdings sagen, dass der grösste Theil desjenigen, was im
Laufe der Tuberkulose nicht in Knotenform erscheint, eingedicktes
Entzündungsproduct sei. Allein neben diesem Producte und bis zu einem
gewissen Grade unabhängig von demselben gibt es ein Gebilde, welches in
die gewöhnliche Classification der Neoplasmen nicht mehr hineinpassen
würde, wenn man jene Entzündungs-Producte Tuberkel nennte. In der That
ist in Frankreich, wo die Terminologie von =Lebert= die maassgebende
geblieben ist, und wo man die Corpuscules tuberculeux als die
nothwendigen Begleiter der Tuberkulose anzusehen pflegt, in der neuesten
Zeit der Gedanke wirklich ausgesprochen, dass unter den Körnern, die man
bisher Tuberkel nannte, noch ein ganz besonderes und bis jetzt noch gar
nicht bezeichnetes Gebilde vorkomme. Einer der besten, ja vielleicht der
beste Mikrograph, den Frankreich besitzt, =Robin= hat bei Untersuchung
der Meningitis tuberculosa die kleinen Knoten in der Pia mater, die alle
Welt für Tuberkeln hält, nicht dafür halten zu können geglaubt, weil
einmal das Dogma in Frankreich herrscht, dass der Tuberkel aus soliden,
unzelligen Körpern bestehe, und weil in den Tuberkeln der Hirnhaut
vollständig erhaltene Zellen vorkommen. Ja, einer seiner Schüler,
=Empis= hat sich vor der Consequenz nicht gescheut, neben der
Tuberkulose noch eine neue Krankheit, die Granulie, in die medicinische
Sprache einzuführen[317]. Zu so sonderbaren Verirrungen führt dieser
Weg, dass man am Ende den eigentlichen Tuberkel gar nicht mehr
bezeichnen kann, weil man so viel zufällige Dinge mit ihm
zusammengeworfen hat, dass man über lauter Zufälligem das Gesuchte oder
selbst das Gefundene, was man schon besessen, wieder aus der Hand
verliert.
[317] Archiv XXXIV. 12.
[Illustration: =Fig=. 148. Entwickelung von Tuberkel aus Bindegewebe in
der Pleura. Man übersieht die ganze Reihenfolge von dem einfachen
Bindegewebskörperchen, der Theilung der Kerne und Zellen bis zu der
Entstehung des Tuberkelkorns, dessen Zellen in der Mitte wieder zu einem
fettig-körnigen Detritus zerfallen. Vergröss. 300.]
Ich halte dafür, dass der Tuberkel ein Korn, ein Knötchen sei, und dass
dieses Knötchen eine Neubildung darstellt, und zwar eine Neubildung,
welche von ihrer ersten Entwickelung an nothwendig zelliger Natur ist,
welche in der Regel gerade so, wie viele anderen Neubildungen, aus
Bindegewebe hervorgeht, und welche, wenn sie zu einer gewissen
Entwickelung gekommen ist, innerhalb dieses Gewebes einen kleinen, wenn
er an der Oberfläche sich befindet, in Form eines kugeligen Höckers
hervorragenden Knoten darstellt, der in seiner ganzen Masse aus kleinen,
ein- oder mehrkernigen Zellen besteht. Das, was diese Bildung
charakterisirt, ist der Umstand, dass sie überaus kernreich ist, so
dass, wenn man sie im Zusammenhange innerhalb der Fläche des Gewebes
betrachtet, auf den ersten Blick fast nichts als Kerne vorhanden zu sein
scheinen. Isolirt man die constituirenden Theile, so bekommt man
entweder ganz kleine, mit einem Kerne versehene Elemente, oft so klein,
dass die Membran sich dicht um den Kern herumlegt, oder grössere Zellen
mit vielfacher Theilung der Kerne, so dass 12 bis 24 und 30 Kerne in
einer Zelle enthalten sind, wo aber immer die Kerne klein, gleichmässig
und etwas glänzend aussehen.
Der Tuberkel steht allerdings in seiner Entwickelung dem Eiter am
nächsten, insofern er die kleinsten Kerne und die verhältnissmässig
kleinsten Zellen hat, und er unterscheidet sich dadurch von allen höher
organisirten Formen (Krebs, Sarkom), dass die Elemente dieser letzteren
grosse, mächtige, oft colossale Bildungen mit stark entwickelten Kernen
und Kernkörperchen darstellen. Er ist immer nur eine ärmliche
Production, eine von vornherein kümmerliche Neubildung. Anfangs ist er,
wie andere Neubildungen, nicht selten mit Gefässen versehen, allein,
wenn er sich vergrössert, so drängen sich seine vielen kleinen Zellen,
-- diese wie eine Kinderschaar, immer dichter an einander gehende Masse,
-- so eng zusammen, dass nach und nach die feineren Gefässe vollständig
unzugänglich werden und sich nur die grösseren, durch den Tuberkel bloss
hindurch gehenden noch erhalten. Gewöhnlich tritt im Centrum des
Knotens, wo die alten Elemente liegen, sehr bald eine fettige
Metamorphose ein (Fig. 148), welche aber in der Regel nicht vollständig
wird. Dann verschwindet jede Spur von Flüssigkeit, die Elemente fangen
an zu verschrumpfen, das Centrum wird gelb und undurchsichtig, man sieht
einen gelblichen Fleck inmitten des grau durchscheinenden Korns. Damit
ist die =käsige Metamorphose=[318] angelegt, welche später den Tuberkel
charakterisirt. Diese Veränderung schreitet nach aussen immer weiter
vorwärts von Zelle zu Zelle, und nicht selten geschieht es, dass der
ganze Knoten nach und nach in die Veränderung eingeht.
[318] Würzb. Verhandlungen III. 98.
Warum ich nun meine, dass man für dieses Gebilde speciell den Namen des
Tuberkels als einen äusserst charakteristischen festhalten muss, das ist
der Umstand, dass nie ein Tuber daraus wird. Was man als grosse
Tuberkeln zu bezeichnen pflegt, was die Grösse einer Wallnuss, eines
Borsdorfer Apfels erreicht, z. B. im Gehirn, das sind keine einfachen
Tuberkel. Freilich steht gewöhnlich in den Handbüchern, dass der
Hirntuberkel solitär sei, aber das ist kein einzelner Knoten; eine
solche apfel- oder nur wallnussgrosse Masse enthält viele Tausende von
Tuberkeln; das ist ein ganzes Nest, das sich vergrössert, nicht dadurch,
dass der ursprüngliche Heerd wächst, sondern vielmehr dadurch, dass an
seinem Umfange immer neue Heerde ausgebildet werden[319]. Betrachtet man
den vollkommen gelbweissen, trockenen, käsigen Knoten, so erkennt man in
seiner nächsten Umgebung eine weiche, gefässreiche Schicht, welche ihn
gegen die benachbarte Hirnsubstanz abgrenzt, eine dichte Areola von
Bindegewebe und Gefässen. Innerhalb dieser Schicht liegen die kleinen,
jungen Knötchen bald in grösserer, bald in kleinerer Zahl. Sie lagern
sich aussen an, und der grosse Knoten wächst durch Apposition von immer
neuen Heerden, von welchen jeder einzelne käsig wird. Daher kann der
ganze Knoten in seinem Zusammenhange nicht als einfacher Tuberkel
betrachtet werden. Der eigentliche Tuberkel bleibt wirklich minimal, wie
man zu sagen pflegt, =miliar=, genauer ausgedrückt, submiliar. Selbst
wenn sich an der Pleura neben ganz kleinen Knoten grosse, wie
aufgelagerte gelbe Platten finden, so sind auch diese keine einfachen
Tuberkel, sondern Zusammensetzungen aus einer grossen Summe gesonderter
Knötchen. Die gewöhnlich als miliare Tuberkel bezeichneten Knoten in der
Lunge aber sind entweder miliare Hepatisationen, oder bronchitische oder
peribronchitische Heerde, möglicherweise mit Tuberkulose der
Bronchialwand verbunden.
[319] Geschwülste II. 656.
Wie man sieht, hängt bei dem Tuberkel in der That Form und Wesen
untrennbar zusammen. Die Form ist bedingt dadurch, dass der Tuberkel von
einzelnen Elementen des Bindegewebes aus, durch die degenerative
Entwickelung kleinerer Gruppen von Bindegewebskörperchen wächst. So
kommt er ohne alles Weitere als Korn hervor. Wenn er einmal eine gewisse
Grösse erreicht hat, wenn die Generationen von neuen Elementen, die sich
durch immer fortgehende Theilung aus den alten Gewebselementen
entwickeln, endlich so dicht liegen, dass sie sich gegenseitig hemmen,
die Gefässe des Tuberkels allmählich zum Schwinden bringen und sich
dadurch selbst die Zufuhr abschneiden, so zerfallen sie eben, sie
sterben ab, und es bleibt nichts weiter zurück, als Detritus,
verschrumpftes, zerfallenes, käsiges Material.
Die käsige Umbildung ist der regelrechte Ausgang der Tuberkel, aber sie
ist einerseits nicht der nothwendige Ausgang, denn es gibt seltene
Fälle, wo die Tuberkel durch vollständige fettige Metamorphose
resorptionsfähig werden; andererseits kommt dieselbe käsige Metamorphose
anderen Formen von zelligen Neubildungen zu: der Eiter kann käsig
werden, ebenso der Krebs und das Sarkom, die syphilitische
Gummigeschwulst, die Typhusmasse. Diese allgemeine Möglichkeit[320] kann
man daher nicht wohl als das Kriterium für die Beurtheilung eines
bestimmten Gebildes, wie des Tuberkels hinstellen; vielmehr gibt es
gewisse Stadien der Rückbildung desselben, wo man sich sagen muss, dass
es nicht immer möglich ist, ein Urtheil zu fällen. Legt einem jemand
eine Lunge, mit käsigen Massen durchsprengt, vor, und fragt: ist das
Tuberkel oder nicht? so wird man häufig nicht genau sagen können, was
die einzelnen Massen ursprünglich gewesen sind. Es gibt Zeiten in der
Entwickelung, wo man mit Bestimmtheit das Entzündliche und das
Tuberkulöse von einander trennen kann; endlich aber kommt eine Zeit, wo
sich beide Producte mit einander vermischen, und wo, wenn man nicht
weiss, wie das Ganze entstanden ist, man kein Urtheil mehr abgeben kann
über das, was es bedeutet. Auch mitten in Krebsknoten können käsige
Stellen vorkommen, welche gerade so aussehen, wie Tuberkel. Noch
=Lebert= beschrieb dies als ein Vorkommen von Tuberkel in Krebs. Ich
habe dargethan, dass es die Krebs-Elemente sind, welche in diese käsige
Masse übergehen[321]. Wenn wir aber nicht mit Bestimmtheit aus der
Entwickelungsgeschichte wüssten, dass die Zellen des Krebses sich
Schritt für Schritt verändern, und dass in der Mitte des Krebses sich
keine Tuberkeln bilden, so würden wir aus dem blossen Befunde in vielen
Fällen durchaus nicht ein Urtheil fällen können.
[320] Würzb. Verhandl. I. 84. II. 72. III. 99. Spec. Pathologie und
Therapie. I. 282, 284. Geschwülste II. 624.
[321] Archiv I. 172.
Ueberwindet man diese Schwierigkeiten, welche in der äusseren
Erscheinung der Bildung liegen, und welche den Beobachter nicht bloss
irre führen gegenüber der groben Erscheinung, sondern auch gegenüber der
feineren Zusammensetzung, so bleibt für die Orientirung kein anderer
Anhaltspunkt, als dass man nachsucht, welchen Typus der Entwickelung
die einzelnen Neubildungen während der Stadien ihrer wirklichen Bildung,
nicht während der Stadien ihrer Rückbildung zeigen. Man kann das Wesen
des Tuberkels nicht studiren von dem Zeitpunkte an, wo er käsig geworden
ist, denn von da an gleicht seine Geschichte vollkommen der Geschichte
des käsig werdenden Eiters; man muss dies vorher thun, wo er wirklich
wuchert.
So müssen wir auch für die anderen Neubildungen die Zeit von ihrer
ersten Entstehung bis zu ihrer Akme studiren und zusehen, mit welchen
normalen physiologischen Typen sie übereinstimmen. Mit anderen Worten,
=man muss sie genetisch erforschen=. Dann ist es allerdings möglich, mit
den einfachen Principien der histologischen Classification auszukommen,
welche ich früher ausgeführt habe (S. 86). =Auch die heterologen Gewebe
haben physiologische Typen=[322].
[322] Spec. Pathologie und Therapie. I. 9, 334.
Ein Colloid, wenn man wirklich darunter versteht, was =Laennec= gemeint
hat, eine gallertartige organisirte Neubildung, muss nothwendig irgend
einen Typus der Bildung besitzen, welcher irgendwo oder irgend einmal im
gewöhnlichen Körper vorkommt. In der That gibt es eine Reihe von
Geschwülsten, die man zum Colloid gerechnet hat, welche vollkommen die
Structur des Nabelstranges haben, und welche, wie dieser Theil, in ihrer
Intercellularsubstanz wesentlich Schleim enthalten. Nachdem ich das
Gewebe des Nabelstranges und der analogen Theile Schleimgewebe genannt
hatte, so war es für mich ein sehr einfacher Schritt, diese Geschwülste
=Schleimgeschwülste=, Myxome zu nennen[323]. Eine der am meisten
ausgezeichneten Myxomformen stellt die sogenannte Blasen- oder
Hydatidenmole (Mola vesiculosa s. hydatidosa) dar. Aber das Vorkommen
des Myxoms beschränkt sich nicht auf die Zeit der intrauterinen
Entwickelung. Indem wir Geschwülste mit dem Gewebstypus des
Nabelstranges mitten im erwachsenen Körper nachweisen, so ist das
Auffallende der Erscheinung nicht vermindert, aber es ist für dieselben
ein im Körper normaler Typus gewonnen. Ein kopfgrosses Myxom des
Oberschenkels bleibt immerhin eine sehr merkwürdige Erscheinung. Eine
andere Form von Colloid, oder wie unser =Müller= gesagt hat,
=Collonema=, stellt sich dar als ödematöses Bindegewebe. Wir finden
nichts weiter, als ein sehr weiches Gewebe, welches von einer
eiweisshaltigen Flüssigkeit durchtränkt ist. Eine solche Geschwulst
können wir nicht von den Bindegewebsgeschwülsten im Ganzen trennen; wir
mögen sie als gallertartiges oder ödematöses oder sklerematöses Fibrom
bezeichnen, aber es besteht kein Grund, sie unter dem Namen von
Collonema für das Denken ganz fremdartig zu gestalten. So finden wir
ferner gewisse Formen von Krebs, wo das Stroma, statt einfach aus
Bindegewebe zu bestehen, aus demselben Schleimgewebe besteht, welches
wir in einer einfachen Schleimgeschwulst antreffen[324]. Dies können wir
einfach einen =Schleimkrebs= (Gallert- oder Colloidkrebs) nennen. Damit
wissen wir genau, was wir vor uns haben. Wir wissen, es ist ein Krebs,
aber sein Grundgewebe ist verschieden durch seinen Schleimgehalt und
seine gallertige Beschaffenheit von dem gewöhnlichen Fasergewebe des
Krebsgerüstes.
[323] Archiv XI. 281. Geschwülste I. 396.
[324] Würzb. Verhandlungen II. 318.
Fassen wir nun nochmals den Tuberkel in's Auge, so würde derselbe
allerdings etwas vollständig Abnormes sein, wenn die Corpuscules
tuberculeux ihn ursprünglich und wesentlich constituirten; vergleicht
man aber die Zellen, welche, wie ich nachgewiesen habe, die eigentlichen
Constituentien des Kornes sind, mit normalen Geweben des Körpers, so
ergibt sich die vollständigste Uebereinstimmung zwischen ihnen und den
Elementen der =Lymphdrüsen= (S. 210, Fig. 71). Diese Analogie ist nicht
zufällig und gleichgültig, denn seit alter Zeit weiss man ja, dass die
Lymphdrüsen besonders dazu geneigt sind, eine käsige Veränderung
einzugehen, und schon lange hat man davon gesprochen, dass eine
lymphatische Constitution zu Prozessen dieser Art disponire[325]. Aus
allen diesen Gründen habe ich den Tuberkel nicht als eine, seiner
Entwickelung nach dem Körper gänzlich fremdartige Bildung sui generis
betrachten können, sondern ihn als eine wesentlich =lymphoide=
Neubildung der grösseren Gruppe der Lymphome[326] angereiht.
Wenn wir den Eiter betrachten, so brauche ich nur an das zu erinnern,
womit ich mich mehrere Capitel hindurch beschäftigt habe, nehmlich an
die Frage von der Trennbarkeit der Pyämie von der Leukocytose. In den
farblosen Blutkörperchen haben wir so vollständig den Eiterkörperchen
analoge Bildungen erkannt, dass Viele geglaubt haben, wenn sie farblose
Blutkörperchen im Blute fanden, Eiterkörperchen zu sehen, während Andere
vielmehr in den Elementen des Eiters durchweg farblose Blutkörperchen
wiederzufinden meinten. Beide Reihen haben den gleichen Typus der
Bildung. Man kann daher sagen, dass der Eiter eine =hämatoide= Form
habe, ja man kann den alten Satz aufwärmen, dass der Eiter das Blut der
Pathologie sei. Will man aber einen Unterschied suchen, will man in den
einzelnen Fällen sagen, was Eiter- und was Blutkörperchen sei, so hat
man kein anderes Kriterium, als zu entscheiden, ob die Zelle in der
gewöhnlichen Weise und an dem natürlichen Orte des farblosen
Blutkörperchens entstanden ist, oder auf andere Weise, an einem anderen
Orte, wo sie nicht zu entstehen hat.
[325] Würzb. Verhandlungen III. 102. Spec. Pathol. und Ther. I. 346.
[326] Geschwülste II. 557.
Innerhalb der pathologischen Neubildungen gibt es eine grosse Kategorie,
deren natürliches Paradigma das Epithel ist, wenn man will,
=Epitheliome=. Allein der Ausdruck des Epithelioms, welcher von
=Hannover= für einen kleinen Theil dieser Epithel führenden Geschwülste,
für die sogenannten Cancroide vorgeschlagen wurde, ist deshalb für die
besondere Art von Geschwulst, welche er damit bezeichnen wollte,
vollständig unzulässig, weil sie nicht die einzige Geschwulst ist, deren
Elemente den epithelialen Habitus an sich tragen. Man kann das
Epitheliom =Hannover='s von anderen Geschwülsten nicht dadurch
unterscheiden, dass seine Elemente den Habitus von Epithel hätten und
andere nicht. Ich will gar nicht davon sprechen, dass es eine grosse
Reihe unzweifelhaft epithelialer Geschwulstbildungen gibt, welche nichts
als örtliche Wucherungen des präexistirenden Epithels darstellen. Dahin
gehören das Atherom, die drüsigen Hyperplasien der Brust, des Magens.
Aber auch scheinbar ganz fremdartige Neubildungen besitzen denselben
Typus der Elemente. Die Geschwulst, welche =Müller= Cholesteatom,
=Cruveilhier= Tumeur perlée genannt hat, was ich durch Perlgeschwulst
(Margaritoma) übersetzt habe, diese Geschwulst hat genau denselben
epithelialen Bau, wie das Cancroid, welches =Hannover= Epitheliom
genannt hat, ja das gewöhnliche Cancroid erzeugt in sich sehr
gewöhnlich kleine Perlknoten in oft erstaunlich grosser Menge[327].
Allein beide unterscheiden sich sehr wesentlich. Nie hat man bis jetzt
Perlgeschwülste gesehen, welche, nachdem sie an einem Orte bestanden
hatten, an entfernten Orten Recidive gemacht und sich wie bösartige
Geschwülste verhalten hätten; immer fand nur im nächsten Umfange der
Geschwulst eine weitere, aber überaus langsame Entwickelung statt. Das
Epitheliom dagegen, oder wie man besser sagt, der Epithelialkrebs oder
das Cancroid, besitzt eine sehr ausgesprochene Malignität, nicht nur die
Recidivfähigkeit in loco, sondern auch die Vervielfältigung in distans.
In manchen Fällen werden fast alle Organe des Körpers metastatisch mit
Cancroidmassen erfüllt[328].
[327] Med. Reform 1849. No. 51. S. 271. Archiv III. 221. VIII. 397.
[328] Gaz. méd. de Paris. 1855. Avril. No. 14. p. 208.
[Illustration: =Fig=. 149. Verschiedene Krebszellen, zum Theil in
fettiger Metamorphose, polymorph, mit Kernvermehrung. Vergr. 300.]
Versucht man das Cancroid durch den epithelialen Bau seiner Elemente von
dem eigentlichen Krebs zu unterscheiden, so wird man sich auch da
vergeblich bemühen. Der eigentliche Krebs hat gleichfalls Elemente von
epithelialem Habitus (Fig. 149), und man braucht nur solche Punkte im
Körper zu suchen, wo sich die Epithelzellen unregelmässig entwickeln,
z. B. an den Harnwegen (Fig. 16), so wird man in dem normalen Epithel
dieselben sonderbaren, mit grossen Kernen und Kernkörperchen versehenen
Bildungen antreffen, welche als die specifischen, polymorphen
Krebszellen geschildert werden. Der Krebs, das Cancroid oder Epitheliom,
die Perlgeschwulst oder das Cholesteatom, ja auch das Dermoid, welches
Haare, Zähne, Talgdrüsen producirt und im Eierstock so häufig vorkommt,
alle diese sind Bildungen, welche pathologisch Epithelformen erzeugen;
aber sie stellen eine Gradation von verschiedenen Arten vor, die von den
ganz örtlichen, dem gewöhnlichen Sinne nach vollkommen gutartigen bis zu
solchen von der äussersten Malignität reichen[329]. Die blosse Form der
Elemente, welche die Zusammensetzung des Gebildes machen, ist ohne
entscheidenden Werth. Es hat sich gezeigt, dass es falsch war, als man
annahm, der Krebs habe heterologe (specifische) Elemente und darum sei
er bösartig, und das Cancroid habe homologe (hyperplastische) Elemente
und darum sei es gutartig. Vielmehr enthält keine von beiden
Geschwülsten absolut heterologe Elemente und keine ist gutartig, sondern
es besteht zwischen ihnen eine Stufenfolge.
[329] Archiv VIII. 414.
Man könnte nun leicht in die Furcht gerathen, es sei überhaupt
unmöglich, Krebs, Cancroid, Perlgeschwulst, kurz die epithelioiden
Neubildungen, sei es von gewöhnlichem Epithel, sei es unter sich zu
unterscheiden. Dies wäre ein grosser Irrthum. Sie alle unterscheiden
sich durch die Heterologie ihrer Bildung von dem gewöhnlichen Epithel
und der gewöhnlichen Epidermis, denn sie entstehen nicht an Oberflächen,
sondern im Inneren der Organe aus dem Bindegewebe. Freilich kann es
sein, dass die Anhäufungen ihrer Zellen dabei eine überraschende
Aehnlichkeit mit bestimmten Oberhautgebilden erlangen, dass sie z. B.
wie Drüsen oder Haare aussehen. Aber ein Cancroid erzeugt keine
wirklichen Drüsen mit Höhlungen, sondern nur drüsenähnliche, solide
Zapfen; in ihm wachsen keine wirklichen Haare, sondern haarähnliche
Gebilde, die mehr kranken als gesunden Haaren entsprechen. Häufen sich
diese Zapfen und Cylinder in grossen Mengen an, so entsteht dadurch eine
breiige Masse von sehr bunter Zusammenordnung, in der jedoch an jedem
Punkte immer wieder epidermoidale Gebilde isolirt werden können, so dass
die Gesammtbildung die grösste Aehnlichkeit mit dem Atherom zeigen mag.
Aber das Atherom ist eine hyperplastische Wucherung normaler Epidermis
in einem erweiterten Hautsacke, das Cancroid und die Perlgeschwulst sind
heteroplastische Bildungen einer aus Bindegewebe entstandenen Epidermis.
Hier entscheidet also die Heterotopie (error loci).
[Illustration: =Fig=. 150. Cancroidzapfen aus einer Geschwulst der
Unterlippe. Dichtgedrängte Zellenlager mit dem Charakter des Rete
Malpighii im Umfange: in dem einen Fortsatze fettartig glänzende Kugeln,
in der Mitte des grossen Zapfens eine hornig-epidermoidale, haarartige
Abscheidung mit zwiebelartigen Kugeln (Perlen, globes épidermiques).
Vergr. 300.]
[Illustration: =Fig=. 151. Durchschnitt durch ein Cancroid der Orbita.
Grosse Epidermiskugeln (Perlen), zwiebelartig geschichtet, in einer
dichtgedrängten Zellenmasse, die theils den Charakter der Epidermis,
theils den des Rete Malpighii hat. Vergr. 150.]
Dieser Auffassung steht freilich eine andere gegenüber, welche in
Beziehung auf das Cancroid schon von =Mayor=, =Ecker= und Anderen
ausgesprochen war, nehmlich dass dasselbe aus einer progressiven, nach
innen gerichteten Wucherung gewöhnlichen Epithels oder oberflächlicher
Epidermis entstehe. Ich habe dem gegenüber immer hervorgehoben, dass
genetisch ein Unterschied zwischen Cancroid und eigentlichem Krebs
(Carcinom) nicht zu entdecken sei, und dass, wenn das Cancroid als eine
nur hyperplastische Neubildung gelten dürfe, auch das Carcinom in
gleicher Weise gedeutet werden müsse. Mehrere neuere Beobachter haben
kein Bedenken getragen, diesen Satz zu acceptiren und auch das Carcinom
als eine Epithelialwucherung darzustellen. Freilich hat sich sehr bald
die Schwierigkeit gezeigt, dass das Carcinom primär an Orten vorkommt,
wie in Lymphdrüsen, in Knochen und im Gehirn, wo es kein Epithel
gewöhnlicher Art gibt. Einige haben sich aus diesem Grunde nicht
gescheut, die offenkundige Thatsache primärer Krebse dieser Organe
einfach zu leugnen. Andere haben sich damit geholfen, auf das Epithel
der Lymphgefässe zurückzugehen. Für diejenigen, welche auch die
Bindegewebskörperchen zu den Lymphgefässen rechnen, ist dann freilich
der Schritt nicht gross, um auch sie zu den möglichen Matrices der
Krebszellen zuzulassen. Ich meinerseits bin durch diese Ausführungen
nicht überzeugt; ich halte an der primären Heteroplasie aller Krebse
fest.
Dagegen erkenne ich vollständig die Schwierigkeit an, zwischen den
einzelnen heteroplastischen Gebilden dieser Gruppe beständige
Unterschiede zu finden; ja ich hege die Ueberzeugung, dass hier
überhaupt keine scharfen Grenzen bestehen, sondern Uebergänge vorkommen.
Man könnte daher leicht in Versuchung gerathen, alle diese Arten von
Geschwülsten, wie es so oft vorgeschlagen ist, unter dem Collectivnamen
der Krebse zusammen zu fassen. Dem wiederstreitet zunächst die
praktische (klinische) Erfahrung, welche ergibt, dass die Perlgeschwulst
sich nie generalisirt, das Cancroid selten, der Krebs gewöhnlich. Sodann
zeigen sich aber auch Verschiedenheiten im Bau, und ich will hier in
Beziehung auf den Krebs nur das hervorheben, dass bei dem Krebs im
engeren Sinne des Wortes (Carcinoma) die epithelioiden Zellen in den
Maschenräumen eines neugebildeten, gefässhaltigen Bindegewebs-Gerüstes
(Stroma) enthalten sind[330]. Der Krebs erscheint daher nicht als
blosses Gewebe (histioid), sondern als organartige Neubildung (S. 88).
[330] Archiv I. 96.
Die physiologische Bedeutung der einzelnen Arten aber richtet sich
zunächst nach ihrem Saftreichthum[331]. Die Formen, welche trockene,
saftarme Massen hervorbringen, sind relativ gutartig. Diejenigen, welche
saftreiche Gewebe setzen, haben immer mehr oder weniger einen malignen
Habitus (S. 257). Die Perlgeschwulst z. B. liefert vollkommen trockene
Epithelmassen, fast ohne eine Spur von Feuchtigkeit: sie steckt nur
örtlich an. Das Cancroid bleibt sehr lange örtlich, so dass oft erst
nach Jahren die nächsten Lymphdrüsen erkranken, dass dann lange Zeit
wiederum der Prozess sich auf diese Erkrankung der Lymphdrüsen
beschränkt, und dass erst spät und selten die allgemeine Eruption durch
den ganzen Körper erfolgt. Bei dem eigentlichen Krebs ist der örtliche
Verlauf oft sehr schnell, und die Krankheit wird früh allgemein;
Heilungen, selbst für kurze Zeit, sind so selten, dass man in
Frankreich geradezu die vollkommene Unheilbarkeit des eigentlichen
Krebses aufgestellt und mit Glück vertheidigt hat.
[331] Gesammelte Abhandlungen 53. Archiv XIV. 40. Geschwülste I. 126.
Die einzige scheinbare Ausnahme von dieser Regel macht der Tuberkel.
Denn gerade bei ihm geschieht die Infection nicht selten in dem käsigen
Stadium, welches sich im Allgemeinen durch seine Trockenheit von dem
feuchten Zustande des grauen miliaren Korns unterscheidet. Aber die
experimentellen Untersuchungen der neuesten Zeit haben, wie ich schon
früher (S. 261) erwähnte, die glückliche Lösung gebracht, dass es nicht
bloss der aus Tuberkel entstehende Käse ist, welcher wieder Tuberkel
erzeugt, sondern dass regressive Substanzen der verschiedensten Art den
gleichen Effect hervorbringen. So habe ich schon angeführt (S. 262),
dass selbst rückgängiges Carcinom Tuberkel erregen kann. Diese
Erfahrungen haben jedoch, soweit bis jetzt bekannt, keinen Werth für die
Mehrzahl der infectiösen Neubildungen, welche vielmehr in ihrer
Florescenz-Periode die grösste Virulenz besitzen, und hier sind wir
entweder auf Wanderzellen, oder auf flüssige Stoffe hingewiesen.
Auch unter den Bildungen, welche =den gewöhnlichen Bindegewebssubstanzen
analog=, also scheinbar vollkommen homolog und gutartig sind, erweisen
sich die saftreichen als viel mehr ansteckungsfähig als die trockenen.
Die einfache Fettgeschwulst (=Lipom=) ist immer gutartig. Das =Myxom=
(Schleimgeschwulst), welches immer viel Flüssigkeit mit sich führt, ist
jedesmal eine verdächtige Geschwulst; in dem Maasse seines
Saftreichthums recidivirt es oft[332]. Die Knorpelgeschwulst
(=Enchondrom=), welche früher als unzweifelhaft gutartige Geschwulst
geschildert wurde, kommt zuweilen in weichen, mehr gallertartigen Formen
vor, welche eben solche inneren Metastasen bedingen können, wie der
eigentliche Krebs[333]. In noch viel höherem Maasse zeigt das
Osteoidchondrom bösartige Eigenschaften[334]. Selbst die
Bindegewebsgeschwülste (=Fibrome=) werden unter Umständen reicher an
Zellen, vergrössern sich, ihre Zwischensubstanz wird saftreicher, ja in
manchen Fällen schwindet sie so vollständig, dass zuletzt fast nur
zellige Elemente übrig bleiben. So entstehen Formen, welche meiner
Ansicht nach sehr unzweckmässig fibroplastische Geschwülste genannt
worden sind und viel besser mit dem alten Namen der =Sarkome= bezeichnet
werden[335]. Sie unterscheiden sich von den blossen Fibromen, Myxomen,
Chondromen u. s. w. durch die grosse Zahl und die beträchtliche
Entwickelungshöhe ihrer Elemente, welche zuweilen geradezu Riesengrösse
erreichen (Fig. 30, 31). Genetisch zeigen sie dieselbe Herkunft aus
proliferirendem Bindegewebe, wie die gewöhnlichen Fibrome (Fig. 113,
II.); sehr bald aber beginnen ihre Zellen einen progressiven
Entwickelungsgang, welcher den Fibromen fehlt (Fig. 152). Sie sind
zunächst allerdings gutartig, aber nicht selten recidiviren sie, wie die
Epithelialkrebse, in loco; unter gewissen Verhältnissen recurriren sie
in den Lymphdrüsen, und in manchen Fällen kommen sie in so ausgedehnten
Metastasen durch den ganzen Körper vor, dass fast kein Organ davon
verschont bleibt.
[332] Archiv XI. 281. Geschwülste I. 430.
[333] Archiv V. 244. Würzb. Verhandl. I. 137. Geschwülste I. 523.
[334] Geschwülste I. 527.
[335] Archiv I. 196, 200, 224. Geschwülste II. 175.
[Illustration: =Fig=. 152. Schematische Darstellung der
Sarkom-Entwickelung, wie sie bei Sarcoma mammae sehr gut zu übersehen
ist. Vergr. 350.]
In der ganzen Reihe der Neubildungen, von denen jede einem normalen
Gewebe mehr oder weniger vollständig entspricht, darf es gar nicht in
Frage kommen, ob sie einen physiologischen Typus haben, oder ob sie ein
specifisches Gepräge an sich tragen; schliesslich entscheidet vielmehr
die Frage, =ob sie an einem Orte entstehen, wo sie hingehören oder
nicht, und ob sie Stoffe in sich erzeugen, welche auf Nachbartheile
gebracht, dort einen ungünstigen, contagiösen oder reizenden Einfluss
ausüben=.
Es verhält sich mit ihnen, wie mit pflanzlichen Bildungen. Die Nerven
und Gefässe haben gar keinen unmittelbaren Einfluss auf ihre
Entwickelung. Nur insofern haben sie Werth, als sie das Mehr oder
Weniger von Zufuhr bestimmen können; aber sie sind ganz ausser Stande,
die Geschwulst-Entwickelung anzuregen, hervorzubringen oder in einer
direkten Weise zu modificiren. Eine pathologische Geschwulst des
Menschen bildet sich genau in derselben Weise, wie eine Geschwulst an
einem Baume, an der Rinde, an der Oberfläche des Stammes oder des
Blattes, wo ein pathologischer Reiz stattgefunden hat. Der Gallapfel,
der in Folge des Stiches eines Insectes entsteht, die knolligen
Anschwellungen, welche die Stellen eines Baumes zeigen, wo ein Ast
abgeschnitten ist, die Umwallung, welche die Wunde eines abgehauenen
Baumstammes erfährt, beruhen auf einer ebenso reichlichen, oft ebenso
raschen Zellenwucherung, wie die, welche wir an der Geschwulst eines
wuchernden Theiles des menschlichen Leibes wahrnehmen. Der pathologische
Reiz wirkt in beiden Fällen genau auf dieselbe Art; die
Vegetationsverhältnisse gestalten sich vollständig nach demselben Typus,
und so wenig als ein Baum an seiner Rinde oder seinem Blatte eine Art
von Zellen hervorbringt, welche er sonst nicht hervorbringen könnte, so
wenig thut dies der thierische Körper.
Aber wenn man die Geschichte einer pflanzlichen Geschwulst betrachtet,
so wird man auch da sehen, dass gerade die kranken Stellen es sind,
welche ungewöhnlich reich an specifischen Bestandtheilen werden, welche
die besonderen Stoffe, die der Baum producirt, in grösserer Menge in
sich aufnehmen und ablagern. Die Pflanzenzellen, welche sich an einem
Eichenblatt im Umfange des Insectensitzes bilden, haben viel mehr
Gerbsäure, als irgend ein anderer Theil des Baumes. Die
Geschwulstzellen, welche sich in wuchernder Menge an einer Kiefer da
bilden, wo ein Insect sich in den jungen Stamm eingräbt, werden ganz
vollgestopft mit Harz. Die besondere Energie der Bildung, welche an
diesen Stellen entwickelt wird, bedingt auch eine ungewöhnlich reiche
Anhäufung von Säften. Es bedarf keiner Nerven oder Gefässe, um die
Zellen zu einer vermehrten Stoff-Aufnahme zu instigiren. Es ist die
eigene Action der Zellen, die Anziehung, welche sie auf die benachbarten
Flüssigkeiten ausüben, vermöge deren sie die brauchbaren Stoffe an sich
reissen und fixiren.
Und so sind wir am Schlusse wiederum bei derselben Vergleichung
angelangt, von der wir im Anfange ausgingen, bei der Vergleichung des
thierischen und besonders des menschlichen Körpers mit dem pflanzlichen.
Auch der Patholog gewinnt durch die Kenntniss der botanischen Vorgänge
die werthvollsten Anknüpfungspunkte für das Verständniss der
Krankheiten; er vor Allen muss sich durch ein solches Verständniss immer
mehr von der Wahrheit der cellularen Theorie überzeugen. Es besteht eine
innere Uebereinstimmung in der ganzen Reihe der lebendigen Erscheinungen
und gerade die niedrigsten Bildungen dienen uns oft als die
Erklärungsmittel für die vollkommensten und am meisten zusammengesetzten
Theile. Denn gerade in dem Einfachen und Kleinen offenbart sich am
deutlichsten das =Gesetz=.
Inhalt.
Seite
Vorreden V
Uebersicht der Holzschnitte XIII
$Erstes Capitel.$ Die Zelle und die cellulare Theorie 1
Einleitung und Aufgabe. Bedeutung der anatomischen Entdeckungen
in der Geschichte der Medicin. Geringer Einfluss der Zellentheorie
auf die Pathologie. -- Die Zelle als letztes wirkendes Element des
lebenden Körpers. Genauere Bestimmung der Zelle. Die
Pflanzenzelle: Membran, Inhalt (Protoplasma), Kern. Die thierische
Zelle: die eingekapselte (Knorpel) und die einfache. Der
Zellenkern (Nucleus). Das Kernkörperchen (Nucleolus). Die Theorie
der Zellenbildung aus freiem Cytoblastem. Constanz des Kerns und
Bedeutung desselben für die Erhaltung der lebenden Elemente. Der
Zellkörper und das Protoplasma. Verschiedenartigkeit des
Zelleninhalts und Bedeutung desselben für die Function der Theile.
Die Zellen als vitale Einheiten (Elementarorganismen). Der Körper
als sociale Einrichtung. Die Intercellularsubstanz und die
Zellenterritorien. -- Die Cellularpathologie im Gegensatze zur
Humoral- und Solidarpathologie. -- Falsche Elementartheile:
Fasern, Kügelchen (Elementarkörnchen). Entstehung der Zellen.
Umhüllungstheorie. Generatio aequivoca der Zellen. Das Gesetz von
der continuirlichen Entwickelung (Omnis cellula e cellula).
Pflanzen- und Knorpelwachsthum.
$Zweites Capitel.$ Die physiologischen Gewebe 27
Anatomische Classification der Gewebe. Die drei
allgemein-histologischen Kategorien. Die speciellen Gewebe. Die
Organe und Systeme oder Apparate. -- Die =Epithelialgewebe=.
Platten-, Cylinder- und Uebergangsepithel. Epidermis und Rete
Malpighii. Nagel und Nagelkrankheiten. Haare. Linse. Pigment.
Drüsenzellen. -- Die =Gewebe der Bindesubstanz=. Das Binde- oder
Zellgewebe. Die Theorien von =Schwann=, =Henle= und =Reichert=.
Meine Theorie. Die Bindegewebskörperchen. Die Fibrillen des
Bindegewebes als Intercellularsubstanz. Secretion derselben. Der
Knorpel (hyaliner, Faser- und Netzknorpel). Incapsulirte und freie
Knorpelkörperchen (Knochenknorpel). Schleimgewebe. Pigmentirtes
Bindegewebe. Fettgewebe. Anastomose der Elemente: saftführendes
Röhren- oder Kanalsystem. -- Die =höheren Thiergewebe=: Muskeln,
Nerven, Gefässe, Blut, Lymphdrüsen. Vorkommen dieser Gewebe in
Verbindung mit Interstitialgewebe. -- Muskeln. Quergestreifte.
Faserzellen. Herzmuskulatur. Muskelkörperchen. Fibrillen.
Disdiaklasten. Glatte Muskelfasern. Muskelatrophie. Die
contractile Substanz (Syntonin) und die Contractilität überhaupt.
Cutis anserina und Arrectores pilorum. -- Gefässe. Capillaren.
Contractile Gefässe.
$Drittes Capitel.$ Physiologische Eintheilung der Gewebe 62
Ungenügende Ausbildung der anatomischen Kenntniss der Gewebe.
Verschiedenartige Lebenserscheinungen an scheinbar gleichartigen
Elementen. Praktisches Bedürfniss einer physiologischen
Gruppirung: -- 1) Nach der Function. Motorische Elemente:
muskulöse, epitheliale (Flimmerzellen, Samenfäden), bindegewebige
(Pigment). Schleimabsonderung: Schleimhäute, Schleimdrüsen,
Schleimgewebe. -- 2) Nach der Lebensdauer der Elemente. Dauer- und
Zeitgewebe. Pathologische Aenderung der natürlichen Verhältnisse
(Heterochronie). Lehre von der Allveränderlichkeit des Körpers
durch Stoffwechsel (Mauserung). Unterscheidung von Dauer- und
Verbrauchsstoffen in den Elementen. Wechselgewebe (Metaplasie).
Abfällige Gewebe: Epidermis (Desquamation), Decidua uterina.
Einfache Zeitgewebe. Oertliche Verschiedenheit der Lebensdauer
desselben Gewebes. Nothwendigkeit einer Localgeschichte der
Gewebe. -- 3) Nach der Zeit der Entstehung und des Absterbens der
Gewebe (genetische Eintheilung). Jugendliche und senescirende
Gewebe. Allgemeine und locale Chronologie der Gewebe. Embryonale
Gewebe; unfertige oder unreife: Matricular- und Uebergangsgewebe.
Chorda dorsualis. Schleimgewebe. Bildungsgewebe und Vorgewebe
(Anlagen, Keimgewebe) Bildungs- oder Primordialzellen. Allgemeine
Gültigkeit der Entwickelungsgesetze. -- 4) Nach der Verwandtschaft
und Abstammung. Continuitäts-Gesetz. Heterologe Verbindungen von
Gewebselementen. Die histologische Substitution und die
histologischen Aequivalente. Abstammung der Elemente (Descendenz).
$Viertes Capitel.$ Die pathologischen Gewebe 84
Die pathologischen Gewebe (Neoplasmen) und ihre Classification.
Bedeutung der Vascularisation. Die Doctrin von den specifischen
Elementen: Krebs, Tuberkel. Die physiologischen Vorbilder
(Reproduction). Einfache (histioide) und zusammengesetzte
(organoide und teratoide) Neubildungen. Homologie und Heterologie
(Heterotopie Heterochronie, Heterometrie). Malignität.
Hypertrophie und Hyperplasie. Kriterien der Homologie.
Degeneration. Prognostische Gesichtspunkte. -- Ungewöhnliche
Analogien der pathologischen Gewebe: Krebs, Sarkom (Spindelzellen.
Riesenzellen). Abstammung der pathologischen Gewebe: Continuität
der Entwickelung, Discontinuität des Typus. Pathologische
Substitutionen und Aequivalente. Homologe und heterologe
Substitution. Bildung per primam aut secundam intentionem.
Verschiedenartige Entstehung derselben Gewebe unter verschiedenen
Bedingungen: Knochen, Bindegewebe. Organisation fibrinöser
Blasteme. Metaplasie. Verschiedenartige Abstammung derselben
Gewebsart.
$Fünftes Capitel.$ Die Ernährung und ihre Wege 100
Selbsterhaltung als Grundlage der Lehre vom Leben. Ernährung und
Stoffwechsel. Ernährung im Sinne des Gesammt-Organismus:
Nahrungsstoffe. Verdauung. Circulation. Ernährung im cellularen
Sinne. Endosmose und Exosmose, todter Stoffwechsel. Intermediärer
Stoffwechsel (Transito-Verkehr). Eigentlich nutritiver
Stoffwechsel. Ernährungseinheiten und Krankheitsheerde.
-- Thätigkeit der Gefässe bei der Ernährung. Verhältniss von
Gefäss und Gewebe. Leber. Niere. Gehirn. Muskelhaut des Magens.
Knorpel. Knochen. -- Abhängigkeit der Gewebe von den Gefässen.
Metastasen. Gefässterritorien (vasculäre Einheiten). -- Die
Ernährungsleitung in den Saftkanälen der Gewebe. Knochen. Zahn.
Faserknorpel. Hornhaut. Bandscheiben.
$Sechstes Capitel.$ Weiteres über Ernährung und Saftleitung 120
Sehnen, Hornhaut, Nabelstrang. -- Weiches Bindegewebe
(Zellgewebe). Elastisches Gewebe. Strukturlose Häute: Tunicae
propriae, Culicula. Elastische Membranen: Sarkolemm. -- Lederhaut
(Derma). Papillarkörper: vasculäre Bezirke. Unterhaut (subcutanes,
subseröses, submucöses Gewebe). Tunica dartos. -- Das feinere
Kanalsystem des Bindegewebes: Körperchen, Lacunen. Bedeutung der
Zellen für die Specialvertheilung der Ernährungssäfte innerhalb
der Gewebe. Vegetativer Charakter der Ernährung. Elective
Eigenschaften der Zellen.
$Siebentes Capitel.$ Circulation und Dyscrasie 143
Arterien. Ihre Zusammensetzung: Epithel, Intima, Media
(Muscularis), Adventitia. Capillaren. Capillare Arterien und
Venen. Continuität der Gefässwand. Porosität derselben.
Hæmorrhagia per diapedesin. Venen. Gefässe in der Schwangerschaft.
-- Eigenschaften der Gefässwand: 1. Contractilität. Rhythmische
Bewegung. Active oder Reizungs-Hyperämie. Ischämie. Gegenreize.
Collaterale Fluxion. 2. Elasticität und Bedeutung derselben für
die Schnelligkeit und Gleichmässigkeit des Blutstromes.
Erweiterung der Gefässe. 3. Permeabilität. Diffusion. Specifische
Affinitäten. Verhältniss von Blutzufuhr und Ernährung. Die
Drüsensecretion (Leber). Specifische Thätigkeit der
Gewebselemente. -- Dyskrasie. Transitorischer Charakter und
localer Ursprung derselben. Säuferdyskrasie. Hämorrhagische
Diathese. Syphilis.
$Achtes Capitel.$ Das Blut 167
Morphologische (anatomische) und chemische Veränderungen des
Blutes (Dyskrasien). -- Faserstoff. Fibrillen desselben. Vergleich
mit Schleim und Bindegewebe. Homogener gallertiger Zustand. --
Rothe Blutkörperchen. Kern, Membran und Inhalt derselben. Gestalt
bei den verschiedenen Wirbelthieren; diagnostische
Schwierigkeiten. Zusammensetzung des Zellkörpers: Hämatin,
Hämoglobin. Stroma. Veränderungen der Farbe und der Gestalt.
Blutkrystalle (Hämatoidin, Hämin, Hämatokrystallin). -- Farblose
Blutkörperchen. Numerisches Verhältniss. Struktur. Vergleich mit
Eiterkörperchen. Klebrigkeit und Agglutination derselben.
Specifisches Gewicht. Crusta granulosa. Diagnose von Eiter- und
farblosen Blutkörperchen. Die Lehren von der Eiterresorption und
von der Lymphexsudation. Lebenseigenschaften der farblosen
Körperchen: Bewegung, Aufnahme anderer Körper, Auswanderung.
Bedeutung dieser Erfahrungen für die cellulare Doctrin.
$Neuntes Capitel.$ Blutbildung und Lymphe 191
Wechsel und Ersatz der Blutbestandtheile. =Die rothen Körperchen=.
Hinfälligkeit derselben. Theilung derselben bei Embryonen.
Zerbröckelung bei ungünstigen Einwirkungen. Ersatz aus der Lymphe.
-- Das =Fibrin=. Die Lymphe und ihre Gerinnung. Nichtgerinnung des
Capillarblutes in der Leiche. Das lymphatische Exsudat.
Fibrinogene Substanz. Speckhautbildung. Lymphatisches Blut,
Hyperinose, phlogistische Krase. Locale Fibrinbildung.
Fibrintranssudation. Fibrinbildung im Blute. -- Die =farblosen
Blutkörperchen= (Lymphkörperchen). Ihre Vermehrung bei Hyperinose
und Hypinose (Erysipel, Pseudoerysipel, Typhus). Leukocytose und
Leukämie. Die lienale und lymphatische Leukämie. =Milz=- =und
Lymphdrüsen= als hämatopoëtische Organe. Structur der
Lymphdrüsen. Rinden- und Marksubstanz. Das eigentliche Parenchym
derselben: Follikel (Markstränge). Reticulum, Lymphsinus.
Parenchymzellen (Lymphdrüsenkörperchen) und ihr Verhältniss zu
Lymph- und farblosen Blutkörperchen. Diagnose und Abstammung der
letzteren. -- Bau der Milz. Siebförmige Einrichtung der
Gefässwände in der Pulpa. -- Umbildung farbloser Blutkörperchen in
farbige. Ort derselben. Das rothe Knochenmark. -- =Lymphgefässe=.
Zusammenhang mit dem Röhrensysteme des Bindegewebes. Bau der
grösseren Lymphgefässe: Contractilität und Klappen derselben.
Lymphcapillaren (Lymphgefäss-Wurzeln): einfache Epithel-Wand.
Bedeutung der Bindegewebskörperchen und der Lymphe überhaupt.
Recrementitielle und plastische Natur der Lymphe.
$Zehntes Capitel.$ Pyämie und Leukocytose 217
Vergleich der farblosen Blut- und Eiterkörperchen. Die
physiologische Eiterresorption: die unvollständige (Inspissation,
käsige Umwandlung) und die vollständige (Fettmetamorphose,
milchige Umwandlung). Intravasation von Eiter. -- Eiter in
Lymphgefässen. Die Hemmung der Stoffe in den Lymphdrüsen.
Mechanische Trennung (Filtration): Tätowirungsfarben. Mögliches
Durchkriechen der Eiterkörperchen. Chemische Trennung
(Attraction): Krebs, Syphilis. Die Reizung der Lymphdrüsen und
ihre Bedeutung für die Leukocytose. Die (physiologische) digestive
und puerperale Leukocytose. Die pathologische Leukocytose
(Scrofulose. Typhus. Krebs. Erysipel). -- Die lymphoiden Apparate;
solitäre und Peyer'sche Follikel des Darms. Tonsillen und
Zungenfollikel. Thymus. Milz. -- Völlige Zurückweisung der Pyämie
als morphologisch nachweisbarer Dyskrasie.
$Eilftes Capitel.$ Infection und Metastase 234
Pyämie und Phlebitis. Capillar-Phlebitis und Stase. Thrombosis:
parietale und obstruirende; adhäsive und suppurative. Puriforme
Erweichung der Thromben: Detritus des Fibrins. Auflösung der
rothen Körperchen. Die wahre und falsche Phlebitis. Eitercysten
des Herzens. -- Embolie. Bedeutung der fortgesetzten Thromben.
Lungenmetastasen. Zertrümmerung der Emboli. Verschiedener
Charakter der Metastasen. Endocarditis und capilläre Embolie.
Latente Pyämie. -- Inficirende Flüssigkeiten. Infectiöse
Erkrankung der lymphatischen Apparate und der Milz, der
Secretionsorgane und der Muskeln. Chemische Substanzen im Blute:
Silbersalze, Arthritis, Kalkmetastasen. Ichorrhämie. Fremde
Körperchen in der Blutmischung: Zellen, Hämatozoen, Pilze.
Körner. Pyämie als Sammelname.
$Zwölftes Capitel.$ Theorie der Dyscrasien 256
Abhängigkeit der Dyscrasien und ihrer Dauer von der Zufuhr der
Stoffe. Bösartige Geschwülste: Krebs-Dyscrasie. Locale und
allgemeine Contagion durch infectiöse Parenchym-Säfte. Bedeutung
der Zellen für die Dissemination und Metastase. Natur der
virulenten Substanzen. Regressive Stoffe als Mittel der Infection:
Rotz, Syphilis, Tuberkel. Impfungen. Wanderung infectiöser
Elemente, Homologe und heterologe Infection. -- Melanämie.
Beziehung zu melanotischen Geschwülsten und Intermittens.
Abhängigkeit von Milzfärbung. -- Die rothen Blutkörperchen.
Entstehung. Die melanösen Formen. Chlorose. Lähmung der
respiratorischen Substanz: Kohlenoxyd. Blutgifte. Toxicämie. --
Verschiedene Entstehung der Dyscrasien.
$Dreizehntes Capitel.$ Das peripherische Nervensystem 271
Der Nervenapparat. Seine prätendirte Einheit. -- Die Nervenfasern.
Peripherische Nerven. Fascikel, Primitivfaser. Perineurium und
Neurilem. Schwann'sche Scheide. Axencylinder (electrische
Substanz). Markstoff (Myelin), Protagon, Phosphor der
Nervensubstanz. Marklose und markhaltige Fasern. Uebergang der
einen in die anderen: Hypertrophie des Opticus. Verschiedene
Breite der Fasern. -- Die peripherischen Nervenendigungen.
Vater'sche (Pacini'sche) und Tastkörper. Marklose Fasern der Haut
mit Endigung im Rete. Unterscheidung von Gefäss-, Nerven- und
Zellenterritorien in der Haut. Endkolben der Schleimhautnerven.
Höhere Sinnesorgane: Riech-, Geschmacks- und Hörzellen. Retina:
nervöse und bindegewebige Theile. Arbeitsnerven:
Muskel-Endplatten, Verbindung der Nerven mit Drüsen- und anderen
Zellen. -- Die Theilung der Nervenfasern. Das electrische Organ
der Fische. Die Muskelnerven. Weitere Betrachtung über
Nerventerritorien. -- Nervenplexus mit ganglioformen Knoten.
Darmschleimhaut. Gefässe. Plexus myentericus. -- Irrthümer der
Neuropathologen.
$Vierzehntes Capitel.$ Rückenmark und Gehirn 300
Die nervösen Centralorgane. Graue Substanz. Pigmentirte
Ganglienzellen. Fortsätze der Ganglienzellen: apolare, unipolare
und bipolare Zellen. Verschiedene Bedeutung der Fortsätze:
Nerven- oder Axencylinderfortsätze. Ganglien- und Reiserfortsätze.
Rückenmark: motorische und sensitive Ganglienzellen. Multipolare
(polyklone) Formen. Kernkörperchenfäden =und= Kernröhren. Innere
Verschiedenheit der Ganglienzellen. Schwierigkeit der
Untersuchung. Die Nerven des elektrischen Organs der Fische.
Das Gross- und Kleinhirn des Menschen. -- Das Rückenmark. Weisse
und graue Substanz. Centralkanal. Gangliöse Gruppen. Weisse
Stränge und Commissuren. Medulla oblongata. Rinde des Kleinhirns:
Körner- und Stäbchenschicht. Psychische Ganglienzellen des
Gehirns. Das Rückenmark des Petromyzon und die marklosen Fasern
desselben. -- Die Zwischensubstanz (interstitielles Gewebe).
Ependyma ventriculorum. Neuroglia. Corpora amylacea. Graue und
gelatinöse Atrophie des Rückenmarks. Sandkörper (corpora arenacea)
der Häute des Gehirns und Rückenmarks.
$Fünfzehntes Capitel.$ Leben der Elemente. Thätigkeit und 328
Reizbarkeit
Das Leben der einzelnen Theile. Die Einheit der Neuristen.
Einwände dagegen. Mythologische Natur der neuristischen Lehren.
Animismus: Archaeus, Zellenseele. Das Bewusstsein. Die Thätigkeit
der einzelnen Theile. Begriff der Reizung: Passion und Action.
Die Erregbarkeit (Reizbarkeit) als allgemeines Kriterium des
Lebens. Partieller Tod: Nekrobiose und Nekrose. Nichterregbarkeit
der Intercellularsubstanz. -- Verrichtung, Ernährung und Bildung
als allgemeine Formen der Lebensthätigkeit. Verschiedenheit der
Reizbarkeit je nach diesen Formen. -- Functionelle Reizbarkeit.
Nerv, Muskel, Flimmerepithel, Drüsen. Ermüdung und functionelle
Restitution. Reizmittel. Specifische Beziehung derselben.
Muskelirritabilität. Geringer praktischer Werth derselben. --
Nervenirritabilität. Grosse Bedeutung derselben. Falsche Deutung
derselben als Empfindlichkeit oder als Contractilität.
Innervation. Bewusste und unbewusste Empfindungen. Nervenkraft
(Nervenseele, Neurilität). Specifische Unterschiede der
constituirenden Theile des Nervensystems. Die Leitung der
Electricität als Zubehör der Nervenfasern, die Sammlung (Hemmung,
Verstärkung) und Lenkung als Zubehör der Ganglienzellen.
Moderations-Einrichtungen. Instinctives und intellectuelles
Leben. Bewusstsein. Nothwendigkeit einer histologischen
Localisation der nervösen Functionen. Erregung der
Ganglienzellen: verschiedene Energie und verschiedene Combination
(Synergie) derselben. Spannung und Entladung von Ganglienzellen.
Psychologische Auffassung der Affecte und Triebe. Die
pathologische Nervenfunction: quantitative Abweichung (Krampf,
Lähmung) und combinatorische Abweichung (Epilepsie).
-- Drüsen-Irritabilität. Verschiedene Gruppen von Drüsen je nach
dem Typus der Secretion. Die Drüsen mit persistenten Zellen:
Leber, Nieren. Glykogenie. -- Automatische Elemente.
Geschichtliches. Sarkode, Protoplasma. Amöboide Erscheinungen.
Bewegliche Zellen. Verwechselungen des Automatismus mit den
Wirkungen physikalischer Osmose (Schrumpfung und Schwellung).
Aeussere Gestaltveränderungen mit Aussenden und Einziehen von
Fortsätzen (Polymorphismus); innere Molecularbewegung,
Vacuolenbildung. Abschnürung von Theilen des Zellkörpers.
Befestigte (fixe) und bewegliche (mobile) Zellen. Wanderung und
Mobilisirung der Zellen. Voracität: Blutkörperchenhaltige Zellen.
Mechanisches Eindringen von fremden Körpern in Zellen. Der
Automatismus als Merkmal der Irritabilität -- Die pathologischen
Abweichungen der Function: Mangel (Defect), Schwächung und
Steigerung. Absolute Zurückweisung der Annahme qualitativer
Heterologie.
$Sechzehntes Capitel.$ Nutritive und formative Reizung. Neubildung
und Entzündung 364
Nutritive Reizbarkeit. Genauere Definition der Ernährung.
Hypertrophie und Hyperplasie. Atrophie, Aplasie und Nekrobiose
als Formen des Schwundes (Phthisis): regressive Prozesse. Wesen
der Ernährung: Aufnahme und Aneignung der Stoffe durch eigene
Thätigkeit. Crudität und Assimilation. Fixirung der Stoffe:
Gegensatz zu todten und schlecht ernährten Theilen: Resorption
und Kachexie. Gute Ernährung. Strictum et laxum, Tonus und
Atonie, Kraft und Schwäche. Turgor vitalis. Nutritive Reize:
trophische Nerven. Krankhafte Hypertrophie: parenchymatöse
Entzündung; trübe Schwellung. Niere, Knorpel, Haut. Hornhaut. Die
neuropathologische und die humoralpathologische Doctrin.
Parenchymatöse Schwellung. Nutritive Restitution und Nekrobiose.
Stadien der parenchymatösen Entzündung. Active Natur dieses
Prozesses. -- Formative Reizbarkeit. Theilung der Kernkörperchen
und Kerne (Nucleation): vielkernige Elemente, Riesenzellen
(Knochenmark, Myeloidgeschwulst, lymphatische Neubildungen).
Formative Muskelreizung im Vergleich zum Muskelwachsthum.
Neubildung der Zellen durch Theilung (fissipare Cellulation):
Knorpel, epitheliale und bindegewebige Neubildung. Wucherung
(Proliferation). Auswanderung der farblosen Blutkörperchen und
aus ihnen hervorgehende Organisation. Die plastischen
(histogenetischen) Stoffe; der Bildungstrieb. Negation der
extracellulären Neubildung und der Bildungsstoffe. Die
Neubildung als Thätigkeit der Zellen. Formative Reize. Die
humoralpathologische und neuropathologische Doctrin.
-- Entzündliche Reizung, Entzündung. Neuroparalytische
Entzündung (Vagus, Trigeminus); Lepra anaesthetica.
Prädisposition und neurotische Atrophie. Die Entzündung als
Collectivvorgang.
$Siebzehntes Capitel.$ Passive Vorgänge. Fettige Degeneration 400
Die passiven Vorgänge in ihren beiden Hauptrichtungen zur
Degeneration: Nekrobiose (Erweichung und Zerfall) und Induration.
-- Die fettige Degeneration. Histologische Geschichte des Fettes
im Thierkörper: das Fett als Gewebsbestandtheil, als
transitorische Infiltration und als nekrobiotischer Stoff.
-- Das Fettgewebe. Poly-arcie. Fettgeschwülste. Die
interstitielle Fettbildung. Fettige Degeneration der Muskeln.
-- Die Fettinfiltration und Fettretention. Darm: Structur und
Function der Zotten. Resorption und Retention des Chylus. Leber:
intermediärer Stoffwechsel durch die Gallengänge. Fettleber.
-- Die Fettmetamorphose. Drüsen: Secretion des Hautschmeers und
der Milch (Colostrum). Körnchenzellen und Körnchenkugeln.
Entzündungskugeln. Fettmetamorphose des Lungenepithels. Gelbe
Hirnerweichung. Corpus luteum des Eierstocks. Arcus senilis der
Hornhaut. Morbus Brightii. Optisches Verhalten der fettig
metamorphosirten Gewebe. -- Muskeln: Fettmetamorphose des
Herzfleisches. Fettbildung in den Muskeln bei Verkrümmungen.
-- Arterie: fettige Usur und Atherom. Fettiger Detritus.
$Achtzehntes Capitel.$ Amyloide Degeneration. Verkalkung 432
Die amyloide (speckige oder wächserne) Degeneration. Regionäres
Auftreten derselben. Verschiedene Natur der Amyloidsubstanzen:
Glykogen (Leber), Corpora amylacea (Hirn, Lungen, Prostata) und
eigentliche Amyloid-Entartung. Verlauf der letzteren. Beginn der
Erkrankung an den feinen Arterien. Wachsleber. Knorpel.
Dyscrasischer (constitutioneller) Charakter der Krankheit:
functionelle Störungen. Darm. Niere: die drei Formen der
Bright'schen Krankheit (amyloide Degeneration, parenchymatöse
und interstitielle Nephritis). Lymphdrüsen: consecutive Anämie.
Gang der Erkrankung. Beziehung zu Knochenkrankheiten und
Syphilis. Amyloide Erkrankung der Schilddrüse und der
Nebennieren. -- Verkalkung (Versteinerung, Petrification).
Unterschied von Verknöcherung, Verkalkung der Arterien, des
Bindegewebes, der Knorpel. Haut- oder Knochenknorpel (osteoides
Bindegewebe). Concentrisch geschichtete Kalkkörper
(Concretionen). Versteinerung: Lithopädion. Verkalkung todter
Theile: Eingeweidewürmer, Ganglienzellen des Gehirns bei
Commotion, käsige und thrombotische Massen.
$Neunzehntes Capitel.$ Gemischte, activ-passive Prozesse.
Entzündung 458
Fettmetamorphose als Entzündungs-Ausgang. Unterschied zwischen
primärer (einfacher) und secundärer (entzündlicher)
Fettmetamorphose. Nieren, Muskeln. -- Atheromatöser Prozess der
Arterien. Atheromatie und Ossification als Folgen der
Arteriosklerose. Entzündlicher Charakter der letzteren:
Endoarteriitis chronica deformans s. nodosa. Bildung der
Atheromheerde. Cholestearin-Abscheidung. Ossification.
Ulceration. Analogie mit der Endocarditis. -- Die Entzündung.
Die vier Cardinalsymptome und deren Vorherrschen in den
einzelnen Schulen. Die thermische und vasculäre Theorie, die
neuropathologische, die Exsudatlehre. Entzündungsreiz. Functio
laesa. Die Entzündung in gefässlosen und in gefässhaltigen
Theilen. Das Exsudat als Folge der Gewebsthätigkeit: Schleim
und Fibrin. Die Entzündung als zusammengesetzter Reizungsvorgang.
Parenchymatöse und exsudative (secretorische) Form.
Klinische und anatomische Bedeutung der Entzündung. Irrthum von
der einheitlichen Natur der Entzündungs-Vorgänge. Multiplicität
der entzündlichen Prozesse.
$Zwanzigstes Capitel.$ Die normale und pathologische Neubildung.
Geschichte des Knochens 482
Die Theorie der continuirlichen Entwickelung im Gegensatze zu der
Blastem- und Exsudattheorie. Das Bindegewebe, seine Aequivalente
und seine Adnexen als gemeinster Keimstock der Neubildungen. Die
Uebereinstimmung der embryonalen und pathologischen Neubildung.
Die Bedeutung der farblosen Blutkörperchen. Die Zellentheilung
als gewöhnlicher Anfang der Neubildungen. -- Endogene Bildung.
Physaliden. Bruträume. Furchung. -- Wachsthumähnliche und
zeugungähnliche Neubildungen. Pflanzliche Analogie.
-- Verschiedene Richtung der Neubildung. Hyperplasie, directe
und indirecte. Heteroplasie. Die pathologischen Bildungszellen;
Granulation. Verschiedene Grösse und Bildungsdauer derselben.
-- Darstellung der Knochenentwickelung als einer Musterbildung.
Unterschied von Formation, Transformation und Wachsthum. Das
appositionelle und das interstitielle Wachsthum. Die
Blastemtheorie. Der frische und wachsende Knochen im Gegensatze
zu dem macerirten. Natur des Markes. -- Längenwachsthum
der Röhrenknochen: Knorpelwucherung. Markbildung als
Gewebstransformation: rothes, gelbes und gallertiges, normales,
entzündliches und atrophisches Mark. Tela ossea, verkalkter
Knorpel, osteoides Gewebe. Rachitis. Ossification des Markes.
-- Dickenwachsthum der Röhrenknochen. Struktur und Wucherung des
Periostes. Weiches Osteom der Kiefer. Callusbildung nach
Fractur. Knochenterritorien: Caries, degenerative Ostitis.
Knochengranulation. Knocheneiterung. Maturation des Eiters.
-- Die Granulation als Analogon des Knochenmarkes und als
Ausgangspunkt heteroplastischer Entwickelung.
$Einundzwanzigstes Capitel.$ Die pathologische, besonders die
heterologe Neubildung 526
Theorie der substitutiven Neubildung im Gegensatze zu der
exsudativen. Zerstörende Natur der Neubildungen. Homologie und
Heterologie (Malignität). Ulceration. Osteomalacie. Knochenmark
und Eiter. Proliferation und Luxuriation. -- Die Eiterung.
Verschiedene Formen derselben: oberflächliche aus Epithel und
tiefe aus Bindegewebe, Auswanderung der farblosen Blutkörperchen.
Erodirende Eiterung (Haut, Schleimhaut): Eiter- und
Schleimkörperchen im Verhältniss zum Epithel. Ulcerirende
Eiterung. Lösende Eigenschaften des Eiters. -- Zusammenhang der
Destruction mit pathologischem Wachsthum und Wucherung.
Uebereinstimmung des Anfanges bei Eiter, Krebs, Sarkom u. s. w.
Mögliche Lebensdauer der pathologisch neugebildeten Elemente
und der pathologischen Neubildungen als ganzer Theile
(Geschwülste). -- Zusammengesetzte Natur der grösseren
Geschwulstknoten und miliarer Charakter der eigentlichen Heerde.
Bedingungen des Wachsthums und der Recidive: Contagiosität der
Neubildungen, Bedeutung der Elementar-Anastomosen und der
Wanderzellen. Die Cellularpathologie im Gegensatze zur Humoral-
und Neuropathologie. Allgemeine Infection des Körpers.
Parasitismus und Autonomie der Neubildungen.
$Zweiundzwanzigstes Capitel.$ Form und Wesen der pathologischen
Neubildungen 547
Terminologie und Classification der pathologischen Neubildungen.
Die Consistenz als Eintheilungsprincip. Vergleich mit einzelnen
Körpertheilen. Histologische Eintheilung. Die scheinbare
Hetorologie des Tuberkels, Colloids u. s. f. -- Verschiedenheit
von Form und Wesen: Colloid, Epitheliom, Papillargeschwulst,
Tuberkel. -- Die Papillargeschwülste: einfache (Condylome,
Papillome) und specifische (Zottenkrebs, Blumenkohlgeschwulst).
-- Der Tuberkel: Infiltration und Granulation.
Tuberkelkörperchen. Der entzündliche Ursprung der Tuberkel.
Käsige Pneumonie und Osteomyelitis. Die Granulie. Entstehung der
Tuberkel aus Bindegewebe. Das miliare Korn und der solitäre
Knoten. Die käsige Metamorphose. -- Das Colloid: Myxom.
Collonema. Schleim- oder Gallertkrebs. -- Die physiologischen
Typen der heterologen Neubildungen: lymphoide Natur des
Tuberkels, hämatoide des Eiters, epithelioide des Krebses, des
Cancroids, der Perlgeschwulst und des Dermoids, bindegewebige
des Sarkoms. Heterotopie der Bildung. Der Streit über die
Entstehung des Cancroids und Carcinoms. Infectionsfähigkeit,
nach dem Saftgehalt der specifischen Beschaffenheit und der
Wanderfähigkeit der Elemente. Erregung der Tuberculose durch
regressive Stoffe. -- Vergleich der pathologischen Neubildung
bei Thieren und Pflanzen. Schluss.
* * * * *
Gedruckt bei Julius Sittenfeld in Berlin.
* * * * *
Anmerkungen zur Transkription:
Die Originalschreibweise und kleinere Inkonsistenzen in der Schreibweise
und Formatierung wurden prinzipiell beibehalten.
Gesperrter Text wurde mit Gleichheitszeichen (=Text=), kursiver Text mit
Unterstrichen (_Text_) und fett gedruckter Text mit Dollarzeichen
($Text$) markiert.
Die nachfolgende Tabelle enthält eine Auflistung aller gegenüber dem
Originaltext vorgenommenen Korrekturen.
S. VII: beeinträchtigt? warum -> Warum
S. XIV: 46 -> 46.
S. XV: 86 -> 86.
S. XVI: 113. -> 113, I.
S. XVII: 125 -> 125.
S. 1: Bestimmung der Zelle -> Zelle.
S. 5: Fig. 1. a. -> Fig. 1, _a_.
S. 11: Fig. 5. _d'_ -> Fig. 5, _d_'
S. 19: äussere Zwissenmasse -> Zwischenmasse
S. 19: was wer weis -> weiss
S. 22: characteristischen Ausdruk -> Ausdruck
S. 30: regelmässig polygnonale -> polygonale
S. 36: an der =Krystalllinse= -> =Krystallinse=
S. 40: daraus eigenthümthümliche -> eigenthümliche
S. 46: =Faserknorpel= genannt -> genannt.
S. 56: Verhätnissmässig -> Verhältnissmässig
S. 59: Arterien). _a_, a -> _a_, _a_
S. 94: Fig. 4 _b_, 21. -> Fig. 4, _b_; 21.
S. 98: entsteht Bindegewebe -> Knochengewebe
S. 104: Fig. 29. -> Fig. 29
S. 109: Fig. 37. -> Fig. 37
S. 112: dass die compakte -> compacte
S. 112: Fig. 38 _v_, _v_', -> Fig. 38, _v_, _v_';
S. 112: 39 _a_, _v_ -> 39, _a_, _v_
S. 146: Fig. 4 _c_ -> Fig. 4, _c_
S. 148: Fig. 54 _v_ -> Fig. 54, _v_
S. 150: Mein Archiv. XXVII. -> Mein Archiv XXVII.
S. 154: so treffen wie -> wir
S. 155: einmal die Wandbebestandtheile -> Wandbestandtheile
S. 156: Einfluss nicht läugnen -> leugnen
S. 177: Klümpchen in Aggegrate -> Aggregate
S. 182: Fig. 61, d. -> Fig. 61, _d_
S. 183: oder Unähnlickeit -> Unähnlichkeit
S. 184: 67. _A_ -> 67. _A_.
S. 187: =Fig=. 67 -> 69
S. 192: er in senien -> seinen
S. 192: lässt sich die Möglickeit -> Möglichkeit
S. 198: und des Easerstoffes -> Faserstoffes
S. 201: Archiv. 1847. I. 563. -> Archiv 1847. I. 563.
S. 202: Archiv. 1853. IV. 43 ff. -> Archiv 1853. IV. 43 ff.
S. 204: Archiv. 1847. I. 567. -> Archiv 1847. I. 567.
S. 206: Mein Archiv. 1853. Bd. V. -> Mein Archiv 1853. Bd. V.
S. 209: bei den Lympdrüsen -> Lymphdrüsen
S. 211: (Fig. 71, _B_, _c_) -> (Fig. 71, _B_, _c_).
S. 218: Archiv. I. 242. -> Archiv I. 242.
S. 222: Archiv. I. 182. -> Archiv I. 182.
S. 227: Fig. 67. -> Fig. 67
S. 227: Fig. 69. -> Fig. 69
S. 239: (Fig. 79, B) -> (Fig. 79, _B_)
S. 239: hineingelangen -> hineingelangen.
S. 240: Fig. 63. _a_, 79. _C_ -> Fig. 63, _a_; 79, _C_
S. 240: Archiv. I. 245, -> Archiv I. 245,
S. 247: Fig. 82. _c_ -> Fig. 82, _c_
S. 258: Archiv. I. 112. -> Archiv I. 112.
S. 261: Inaug. Diss, Berlin 1869. -> Inaug. Diss. Berlin 1869.
S. 263: Archiv. 1853. V. 85. -> Archiv 1853. V. 85.
S. 264: =Fig= 85. -> =Fig=. 85.
S. 264: Melanämie -> Melanämie.
S. 266: Fig. 61 _h_ -> Fig. 61, _h_
S. 273: grössere Scheide _v_ -> _l_'
S. 275: Fig. 87 _A_ -> Fig. 87, _A_
S. 278: Archiv. 1845. VI. 562. -> Archiv 1845. VI. 562.
S. 280: oder contrifugale -> centrifugale
S. 285: Fig. 92. -> Fig. 92
S. 297: liegen. _c_, _v_ -> _v_, _v_
S. 302: Fig. 97, _a_, _b_. -> Fig. 97, _a_, _b_
S. 308: Fig. 99. -> Fig. 99
S. 323: sich noch enie -> eine
S. 353: bloss der Bewewegung -> Bewegung
S. 354: Fig. 61 _e_-_h_ -> Fig. 61, _e_-_h_
S. 358: mit groser -> grosser
S. 367: Berlin 1868. -> Berlin 1868.)
S. 368: Fig. 79 _C_ -> Fig. 79, _C_
S. 398: der andere degegen -> dagegen
S. 419: =Fig=. 117. -> =Fig=. 119.
S. 420: die meisten Fettropfen -> Fetttropfen
S. 427: der Stelle, we -> wo
S. 428: Veränderung eingehen -> eingehen.
S. 435: Fig. 103 _c a_ -> Fig. 103, _c a_
S. 454: des Skelets -> Skeletts
S. 456: Verkalkung gewönlich -> gewöhnlich
S. 460: Stadium der Brightischen -> Bright'schen
S. 461: der Lösung socher -> solcher
S. 470: so, dass dei -> bei
S. 471: Theile aufteten -> auftreten
S. 484: wiederholt eingangen -> eingegangen
S. 487: permanente Bruststätte -> Brutstätte
S. 490: Achiv VIII. -> Archiv VIII.
S. 493: Archiv VIII -> Archiv VIII.
S. 495: Blastem und Exudat -> Exsudat
S. 497: Veranlassung, wesshalb -> weshalb
S. 501: stellt die Kalbablagerung -> Kalkablagerung
S. 502: in dem Maase -> Maasse
S. 503: Blastem oder Exudat -> Exsudat
S. 508: welche die rachtischen -> rachitischen
S. 508: Fig. 137 _m_ -> Fig. 137, _m_
S. 519: =Fig= 142. -> =Fig=. 142.
S. 522: an der compakten -> compacten
S. 523: in der compakten -> compacten
S. 530: =Pig=. 144. -> =Fig=. 144.
S. 536: =Fig= 145. -> =Fig=. 145.
S. 543: wachsen anfängt.. -> anfängt.
S. 545: tuberkulösen und sebst -> selbst
S. 555: sind, wslche -> welche
S. 558: Spec. Pathol. u -> u.
S. 569: gezeigt, dass -> dass das
S. 577: Haemorrhagia -> Hæmorrhagia
S. 580: und Induration -> Induration.
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